Neurocisticercosis
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NEUROCISTICERCOSIS
ERIKA MORENO URREAVIII semestreUNIVERSIDAD DEL CAUCA
CASO CLINICODATOS PERSONALESNombre: MMCEdad: 55 añosOrigen: Jambalo/ Cauca
Procedencia: Jambalo/ CaucaEntidad: AICEstado civil: soltero Ingreso: 4-sep-15
MOTIVO DE CONSULTA: REMITIDO COMO URGENCIA VITALENFERMEDAD ACTUALPACIENTE MASCULINO DE 55 AÑOS QUE FUE ENCONTRADO EN EL CAMPO INCONCIENTE , CON SIALORREA Y RELAJACION DE ESFINTERES, PRESENTO CONVULSION TONICO CLONICA GENERALIZADA, ES LLEVADO A NIVEL 1 DONDE LE ADMINISTRAN BENZODIAZEPINAS SIN LOGRAR CONTROL, POSTERIORMENTE PRESENTA 7 EPISODIOS CONVLSIVOS POR LO CUAL ADMINISTRAN MIZADOLAN Y REALIZAN INTUBACION OROTRAQUEAL Y ES TRASLADADO COMO URGENCIA VITAL. AL INGRESO EN HUSJ LE ES RETIRADO TOT POR ESTAR MAL POSICIONADO
ANTECEDENTE TCE HACE 20 AÑOS QUE DEJA COMO SECUELA HEMIPARESIA DERECHAANTECEDNTE DE TBC TRATAMNIENTO PARA TB PULMONAR HASTA HACE 5 MESESNIEGAN ALERGIAS
EXAMEN FISICOSIGNOS VITALES: 100/60, FC 90 X MIN, FR 28 X MIN, SPO2 94%, T 36.5, GLUCOMETRIA 121 MG/ DL PUPILAS 2 MM HIPOREACTIVAS, NORMOCEFALO,, ESCLERAS ANICTERICAS, CONJUUTIVAS ROSADAS, MUCOSA SEMISECAS, TORAX NORMOEXPASNIVO, HIPOVENTIALCIO Y CREPITOS DERECHOS, CORAOZN RITMCIO, NO SOPLOS, ABDOMEN BLANDO DEPRESIBLE , PERISTALTISMO PRESTE, HEMIPARESIA DERECHA, BABNKY DEREHCO POSITIVO SOLICITA TAC CEREBRAL SIMPLE, RX DE TORAX, HEMOGRAMA, CR, BUN , NA ,K , CL, PCR, TGO , TGP, FA, LDH, CPK
TTO
DIAZEPAM 10 MG DU ACIDO VALPROICO 1 GR AHORA LUEGO 500 MG CADA 8 HORAS OMEPRAZOL 40 MG IV DOSI UNICA CLONAZEPAM 6 AMPOLAS INCIAR A 3 CC/H ENOXAPARINA 40 MG SUBC CADA 24 HORAS1
TAC CEREBRAL SIMPLE: SE OBSERVA IMAGENES REDONDEADAS EN EL CONTEXTO DEL PACIENTE SE SOSPECHA DE NEUROCISTICECOSIS, CEREBRAL MASIVA ALBENDAZOL 400 MG VO C/12 HRS DEXAMETASONA 8 MG EV C/12 HRS SOLICITA TAC CEREBRAL CONTRASTADO
05-SEPT-15PACIENTE CON DETERIORO NEUROLOGICO EVIDENTE, ESTUPUROSO, NO ATIENDE ORDENESGLASGOW 9/15 INTECONSULTA A UCI PARA MANEJO EN ESA UNIDAD POR RIESGO DE
DETERIORO NEUROLOGICO Y NECESIDAD DE VENTILACION MECANICAPRONOSTICO RESERVADO. Ordenan iniciar praziquantel (pendiente) 08-sept-15Paciente hemodinamicamente estable, Glasgow 12/15, buena evolución por lo cual es trasladado a UCINT
GB 11600 N 86.2% HB 14.5 TP 10.4 TTP 22 CR 0.9 BUN 17 NA 135 K 3.7 CL: 101 AST 37
ALT 27 FA 106 DHL 239 CPK 563 CREATININA: 0,9 BUN:17 PARCIAL DE ORINA:
HEMATURIA EKG NORMAL RX TORAX: SIGNOS DE
BRONCOASPIRACION
4-SEPT-15 6-SEPT-15
PHPCO2PO2SATOHCO3BEPO2/FIO2CTCO2FIO2
7.3833.889.99619.4-5.33.0220.532
7.4432.391.997.521.4-2.22.6322.435
is
Enfermedad parasitaria que ocurre por la
infección del estado larvario de la T. solium
en el SNC.
