OBESIDADEscuela de Kinesiologa Klga. Vannia MartnezKlgo. Javier SeplvedaSndrome de evolucin crnica, caracterizado por un aumento generalizado de la grasa corporal que se asocia a co-morbilidades que deterioran la calidad y reducen las expectativas de vida (riesgo de salud).Es el producto de un balance calrico positivo, ya sea por medio de un elevado aporte energtico o por una reduccin del gasto de energa. Afecta a todas las edades y sexos Hombre 13% Mujeres 22,7% Su frecuencia aumenta con la edad hasta alrededor de los 60 aos en ambos sexos. Es constantemente mayor en mujeres en todas las edades, especialmente en las de estrato socioeconmico bajo.Diagnstico Se determina segn el IMC y su distribucin, con el permetro de cintura. IMC Sobrepeso 25,0 29,9 Obesidad grado I 30,0 34.9 Obesidad grado II 35,0 39,9 Obesidad grado III (mrbida) 40El permetro de cintura se considera elevado: Hombres > 102 cmMujeres > 88 cmIMC = Peso (Kg) Talla (m) x talla (m) Patologas Asociadas a Obesidad Alto Moderadamente Alto Muy AltoCA (mama, endometrio, clon) Enf. Coronaria Diabetes tipo 2 Ovario poliqustico) Hipertensin arterial ColelitiasisInfertilidad Osteoartritis DislipidemiaLumbagoGota Resistencia insulnicaDefectos fetales (por obesidad materna)Apnea del sueoDisneaEtiologa Multifactorial Genticos, Metablicos Endocrinolgicos Ambientales Reduccin de la actividad fsica. Trastornos sicolgicos provocados por el mundo moderno Sedentarismo Presin social y comercial para ingerir alimentos excesivamente calricos. Hbitos Grupo familiarInfluencia del AmbienteComposicin Corporal ICC (ndice Cintura-Cadera)= circunferencia abdominal/circunferencia gltea. ndice ms ampliamente usado para clasificar anatmicamente a la obesidad en androide y ginecoide.Fisiopatologa Los lpidos procedentes de la dieta o sintetizados a partir de un exceso de carbohidratos de la dieta, son transportados al tejido adiposo como quilomicrones o lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL). Los triglicridos de estas partculas son hidrolizados por la lipoproteinlipasa localizada en los capilares endoteliales, introducidos en el adiposito y reesterificados como triglicridos tisulares Cuando la ingestin supera el gasto, se produce la obesidad. En la medida en que se acumulan lpidos en el adiposito, este se hipertrofia y en el momento en que la clula ha alcanzado su tamao mximo, se forman nuevos adipositos a partir de los preadipocitos o clulas adiposas precursoras, y se establece la hiperplasia. En el caso de la obesidad de comienzo en la adultez, predomina la hipertrofia sobre la hiperplasia. Esta condicionada genticamenteDebemos distinguir dos tipos de obesidad: Obesidad exgena: La obesidad debida a una alimentacin excesiva. Obesidad endgena: La que tiene por causa alteraciones metablicas. Causas Endgenas: Enfermedad endocrina cuando est provocada por disfuncin de alguna glndula endocrina, como latiroides: Hipotiroidismo (disminucin de TRH, TSH, T3 T4) Sndrome de Cushing (hiperadrenocortisolism= Aumento de CRH, ACTH y/o Cortisol). Hipogonadismo (disminucin testosterona, estrgenos, LH y/o FHS) Slo el 3% de los obesos tienen problemas hormonales.Causas Endgenas: Trastorno gentico. Los hallazgos de un gen defectuoso "ob", confirma una predisposicin gentica, al menos en determinados grupo de obesos. Causa Exgena: Ms frecuente y prevenibleDIABETESEscuela de Kinesiologa Klga. Vannia MartnezKlgo. Javier Seplveda Enfermedad metablica: Consecuencia de defectos en la secrecin y / o en la accin de la insulina caracterizadas por hiperglicemia. Se asocia a largo plazo a dao, disfuncin o insuficiencia de diferentes rganos :ojos, riones, nervios, corazn y vasos sanguneos. El pncreas produce la insulina, cuyo papel estransportar la glucosa del torrente sanguneo hastalos msculos, la grasa y las clulas hepticas,donde puede almacenarse o utilizarse comoenerga. Las personas con diabetes presentan hiperglicemia. Su cuerpo no puede movilizar el azcar desde lasangre hasta los adipocitos y clulas muscularespara quemarla o almacenarla como energa, y dadoque el hgado produce demasiada glucosa y lasecreta a la sangre.Esto se debe a que: Causa 1: El pncreas no produce suficiente insulina. Causa 2: Las clulas no responden de manera normal a la insulina. Ambas razones anterioresSntomas Visin borrosa Sed excesiva Fatiga Miccin frecuente Hambre Prdida de pesoDiagnostico DMGlicemia normal son < 110 mg/dl. Debe cumplir con alguno de estos 3 criterios: Glicemia (en cualquier momento) > 200 mg/dl, asociada a sntomas clsicos (poliuria, polidipsia, baja de peso) Dos o ms glicemias > 126 mg/ dl. Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con una glicemia a los 120 minutos post sobrecarga > 200 mg/dl.DM I Destruccin de las clulas beta, Deficiencia absoluta de insulina Tendencia a la ceto-acidsis Necesidad de tratamiento con insulina para vivir (insulinodependientes).2 Subgrupos:1. Autoinmune2. Idioptica Factores genticos Factores disparadores o gatillantesSe desarrolla confrecuenciaen la infancia, se manifiesta en la pubertad y es progresiva con la edad. Destruccin autoinmune de los islotes de clulas. Los individuos susceptibles, frente a condiciones ambientales ( virus, txicos e inmunognicos) expresaran en las clulas beta del pncreas, antgenos del tipo II de histo-compatibilidad anormales. Ello inicia un proceso de autoinmunoagresin, de velocidad variable, que lleva en meses o aos en la expresin de la enfermedad.DM II Insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina. La mayora obesos o con fuerte predisposicin gentica. Sin tendencia a la acidosis. Responden a dieta e hipoglicemiantes orales, La insulina no es indispensable para preservar la vida (insulinorequirentes).Otros tipos de DM secundarias Pacientes con defectos genticos Por patologas pancreticas. Por frmacos o txicos. Agentes infecciosos. Diabetes gestacionalDiabetes gestacional Hay una alteracin de la regulacin de la glucosa. Aparece en el curso del embarazo. Puede desaparecer al trmino del embarazo o persistir como intolerancia a la glucosa o diabetes clnica (60% despus de 15 aos).Complicaciones Metablicas Cetoacidosis diabtica(DMI) Coma Hiperosmolar No cetsico(DMII)LARGO PLAZO Retinopata diabtica Nefropata Neuropata Angiopata o vasculopataResistencia a la insulina Es una condicin que aumenta la probabilidad de desarrollar diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares. Cuando se padece de resistencia a la insulina, el cuerpo tiene problemas para responder a esta hormona. Con el tiempo, los niveles de azcar en la sangre suben ms de lo normalLos factores de riesgo para padecer de resistencia a la insulina incluyen: Sobrepeso u obesidad No hacer actividad fsica Antecedentes familiares de diabetes tipo 2 Presin arterial elevada Colesterol y triglicridos elevadosPrevencin Diabetes tipo 2:Mantener un peso corporal ideal y un estilo de vida activo pueden prevenir o retardar el comienzo de la enfermedad. Diabetes tipo 1: no se puede prevenir, pero s detectar y tratar oportunamente.Dudas ???