OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

DEFINICIÓN: Detención completa y persistente del

tránsito de las heces y los gases en un segmento del intestino.

Es una de las urgencias más frecuentes y más graves de la patología abdominal. Son fundamentales el diagnóstico y tratamiento precoz.

Epidemiología

• Las causas más frecuentes son:

-Bridas y adherencias postoperatorias(60-70%) Intestino delgado

-Hernias (15-20%)

-Tumores (10-15%) I. grueso• El nivel más frecuente de asentamiento de

obstrucción intestinal es el INTESTINO DELGADO.

Causas más frecuentes según grupo de edad

• Niños Recién nacido Malformaciones congénitas

Íleo meconial

Lactante Megacolon congénito

Infancia Invaginación intestinal

• Adultos:Edad media:

Bridas y adherencias postoperatorias (60-70%)

Hernia estrangulada

Ancianos:

Cáncer de colon

Fecaloma

CLASIFICACIÓNPresentación Localización Intensidad Patogenia

Aguda

Subaguda

Crónica

Intermitente

Normalidad clínica

Intestino delgado:

- proximal (yeyuno)

- distal (ileón)

Intestino grueso

Completa

Incompleta(suboclusión)

Mecánica: - simple

- estrangulación

- asa cerrada

Funcional: - paralítica

- pseudo-obs

Clasificación según la patogenia

Obstrucción mecánica (íleo mecánico)

Oclusión de la luz intestinal por un obstáculo orgánico, anatómico o estructural que impide la progresión del contenido intestinal.

Obstrucción paralítica (íleo paralítico)

Alteración de la función motora digestiva sin que exista un obstáculo.

Obstrucción mecánicaObstrucción mecánica

Obstrucción paralíticaObstrucción paralítica

Obstrucción mixta Obstrucción mixta

Causas más frecuentes de cada tipo

Íleo mecánico: Íleo paralítico (adinámico)

Adherencias Postoperatorio

Hernias Pancreatitis/cólico nefrítico

Neoplasias Peritonitis

Abscesos Metabólico (hipoK+)

Vólvulos Sepsis

EII

DATOS CLÍNICOS ÚTILES PARA CONOCER LA CAUSA DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

Antecedentes Antecedentes personalespersonales Cirugía abdominal previaCirugía abdominal previa

Hernia inguinal o cruralHernia inguinal o crural

Cambios en el hábito Cambios en el hábito intestinalintestinal

Cólicos biliaresCólicos biliares

Encamamiento Encamamiento prolongadoprolongado

Cardiopatía previaCardiopatía previa

SugiereSugiere

Sd. adherencialSd. adherencial

Estrangulación Estrangulación herniariaherniariaCáncer de Cáncer de coloncolon

Íleo biliarÍleo biliar

FecalomaFecaloma

Isquemia Isquemia mesentéricamesentérica

FISIOPATOLOGÍA

1. FASE LESIONAL O INICIAL

2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO

3. FASE TERMINAL

1. FASE LESIONAL O INICIAL

• Alteraciones en motilidad intestinal• Acumulación de gas• Acumulación de líquidos• Acumulación de la flora intestinal

DISTENSIÓN DISTENSIÓN ABDOMINALABDOMINAL

PROLIFERACIÓPROLIFERACIÓN BACTERIANAN BACTERIANA

• Alteraciones en motilidad intestinal:– OBSTRUCCIÓN cambio mioeléctricoHiperperistalsis (intest.

“lucha”: dolor abd cólico + oleada peristáltica) Contracciones desorganizadas e ineficaces Acúmulo de contenido intestinal DISTENSIÓN ASAS (Potenciado por “relajación receptiva”: reflejos inhibitorios del sist. Neuroentérico parietal)

• Acumulación de gas:- Aire deglutido (aporte más importante: 70-80%).- Aire deglutido (aporte más importante: 70-80%).

- Fermentación bacteriana (CH- Fermentación bacteriana (CH44).).

- Neutralización del HCO- Neutralización del HCO33 de las secreciones biliar y de las secreciones biliar y pancreática (COpancreática (CO22).).

