TUBERCULOSIIS……….

INTRODUCCION Es el resultado de la infección por la

Mycobacterium tuberculosis (MT). Es un bacilo aerobio estricto e inmóvil.

El contenido lipídico de su pared celular le confiere ciertas características:

- acido-alcohol resistencia (debida al ácido micólico)

- lentitud de crecimiento, - resistencia a la acción bactericida y - posibilidad de mantenerse vivo en el interior de

los macrófagos.

EPIDEMIOLOGIA Se calcula que un tercio de la población

mundial ha tenido contacto con MT. La tasa de incidencia mundial de tuberculosis (TB) fue descendiendo hasta 1985 y desde entonces ha ido en aumento (en relación con la pandemia del SIDA).

PATOGENIA La defensa al MT es sobre todo de tipo celular y

condiciona inflamación y necrosis tisular (granulomas).

Es característico el fenómeno de hipersensibilidad mediado por células (debido al componente proteico de la pared celular de la MT),demostrado por la aparición de una respuesta positiva a la prueba de la tuberculina. Esta respuesta se desarrolla a las 2-10 semanas de la infección inicial y perdura durante toda la vida (aunque puede disminuir).

LESION TUBERCULOSA PRIMARIALa MT es inhalada (por vía aérea, en las gotitas de Pflügge,generalmente de persona a persona) y alcanza el parénquima

pulmonar.Debido al escaso número de bacilos/gota, la infección requiere una convivencia prolongada con un paciente bacilífero (las formas

más contagiosas son: TB laríngea, TB endobronquial, TB de diseminación broncógena o grandes cavitaciones).

Tras la inhalación, se produce una reacción inflamatoria aguda inespecífica. Los bacilos son fagocitados por los macrófagos (pero sobreviven y se multiplican) y alcanzan los ganglios linfáticos regionales. Si la infección no se detiene, se disemina por vía hematógena por todo el organismo (provocando una TB miliar o meníngea, que son formas más frecuentes en lactantes).

Entre un 10-15% de los infectados desarrolla la enfermedad (mayor porcentaje en ciertos grupos: desnutridos, HIV+,

alcohólicos).El conjunto de lesión pulmonar periférica y adenopatía calcificada se llama complejo de Ghon.

MANIFESTACIONES CLINICAS. Primoinfección tuberculosa Suele ser asintomática. Puede presentarse

como una neumonitis inespecífica (preferentemente en lóbulos inferiores con agrandamiento de los ganglios hiliares, o como derrame pleural.

El 95% de las primoinfecciones curan, aunque puede quedar una lesión residual visible en la Rx de tórax (complejo de Ghon).

MANIFESTACIONES CLINICAS Reactivación tuberculosa (o TB

postprimaria) Es una enfermedad crónica que cursa con

pérdida de peso ,febrícula y sudoración nocturna. Ocurre en el 10% de las personas primoinfectadas.

Es la forma más frecuente de TB en el adulto y suele localizarse en el pulmón (en un 15% como formas extrapulmonares, aunque en pacientes HIV+ este porcentaje es mayor).

MANIFESTACIONES CLINICAS Tuberculosis pulmonarLas manifestaciones varían desde infiltrados mínimos asintomáticos

hasta afectación masiva, con cavitación y síntomas generales y respiratorios (tos crónica escasamente productiva,hemoptisis o esputos con estrías sanguinolentas).

Afecta preferentemente a los segmentos apicales-posteriores de los lóbulos superiores y a los superiores de los lóbulos inferiores.

Las lesiones más frecuentes son infiltrados nodulares de diferente tamaño (aspecto denso y homogéneo) con distribución lobar,

segmentaria o subsegmentaria. Es muy frecuente la cavitación, salvo en pacientes inmunocomprometidos.

Otros hallazgos son atelectasias, cicatrices fibrosas con retracción hiliar y desviación traqueal.

Sin tratamiento sigue un curso progresivo,con una mortalidad del 60% en 2-3 años.

MANIFESTACIONES CLINICAS Cavernas tuberculosasPueden complicar el curso de la TB debido a : -Un empiema pleural. -Una fístula broncopleural (por rotura de la caverna en el espacio pleural) -Hemoptisis o -A la ocupación secundaria por otros gérmenes (aspergiloma).

Las hemoptisis graves suelen deberse a una rotura arterial en la caverna (aneurismas de Rasmussen: ramas terminales de arterias pulmonares en su interior).