El hospedero principal es el cerdo, el cual actúa como
HUÉSPED INTERMEDIARIO en el ciclo cisticercosis-tenia
Se adquiere por ingerir huevos de T. Solium procedentes de el cerdo o el hombre. • Esta tenia adulta se aloja
exclusivamente en el intestino del hombre que es el HOSPEDERO DEFINITIVO
.
Es una de las patologias mas encontradas en los servicios de los paises L.AEs la causa de convulsion mas frecuente
La neurocisticercosis es un problema de salud pública en los países en vía de desarrollo, donde es endémica
Colombia es un país endémico para Cisticercosis No se ha configurado como una enfermedad de notificación obligatoria
EpidemiologiaLa OMS ha reportado que ocurren mas de 50 mil
muertes cada año como consecuencia de Neurocisticercosis
Se relaciona que por cada teniasico puede haber 8 portadores de cisticercosis con o
sin sintomatología
Se han encontrado casos en los departamentos de Antioquia, Cauca, Bolívar
y Nariño.
Departamento del Cauca se encuentran en
promedio prevalencias de la enfermedad de 55.2%
Se estima que un 0.1% de la
población de Latinoamérica
La Taenia solium es un platelminto parasito de la clase cestoda que vive anclado a la pared del intestino delgado de los seres humanos mediante un escólex
Los huevos son esféricos miden 30 a 45 micrometrosTaenia Mide desde 8cm hasta 3-4 mts
Sus huevos se diseminan en el mediocada huevo tiene un embrión (oncosfera), que se libera al ser ingeridos por el cerdose disemina por la sangre después de atravesar el intestino e invade la musculatura fase larvaria o intermedia denominada cisticerco,
Cisticerco es una vesícula que mide de unos 5 a 20 mmDentro de esa vesícula se encuentra la forma larval se fija en el intestino donde genera el individuo adulto hermafrodita, completando el ciclo
sobrevive por mayor tiempo en lugares inmunológicamente protegidos, como el sistema nervioso o el globo ocular
En el ciclo de vida normal de la Taenia solium, el humano participa como huésped definitivo y el cerdo como huésped intermedio
Fases de la Evolución Natural del Cisticerco:
Fase Vesicularquistes viables, provocan una respuesta inflamatoria mínima
Fase Coloidalpresencia de inflamación provocada por las células mononucleares alrededor del quiste.
Fase Nódulo Granular: sustitución gradual por tejido fibrótico y colapso de la pared del quiste.
Fase de Calcificación: sustitución por tejido fibrótico y mineralización del parásito.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Medio Ambiente Condiciones inadecuadas de saneamiento ambiental (agua, desagüe) Exposición a la Tenia solium Residencia o procedencia de zona endémica Viajes frecuentes a zonas endémicas
Estilos de Vida Alto consumo de carne de cerdo Malos hábitos de consumo de carne de cerdo Convivencia en crianza de cerdos artesanalmente.
