Osteocondritis disecante de rodilla - Revista Artroscopia · 2019-11-20 · Osteocondritis...

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Osteocondritis disecante de rodilla DI: José Luis Aparicio (*), DI: Alberto Nou (*), Dr. Juan Alcácer (*) INTRODUCCION Las lesiones osteocondraless de la rodilla pueden incluir una variada patología, desdee la osteocon- drosis de los núcleos de crecimiento primarios y secundarios de la rodilla a las lesiones osteocondra- les propiamente dichas, pasando por la artrosis. Por lo que respecta a las lesiones osteocondrales propiamente dichas existe cierta confusión, ya que las imágenes radiológicas pueden ser muy pareci- das; para ello, es preciso insistir en dos factores que pueden facilitar el diagnóstico, como son la edad del paciente y la localización de la lesión. En última ins- tancia, el diagnóstico es anatomopatológico, ya que en los defectos o anomalías de osificación se entre- mezclan zonas de hueso vivo con otras necróticas. En la osteocondritis disecante el fragmento es necrático, pero el lecho óseo corresponde al hueso vivo. En la fractura osteocondral, tanto el fragmen- to como el lecho son de hueso vivo y finalmente en la necrosis ósea el fragmento es de hueso muerto, pero el lecho también es de tejido necrático. La osteocondritis es un proceso patológico de oscu- ra etiología en la cual un fragmento osteocondral puede separarse parcial o totalmente de la superficie articular. Puede afectar cualquier articulación, pero la más frecuente es la de la rodilla. Generalmente es unilateral aunque puede presentarse en forma bilate- ral. Es la causa más frecuente de cuerpos libres de las articulaciones en gente joven. La osteocondritis disecante juvenil, es frecuente- mente bilateral. La osteocondritis disecante del adulto envuelve más comúnmente el área externa del cóndilo femoral medial y es inducidas probable- mente por traumatismos. En los estadios incipientes del proceso, el proceso osteocondral está en su lecho, siendo casi siempre asintomático. El diagnós- tico es hecho en forma radiográfica, cuando el paciente aqueja síntomas. El principal síntoma es el dolor. La osteocondritis disecante es más frecuente vista (*) Assist Sport. Oroño 1480. Rosario. Tel: 041-210060. Fax: 041-406154. Rosario en un rango de edad entre los 13 y 21 años, general- mente el paciente no recuerda ningún traumatismo previo. El dolor es difuso, difícil de localizar y de definir. Algunos experimentan bloqueos o pseudo- bloqueos. El fragmento puede prmanecer in situ, estar parcial- mente despegado o libre en la cavidad articular. Histológicamente se caracteriza por ser un fragmen- to totalmente avascular, esto lo distingue de las frac- turas osteocondrales. El fragmento óseo se separa de un lecho normal de hueso vivo, esto lo distingue de la necrosis del adulto cuya línea de separación pasa por hueso necrótico. ETIOLOGIA Sir. James Paget en 1879 desubrió un proceso al que llamó 'necrosis silenciosa' y publicó dos casos. El primer caso se trataba de una niña que tenía el hábi- to de quebrar piezas de madera con sus rodillas. El segundos caso era el de un niño que participaba en actividades deportivas en su escuela y soportaba una constante sobrecarga sobre sus rodillas y se lesiona- ba con asiduidad. Pero fue Koning en 1887 quien le dió el nombre de "Osteocondritis Disecante" a la entidad que hoy en día es bien definida radiográfica y clínicamente, pero cuya causa es aún incierta. Por lo general se la relaciona con causas de tipo isquémico, traumático y constitucional entre las más aceptadas, aunque la etiología probablemente sea multifactorial. Los traumatismos pueden ser exógenos o endóge- nos; por ejemplo una laxitud ligamentosa provoca- ría una excesiva cocentración de peso sobre el cón- dilo femoral. En favor de la predisposición constitu- cional están los factores hereditarios, disfunciones endócrinas, alteraciones del colágeno, anomalías preexistentes, etc. La incidencia de osteocondritis disecantes juvenil se ha incrementado en estos últimos años, por el aumento en tiempo e intensidad de actividades deportivas de deportistas cada vez más jóvenes. Las causas más aceptadas incluyen: traumatismos, vascularidad, centros de osificación accesorios, genéticos y hereditarios. REVISTA ARGENTINA DE ARTROSCOPIA • VOL 3 • N° 6 • PAG. N° 372