MANIFESTACIONES CLINICAS Pleuresía con derrame pleural

-Es más frecuente en jóvenes sin enfermedad pulmonar.-El espacio pleural se contamina por vía linfática a partir de una lesión periférica pulmonar. -El comienzo es brusco, con dolor pleurítico y derrame unilateral. El derrame es un exudado (proteínas > 3 g./dL) de predominio

linfocitario con glucosa baja (< 60 mg./dL). -El Mantoux puede ser negativo hasta en 1/3 de los casos. -Un nivel de adenosin-desaminasa (ADA) superior 45 U/L es casi diagnóstico (en ausencia de empiema, artritis reumatoide, LES o algunos linfomas).-También sugiere la etiología tuberculosa un cociente entre lisozima pleural y plasmática mayor de 1,2.

MANIFESTACIONES CLINICAS Evolución del derrame pleural Si no se trata, suele remitir, pero en 5 años

hasta 2/3 de los casos desarrollan una TB pulmonar activa. Por eso, todo paciente con un exudado linfocitario y Mantoux positivo (aun sin diagnóstico microbiológico) debe ser tratado..

MANIFESTACIONES CLINICASTB miliar -Es consecuencia de la diseminación hematógena de la MT tras la primoinfección.-Es más frecuente en ancianos.

-Cursa con fiebre, anemia y esplenomegalia.

-El patrón radiológico característico (75%) consiste en infiltrados nodulares de distribución homogénea y suele aparecer 4 a 6 semanas después del inicio de los síntomas.

-Diagnóstico :La baciloscopía de esputo y el Mantoux son negativos en el 50% de los casos. Son de elección las biopsias (transbronquial, hepática o de médula ósea -sensibilidad del 60-75%-).

DIAGNOSTICO Radiológico. La Rx de tórax es el método más sensible

para detectar una TB pulmonar, pero dada su inespecificidad debe complementarse con otros métodos.

Microbiológico. El diagnóstico exige la identificación del bacilo: tinción de Ziehl-Nielsen (muestra la ácido-alcohol

resistencia) y cultivo en medio de Löwenstein (son de lento crecimiento: 2-8 semanas). Actualmente hay sondas de hibridación del DNA para identificación rápida de micobacterias en los cultivos.

Serológico. Determinación por ELISA de Anticuerpos IgG frente a antígenos micobacterianos (A60 u otros). Su

sensibiliddad es mayor en la TB extrapulmonar, la TB pulmonar en niños y la TB avanzada.

Otros: RIA-inhibición de anticuerpos monoclonales. PCR. Gran sensibilidad (casi del 100% y alta especificidad).

PPD : Prueba de la tuberculina o intradermorreaccion de Mantoux.

Consiste en la inyección intradérmica de 2 unidades de PPD en la cara dorsal ( 1/3 medio y superior) el antebrazo izquierdo .

A las 48-72 horas se mide la induración (diámetro transversal en mm). Expresa una reacción de hipersensibilidad retardada mediada por linfocitos T

específicos (tipo celular o tipo IV).

Detecta la presencia de infección (contacto), pero no de enfermedad. Actualmente se considera positiva cualquier reacción positiva en pacientes HIV+,

reacción mayor o igual a 5 mm. en sujetos de alta probabilidad de infección (especialmente convivientes con enfermos tuberculosos), reacción mayor o igual a 10 mm. en personas de grupos de alto riesgo para TB y reacciones iguales o mayores de 15 mm. en personas con bajo riesgo.

En España se recomienda considerar positivas las induraciones iguales o mayores a 5 mm. en la población general y a 14 mm. en los vacunados con BCG.

Su negatividad no descarta la exposición a MT .Efecto booster (o estimulante): consiste en repetir el PPD (misma o mayor dosis) en 1-2 semanas para detectar una

reactividad que ha decrecido con el tiempo. Nunca se positiviza si previamente no ha habido exposición.

Profilaxis (quimioprofilaxis

Trata de evitar el desarrollo de enfermedad en una persona infectada.

Pauta: isoniacida 6 meses y 12 meses en pacientes HIV+.

QuimioprofilaxisIndicaciones( GUÍA NACIONAL) Contactos hasta19 años de edad de

personas afectadas de tuberculosis pulmonar, con o sin cicatriz BCG , sin evidencia de enfermedad antigua activa.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

4M

5M1M

H R Z E H R

H R Z E S H R Z E H R E

2M

2M

Perú

I

II

ENFERMEDADES DE LAPLEURA

….

iNTRODUCCIÓNLa pleura es una membrana serosa formada por dos hojas:pleura parietal, que recubre la pared torácica, la cara superiordel diafragma y las paredes laterales del mediastino ypleura visceral, que envuelve los pulmones. La irrigación einervación de ambas hojas es diferente. La pleura parietal estávascularizada por la circulación arterial sistémica (mamariainterna, intercostales y frénicas) y drena por las venas intercostales,mientras que la pleura visceral está irrigada por capilaresprocedentes del sistema bronquial y pulmonar que drenanen las venas pulmonares. La pleura parietal está ricamenteinervada por fibras sensitivas (nervios intercostales, frénicos,vagos y plexo simpático), mientras la inervación de lapleura visceral es pobre (el dolor pleurítico procede de la pleuraparietal).

