NeumocistosisMicrobiología y Parasitología II

GeneralidadesAgente causal:- Pneumocystis jirovecii.

- Históricamente reportado por Carlos Chagas en 1909, considerándose protozoario.

- Antes nombrado P. carinii (agente en roedores), hasta estudios ulteriores de ARNr que demostraban diferenciación de 5% sobre jirovecii (especificidad)

Enfermedad:- Neumocistosis / Neumonía plasmocelular

- Antes considerado sólo considerado en neonatos prematuros / rara vez ancianos y paciente inmunocomprometido.

- Hoy es causa principal en pacientes con SIDA y P.I.C.

Morfología - En ciclo biológico se presenta como:

- Trofozoito :- 1.5 - 7 micrómetros - ameboides- núcleo pequeño- membrana - 1-2 mitocondria - R.E.- Vacuolas - Gránulos- Ribosomas libres- filópodos

- Esporocitos/Prequiste:- 3 - 6 micrómetros- redondos- Precoces, intermedios, tardíos

Morfología- Quiste:

- 5-8 micrómetros- esférico- membrana gruesa- contiene 4 - 8 ascoesporas.

- Reproducción sexual (conjugación) y/o asexual (fisión binaria).- Pared celular con glucanos, N-acetilglucosamina, glucosa y manosa.

Colesterol como componente principal, en vez de ergosterol.

Morfología y Ciclo biológico

Epidemiología- Cosmopolita.- Oportunista- Infección por vía aérea (inhalación).- Primoinfección en edad pediátrica.- Ataca a P.I.C/3° edad/Paciente con SIDA/neonatos prematuros/uso de

corticosteroides/ uso de drogas/ estados de desnutrición.- El paciente con SIDA puede tener reincidencias, combinada con otra infección

oportunista. - Baja virulencia en paciente inmunocompetente.

Patogénesis- Recuento de Linf. T CD4 < 200 cel/㎣ .

- Microorganismo entra al tracto respiratorio. - Llegada a bronquiolos y alvéolos. - Adhesión a células epiteliales por medio de GpA (afinidad por fibronectina,

vitronectina y surfactante; alto contenido de manosa).- Adherencia a macrófagos → liberación de TNFα e IL-2 → activación de Linf. T

CD4 y macrófagos → infiltrado de células plasmáticas, monocitos, exudado proteináceo, descamación de cel. alveolares (aspecto espumoso en panal de abeja)

- Disminución de fact. surfactante / fibrosis de la pared interalveolar → hematosis disminuida

Cuadro clínico - Puede haber etapa asintomática- Evolución de 3 - 4 semanas (neumonía plasmocitaria/epidémica infantil)

- Hiporexia - Pérdida de peso- Taquicardia - Disnea progresiva- Taquipnea progresiva- fiebre ausente o de 38-40 °C. - Tos seca- Tiros intercostales- cianosis perioral- hipoxia

- en niños puede haber alcalosis a las 2 semanas del inicio del cuadro. - En pacientes con SIDA puede haber recaidas y el tratamiento es

prolongado

Cuadro Clínico- Esporádica del paciente inmunosuprimido:

- Inicio insidioso con recurrencias.- Duración por semanas o meses y es estacionario. - Alteraciones ventilatorias- Taquipnea - Taquicardia - Evolución a Sin. de Ins. Resp. - Muerte en un 85% de no ser atendido oportunamente.

- extrapulmonar- diseminación a ganglios linfáticos, hígado, bazo, médula, riñones, g.

suprarrenal, tiroides y tubo digestivo → enfermedad multisistémica progresiva

Diagnóstico- Imagenología

- Opacidad difusa (vidrio esmerilado)- Infiltrados alveolares con diseminación simétrica a partir del hilio pulmonar. - Infiltrados unilaterales - lesiones en forma de moneda. - Infiltrado lobular.- Lesiones cavitarias.- Neumotórax espontáneo.

- Lavado broncoalveolar para observación directa de Pneumocystis por tinción con metenamina argéntica / plata de Gomori.

- Inmunoflourecencia - C.H: leucocitosis, hipoglobulinemia, VSG aumentada, DHL aumentada.

Diagnóstico

Tratamiento- Trimetroprim/sulfametoxazol 20-100 mg/kg/día v.o. / 25-75 mg/kg/día i.m.

por 14-21 días- en pacientes con SIDA se recomienda el uso de TMP más un

segundo antimicrobiano (clindamicina/primaquina/dapsona)- Profilaxis con TMP-SMX 160-800 mg 3 veces a la semana en

pacientes con alto riesgo/ dapsona 100 mg/d.- Se suspende la profilaxis cuando el paciente alcance un recuento

de CD4 mayor a 200 cel/mm3 por 3 meses.

Preguntas1. ¿ Cual es el agente causal de la neumonía en el paciente del caso clínico?2. ¿Qué tipo de neumonía presenta el paciente?3. ¿ Cuales son los factores que favorecieron la infección?4. ¿Qué datos clínicos y de laboratorio confirman el diagnóstico?5. ¿El paciente amerita seguimiento? justifica tu respuesta.