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Osteocondritis disecante de rodillaDI: José Luis Aparicio (*), DI: Alberto Nou (*), Dr. Juan Alcácer (*)

INTRODUCCION

Las lesiones osteocondraless de la rodilla puedenincluir una variada patología, desdee la osteocon-drosis de los núcleos de crecimiento primarios ysecundarios de la rodilla a las lesiones osteocondra-les propiamente dichas, pasando por la artrosis.Por lo que respecta a las lesiones osteocondralespropiamente dichas existe cierta confusión, ya quelas imágenes radiológicas pueden ser muy pareci-das; para ello, es preciso insistir en dos factores quepueden facilitar el diagnóstico, como son la edad delpaciente y la localización de la lesión. En última ins-tancia, el diagnóstico es anatomopatológico, ya queen los defectos o anomalías de osificación se entre-mezclan zonas de hueso vivo con otras necróticas.En la osteocondritis disecante el fragmento esnecrático, pero el lecho óseo corresponde al huesovivo. En la fractura osteocondral, tanto el fragmen-to como el lecho son de hueso vivo y finalmente enla necrosis ósea el fragmento es de hueso muerto,pero el lecho también es de tejido necrático.La osteocondritis es un proceso patológico de oscu-ra etiología en la cual un fragmento osteocondralpuede separarse parcial o totalmente de la superficiearticular. Puede afectar cualquier articulación, perola más frecuente es la de la rodilla. Generalmente esunilateral aunque puede presentarse en forma bilate-ral. Es la causa más frecuente de cuerpos libres delas articulaciones en gente joven.La osteocondritis disecante juvenil, es frecuente-mente bilateral. La osteocondritis disecante deladulto envuelve más comúnmente el área externadel cóndilo femoral medial y es inducidas probable-mente por traumatismos. En los estadios incipientesdel proceso, el proceso osteocondral está en sulecho, siendo casi siempre asintomático. El diagnós-tico es hecho en forma radiográfica, cuando elpaciente aqueja síntomas. El principal síntoma es eldolor.La osteocondritis disecante es más frecuente vista

(*) Assist Sport. Oroño 1480. Rosario.Tel: 041-210060. Fax: 041-406154. Rosario

en un rango de edad entre los 13 y 21 años, general-mente el paciente no recuerda ningún traumatismoprevio. El dolor es difuso, difícil de localizar y dedefinir. Algunos experimentan bloqueos o pseudo-bloqueos.El fragmento puede prmanecer in situ, estar parcial-mente despegado o libre en la cavidad articular.Histológicamente se caracteriza por ser un fragmen-to totalmente avascular, esto lo distingue de las frac-turas osteocondrales. El fragmento óseo se separade un lecho normal de hueso vivo, esto lo distinguede la necrosis del adulto cuya línea de separaciónpasa por hueso necrótico.

ETIOLOGIA

Sir. James Paget en 1879 desubrió un proceso al quellamó 'necrosis silenciosa' y publicó dos casos. Elprimer caso se trataba de una niña que tenía el hábi-to de quebrar piezas de madera con sus rodillas. Elsegundos caso era el de un niño que participaba enactividades deportivas en su escuela y soportaba unaconstante sobrecarga sobre sus rodillas y se lesiona-ba con asiduidad.Pero fue Koning en 1887 quien le dió el nombre de"Osteocondritis Disecante" a la entidad que hoy endía es bien definida radiográfica y clínicamente,pero cuya causa es aún incierta. Por lo general se larelaciona con causas de tipo isquémico, traumáticoy constitucional entre las más aceptadas, aunque laetiología probablemente sea multifactorial.Los traumatismos pueden ser exógenos o endóge-nos; por ejemplo una laxitud ligamentosa provoca-ría una excesiva cocentración de peso sobre el cón-dilo femoral. En favor de la predisposición constitu-cional están los factores hereditarios, disfuncionesendócrinas, alteraciones del colágeno, anomalíaspreexistentes, etc.La incidencia de osteocondritis disecantes juvenil seha incrementado en estos últimos años, por elaumento en tiempo e intensidad de actividadesdeportivas de deportistas cada vez más jóvenes.Las causas más aceptadas incluyen: traumatismos,vascularidad, centros de osificación accesorios,genéticos y hereditarios.