- Nitrógeno (mal absorbido por mucosa).- Nitrógeno (mal absorbido por mucosa).

• Acumulación de líquidos (Phidrostática>20 cmH2O)

- Deglución

- Jugos digestivos menor superficie de absorción.- Hipersecreción reflejaen respuesta a la distensión.

• Acumulación de la flora intestinal– Estancamiento contenido intestinal– Sobrecrecimiento bacteriano progresivo (ppalmente.

GRAM- y ANAEROBIOS).– Pérdida líquidos, absorción– Mucosa produce: mediadores inflamatorios, citoquinas,

VIP y PGs.

Secuestro de líquidos (H2O y electrolitos)

2. FASE REACCIONAL O DE 2. FASE REACCIONAL O DE ESTADOESTADO

A) Secuestro progresivo de líquidos:P intraluminal + pérdida progresiva de líquidos ASAS EDEMATIZADAS y líquido entre asas.

•PÉRDIDA DE LÍQUIDOS (mayor si + distal), incluidos vómitos por rebosamiento y aspiración NG terapéutica

DESHIDRATACIÓN + HIPOVOLEMIA + TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS (Cl, Na, K) + DESEQUILIBRIO ÁCIDO- BASE (Acidosis, y sobretodo Alcalosis metabólica)

COMPENSADA COMPENSADA POR:POR:

- Respuesta - Respuesta adrenérgica (adrenérgica ( RVP).RVP).

- Activación del - Activación del SRAA (SRAA ( Na Na++, , K K+ +

y Hy H++).).

- Secreción de - Secreción de ADH.ADH.

B) Alteraciones de la vascularización de las asas distendidas

• Hiperpresión intraluminal

• Agresión Bacteriana

• Inflamación (EDEMA asas)

•Fracaso MICROCIRCULACIÓN

•Dificultad irrigación y drenaje venoso

•ISQUEMIA parcial (progresiva)total

•GANGRENA PERFORACIÓN PERITONITIS Y/O SEPSIS GRAVE

SRIS

Acúmulo de radicales libres, activ. Cel. Inflamatorias

(citoquinas, quimioquinas, NO, enz. Proteolíticas):LOCAL y

SISTÉMICO

C) Traslocación bacteriana:• Alteración de la flora (Bacterias patógenas y endotoxinas)

• ROTURA BARRERA intestinal (Paso directo de patógenos a circulación sistémica e indirecto por sistema linfático o transperitoneal) SEPSIS GRAVE

CLÍNICA TÍPICA:

Incremento de signos cardinales

Hipovolemia compensada (hipoTA ortostática, frío, sudor, deshidratación)

Sepsis ( fiebre, taquicardia, leucocitosis)

Abdomen agudo peritonítico (dolor abd intenso + contractura pared abd + vómitos reflejos)

PROLIFERACIÓN PROLIFERACIÓN BACTERIANABACTERIANA

TRANSLOCACIÓTRANSLOCACIÓN BACTERIANAN BACTERIANA

ISQUEMIA TISULAR ISQUEMIA TISULAR (fracaso de (fracaso de

función barrera y función barrera y del peristaltismo del peristaltismo

N)N)

Liberación de Liberación de ENDOTOXINAS al peritoneoENDOTOXINAS al peritoneo

Aumento de Aumento de endotoxina endotoxina circulantecirculante

Generación de Generación de radicales libresradicales libres

Cambios Cambios tisulares tisulares

tardíos por tardíos por isquemiaisquemia

Bacterias en cavidad Bacterias en cavidad peritoneal peritoneal

(CONTENIDO (CONTENIDO FECALOIDEO)FECALOIDEO)

Sepsis Sepsis sistémicasistémica

Bacterias en Bacterias en vena portavena porta

Bacterias en Bacterias en hígadohígado

SRIS FMIO y muerte

3. FASE TERMINAL•Shock Séptico

•Shock Hipovolémico (secuestro de líquido)

•Síndrome del compartimento abdominal ( LETALIDAD):

•Hiperpresión intraabdominal >15-20 mmHg Distensión masiva de asas intestinales

•Dificulta retorno venoso VCI

•Comprime RIÑÓN: I. Renal

•Comprime DIAFRAGMA

•Comprime CORAZÓN

GRAVE COLAPSO CARDIOVASCULAR ( débito cardiaco), RESPIRATORIO (hipoxia), I. Renal(oligoanuria), HTIC y coma.