Según localización y clínica Parenquimatosa
subaracnoidea
VentricularEspinal
Mixta Ocular
ClinicaLa sintomatología comienza entre 1-35 años después de la exposición inicial al parásito y varios años después de la infestación del SNC por los cisticercos
Convulsiones* 60 al 90%. Como convulsiones tónico-clónicas generalizadas, focales y parciales o sensitivas y motoras
Cefaleas no presenta características clínicas especiales. Aumenta con los esfuerzos y no cede con los analgésicos comunes
Deficit neurológico focal Hipertensión Endocraneana: además de la cefalea se presentan náuseas, vómito y síntomas
visuales acompañados de papiledema Demencia, Psicosis Síndrome de Bruns: Cefalea posicional súbita intensa y episódica, acompañado por vértigo, vómito,
alteraciones cerebelosas, pérdida del conocimiento y ocasionalmente muerte. Cisticercosis Ocular: se presentan problemas de agudeza visual progresivo. Desprendimiento de
retina y pérdida de la visión, uveítis, oftalmitis, ptosis, diplopía. Nódulos Subcutáneos ayudan al diagnóstico.
No hay ninguna sintomatología patognomónica de la enfermedad y esto, por supuesto, hace que el diagnostico en ciertas ocasiones sea tardío o por descarte de otras patologías neurológicas
NEUROCISTICERCOSIS PARENQUIMATOSA
Mejor pronóstico Localización más común, Rápida involución del quiste y la moderada reacción inflamatoria la cual
es localizada y de rápida resolución. Convulsiones tónico-clónicas o parciales y se describen otros síntomas
como cefalea vascular, síndrome piramidal, ataxia se puede manifestar con una única lesión o como una infección
parasitaria masiva La forma de neurocisticercosis en estadío granular es la más
frecuente
NEUROCISTICERCOSIS SUBARACNOIDEA
Generalmente se localiza en las cisternas basales produciendo un cuadro severo de hipertensión endocraneana por hidrocefalia al obstruir el flujo de LCR
síntomas como cefalea, nauseas, vomito, papiledema. Quistes son grandes y múltiples, la mayoria recemosos (quistes estériles
sin escólex) Reacción inflamatoria severa, con fibrosis lo que genera aracnoiditis y
vasculitis. Puede haber compromiso de los pares craneales, con síntomas como:
diplopía, ptosis palpebral, neuralgia del trigémino También es común la localización en el surco y la cisura Silviana. Cuando hay oclusión de las arterias cerebrales principales se presentan
cuadros de ECV o infartos lacunares.
NEUROCISTICERCOSIS VENTRICULAR Es rara. Generalmente los quistes se localizan en el IV ventrículo y son
únicos En ocasiones generan una reacción inflamatoria que desencadena
ependimitis granular. Los síntomas están relacionados con hidrocefalia e hipertensión
endocraneana
MEDULAR O ESPINAL Es una de las localizaciones menos comunes Los síntomas se relacionan con compresión medular e involucran
lesiones sensitivas o motoras: síndromes, de radiculopatia o mielopatia, parestesia, dolor radicular, paraparesias, alteración sensitiva e incontinencia urinaria
Quistes se alojan en el espacio subaracnoideo y la localización más común es en la columna torácica, llegan a esta localización, por la migración de las lesiones de las cisternas basales a través, del Liquido Cefalorraquídeo.
NEUROCISTICERCOSIS Mixta o Diseminada
En pocos pacientes Se puede presentar asociado cisticercosis espinal, ocular
o muscular. Se encuentran un numero grande de cisticerco
intracerebral que puede ser tan numerosos que no se puedan contar
Tiene aspecto de noche estrellada
DIAGNOSTICO Clínico
Epilepsia de inicio tardío, cefalea persistente, cuadro
psíquico, hipertensión endocraneana.
Epidemiológico
procedencia de zona endémica, teniasis y crianza
de cerdos.
InmunológicoInmunoblot
WESTERN BLOT. Sensibilidad 94% en suero 86% en LCR. Especificidad
del 100%.
