Neoplasias Malignas Neoplasias Malignas DigestivasDigestivas

Dr. Liber Salinas PonceDr. Liber Salinas Ponce

•CANCER GASTRICOCANCER GASTRICO

DEFINICIONDEFINICION

• Neoplasia Maligna de estirpe epitelial Neoplasia Maligna de estirpe epitelial en un 95%.en un 95%.

• EPIDEMIOLOGÍA:EPIDEMIOLOGÍA:– Alta incidencia, elevada mortalidad y baja Alta incidencia, elevada mortalidad y baja

tasa de supervivencia post/operatoria.tasa de supervivencia post/operatoria.

Incidencia Lima:H20.5/M14.6 x 100,000.Incidencia Lima:H20.5/M14.6 x 100,000.(17.9)(17.9)

Mortalidad Lima: H13.9/M9.7 x 100,000 Mortalidad Lima: H13.9/M9.7 x 100,000 (11.7).(11.7).

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA• Desconocida, probablemente se desarrolla bajo Desconocida, probablemente se desarrolla bajo

acción combinada de factores de riesgo, acción combinada de factores de riesgo, condiciones precancerosas que explican una condiciones precancerosas que explican una mayor suceptibilidad de ciertos individuos a la mayor suceptibilidad de ciertos individuos a la enfermedad.enfermedad.

• Factores de Riesgo:Factores de Riesgo:– Edad: aumenta con la edad: 35a M/40a V.Edad: aumenta con la edad: 35a M/40a V.– Sexo: Mayor en Varones 2 a 1.Sexo: Mayor en Varones 2 a 1.– Herencia: 7 % guardan relación con herencia. 20% en Herencia: 7 % guardan relación con herencia. 20% en

Grupo A+.Grupo A+.– Distribución Geográfica: Areas de Alta prevalencia.Distribución Geográfica: Areas de Alta prevalencia.– Helicobacter PyloriHelicobacter Pylori– Dieta.Dieta.– Tabaco.Tabaco.– Gastrectomia subtotal.Gastrectomia subtotal.

FACTORES ETIOLOGICOS FACTORES ETIOLOGICOS ASOCIADOSASOCIADOS

• EXTERNOS: Dieta (salada, EXTERNOS: Dieta (salada, preservada), bajo aporte de Vit C preservada), bajo aporte de Vit C y E, Helicobacter pylori, Selenio, y E, Helicobacter pylori, Selenio, Arsénico. Arsénico.

• HEREDITARIOS: Gpo sanguíneo A, HEREDITARIOS: Gpo sanguíneo A, Agregación familiar.Agregación familiar.

FACTORES GENETICOSFACTORES GENETICOS

• Agregación familiarAgregación familiar

• Grupos humanos con mayor Grupos humanos con mayor incidenciaincidencia

• Grupo sanguíneo A asociadoGrupo sanguíneo A asociado

CONDICIONES CONDICIONES PRECANCEROSASPRECANCEROSAS• Polipos y AdenomasPolipos y Adenomas• Atrofia Gástrica (Anemia Perniciosa)Atrofia Gástrica (Anemia Perniciosa)• Gastrectomías parciales > 15 a.Gastrectomías parciales > 15 a.• Otros estados hipoclorhidriaOtros estados hipoclorhidria• Post-causticadosPost-causticados• Metaplasia intestinal con displasiaMetaplasia intestinal con displasia• Ulcera Gastrica.Ulcera Gastrica.• Pancreas Ectopico.Pancreas Ectopico.• Enf. De Menetrier.Enf. De Menetrier.

MODELO DE PELAYO CORREAMODELO DE PELAYO CORREA

                                                                                

                         

INFECCIONGASTRITIS

AGUDAGASTRITISCRONICA

- ULCERAPEPTICA

- GASTRITISCRONICAACTIVA

- ATROFIA- METAPLACIAINTESTINAL- DISPLACIA

- LINFOMAMALT

ADENOCARCINOMA

GASTRICO

INFECCION por H. PYLORI

SEMANAS MESES AÑOS DECADAS

Lesiones Premalignas de Estómago

HELICOBACTERPYLORI

OTROSFACTORES

OTROSFACTORES

POLIPOSIS ADENOMATOSA

FAMILIARO ADENOMAS

GASTRITIS SUP.CRÓNICA

GASTRITISATRÓFICA

METAPLASIAINTESTINAL

DISPLASIA ADENOCARCINOMAGÁSTRICO

PROGRESIÓN DE CAMBIOS HISTOLÓGICOS HACIA EL ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

FUERTE ASOCIACIÓN

ASOCIACIÓN

GASTRITIS CRÓNICA ATROFICA

METAPLASIA INTESTINAL GÁSTRICA

TIPO I

• CRIPTAS PLANAS

• CELULAS CALICIFORMES BIEN DIFERENCIADAS

TIPO II

• EPITELIO DE INTESTINO DELGADO

• MENOR DIFERENCIACIÓN CELULAR

TIPO III

• CRIPTAS TORTUOSAS

• CELULAS COLUMNARES INMADURAS

• CELULAS CALICIFORMES CON SULFOMUCINAS

CANCER GÁSTRICO

IgA

IgA

EROSIÓN

ÚLCERA GÁSTRICA

AUTO Atc

HIST

GAST A.C.