DISTENSIÓN INTESTINALDISTENSIÓN INTESTINAL

Pérdida de Pérdida de agua y agua y eléctrolitoeléctrolitoss

Vómito Vómito reflejoreflejo

AbsorciónAbsorciónsecreciónsecreción

Presión Presión intraabdominintraabdomin

alal

Edema y Edema y estasis venosaestasis venosa

K, Cl, K, Cl, Alcalosis Alcalosis MetabólicaMetabólica

DeshidrataciDeshidrataciónón

Oliguria,Oliguria,GC, GC, PVC,PVC,TaquicardiaTaquicardia,,HipotensiónHipotensión

HipoventilaciHipoventilación ón (atelectasias)(atelectasias)

IsquemiaIsquemia

PerforacióPerforaciónn

Peritonitis Peritonitis 2aria2aria

SHOCK SHOCK HIPOVOLÉMICOHIPOVOLÉMICO SHOCK SHOCK

SÉPTICOSÉPTICO

FMIOFMIO

MuertMuertee

HemorragiaHemorragia

(AUTOPERPETUADA)

Traslocación Bacteriana

OTROS DESÓRDENES OTROS DESÓRDENES BIOQUÍMICOS:BIOQUÍMICOS:

- HiperglucemiaHiperglucemia (reacción adrenérgica).

- HiperamilasemiaHiperamilasemia (necrosis intestinal).- LeucocitosisLeucocitosis (si desviación izquierda

estrangulación y peritonitis).- HiperazoemiaHiperazoemia (por el catabolismo proteico

exagerado debido al ayuno)- LDH plasmáticaLDH plasmática (gangrena intestinal).

- HemoconcentraciónHemoconcentración

CLÍNICA

• Dolor abdominal

• Náuseas y vómitos

• Distensión abdominal

• Ausencia de emisión de heces y gases

CLÍNICA (II)• Dolor abdominal

– 1ª manifestación.– Localización:

• Periumbilical y más intenso: intestino delgado.• Hipogastrio y más leve: intestino grueso.

– Íleo mecánico intermitente: dolor tipo cólico de intensidad variable y progresiva

– Íleo mecánico complicado: dolor intenso desde el principio, continuo con exacerbaciones

– Íleo adinámico: dolor poco intenso, continuo, sordo, difuso.

– Cuando hay shock hipovolémico o séptico el dolor disminuye o desaparece

CLÍNICA (III)

• Náuseas y vómitos– De origen reflejo ---- por regurgitación desde las asas– Más tempranos cuanto más alta sea la obstrucción– Más tempranos si causa mecánica– Íleo simple: vómito de gran volumen (alimenticio-

bilioso-fecaloideo). Cada 15´– Íleo complicado: vómitos muy frecuentes de poco

volumen– Íleo adinámico: vómitos tardíos, intermitentes,

fecaloideos

• El paciente puede aparecer deshidratado, con sed intensa y oliguria.

CLÍNICA (IV)

• Distensión abdominal– Íleo mecánico: discreta y localizada– Íleo adinámico: difusa

• Ausencia de heces y gases– Si obstrucción completa

• Heces diarreicas– Obstrucción incompleta y pseudoobstrucción– Sangre: estrangulación o isquemia en las

asas. Intususcepción.

ÍLEO MECÁNICO SIMPLE

ÍLEO MECÁNICO COMPLICADO

ÍLEO ADINÁMICO

DOLOR ABDOMINAL

Cólico/ intermitente.

Intensidad progresiva

Continuo con exacerbaciones. Intenso desde el inicio

Continuo, sordo, difuso.