DERRAME PLEURAL Es el acúmulo de líquido en la pleura. Por

sus características,y con fines diagnósticos, se clasifican en trasudados y

exudados

Clínica Es característico el dolor pleurítico: agudo,

punzante y aumenta con los movimientos respiratorios y/o torácicos (inspiración,

tos o estornudo). Suele localizarse en el costado, aunque puede tener otras localizaciones (epigastrio, hipocondrio derecho),

por la diferente inervación de la pleura. Otros síntomas:

disnea (depende más de la rapidez de instauración que de la cantidad de líquido), tos improductiva o fiebre.

Diagnóstico ..En la exploración física destaca la abolición

de las vibraciones vocales y la matidez a la percusión en la zona del derrame.

El roce pleural sólo se oye antes de que se forme el líquido (después se puede oír un soplo pleural).

Rx tóraxLo más frecuente es ver una opacidad homogénea de bordecóncavo superior, más alto lateral que medialmente (llamadomenisco pleural o línea de Ellis-Damoiseau). Otras

posibilidadesson: elevación de un hemidiafragma (derrame subpulmonar), opacificación total de un hemitórax con desplazamiento contralateral del mediastino (derrame masivo) o derrame pleural encapsulado (la reacción pleural delimita el

derrame).

Toracocentesis Es un procedimiento diagnóstico prácticamente obligado. Se realiza a través de un espacio intercostal posterior y sobre

el borde superior de la costilla (para evitar los vasos y nervios intercostales).

Analíticas sencillas (sistemático, glucosa, LDH yproteínas) permiten la clasificación en exudados y trasudados.Otras posibilidades son: citología (descartar la presencia decélulas sugerentes de malignidad, sensibilidad del 40-90%),tinciones y/o cultivo, estudios inmunológicos (muy sugerentede LES son títulos de ANA ³ 1/160 y de artritis reumatoide unFR>1/320) o adenosindesaminasa (un ADA>45 u/L es muy

sugerente de tuberculosis, aunque también puede estar elevada en derrames reumatoideos o linfomas

Biopsia pleural cerrada Es un método poco cruento que suele

realizarse cuando no se ha llegado a un diagnóstico etiológico del exudado. Es particularmente útil en derrames tuberculosos (sensibilidad del

90%): cultivo y visualización de granulomas

Diagnóstico etiológico del derrame pleuralLa clasificación en trasudados y exudados es

útil. Algunas entidades pueden presentar ambos

tipos: tromboembolismo pulmonar (TEP, un 25% son trasudados), neoplasias (un 10% son trasudados), mixedema o síndrome de Meigs (suele ser derrame izquierdo, asociado a ascitis, y se debe a tumor ovárico benigno).

Derrame paraneumónico Se asocia a neumonía bacteriana, absceso pulmonar o

bronquiectasias. Son la causa más frecuente de exudados.Se distingue entre

complicado, que requiere un tubo de tórax (pH<7.00 y glucosa< 40 mg./dL, pero en el que la tinción deGram y los cultivos son negativos) y no complicado.

Empiema:expresa la presencia de pus y/o tinción de Gram o cultivopositivos. Es característico encontrar un pH< 7.00 (o 0.15 unidadesmenor que el pH arterial) y una glucosa< 40 mg./dL.

Proporcionalmente, en relación a la neumonía (en las que son másfrecuentes los gérmenes aeróbicos), en más del 50% de losempiemas intervienen anaerobios. Requiere la colocación deun tubo de tórax, tan pronto como sea posible (ya que la fibrinafavorece que se encapsule el derrame

Derrame tuberculosoSuele ser secundario a la primoinfección. En nuestro

medio es bastante frecuente (sobre todo en menores de 30 años). Es un exudado rico en proteínas (>5 g./dl.) con muchos linfocitos

(la mayoría son CD4+, con descenso de linfocitos B). Ya que la tinción de Ziehl y el cultivo son poco rentables (20-25%), suele

realizarse una biopsia pleural. Tratamiento. Se trata igual que la tuberculosis pulmonar.