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CAUSAS TRAUMATICASTraumatismos puros

Buchner y Rieger en 1921 hablaron de una etiolo-gía traumática describiendo fracturas del cóndilofemorallateral provocados por traumas indirectos.Rehbein en 1950 condujo un estudio experimentalcon perros, en los cuales producía idénticas lesionesa las de la osteocondritis disecante tanto histológi-ea como radiográficamente, las cuales eran fruto derepetidos traumas leves sobre la superficie articularanterior de la rodilla. También fueron realizadosestudios experimentales con conejos para corrobo-rar .la etiología traumática de la enfermedad porLanggenskiol en 1955.

Traumatismos causantes de unarespuesta inflamatoria

Raineyentre 1848 y 1850 publicó su teoría en la quepostulaba que los cuerpos libres articulares eranfragmentos de tejido que se habían desprendido yalimentado por la absorción del líquido sinovial.Kragelund en 1887 decía que los traumas en el áreaosteocondral producían una separación del fragmen-to por un proceso inflamatorio crónico.En 1920/21 Timbrell - Fisher, también observaronque los traumatismos en las epífisis producirán uncierto grado de inflamación en las superficies de bajavitalidad con posibles y graduales exfoliaciones.En 1925 Mouchet postuló que luego de los trauma-tismos hay también otros procesos patológicoscomo la "parálisis de los vasos locales".

Traumatismos causados por fuerzastangenciales y rotaciones

Kappis en 1920, sostuvo que una fuerza tangencialy rotacional podía actuar sobre una superficie con-vexa del cóndilo y romper una porción articulartotal o parcialmente. Explicó que el origen del trau-ma, cuando no había evidencia de lesiones graves,era la causa de la falta de renovación del cartílago.En 1924 Schmidt demostró mediante estudios cada-véricos, que el cartílago femoral condíleo, se lesio-naba más fácilmente con traumatismos de fuerzastangenciales que con aquellos que producían fuerzasverticales.En 1966 O'Donogue reportó tres tipos diferentes detraumatismos que podían producir fracturas osteo-condrales: compactación, cizallamiento y avulsión.

Traumatismos de la epífisis

Barth creyó que la enfermedad era debido a las frac-turas intraarti culares, 1898.

Traumatismos debido al choque rotuliano

En 1922 Hellstrom postuló que la patela puededañar el cóndilo femoral medial cuando la rodillaestá totalmente extendida.

Traumatismos causantes de microfracturas

En 1924 Phernister afirmó que en todos los casos laosteocondritis disecante, era causada por fracturasproducidas por microtraumatismos.Aichroth en 1971, concluyó basándose en sus estu-dios con animales que una causa posible de la oste-ocondritis disecante era la existencia de fracturasosteocondrales que quedaban sin consolidar. En1971 reportó que el 46% de sus pacientes con oste-ocondritis había tenido un significativo traumatismoprevio. Esos resultados también fueron obtenidospor Scott y Stevenson en 1971, Lindholm en 1974,Linden en 1977, Carrl y Mubarak en 1977 y porZeman en 1978, aunque con algunas diferencias enlos porcentajes.Milgram en 1978, estudió la posible etiología trau-mática de esa entidad y concluyó finalmente que eradebida a fracturas osteocondrales de las superficiesarticulares.

Traumatismos producidos por laespina tibial medial

El radiólogo Richards, en 1928, realizó una revisiónsobre una serie de radiografías y encontró osteocon-dritis disecante en rodillas con una gran espina tibialmedial.En 1967, Wilson apoya la etiología traumática ydescriben los síntomas que llevan su nombre. Elsigno de Wi1son es detectado por un dolor que sien-te el paciente cuando se lleva la rodilla desde laextensión máxima hasta los 30 grados de flexión,junto con una rotación interna. Este dolor desapare-ce, si la tibia es rotada externamente. Este fenóme-no ocurre porque la punta de la espina tibial medialdaña la superficie del cóndilo femoral lateral.

