NEUROCISTICERCOSIS

WILINGTON INGAUPAO-PIURACIRUGIA II

1.INTRODUCCIÓN2.EPIDEMIOLOGÍA3.FISIOPATOLOGÍA4.MANIFESTACIONES CLÍNICAS5.DIAGNÓSICO6.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL7.TRATAMIENTO8.PRONÓSTICO

TEMARIO

1. INTRODUCCIÓN• La neurocisticercosis (NCC) es la enfermedad resultante de la

infestación de la forma larvaria del helminto intestinal Taenia solium(los cisticercos) en el sistema nervioso central (SNC).

• La neurocisticercosis es la infección parasitaria más común del cerebroy la principal causa de la epilepsia en el mundo en desarrollo,especialmente de América Latina, la India, África y China.

• Los cisticercos presentan una alta predisposisción a afectar el SNC.

• La sintomatología dependerá del número, tamaño y localización de losquistes, aunque en la mayoría de los casos son asintomáticos.

• La manifestación clínica más frecuente es la crisis epiléptica (50-65%),seguida de cefalea (40%) y otros síntomas de hipertensiónendocraneana.

2. EPIDEMIOLOGÍA• La NCC es una patología endémica en el sudeste asiático, África,

América (central y del sur).

• En México el 12% de las intervenciones de neurocirugía las motiva laNCC.

• En la India esta enfermedad es la principal causa de crisis epiléptica.

• Es la principal causa de epilepsia adquiria en el adulto en paises comoBrasil, Colombia, Ecuador, Perú y Mexico.

• En el caso de Perú, las regiones con una marcada endemicidad encisticercosis son: Tumbes (12 a 31%), Apurímac (4 a 28%), Junín (7 a25%), Cusco (13 a 24%), Piura (16%) y San Martín (7 a 8 %)

Ciclo biológico

Los seres humanos pueden desarrollar 2

formas de la enfermedad: la teniasis y la

cisticercosis. La teniasis es adquirida a

través del consumo de carne de cerdo

infectada con quistes, mientras que la

cisticercosis se adquiere por la ingestión

de huevos presentes en las heces de un

portador de la Taenia.

3. FISIOPATOLOGIA

4. MANIFESTACIONES CLINICAS• La clínica depende de la localización, número de parásitos y de la

respuesta inmune del hospedador ante los mismos, distinguiéndosevarias formas.(Neurocisticercosis inactiva/ activa)

• Los hallazgos clínicos más frecuentes incluyen la epilepsia, lahipertensión intracraneal, la encefalitis y la meningitis.

• La epilepsia es la manifestación clínica más frecuente, presente enmás del 70% de los casos.

• Las manifestaciones clínicas suelen tener un inicio lentamenteprogresivo, aunque también pueden aparecer de forma súbita, comoen el caso de los infartos cerebrales secundarios a vasculitis.

TIPO CARACTERISTICAS

INACTIVA No hay evidencia de parásito (ni viable, ni en degeneración), pero los estudios deneuroimagen muestran residuos de una infección previa y de una respuesta del hospedador.

ACTIVA

• Forma parenquimatosa Constituye el 29-62% de los casos de NCC, siendo la forma más frecuente. Suelen ser quistesde tipo celuloso, localizados sobre todo en áreas corticales del SNC y ganglios de la base.

• Forma subaracnoidea Es la segunda forma más frecuente (27- 56%). Suelen ser quistes racemosos degran tamaño, localizados en las cisternas supraselar y cuadrigémina o en la cisura de Silvio(visibles por RM y en ocasiones por TC)

• Forma intraventricular El 10-20% de los pacientes con NCC, tienen cisticercos en los ventrículos10. Suelen serquistes únicos, pedunculados, localizados frecuentemente en el IV ventrículo, que provocanobstrucción en el flujo del LCR.

• Forma espinal Es muy rara (1%), resultado de la presencia de cisticercos en el espacio subaracnoideo.Cuando provoca aracnoiditis, aparece una clínica de tipo radicular (dolor, debilidadmuscular, etc.), y cuando afecta al parénquima medular, provoca un cuadro de mielitistransversa (trastornos esfinterianos, alteraciones motoras y sensitivas por debajo de lalesión, etc.)

Cisticercos parenquimatosos. TC con contraste (A) y RM (B) y con gadolinio en el plano transversal (C). Se ven

pequeñas lesiones quísticas corticales frontales derechas, con mínimo edema perilesional, realce anular y

escólex visible en su interior (flecha).

Cisticercos subaracnoideos. Estudio de RM en el plano transversal (A), en la que se observan pequeños

quistes en la profundidad de los surcos cerebrales biparietales. Lesiones quísticas en las cisternas basales. La

TC con contraste (B) y la secuencia de RM (C), ambas en el plano transversal, muestran la ocupación de las

cisternas basales por lesiones quísticas cuyo contenido es similar al líquido cefalorraquídeo.

Cisticerco intraventricular. Estudio de TC sin contraste

(A), que muestra una lesión quística en el IV ventrículo.

Imágenes de RM con gadolinio (B) y (C) en el plano axial,

así como secuencias de alta resolución (D) en el plano

sagital, que muestran una lesión quística intraventricular

obstruyendo el IV ventrículo, con un nódulo mural

inferior que realza con el gadolinio (flecha).

Afectación espinal por cisticercosis. Estudio de RM

mediante secuencias potenciadas en T2 en el plano

sagital de la columna dorsal (A), axial de la columna

lumbar (B) y con gadolinio de la columna lumbar (C), con

múltiples quistes de diferentes tamaños intradurales,

intramedulares y extramedulares (flechas), que se

localizan a lo largo del canal raquídeo en su segmento

dorsal-lumbar, con reacción inflamatoria leptomeníngea

asociada (flecha)

5. DIAGNÓSTICO• El diagnóstico de la neurocisticercosis puede ser complicado

debido a que frecuentemente resulta imposible demostrar lainfección por Taenia solium.