Poco intenso

VÓMITOS Gran volumen. Biliogástricos al inicio, después fecaloideos

Poco volumen.

Muy tempranos, tipo reflejo.

Frecuentes.

Tardíos, intermitentes.

Tipo rebosamiento.

Fecaloideos

DISTENSIÓN ABDDOMINAL

Localizada Localizada Difusa

AUSENCIA DE HECES Y GASES

Sí, a veces emisiones diarreicas

Sí, a veces emisiones diarreicas

Si

RESUMEN

EXPLORACIÓN CLÍNICA

• EXAMEN GENERAL:

– Si deshidratación:• Signo del pliegue positivo• Mucosas secas• Ojos hundidos• Taquicardia, oliguria • Puede haber fiebre

– Si obstrucción simple (dolor tipo cólico)• Paciente inquieto con movimiento constante

– Si irritación peritoneal:• Paciente inmóvil• Posición de defensa

– Si obstrucción crónica:• Puede haber caquexia y signos de enfermedad

sistémica

• TEMPERATURA– Suele ser normal

– Si fiebre en paciente con oclusión simple pensar en:

• Compromiso vascular secundario• Perforación intestinal

– Si fiebre desde el principio pensar en:• Obstrucción de causa inflamatoria• Estrangulación

– Puede haber hipotermia

• PULSO

– Suele ser normal

– Aparece taquicardia si: Deshidratación importante, shock séptico o hipovolémico, infección mural, peritonitis, estrangulación

• EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN

– INSPECCIÓN y PALPACIÓN:• Distensión abdominal• Cicatrices ¿sd adherencial?• Inspección de orificios y/o regiones herniarias• Detección de movimientos peristálticos• Diferenciación entre defensa muscular voluntaria y

contractura refleja• Sg. Blumberg + irritación peritoneal• Palpación de masas

– Dolorosas o no– Cáncer, plastrón inflamatorio, invaginación intestinal

(“morcilla”)

−PERCUSIÓN:• Matidez en “tablero de damas” (alternancia de zonas

de matidez y de meteorismo)

• Signo de von Wahl: • Timpanismo en región central oclusiones de ID• Timpanismo en flancos oclusión de IG

• Timpanismo difuso o algo más acentuado en flancos en íleo paralítico

• Si hay irritación peritoneal la percusión es dolorosa

− AUSCULTACIÓN:

• INICIO: Ruidos intestinales aumentados con timbre metálico

• Ruidos respiratorios y cardiacos transmitidos Derrame peritoneal (Signo de Claybrook)

• EVOLUCIÓN: Silencio abdominal Íleo paralítico y estrangulación

• TACTO RECTAL−¡¡¡OBLIGATORIO!!!−Se puede palpar:

• Cabeza de una invaginación• Fecalomas• Tumores de implantación baja (¿sangre oculta en

heces? malignidad)• Masa inflamatoria pelviana dolorosa o colección

líquida en Douglas• Douglas ocupado por asas distendidas y dolorosas• Ampolla rectal vacía y dilatada (Signo de

Hochenegg)

DATOS ANALÍTICOS

• Poco útiles para el diagnóstico, pero imprescindibles para el tratamiento adecuado del paciente

• A veces son útiles para el diagnóstico diferencial entre oclusión simple y estrangulada

• LEUCOCITOSIS

• Hb, Htco, PROTEÍNAS PLASMÁTICAS

• ELECTROLITOS

• GASOMETRÍA ARTERIAL

• ORINA

• OTROS

• ESTRANGULACIÓN INTESTINAL– Hiperamilasemia de origen mal conocido– Dco diferencial con pancreatitis aguda:

• Ca bajo• Isoamilasa P, tripsina y elastasa alteradas en

pancreatitis

• INFARTO INTESTINAL– Aumento de LDH y CPK plasmáticas– Aumento de dialdehido-malónico plasmático

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

I−RADIOGRAFÍA SIMPLE• Bipedestación y decúbito supino.

-Imágenes gaseosas por encima del obstáculo al principio.