CAUSA VASCULAREn 1970 Pahet, pensó que los cuerpos libres eransecuestros exfoliados después de la necrosis de una por-ción de cartílago lesionado sin una inflamación aguda.En 1912 Auxhausen, defendió la teorías de que untraumatismo de la superficie articular, podría lesio-nar parcialmente los vasos con o sin fractura, segúnla intensidad del traumatismo. Esto podría llevar auna necrosis del hueso como resultado del daño vas-cular, separación gradual y formación de cuerposlibres. Ficat en 1975, estudió numerosos casos deosteocondritis disecante y osteonecrosis y observótrastornos hemodinámicos en ambos.

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Enneking, en 1975, estudió numerosos casos deosteocondritis disecante y osteonecrosis y observótrastornos hemodinámicos en ambos.Enneking, en 1977 fue uno de los mayores defenso-res de la teoría isquémica, concluyendo que lanecrosis ósea es causada por pérdida de la nutrición.

Arteria genicular media

Ludloff defendió la teoría de que los cuerpos libresoriginados en el lado externo del cóndilo femoralmedial, eran causados por traumatismos en la arte-ria genicular media. Este desorden articular produ-ciría hueso necrótico, el cual se va separando gra-dualmente por insuficiente nutrición.

Espasmo vascular

En 1854 Broca sostuvo que un secuestro podría serla causa de cuerpos libres Poulet y Vaillard postula-ron que los cuerpos libres osteocondrales, podíanser vistos después de una necrosis espontánea.

Hemartrosis

Hunter habló de la posibilidad de la formación decuerpos libres intraarticulares originados en un pro-ceso hemartrósico.

Tromboembolismo

En 1879, Koch realizó experimentaciones sobrenecrosis embólica y concluyó que los cuerpos libresfueron causados por la obstrucción de capilaresnutricios del hueso. Esta teoría fue reafirmada porRieger en 1920, quien pensó que embolias grasaseran la causa del bloqueo vascular. Watson-Jones1952, también avala esta etiología

Defectos o anomalías de osificación

Muchos investigadores entienden que la osteocon-dritis disecante es causada por una variación en elcrecimiento normal en personas jóvenes.En 1958 fue Caffey quien demostró la gran cantidad deosificaciones irregulares en la epífisis femoral de losniños sanos. La gran mayoría desaparecen con el creci-miento y una minoría puede evolucionar a lo largo demeses o años a osteocondritis disecante juvenil, debidoal estrés mecánico del hueso. subcondral acumuladopor exceso de ejercicio. Luego de estudiar las rodillasde 147 niños sanos clasificó los trastomos epifisiariosen tres grupos: a) aquellos que tenían los contomoslevemente alterados y que ocasionalmente presentabanpequeños centros de osificación detrás del margen prin-cipal; b) aquellos que presentaban la mayor cantidad deirregularidades localizadas con forma de serrucho; y e)