Neuroimágenes
Radiografía simple del cráneo y partes blandas
TACRNM
Escolex redondeadas hipointensas
-Hemograma completo-Perfil hepático
-Examen parasitológico de heces seriado.-Estudio del LCR
El estudio sérico más sensitivo y específico es el ELISAsensibilidad del 98% y una especificidad 100%
Los estudios de enzimáticos en LCR especificidad y sensibilidad 70%
LCR Glucosa 50-80 mg/100ml >2/3
glicemia
Celulas mononuclares y 0 GR
Proteina 15 a 60 mg/100 dl
Glutamina 6 a 15 mg/dl LDH 2 a 7.2u/ml Proteina 15 a 60 mg/100 dl
Cloruro 110 a 125 meq/l Bacterias no Hongos no
Glucosa: normal o disminuida
Pleocitosis 10 a 2000 células predominio linfocitario
Proteina normal o elevada
Dx INMUNOLOGICO Por IgM muestra alto número de casos falsos positivos y negativos, lo
cual no es adecuado para la identificación de los casos. Altas seroprevalencias de anticuerpos IgG anticisticerco detectados
mediante la técnica de western blot
Con Western Blot se han identificado las proteínas 12, 16, 18, 24, 28 kD, las cuales son altamente específicas y antigénicas para el parasito.
Inmunoelectrotransferencia (EITB): Emplean glicoproteínas de lecitina purificadas y antígenos del cestodo, se consideran el Gold Estándar. La especificidad es del 100% y la sensibilidad del 98%
Las imágenes características incluyen la aparición de un nódulo hiperintenso y puntos de calcificaciones. TAC es mejor para detectar las lesiones calcificadas
A la administración del contraste se puede ver lesiones nodulares o en anillo que realzan
RNM es mas sensible para identificar quistes localizados, en el tallo cerebral, cerebelo, ventrículos, espaciosubaracnoideo y en neurocisticercosis espinal.
“
”
ABSOLUTO: Demostración histológica del parásito en cerebro o medula espinal. Lesiones quísticas que muestren el escólex en TAC o RM. Visualización del parásito por examen de fondo de ojo.
EPIDEMIOLÓGICO: Evidencia de contacto intrafamiliar con un portador de Taenia solium. Personas que vivan o hayan viajado a zonas endémicas para teniasis/cisticercosis. Historia de viajes frecuentes a zonas endémicas.
MAYOR: Neuroimágenes altamente sugestivas: TAC o RM con quistes sin escólex, lesiones que toman el medio de contraste y
parenquimatosas calcificadas de forma típica. Prueba inmunológica positiva por inmunoblot. Desaparición de quistes intracraneales, después del tratamiento con albendazol o praziquantel. Desaparición espontánea de pequeñas lesiones únicas que tomaban el medio de contraste. Pacientes con lesión única, <20 mm
de diámetro, con antecedentes de convulsiones, examen neurológico normal y ausencia de enfermedad sistémica activa .
MENOR: Lesiones compatibles en neuroimágenes, que comprenden hidrocefalia, toma de contraste en leptomeninges o mielografía con
lesiones múltiples que no toman el medio de contraste. Manifestaciones clínicas sugestivas, como convulsiones, signos neurológicos focales, hipertensión intracraneana y demencia. Prueba de ELISA positiva en LCR para anticuerpos o para antígenos. Cisticercosis fuera del SNC, demostrado por estudio histológico en músculos o tejido celular subcutáneo, por visualización en la
cámara anterior del ojo o por rayos X que muestren las típicas calcificaciones en forma de cigarro en tejidos blandos.
GRADOS DE CERTEZA Definitiva: Presencia de un criterio absoluto.Presencia de dos criterios mayores, uno menor y uno epidemiológico. Probable: Presencia de un criterio mayor y dos menores.Presencia de un criterio mayor, uno menor y uno epidemiológico.Presencia de 3 criterios menores más uno epidemiológico.