NEUMOTORAX Es la presencia de gas en el espacio

pleural. Puede ser espontáneo (no existe traumatismo torácico previo) o traumático

(lesiones penetrantes o no penetrantes, yatrogénico o no). Es una urgencia vital si la presión intrapleural es positiva en todo

el ciclo respiratorio, y entonces se llama neumotórax a tensión.

Diagnóstico Debe sospecharse en pacientes con dolor

y disnea brusca con abolición del murmullo vesicular. Se realiza mediante Rx de tórax (más sensible en espiración): despegamiento de las hojas pleurales, colapso pulmonar y, si es masivo, desviación contralateral del mediastino.

Neumotórax a tensión Si existe compromiso respiratorio y/o

hemodinámico (sugiere neumotórax a tensión), no debe esperarse a la Rx tórax, y, hasta la colocación de un tubo de tórax, puede emplearse una aguja intramuscular en plano anterior a nivel del 2.° espacio

intercostal.

NEUMONIA

NEUMONIA

Neumonía por Mycoplasma

Puede cursar con eritema multiforme, fenómeno de Ray-naud, anemia hemolítica (por crioaglutininas, IgM contra antígeno i de la membrana del hematíe), miringitis bullosa, meningoencefalitis y mielitis transversa.

NEUMONIA

NEUMONIA --AIEPI NEUMONÍA

EPOC

Bronquitis crónica (BC) Se define clínicamente por una hipersecreción mucosa, que produce tos crónica (o recurrente) al menos 3 meses durante más

de 2 años consecutivos. Incluye: BC simple (esputo mucoso), BC mucopurulenta (en ausencia de enfermedad supurada, como bronquiectasias) y BC asmatiforme (componente de hiperreactividad bronquial asociado).

AP: - en los bronquios grandes (cartilaginosos) hay hiperplasia e

hipertrofia de glándulas submucosas, lo que se expresa por un índice de Reid (relación entre el espesor glandular y el espesor de la pared bronquial) mayor de 0,6 (normal menor de 0,25).

-En la pequeña vía aérea hay hiperplasia de células caliciformes, inflamación mucosa-submucosa, tapones mucosos, hiperplasia de músculo liso y fibrosis peribronquial.

*Las infecciones (víricas las más frecuentes; Haemophilus influenzae) son la causa más habitual de descompensación.

Enfisema La definición no es clínica, sino AP: atrapamiento aéreo distal al

bronquiolo terminal (bronquiolo respiratorio, conductosalveolares, sacos alveolares y alveolos) con destrucción de lapared alveolar (y sin fibrosis inicial). La retracción elástica y ladifusión gaseosa están seriamente disminuidas (más que enBC). - En su génesis intervienen enzimas elastolíticas (elastasade los polimorfonucleares y de los macrófagos alveolares). -Pueden diferenciarse: a.-enfisema panacinar, en el que se afecta todo el acino (típico del déficit

de alfa 1 antitripsina).b.-enfisema centrolobular (centroacinar), que afecta a laparte central (acino proximal): bronquiolo respiratorio, conductos alveolares centrales (típico del enfisema en relación con el tabaco y BC, sobre todo en lóbulos superiores) y c.-enfisema paraseptal, que afecta la parte distal: ductus y sacos alveolares de la

periferia del acino (en relación con bullas subpleurales).

Déficit de alfa-1 antitripsina -Alfa1 globulina que inhibe elastasa, tripsina y otras enzimas. Genéticamente (cromosoma 14, herencia codominante)

condiciona cirrosis y enfisema panacinar. Se conocen varios alelos:M (normal), S (homocigotos SS, riesgo leve), Z (homocigotosZZ, enfisema precoz y heterocigotos ZM, enfisema en mayores de 60 años) y null (nulo)

-No puede identificarse el fenotipo por los niveles de alfa-1 antitripsina en suero. Se sospecha ante pacientes con antecedentes familiares de EPOC, enfisema en una mujer o en hombres menores de 40 años o no fumadores.

- El diagnóstico se establece por los niveles plasmáticos de alfa-1antitripsina. Tratamiento: inyección intravenosa de la enzima

Diagnóstico

La valoración suele incluir: sistemático de sangre, GAB (mayor hipoxemia, hipercapnia y poliglobulia en la BC), Rx tórax ECG, y PFR .