aquellos que presentaban irregularidades similares algrupo anterior, pero que además tenían un bloqueoóseo en el centro de osificación marginal, lo quepodría formar islotes accesorios o secundarios. Estasúltimas pueden simular una osteocondritis disecante yllegar a ella si la evolución no es favorable. Ademásencontró que de las rodillas estudiadas el 66% de losvarones y el 11% de las mujeres tenían irregularoda-des en los núcleos de osificación. La explicación dadade estas irregularidades en la epífisis femoral fue elrápido crecimiento del cartílago y calcificaciones enesa zona. Cuando el crecimiento es extremadamenterápido como en la epífisis femoral distal, el orden enla proliferación cartilaginosa y la osificación puedenser alterados.La pauta que se aconseja seguir ante un niño conuna rodilla sintomática es la siguiente: iniciar unaexploración minuciosa tratando de buscar unacorrelación clínico radiolágtca, es decir, si laszonas dolorosas coinciden con la imagen de laradiografía, circunstancia que normalmente no esasí y descarta otras lesiones. En caso de duda, con-viene realizar exploraciones complementarias comouna resonancia magnética. Si las molestias persis-ten y son coincidentes con la exploración clínica, seaconseja la práctica de una artroscopia, para lavisualización de la superficie articular; cuando setrata de una anomalía de crecimiento es constantela normalidad de la superficie condilea, aunque sepuede aprovechar para realizar unas perforacionesde fuera a adentro sin llegar al cartílago articular,facilitando así la reosificación de la zona anómala.El estudio histológico del hueso en las zonas anó-malas de osificación muestra la presencia de huesovivo alternando con hueso necrótico; es decir lagu-nas óseas con osteocitos mezclados con otras que seencuentran vacías.Por todo ello las anomalías de osificación son másvulnerables a los traumatismos, pero muestran unagran capacidad reparadora si el fragmento permane-ce in situ y, en general, el pronóstico es más benig-no cuanto menor sea la edad del niño.Ribbing en 1955 propuso que la causa de esta enti-dad es debida a la presencia de núcleos accesorioslos cuales se separan y luego se unen nuevamente enforma parcial al hueso adyacente.En 1975, después de estudiar seis casos de osteo-condritis disecante, Chiroff propuso que la lesiónclásica, fue siempre un proceso reparador cuando elfragmento permanecía "in situ".

CAUSAS GENETICAS y HEREDITARIASHay numerosos estudios publicados que mencionanla incidencia familiar en la etiología de la osteocon-dritis disecante, incluyendo los trabajos deBemstein, Novomy, Tobim y Smithh.

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CLINICA

Aparece en personas jóvenes que presentan dolory/o molestias en la rodilla que empeoran con la acti-vidad deportiva; pueden presentar derrames de repe-tición cuando se ha desprendido el fragmento; enocasiones la lesión debuta con un bloqueo más omenos duradero y con la sensación de tener algosuelto en el interior de la rodilla.

ESTUDIO POR LA IMAGEN

La radiografía mostrará la lesión como un área cir-cunscripta de hueso subcondral rodeada de un zonaradiolúcida. Además de las proyecciones habitualesde frente y perfil, es de gran utilidad la proyecciónde Fick cuando la lesión está situada en la regiónposterolateral del cóndilo medial. La gamagrafíacon Te99., la tomografía computada y la resonanciamagnética son otros medios a nuestra disposiciónpara el diagnóstico de estas lesiones especialmentecuando existen dudas.A pesar de que muchos métodos han sido utilizadospara el estudio de los fragmentos en la osteocondritissdisecante, las imágenes en largas series de pacientespara determinar la estabilidad de las lesiones han sidoreportadas solamente por imágenes con radionúcleos ocon resonancia nuclear magnética. El scanning deradionúclidos no provee información anatómica de lasdeformidades sobre la superficie articular.

Las imágenes que nos proporcionan las resonanciasmagnéticas son ideales para la evaluación de la osteo-condritis disecante por presentar ventajas como son:método no invasivo, ausencia de radiación ionizan-te, excelente definición anatómica y contraste de laspartes blandas permitiendo la visualización del car-tílago.En conclusión, la resonancia magnética provee unainformación única para detectar cuerpos libres ydefectos de la superficie articular.

LOCALIZACION DE LA OSTEOCONDRITISDISECANTE

Condilo femoral medial.1.- CLASICO (69%) Región lateral del cóndilomedial sobre la superficie que no soporta peso.2.- INFEROCENTRAL (10%) Superficie quesoporta peso en el apex o vértice del cóndilo femo-ral medial.3.- CLASICO EXTENDIDO (6%) Superficie quesoporta peso y superficie que no soporta peso delcóndilo femoral medial.

Cóndilo femoral lateral1.- INFEROLATERAL. (13%) Apex o vértice delcóndilo femorallateral.2.- ANTERIOR.(2%) Porción anteropatelar delfémur.

a) Clásico. (69%)b) Clásico extendido. (6%)e) Inferocentral. (10%)d) Inferocentral. (13%)e) Anterior. (2%)

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Clasificación de la osteocondritis disecante.GRADO 1.- Fragmento óseo in situ sin evidencia dedesplazamiento.GRADO 2.- Fragmento óseo in situ y fragmentocartilaginoso irregular sin desplazamiento.GRADO 3.- Fragmento óseo in situ con fragmentocartilaginoso irregular desplazado.GRADO 4.- Desplazamiento del fragmento óseo ycartilaginoso.