-Imágenes hidroaéreas tras 3-6-horas de evolución.

I-Intestino delgado distendido:

•localización central

•válvulas conniventes

II-Colon distendido:

•zonas lat y parte sup del abdomen

•haustros

– Intestino delgado

Signos Rx:•Distención gaseosa hasta el punto de obstrucción

•Formación de niveles hidroaéreos.

•Aumento de peristaltismo en las asas preobstructivas.

•Reducción o ausencia de gas en el colon.

•Líquido en la cavidad peritoneal.

•Disposición en “escalera”de las asas dilatadas.

•Imàgenes en “collar de cuentas”.

• En ausencia de diagnóstico seguro de obstrucción mecánica del intestino delgado,se puede dar bario (diluido o gastrografin) por boca y seguirlo hasta el punto de obstrucción:

• Bario en el colon en <12h → poco probable

• Estrangulación

• Imagen en grano de café: Obstrucción incompleta en asa cerrada.

• Presencia de pseudotumor.• ausencia de válvulas conniventes.• Fijación de asa afectada: no cambia de

localización • Niveles hidroaéreos escasos.

• Íleo biliar:

−Paso de un cálculo,a través de la pared de la vesícula biliar,al intestino delgado.

Signos rx:

-Aerobilia

-Obstrucción total o parcial del Intest. delgado

-Gran cantidad de líquido en las asas dilatadas

-Puede verse el cálculo si contiene suficientes sales cálcicas

−Intestino grueso:

La semiología radiológica depende de la competencia o no de la válvula ileocecal:

• Válvula competente: Dilatación de todo el colon en especial del ciego con ausencia de gas a nivel de intestino delgado.

• Válvula incompetente: Distensión de colon e intestino delgado con escasa dilatación cecal.

• Menor número de burbujas, mayor tamaño y localización periférica.

• Imagen en balón o en arco.

• Se observan la haustras.

• Ausencia de gas en ampolla rectal en obstrucciones distales.

• Íleo paralítico

−Radiológicamente se caracteriza por la presencia de una gran cantidad de gas y líquido a nivel de intestino delgado y de colon, con asas uniformemente dilatadas, e incluso dilatación gástrica.

−Formas localizadas:presencia de”asa centinela”en intestino condicionada por proceso inflamatorio de vecindad.– Escasos niveles hidroaéreos.

II−TRÁNSITO DIGESTIVO

• Exploración con contraste hidrosoluble o baritado.

• Muy útil en dco de obstrucciones de intestino delgado tanto del nivel como de la naturaleza de la obstrucción.

• Inconvenientes:

-sonda nasoentérica

-presencia continuada de un radiólogo

-oclusión completa:acumulación de contraste

ENEMA OPACO

• Útil en DX de nivel y naturaleza de obstrucción de intestino grueso

• Imagen en pico de pájaro, en sacacorchos

Vólvulo sigmoide

• Imagen en cúpula, en tridente, en escarapela

Invaginación intestinal

• Efecto terapéutico

III−ECOGRAFÍA

Signos habituales:

-asa dilatada más de 3cm

-seg de i.delg con longitud sup10cm

-peristaltismo conservado en asas distales

•Pctes embarazadas.

IV−TC

•Cuando no llegamos al diagnóstico mediante exploraciones menos costosas y más accesibles

• Muy útil en estudio de procesos biliopancreáticos o abscesos y tumores intestinales

• Demuestra aire en la pared intestinal, en el interior de la vena mesentérica y la porta

• Ventajas:

-Rápida y no invasiva

-Presencia de oclusión en asa cerrada o estrangulada(Rx simple poca sensibilidad)

-Evaluación global del abdomen y del tracto.intest

V−ARTERIOGRAFÍA

• Puede ser de interés en diagnóstico y tratamiento de isquemia mesentérica.

• Rara vez es necesaria

VI−ENDOSCOPIA

• DX diferencial de obstrucción mecánica y pseudoobstrucción.

• Terapéutica en algunos casos (vólvulo de colon, pseudoobstrucción)

VII−LAPAROSCOPIA

• Diagnóstico y tratamiento de pacientes seleccionados.