Dx Diferencialesvarían desde lesiones infecciosas a alteraciones vasculares y tumores
Tumor cerebral primario Metastasis cerebral (mama,
pulmonar, linfoma.) Malformacion arteriovenosa Craneofaringiomas (restos
bolsa rathke) Adenomas de hipófisis Hidrocefalia obstructiva Carcinomatosis meníngea Vasculitis
Tuberculoma Absceso cerebral Neurosifilis Toxoplasma Sarcoidosis Enfermedad de lyme (borrelia
burdogferi- garrapata) Meningoencefalitis amebiana Encefalitis viral
Prevencion construcción de letrinas Lavado de manos antes de preparar los alimentos Cocinar los alimentos adecuadamente, sobre todo las carnes y consumir
agua potable Consultar a los servicios médicos en caso de convulsiones, nódulos
subcutáneos y signos neurológicos que no se explican por otras causas, expulsión de proglótidos por las heces
El INVIMA, apoyo en la vigilancia epidemiológica. Inspección Vigilancia y Control de los mataderos, para garantizar la inocuidad de los productos cárnicos y verificar el desecho adecuado de los que no son aptos para el consumo
TRATAMIENTO
Tomografía de control a los tres meses
La NCC Inactiva:calcificaciones y parasitosis en
degeneración. No requieren
tratamiento antiparásito.
La NCC Parenquimatosa
activa: Tratamiento
antiparásito con Albendazol (ABZ)
antihelmíntico Praziquantel (PZQ). Albendazol:
-Más barato, -Penetra mejor en
quistes subaracnoideos
-No presenta interacciones con los corticoesteroides y anticonvulsivantes.
Albendazol Dosis: 15mg/kg/día por 15 días.
Praziquantel Dosis:
50mg/kg/día por 15 díasunidosis de 25 mg/Kg en 2-3
La NCC Extraparenquim
alsubaracnoidea
ceden menos al tratamiento con
antiparasitarios y en estos casos se
recomienda terapia de un mes o más con
ABZ
La NCC Intraventricular:
Tratamiento quirúrgico
neuroendoscopía (Menos invasivo)
La NCC Quística Gigante:
son pocos los casos tributarios de manejo
quirúrgico.
Corticoide: Dexametasona
0.5 mg/kg/día tres dosis por VOiniciar 4 días
antes del tto con ABZ, continuar
durante tto retirar
progresivamente en 10 días
para evitar el riesgo de infarto cerebral, hidrocefalia aguda, edema medular y cerebral
TRATAMIENTOTeniasis intestinal NICLOSAMIDA D.U de 2 gr antihelmíntico que bloquea la absorción de glucosa por estos Laxante que puede ser osmótico o aceitoso. Sales de Mg, lactulosa, polietilenglicol. ESTEROIDES: Prednisona 30mg inicial, continuar a 10 mg/díaDexametasona IV 4-16mg/día, se deben utilizar en las formas encefalíticas y subaracnoidea
El uso de anticonvulsivantes se reserva para aquellas lesiones intracerebrales. Hasta el momento no hay consenso sobre cual es el medicamento anticonvulsivo ideal ACIDO VALPROICO antipileptico que aumenta GABA a costa de inhibir las enzimas que lo
degradan 5-10mg/kg/dia FENITOINA anticonvulsivante modula los canales de Na dependientes de voltaje100mg c/8hrs
MANITOL diurético osmótico que aumenta la presión osmótica del filtrado glomerular al inhibir la reabsorción de agua, aumentando la diuresis, se usa para el manejo de la HIC a una dosis de 2 mg/kg/dia
NEXOS La neurocisticercosis extraparenquimatosa presenta mal pronóstico porque los quistes
subaracnoideos racimosos basales se asocian a una intensa inflamación, hidrocefalia, pérdida de visión e infartos cerebrales
SIGNOS DE ALARMA Deterioro cognitivo, midriasis arreactiva. Status epiléptico. Coma y signos de HIC. Signos focales deficitarios. CRITERIOS DE ALTA Ausencia de cefalea. Ausencia de HIC. Ausencia de crisis epiléptica. PRONÓSTICO Regular en la forma calcificada. Aceptable en NC parenquimatosa.
GRACIAS!!!!