Grado 1.- Fragmento óseo in situ sin desplazamiento.

Grado 2.- Hueso bien demarcado in situ & fragmento car-tilaginoso sin desplazamiento.

GRADO 3.- Fragmento óseo in situ con migración irregu-lar del fragmento cartilaginoso.

GRADO 4.- Hueso y cartílago migratorio.

CLASIFICACION SEGUN LA EDAD DELPACIENTE

Se describen tres grupos, los cuales están muy rela-cionados con la edad de presentación.GRUPO 1: En niños y adolescentes jóvenes, hasta11 años en niñas y 13 años en niños. La afectaciónes bilateral en un 25-30% de los casos. Se les rela-ciona con el GRUPO 3 de las anomalías de osifica-ción que han evolucionado a osteocondritis.GRUPO 2: En adolescentes y adultos jóvenes desdelos 12 años en niñas y 14 en niños hasta los 20 años.Se presenta en forma bilateral en el 10% de loscasos.GRUPO 3: En adultos mayores de 20 años; son losde peor pronóstico.

TRATAMIENTO

El tratamiento persigue prevenir el desprendimentosi no se ha producido, favorecer la curación del frag-mento osteocondral y evitar la posible alteración dela superficie articular; en última instancia, prevenirla gonartrosis.El pronóstico es sensiblemente mejor si se consiguela curación de la lesión antes de finalizar el creci-miento de la fase femoral distal. Debemos conside-rar una serie de factores que orientarán nuestraactuación como son la edad de presentación, la pre-sencia o no del cartílago de crecimiento, la exten-sión - localización de la lesión, el aspecto que pre-senta en las exploraciones por la imagen y la posi-bilidad de haberse hecho algún tratamiento previo.En el grupo 1, se recomienda el reposo relativo evi-tando ejercicios bruscos y violentos. Puede ser deutilidad la inmovilización y la descarga del miem-bro inferior afecto o la potenciación muscular con lanatación y/o bicicleta. El pronóstico de este grupo esexcelente y curan habitualmente entre los 6 y 12meses de iniciada la sintomatologías con la desapa-rición de la imagen radiológica. En casos dudosos,para decidir una actitud terapéutica, en este grupo de

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pacientes puede ser de utilidad realizar un segui-miento gammagráfico y clínico cada 2-3 meses.Estaría indicada la cirugía cuando existe inestabili-dad del fragmento o se ha desprendido, persistenciade síntomas con actividad gammagráfica elevada,edad cercana al cierre de las fisis o combinación delas anteriores indicaciones.En las lesiones de grupo 2 y 3, consideramos deinterés la práctica de una artroscopía para realizaruna valoración del interior de la articulación. Lospacientes del grupo 2 con cartílagos de crecimientoabiertos pueden orientarse del mismo modo que elexpuesto en el grupo 1.La artróscopía permite lavar detritus, palpar zonasdudosas de dudosa estabilidad, reconocer los bordeslesionados, extraer cuerpos libres desprendidos, rea-lizar perforaciones en el lecho de la osteocondritis yfijar fragmentos no desprendidos con agujas deKirschner, clavos, tornilloss, material reabsorbible,etc ..Si se encuentra un fragmento grande parcialmentedespegado, , se repone, previo avivamiento del crá-ter, si es pequeño lo extirpamos, sobre todos enzonas de no carga, y realizamos un avivamiento delfoco y perforaciones para facilitar cierta regenera-ción del cartílago. Ante una lesión antigua grande ysobre todo en una zona de carga, se plantea la nece-sidad de realizar un injerto osteoarticular preferen-temente autólogo de una zona de no carga, con fija-ción del mismo al lecho COI/ cualquiera de los pro-cedimientos habituales.En el posoperatorio se mantiene la descarga por untiempo variable de alrededor de seis semanas y pos-terior carga progresiva mientras se inicia desde elprincipio la recuperación funcional de la rodilla. Encaso de usar materiales metálicos de fijación, lasrodillas deben ser periódicamente revisado y extra-erse ante signos radiográficos de consolidación.Inicialmente el tratamiento en reglas generales esconservador y consiste en la inmovilización por 10a 12 semanas, en un ángulo de flexión de rodilla queevite la descarga. Las lesiones que no curan podríanser clasificadas dentro de cuatro categoríasa) Lesión in situ cubierta por cartílago hialino intac-to.b) Lesión in situ de separación temprana, mínima-mente inestable, con recubrimiento o aplicación decartílago hialino en uno del márgenes.e) Lesión con separación incompleta con un defectodenominado en TRAPDOOR (efecto en "puerta detrampera") que puede ser manifestado mediante cui-dadosas pruebas exploratorias artroscópicas, a finde no desprender la lesión totalmente. Las lesionesextensas pueden perder su nutrición y ser reparadasfinalmente por tejido fibroso.d) Lesión con separación completa y formación decuerpos libres intraarticulados;