TRATAMIENTO

CLASIFICACIÓN

1. Obstrucción mecánica de intestino delgado• Obstrucción recidivante• Obstrucción postoperatoria

2. Obstrucción mecánica de colon• Carcinoma colo-rectal obstructivo• Diverticulitis• Vólvulo• Intususcepción• Sd. Ogilvie

3. Íleo adinámico

I. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA ID

• OBSTRUCCIÓN COMPLETA : urgencia quirúrgica por riesgo de estrangulación y perforación

• Preparación preoperatoria : 1. Reposición hidroelectrolítica (potasio) 2. Monitorización TA, FC, PVC, sat.oxígeno 3. Control diuresis 4. Sonda nasogástrica 5. Profilaxis antibiótica

Aunque tras estas medidas el paciente mejore: no retrasar Cx !!!!! riesgo morbimortalidad

• Valoración viabilidad segmento ID - Motilidad

- Si normal: conservar segmento - Pulsos

- Si dudoso: resecar segmento - Color

• Opciones Qx

Resección + anastomosis 1ª

• Tto no Qx : oclusión parcial:

1. Episodios recidivantes

2. Obstrucción postoperatoria precoz

3. Tras episodio reciente de peritonitis

A.Obstrucción ID Recidivante

• FR : adherencias múltiples complejas

1. Cuadros obstructivos por adherencias (+frecuente)

2. Historia previa de cirugía colo-rectal

3. Incisión media

• ACTITUD TERAPÉUTICA - Reposición hidroelectrolítica

1. Tto conservador - Descompresión nasogástrica

- Resolución espontánea posible

- Vigilar compromiso vascular : dolor

- Evolución: Rx simples y con contraste

2. Tto quirúrgico• Limitar la sección a las adherencias implicadas en el

cuadro• Evitar el traumatismo de la serosa ID• ¡¡¡¡¡¡No existe método fiable para evitar reaparición de

adherencias y reobstrucción tras laparotomía por esta patología !!!!!!!!

• Cx laparoscópica

B.Obstrucción postoperatoria

• En función de la evolución

1. Íleo paralítico transitorio: adinámico

- Curación espontánea. Dura 2-3 días

2. Íleo persistente: mixto

- Complicación tras Cx en cavidad peritoneal

- Causas:

- Formación adherencias: volvulación parcial

- Hernias internas

- Dehiscencias de cierre de pared

- Abscesos intraabdominales

• Indicaciones de reintervención

1. Obstrucción completa

2. Evidencia de sepsis de origen intraabdominal

3. Curso extremadamente prolongado de íleo

II. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA COLON

• Obstrucción completa : urgencia quirúrgica, salvo: Descompresión por: - Endoscopia - Radiología intervencionista

• Etiología1. Tumoral (+frecuente)2. Diverticulitis3. Vólvulos4. Intususcepción5. Sd. Ogilvie

A. Carcinoma Colo-Rectal Obstructivo (70%)

• TTO Qx OBJETIVOS 1. Desobstrucción 2. Tto etiológico 3. Restaurar continuidad del colon

OPCIONES Qx1. Colon (D) o ascendente y transverso Resección (hemicolectomía (D)) + anastomosis 1ª

2. Colon (I) o descendente , sigma y recto - Prótesis autoexpansible ( sólo alivio temporal, evita cirugía en 2

tiempos) - Intervención Hartmann (*) : resección 1ª + anastomosis en 2º

tiempo. Si pte en malas condiciones. - Resección 1ª + anastomosis 1ª (previo lavado intraoperatorio) - Colectomía Subtotal con ileosigmoidostomía o

ileorrectostomía(*), si pte en buenas condiciones.(*) Intervenciones más frecuentes.

3. Tumor no resecable : Cx paliativa (prevenir obstrucción)

4. Metástasis hepáticas : Metastasectomía, si: - Técnicamente factible (volumen residual hepático suficiente tras

resección ) - Oncológicamente curativa (margen resección libre de tumor) - Pte en buenas condiciones.

