Neurocisticercosis
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INTRODUCCIÓN E HISTORIA Moisés – Egipcios Aristóteles y
Aristófanes – Grecia Yessner y Rumler
1558 – Hombre
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EPIDEMIOLOGÍA América: Brasil, Chile,
Perú, Colombia, México: Guerrero Michoacán Jalisco Puebla
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INCIDENCIA Frecuencia 0.4 – 7.6% Estudios seroepidemiológicos: Flisser,
1976; Nieto 1946 : 6%. Servicios Neurología y Neurocirugía Cd. De
México: 11-25%.
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Desigualdad socioeconómica. Saneamiento deficiente, mala higiene. Persona-Persona Fecalismo Coprofagia
Individuo Enfermo: Incapacidad -> muerte. Impacto económico.
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CISTICERCO Escólex 4 ventosas Ganchos Cuerpo (proglótides
hermafroditas)
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MECANISMO DE INFECCIÓN
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PATOLOGÍA MECANISMOS DE EVASIÓN: Mimetismo molecular Depresión de inmunidad celular
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INMUNOLOGÍA Respuesta humoral:
Predominio de IgG alrededor del parásito que lo enmascara.
Antígeno B: induce la fijación del complemento desviando la atención hacia él lejos del parásito.
Respuesta celular: Abatida por un “factor” depresivo especialmente
sobre linfocitos.
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PATOGENIA La degeneración y muerte del parásito Respuesta inmune del individuo = reacción
inflamatoria: Eosinófilos
Neutrófilos Linfocitos Lisis tisular en el huésped. Fibrosis de la larva = Sx compresivo en ventrículos cerebrales espacio subaracnoideo canal vertebral
Aumento de volumenForma recemosa
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Crisis epilépticas (56 – 75%) Cefalea HTIC
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CISTICERCO ESTADIOS: Vesicular Vesicular-coloidal Granular-nodular Calcificado
Quiste: racemoso o celuloso
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NEUROCISTICERCOSIS INACTIVA Residuos de una infección previa.
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NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA FORMA PARENQUIMATOSA: 29-62% de los casos Quistes celulosos, áreas corticales del SNC y
ganglios de la base. Crisis focales Áreas cerebrales - déficit motor,
piramidalismo, ataxia cerebelosa Cefalea
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NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA Encefalitis cisticercosa – infección masiva
en el paréquima. Deterioro del nivel de conciencia, crisis
convulsivas, disminución de la agudeza visual, cefalea, vómitos y papiledema
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NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA FORMA SUBARACNOIEA: 27-56% Quistes racemosos Hidrocefalia (obstrucción) En el espacio subaracnoideo vecino a región
quiasmática: daño a vías visuales, compromiso del diéncefalo
Detrás del 4to ventrículo: síntomas cerebelosos, 7 últimos pares.
Cefalea brusca e intensa
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NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA INTRAVENTRICLAR: 10-20% Quistes únicos Ventrículo medio – pérdida del estado de despierto,
caída súbita. 4to – Crisis del vómito, hipo rebelde, hidrocefalia Obstrucción intermitente = Sx Bruns Episodios súbitos de pérdida de conciencia
relacionados con los movimientos de la cabeza,
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NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA FORMA ESPINAL 1 % Aracnoiditis - Dolor, debilidad muscular (Parénquima medular – Mielitis transversa
trastornos esfinterianos, alteraciones motoras y sensitivas por debajo de la lesión)
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NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA FORMA EXTRANEURAL Ojos Músculo Tejido subcutáneo
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CLASIFICACIÓN
FORMAS CLÍNICAS MAYORES FORMAS EPILÉPTICAS FORMAS CON HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL
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CLASIFICACIÓN FORMAS CLÍNICAS MENORES
FORMAS TUMORALES FORMAS MENTALES FORMAS MENÍNGEAS FORMAS VASCULARES
FORMAS CLÍNICAS MIXTAS Y ASINTOMÁTICAS
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OTROS Convulsiones Meningoencefalitis Ezquizofrenia Alteraciones de la memoria Alteraciones de la concentracion Compresión Datos de HIC Hidrocefalia
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DIAGNÓSTICO Antecedente clínicos y epidemiológicos. Laboratorio:
BH: cuantificación de eosinófilos. Inmunológicos: Reacción de fijación del
complemento (RFC), Hemaglutinación (HA), Inmunofluorescencia (IF), ELISA.
Falsos positivos o negativosQuiste Hidatídico
Estudio citoquímico LCR: hipoglucorraquia, proteínas y células (eosinófilos).
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CRITERIOS ABSOLUTOS
- Histología del cisticerco en biopsia cerebral o medular.- TC o RM con lesiones quísticas e imágenes de escólex en el interior.- Visualización directa de parásitos subretinianos en el fondo de ojo
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CRITERIOS MAYORES - Neuroimagen con lesiones altamente
sugestivas de NCC.- Ac específicos o Ag en el LCR (para un criterio absoluto).- Calcificaciones en Rx de músculos de muslo y pantorrilla.- Resolución espontánea de pequeñas lesiones captadoras de contraste.
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CRITERIOS MENORES - Neuroimagen con lesión compatible con
NCC.- Resolución de lesiones quísticas intracraneales tras tratamiento anti-parasitario (para un criterio mayor).
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DIAGNÓSTICO Gabinete:
Ventriculografía Angiografía TAC e IRM
#, Localización y estadio
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Abscesos cerebrales Tuberculomas Neurosífilis Toxoplasmosis Neoplasias
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Tratamiento Albendazol:
10-15 mg./kg./día 3 dosis
mínimo 3 sem Praziquantel:
50 mg./kg./día 3 dosis
15 días mínimo QX:
Extirpación
Derivación LCR
Metrifonato Fluobendazol Mebendazol
EdadNúmero y localización
Cuadro clínicoActividad de larva
Laboratorio Gabinete
Tratamiento sintomático: Anticonvulsivantes analgésicos
EsteroidesPsicodrogas
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PRONÓSTICO Favorable Espacio subaracnoideo, ventrículos –
mayor peligro
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BIBLIOGRAFÍA http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos
/vol27/n2/revis1a.html Nava, Segura José, NEUROLOGÍA
CLÍNICA Ferri, CONSULTOR CLÍNICO DE
MEDICINA INTERNA Tay, Microbiología y Parasitología Médicas.
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