- Perforaciones de las lesiones in situ: se realizanpor vía artroscópica, penetrando el cartílago hialinoarticular y el lecho de la lesión con un-alambre liso.de Kirschner en el hueso vascular del defecto conuna profundidad de 12 cm. Posterior a las perfora-ciones divergentes se acerca el sitio de lesión desdelas dos puertas anteriores de entrada y se perforadesde diferentes ángulos de flexión de rodilladependiendo de la localización de la lesión. Estomaximiza el efecto de la perforación en el huesosubyacente, pero minimiza el número de puntos depenetración a través del cartílago hialino el cualpuede ser limitado a dos o tres puntos seleccionadosestratégicamente.- Fijación interna de las lesiones con seprac-ióntemprana: Los abordajes standard anteromedial yantecolateral son usados para la fijación interna deestas lesiones. Con el artroscopio puesto en la puer-ta de entrada contralateral, se inserta un elementomotorizado con equipo de succión a través del orifi-cio ipsilateral para cuidadosamente debridar áreasde cartílago hialino desprendido. Se introduce untomillo canulado perpendicular al plano de separa-ción de la lesión como lo describe Johnson. Elmiembro es inmovilizado como en el tratamientoconservador. Luego de la demostración radio gráficade la curación, el tomillo canulado es removido porun abordaje anterior.Alternativamente pueden ser usados dos alambresde Kirschner o un tornillo de Herbert de compre-sión.- Lesiones con desprendimiento incompleto:Mientras se observa desde la puerta de entrada con-tralateral, suavemente se palpa la lesión y se intentareducirla en su lecho. Si la reducción no puede serrealizada se eleva el fragmento como si fuera unavisagra y se debrida la zona de separación usandoun motor de 3.5 mm de radio o una pequeña curetaartroscópica. Cuidadosamente se expone el huesovascular del lecho del cráter. Se reduce el efecto enforma anatómica congruentemente a la superficiearticular y se estabiliza la lesión como se describióanteriormente. Si el fragmento es mayor a 1 cm. dediámetro también podría ser reducido y fijado sifuese posible. Si el desprendimiento es incompleto,existe incongruencia y el fragmento es pequeño, elfragmento es pequeño y el cartílago puede ser des-prendido totalmente y tratado como un cuerpo libre.- Cuerpos libres: Los desprendimientos completospueden crear cuerpos libres intraarticulares. Estospueden ser removidos tomándolos con una pinzafuerte, teniendo cuidado bajo visión directa de queen los compartimientos posteromedial t posterolate-ral no quedan cuerpos libres residuales. Mientras sevisualiza en forma directa artrsocópicamente desdela puerta de entrada contralateral se debrida y esta-bilizan los márgenes del cráter usando un bisturí

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artrsocópico o una pequeña cureta. Una vez que ellecho queda limpio se realizan sistemáticamenteperforaciones de 12 cm. de profundidad. La forma-ción de fibrocartílago proveniente de esta área rica-mente vascularizada estabiliza los márgenes del car-tílago articular que previamente rodeaban el frag-mento. El manejo post-operatorio en este estudio dela osteocondritis disecante se realiza con moviliza-ción precoz de la articulación protegiendo de no rea-lizar descarga sobre el miembro por 6 a 8 semanas.Garret propone injerto osteocartilaginoso frescopara los defectos tipo IV demostrando excelentesresultados con este método.Aunque el nuevo injerto óseo para los defectos tipoIII fuera defendido por GuW y Johnson, el métodoes técnicamente complejo y produce una mayoragresión al cartílago hialino del fragmento. La zonavascular de la lesión, es decir el cráter, tiene un ade-cuado potencial osteogénico si se combina con unafijación interna rígida.