Espirometría forzada (EF). Patrón obstructivo: disminuye el FEV1 (<80%). Un índice de Tiffenau (FEV1/FVC %) < 71% es el mejor estimador de patrón obstructivo. El primer parámetro que se afecta es la disminución de los flujos

mesoespiratorios (MMEF o FEF 75/25). Patrón restrictivo: hay aumento de los volúmenes residuales y

disminución de la FVC ( <80%); lógicamente, al disminuir la FVC, disminuye el FEV1, pero el co- ciente FEV1/FVC es > 71%. La curva flujo-volumen es mejor

que la EF para distinguir BC y enfisema, ya que además ofrece información de la fase inspiratoria.

ASMA Es un proceso inflamatorio de la vía aérea que se

caracteriza por la hiperreactividad traqueobronquial, lo que condiciona una constricción reversible del árbol bronquial.

Clásicamente se habla de :-asma extrínseca o alérgica (edad precoz con antecedentes

familiares,pruebas cutáneas alérgicas positivas, factor precipitante identificable, elevación de IgE sérica)

-asma intrínseca o idiosincrásica (de presentación más tardía, pruebas cutáneas negativas, no hay elevación de IgE ni antecedentes familiares y hasta un 10% presentan intolerancia a la aspirina).

CLASIFICACIÓNASMA EXTRINSECA ASMA INTRINSECA

AF y /o AP alérgicos Frecuente raros

edad Niños y jovenes Adultos

Reacción cutánea a Ag

+ -

IgE Aumentada Normal

Eusinofilia en sangre y esputo

+ +++

Reacción de hipersensibilidad tipo I

+ -

Asociación a intolerancia a la aspirina

- Si,+- 10%

ASMAAnatomía patológica El dato macroscópico más llamativo es la distensión pulmonar.

La microscopia óptica muestra hipertrofia de las células musculares bronquiales, aumento de glándulas y células mucosas,

inflamación de la mucosa, edema e infiltrado eosinófilo y descamación epitelial. En el esputo,(alfina de las crisis hay espectoracíon ) - cristales de Charcot Leyden (cuerpos eosinófilos destruidos), --

espirales de Curschmann (tapones de moco formado en bronquios distales ) y - cuerpos de Creola o creda (conglomerados de células epiteliales).

ASMA Clínica: Triada clásica: (no siempre). Se caracteriza por episodios paroxísticos de disnea, sibilancias (al menos, aumento del tiempo espiratorio) y tos. Existe predilección

por la presentación nocturna, y lo más habitual es la alternancia con períodos asintomáticos, aunque es posible la obstrucción prolongada (se habla de estado asmático).

La ausencia de sibilancias es un signo de gravedad, ya que implica una broncoconstricción más severa.

Ante una agudización aguda de asma es mejor indicador de gravedad el flujo espiratorio máximo (FEM o peak flow) que los signos clínicos.

Son signos clínicos de gravedad: la participación de músculos accesorios respiratorios, el pulso paradójico y la hipoxemia con normo o hipercapnia (ya que en crisis leves-moderadas, y en ausencia de fatiga respiratoria, existe hiperventilación como mecanismo compensador).

.

. Clínica

completa los

criterios de Ingreso a UCI

UCI SI NO

Valora PEF

CRISIS LEVE CRISIS MEDERADA CRISIS SEVERA PEF > 70% PEF entre 50% y 70% PEF < 50%

BETAAGONIASTAS BETAAGONISTAS inhalados + CORTICOIDES intravenosos

Reevaluación con el PEF en 30 -60 min. Si PEF > 70% ,alta tras mantenerlo en observaciones 2-4 horas

Tratamiento crónico del ASMACRACTERÍSTICA TRTAMIENTO

Asma intermitente- Crisis noctunas breves< 1 /sem.-Crisis nocturnas <2/ mes- asma de esfuerzo o prefecional- periodo intercrítico y PEF > 80% del teórico

Betaadrenérgicos inhalados a demanda o cromoglicato o nedocromil en asma de esfuerzo o profeciopnal

Asma persistente leve-Crisis > 1/ sem.y <1/día-Crisis nocturnas >2/ mes- basal : PEF > 80% del teórico

-corticoides inh.de base + betaadrenérgicos inh. A demanda-sí síntomas nocturnos :beta adrenérgicos de acción larga.-cromoglicato o nedocromil alternativa a corticoides en niños y jóvenes ( aunque menos eficaz)

Asma persistente moderada-síntomas a diario-crisis nocturna> 1/sem-PEF basal : 60- 80% del teórico

-corticoides inhalados dosis más altas-Broncodilatadores acción sostenida-betaadrenérgicos de acción corta o a demanda

Asma persistente severa -síntomas contunuas-crisis nocturnas frecuentes-Actividad física limitada

-corticoides inh.dosis más altas-corticoides orales( a veces)-Broncodilatadores acción sostenida-Betaadrenérgicos a demanda