• El diagnóstico por lo tanto está basado en la combinación de datosepidemiológicos, clínicos, radiológicos e inmunológicos.

• Para establecer una de las 4 categorías diagnósticas propuestas en el 2001 por Del Brutto y col, y modificadas posteriormente se deben valorar los datos epidemiológicos, la clínica, el inmunodiagnóstico y los estudios de neuroimagen.

Estudios neurorradiológicos

• Los hallazgos en la TC se basan en la identificación de una lesiónquística bien definida situada en la unión córtico-yuxtacortical,ganglios basales, cerebelo, mesencéfalo, cisternas o sistemaventricular.

• Las lesiones crónicas de la neurocisticercosis se presentan comocalcificaciones, fácilmente vistas por este método diagnóstico.

• En términos generales, la RM es más sensible que la TC para eldiagnóstico de la enfermedad ya que permite identificar un mayornúmero de lesiones, clasificar los distintos estadios de laneurocisticercosis, y determinar el grado de respuesta inflamatoria(edema perilesional y ruptura de la barrera hematoencefálica).

Estadios evolutivos de la neurocisticercosis

Estadio vesicular. TC sin contraste (A) que muestra el

escólex no calcificado (flecha blanca) y, adyacente al

quiste, una pequena calcificación parenquimatosa,

estadio nodular-calcificado (flecha negra).

RM:secuencias axiales con gadolinio (B), potenciada (C)

y densidad de protones (D).

Estadio vesicular-coloidal. TC sin contraste

(A y B) y post-contraste (C), que muestra dos

lesiones quísticas extraparenquimatosas en

el lóbulo frontal derecho, que presentan

realce anular tras la administración de

contraste (flecha blanca).

En los cortes de la convexidad se observan

nódulos calcificados (flechas negras).

Imágenes de RM en el plano transversal (D)

y secuencia potenciada con gadolinio en el

mismo plano (E), en las que se aprecian 2

lesiones, la más anterior se encuentra en

estadio vesicular-coloidal y la posterior en

estadio vesicular. La lesión en estadio

vesicular-coloidal presenta un halo periférico

hipointenso y edema periférico perilesional.

Estadio nodular-granulomatoso. RM: secuencias axiales

potenciadas con gadolinio (A y B) y FLAIR (C y D). Se

identifican pequenas lesiones hipercaptantes nodulares y

en anillo, de localización ganglio basal izquierda, temporal

posterior izquierda y occipital bilateral (flechas negras),

que se acompanan de edema vasogénico (flechas

blancas).

Estadio nodular-calcificado. RM: secuencias potenciadas

en en el plano transversal. Múltiples lesiones nodulares

marcadamente hipointensas.

6. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL• El diagnóstico diferencial de la neurocisticercosis en regiones endémicas puede

ser extremadamente difícil, debido a la coexistencia de tuberculosis y a otrasinfecciones parasitaria.

• Se debe realizar un diagnóstico diferencial en el estadio vesicular-coloidal con lostuberculomas, los abscesos piógenos, la toxoplasmosis, la neurosífilis, lahidatidosis, y las neoplasias primarias o secundarias.

• En el estadio nodular-calcificado se debe realizar con los cavernomas y lamicroangiopatía amiloide.

• Cuando se presenta una aracnoiditis basilar el diagnóstico diferencial incluye lameningitis carcinomatosa, las enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis,la tuberculosis y la meningitis fúngica.

• En los casos de neurocisticercosis espinal, el diagnóstico diferencial incluye losependimomas, los astrocitomas quísticos, las cavidades siringomiélicas, así comolos quistes hidatídicos y los quistes congénitos (aracnoideo y dermoide).

7. TRATAMIENTO• El tratamiento de la neurocisticercosis es controvertido y depende del número,

localización, viabilidad del parásito y la aparición de complicaciones.

• El tratamiento médico se considera de primera elección, exceptuando los casosde hipertensión intracraneal grave que requieran cirugía.

• La utilización de fármacos cesticidas depende más del área geográfica y de laexperiencia personal, que de la existencia de protocolos consensuados. La terapiacesticida genera por si misma una respuesta inflamatoria que aumenta el edemacerebral y puede provocar una hipertensión intracraneal.

• En general, el tratamiento está basado en fármacos antiepilépticos, agentesanticesticidas (p. ej. albendazol y praziquantel), corticoesteroides y otrosinmunosupresores o agentes antiinflamatorios usados para el control de la graverespuesta inflamatoria del huésped.

• La pauta recomendada de albendazol es de 15 mg/Kg/día, dividido entres dosis, durante un mínimo de 3 semanas (dependiendo de laevolución clínica y radiológica).

• El praziquantel se administra a dosis de 50 mg/Kg/día durante 15 díasmínimo.

• En varios estudios comparativos se ha probado la superioridad delalbendazol, por su mayor porcentaje de destrucción de quistesparenquimatosos (75-90%, frente al 60-70% del praziquantel) y por sucapacidad de destruir quistes subaracnoideos.

8. PRONÓSTICO• Con un tratamiento adecuado la evolución de la NCC

intraparenquimatosa tiene un curso favorable, con degeneración delos parásitos y formación de nódulos calcificados residuales.

• Cuando el parásito se localiza en el espacio subaracnoideo o enlos ventrículos, la morbi-mortalidad es mayor, por el crecimiento del parásito, la HTIC, la aracnoiditis, el bloqueo de la circulación de LCR, la hidrocefalia y otras complicaciones.