CONCLUSION

La osteocondritis disecante de rodilla se da tanto enpacientes jóvene como en adultos con mayor pro-porción en hombres que en mujeres. Diez años atrásla mayoría de las publicaciones sobre el tema trta-ban juntamente a jóvenes y adultos teniendo encuenta la historia natural y el tratamiento de Jaenfermedad. En los últimos 10 años se ha dividido ala población juvenil de la adulta. Aunque existenmuchas teorías sobre la etiología, la misma es aúndesconocida. El mecanismo inicial es, por lo gene-ral, multifactorial, relacionándose con traumatismosen una localización susceptible.La historia clínica y el examen físico son vagos eimpreciso. Debemos sospechar siempre de esta enti-dad entre los diagnósticos diferenciales en pacientescon dolor de rodilla. La radiografía es esencial paraun diagnóstico certero. Una vez hecho el diagnósti-co debe elegirse entre tratamiento quirúrgico o no-quirúrgico dependiendo de la edad del paciente, eltamaño, localización y tipo del defecto.

TRATAMIENTO EN ADULTOS Y JOVENES

Lesiones sin desprendimientoEn las lesiones osteocondríticas juveniles sintomáti-cas tiene buena respuesta mediante un tratamientono quirúrgico manteniendo el miembro sin cargarpeso por 6 a 12 semanas, bajo estricta observación.El tratamiento quirúrgico es realizado en adultossintomáticos y en jóvenes no curados con sintoma-tología. El objetivo de la cirugía es favorecer elaporte vascular. Perforaciones retrógadas a través dela lesión del cóndilo femoral y perforaciones a tra-vés de fragmento han sido postulados a fin de incre-

mentar el aporte sanguíneo del fragmento. Esimportante no desprender el fragmento. Aquellosfragmentos síntomátícos, pueden ser escindidos sindañar la articulación.

Fragmentos con desprendimientoparcial o total

En adultos y jóvenes síntomaticos con un fragmen-to en la superficie articular que recibe la descarga depeso, la reparación del defecto es absolutamenterequerida. Esa reparción debe ser realizada tan meti-culosarnente como sea posible, especialmente si elfragmento está unido al cartílago articular. Se deberemover la membrana fibrosa, curetear el lechonecrótico, perforar en forma retrógada o anterógra-da y finalmente realizar un "shave", o un injertoóseo. La fijación interna es mandatoria en los frag-mentos con desprendimiento total. Los fragmentosde cartílago articular situados en zonas que nosoportan peso, pueden ser removidos.

Cuerpos libresLos cuerpos libres provenientes de superficies queno soportan peso pueden ser escindidos y la base dela lesión considerable de superficie articular delcóndilo femoral que soporta carga está dañada, sedeben realizar intensos esfuerzos para devolverlos asu lugar. En los pequeños defectos en el cóndilo,con cuerpos libres localizados en una superficie quesoporta carga, un intento en trasladado a su lugar deorigen puede ser realizado. Si esto no se logra, lalesión puede ser resecada. Si los cuerpos libres sonextensos y el cráter de la superficie articular esincongruente se debe hacer todo lo posible para queéstos encajen en forma anatómica o tratar de relle-nar el defecto con injerto.La fijación rígida en estos casos es necesaria.Finalmente las indicaciones quirúrgicas de la osteo-condritis disecante, incluyen a los adolescentes sin-tomáticos en quienes falló el tratamiento conserva-dor, en adultos sintomáticos con lesiones sin des-prendimiento, en todas las lesiones con desprendi-mientos y cuerpos libres, en lesiones que persistenluego del tratamiento conservador, en fragmentosque no soportan carga, que sean sintomáticos, y enlesiones que mediante RM o barridos óseos se diag-nostique una no consolidación del fragmento.

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