Intervención de Hartmann

B. Diverticulitis• 95% en sigma• Tto médico: ab (anaerobios, gram -), reposo digestivo,

etc• Tto Qx - Intervención de Hartmann - Resección + anastomosis 1ª previo lavado

intraoperatorio anterógrado del colon (si buenas condiciones)

C. Vólvulo• Vólvulo de sigma (+frecuente) ( < riesgo perforación) Descompresión por sigmoidoscopia con colocación de

sonda rectal

- Si eficaz: Sigmoidectomía + Anastomosis 1ª con colon preparado

- Si ineficaz: Sigmoidectomía con colostomía

terminal + Reconstrucción en 2ª tiempo

- Si megacolon: Colectomía subtotal con anastomosis

ileorrectal Mesosigmoidoplastia (poco usada) : evita resección y

anastomosis

La simple detorsión Qx no se recomienda por riesgo de recidiva

• Vólvulo de ciego (2º + frecuente) Si existe gangrena: Exéresis tejido gangrenado +

Ileostomía proximal y fístula de mucosa (de colon ascendente o transverso) sin anastomosis

Si no existe gangrena 1. Hemicolectomía (D) 2. Cecostomía (en pacientes muy muy graves)

D. Intususcepción Ileocecal- Lactantes (+frecuente) : reducción hidrostática- Adultos: Cx 1. Reducción manual 2. Resección + anastomosis t-t

Divertículos Vólvulo

Intususcepción

E. Sd. Ogilvie

• Pseudoobstrucción aguda del colon• Ancianos, encamados, con enfermedades crónicas o

traumatismos• Si diámetro cecal >12cm , riesgo perforación• Tto:

1. Descompresión con enemas y tto de apoyo

2. Colonoscopia descompresiva

3. Resección

4. Neostigmina

III. ÍLEO ADINÁMICO• Íleo postoperatorio (+frecuente)• TTO CONSERVADOR

1. Reposición hidroelectrolítica (potasio)

2. Antibioterapia

3. Soporte nutricional

4. Fármacos procinéticos : no evidencia

5. Colonoscopia descompresora:

- Indicaciones: severo, persistente y no existen signos de irritación peritoneal

- Evita aparición de gangrena del ciego

6. Tto etiológico

1. Cirugía de urgencia inmediata - Hernias estranguladas e incarceradas - Peritonitis / neumoperitoneo - Estrangulación intestinal y sospecha - Vólvulos no sigmoideos - Vólvulos sigmoideos con toxicidad y peritonitis - Obstrucción completa

2. Cirugía de urgencia diferida -Obstrucción progresiva - Obstrucción sin respuesta al tto conservador en 24-48h -Obstrucción posoperatoria temprana con

complicaciones

INDICACIONES Qx EN SOI

1. Laparotomía - Exploración abdominal completa - Lavado peritoneal - Vaciado de asas por enterotomía - Liberación adherencias, bridas , hernias - Extirpación causas obstructivas - Derivación del tránsito

2. Laparoscopia - ¡¡¡Selección cuidadosa de pacientes!!! - Menos adherencias - Éxito en: -obstrucción en intestino delgado

-procesos adherenciales localizados-patología anexial

ABORDAJES Qx EN SOI

RESUMEN TTOSOI

Obstrucción mecánica

Obstrucción adinámica

I.D. I.G.

Obstrucción Recidivante

Obstrucción postoperatoria

CA Colon

Diverticulitis

Vólvulos

Intususcepción

Sd. Ogilvie

OBSTRUCCIÓN MECÁNICA

1. I.D. Resección + Anastomosis 1ª

2. I.G.

-Colon (D) y transverso : Resección + Anastomosis 1ª

-Colon (I), sigma y recto

1. Prótesis autoexpansible (temporal)

2. I. Hartmann (*)

3. Resección 1ª + Anastomosis 1ª (previo lavado intraoperatorio)

4. Colectomía Subtotal con ileosigmoidostomía o ileorrectostomía (*)