BIOQUIMICA DE LA OBESIDADMag. Doris Huerta Canales

METABOLISMO LIPIDICO EN LA OBESIDAD

Anomalas: HiperTG, HDLc en ayunas, LDL ox. apo B.Razones: 1- la cantidad de grasa corporal total. 2- la distribucin de la grasa corporal.Aos 60: fuerte correlacin entreTAG plasmticos y plieges del tronco.Aos 80: relacin entre distribucin de grasa corporal y lipoprotenas.

RELACION ENTRE OBESIDAD VISCERAL Y DISLIPEMIA* Alteracin en la homeostasis glucosa/insulina.* Resistencia a la insulina: (deterioro de tolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia).* Estilo de vida sedentaria y dieta hipercalrica favorecen: obesidad y resistencia a la insulina. * Sujetos insulinoresistentes no son obesos, por lo tanto la insulinoresistencia puede deberse afactores genticos, ambientales o en respuesta a la acumulacoin de grasa abdominal.

1.- INSULINORESISTENCIA, HIPERINSULINISMO Y DISLIPEMIA EN LA OBESIDAD VISCERAl * flujo portal de AGL, a partir de grasa abdominal puede provocar de la sensibilidad heptica a la insulina y en su captacin, conduciendo a una hiperinsulinemia asociada a hipertrigliceridemia e hipoalfalipoproteinemia. * La resistencia insulnica afecta a todos los tejidos, la insulinoresistencia muscular afecta al mmetabolismo oxidativo y al no oxidativo.* Como consecuencia de insulinoresistencia la sntesis de VLDL pospandrial TAG = hiperlipemia pospandrial.

HIPERTRIGLICERIDEMIA se explica por:* la liberacin de AGL de los adipocitos viscerales resistentes a insulina hacia el hgado, VLDL y secrecin de ApoB.* actividad de la LPL, (normalmente insulina act. de LPL) hiperlipemia pospandrail y niveles de HDLc.* activ. de lipasa heptica, acta sobre lipoprotenas ricas en TAG pero de pequeo tamao, (LDL y HDL densas, bajas de esteres de colesterol y enriquecidas en TAG susceptibles a oxidacin, lo que aumenta su poder atergeno).

2.- GLUCOCORTICOIDES Y CATECOLAMINAS*Insulinoresistencia en el obeso acopmpaada de en el control que normalmente realizan glucocorticoides sobre el metabolismo lipdico, detectandose altos niveles de cortisol debido a mayor densidad de receptores de estos en grasa visceral.*Producen de VLDL y ApoB, activ. Del receptor de LDL y producen insulinoresistencia.*

Marco conceptual sobre las causas de obesidadActividad

fsica Consumo

de energaDieta:GrasasCarbohidratos

RefinadosFibra

Acceso inadecuadoa actividades deportivas, etc.Ocupaciones sedentariasUso de automvilHoras frente a televisin

etc.Alimentos

IndustrializadosUrbanizacin - Cultura - Estructura SocialEstilos de vida Disponibilidad

de alimentos y rec.Causas InmediatasCausas SubyacentesOBESIDADFactores GenticosAmbiocontrolCausas Bsicas

El desbalance entre el aporte calrico y el gasto energtico que conduce a la obesidad, depende de factores ambientales y genticos relacionados con transtornos en la expresin de al menos cinco genes diferentes.

LEPTINA acciones fisiolgicas, tanto a nivel central como perifrico (tejidos que poseen + receptores). Liberacin luego de la ingestin de alimento, acta sobre el hipotlamo sntesis del neuroptidoY. Expresin alterada de leptina origina obesidad en animales; expresin en humanos con IMC , apunta ms a deficiente accin o resistencia a su efecto sobre el hipotlamo, como respensable del transtorno de peso

Transtornos en los obesos de receptores 3 de la grasa parda, del gen para leptina y su transportador al SNC (db) y del GLP-1 inhibidor del NPY (neuropeptido Y, el ms potente estimulador del apetito.

El gen fat relacionado con los fenmenos que controlan los depositos de grasacorporal, en animales que aumentan de peso mas lentamente que los ratones ob y tienen una hiperproinsulinemia marcada con baja actividad insulnica.

GRACIAS