LTLT

DISPLACIAGLANDULAR

AQUILIA

ADENO CARCINOMA

LINFOMA MALT

LBLB

IL8

UREASA

MUCINASAS

FOSFOLIPASAADHESINAS

VACPERFORINAS

cag A

NAP ROINAP ROIINOSINOSLB4LB4

SODSODCATALASACATALASAHSPHSP

METAPLASIA TIPO INIS

INFECCION por H. PYLORI

INFECCIÓN CRÓNICA POR H. Pylori

GASTRITIS PREDOMINANTE-MENTE ANTRAL

GASTRITIS MIXTA

MODERADA

SIN CAMBIOS EN LA SECRECIÓN DE ÁCIDO

GÁSTRICO, SOLO HIPERGASTRIMNEMIA

GASTRITIS PREDOMINANTE-

MENTE DEL CUERPO

ENFERMEDADDUODENAL BASADO EN EL OMAR NATURE 2000

Y EN KONTUREK 2000

ÚLCERA GÁSTRICACANCER GÁSTRICO

pHGASTRINA

pHGASTRINA

PACIENTES CON POLIMORFISMOS EN EL

GEN DE IL-1 QUE LLEVAN AMAYOR PRODUCCIÓN DE IL-1

IL8

UREASA

MUCINASAS

FOSFOLIPASA PERFORINAS

cag A

METAPLASIA TIPO INIS

QUIMIOTAXIS

PMN

INFLAMACION(GASTRITIS)

IL-8 IL-6 IL-1

M

ANTIGENOS

ADHESINASVAC A

ULCERACION

ANTIGENOS

RESPUESTA Th1 CD4+IL-12

ACTIVACIONM

CELULAS Th1

TNF -

IFN -

CITOQUINASPRO INFLAMATORIAS

SINTOMASSINTOMAS

• Ca Precoz: Ninguno o Sx Ca Precoz: Ninguno o Sx indistinguibles de cualquier otra indistinguibles de cualquier otra forma de dispepsia.forma de dispepsia.

• Ca Avanzado: Dolor, baja de Ca Avanzado: Dolor, baja de peso, anemia, sangrado, signos peso, anemia, sangrado, signos de obstrucción pilorica.de obstrucción pilorica.

1- Cancer gastrico temprano

-Asintomatico o silencioso 80% -Sintomas de ulcera peptica 10% -Nauseas o vomitos 8% -Anorexia 8% -Saciedad temprana 5% -Dolor abdominal 2% -Hemorragia digestiva <2% -Perdida de peso <2% -Disfagia <1%

2- Cancer gastrico avanzado -Perdida de peso 60% -Dolor abdominal 50% -Nauseas o vomitos 30% -Anorexia 30% -Disfagia 25% -Hemorragia digestiva 20% -Saciedad temprana 20% -Sintomas de ulcera peptica 20% -Masa o plenitud abdominal 5% -Asintomatico o silente <5%DURACION DE LOS SINTOMAS -Menos de 3 meses 40%-3-12 meses 40%-Mas de 12 meses 20%

Diseminación del cáncer gástrico puede seguir las diferentes vías conocidas: hematógena, por vecindad, linfática y celómica. Cerca del 70% de los tumores tienen metástasis ganglionares al momento del diagnóstico y cerca del 15% tienen metástasis hepáticas.

La vía hematógena da metástasis con mayor frecuencia al hígado y también a pulmón, suprarrenales,etc. Esta es la vía de diseminación preferente de los tumores de tipo intestinal según Lauren.

La vía celómica es la que usarían células tumorales para implantarse por ejemplo en los ovarios (Tumor de Krukenberg) y en peritoneo distante.

La vía linfática es la vía de diseminación preferente de los tumores de tipo difuso según Lauren y está directamente relacionada con el desarrollo embrionario. De ahí la frecuencia de compromiso del tronco celiaco en tumores gástricos del tercio superior y del tercio inferior del esófago. Además de la diseminación a grupos ganglionares perigástricos los tumores del fondo gástrico se comportan en parte como tumores retroperitoneales y metastizan hacia los ganglios paraaórticos izquierdos y del hilio renal izquierdo.

FORMAS DE FORMAS DE DIAGNOSTICODIAGNOSTICO• ClinicoClinico

• RadiológicoRadiológico– Estudios Contrastados.Estudios Contrastados.– Ecosonografia.Ecosonografia.– TACTAC– RM.RM.

• EndoscopicoEndoscopico

• LABORATORIAL: LABORATORIAL: – Marcadores Tumorales: CEA, CA19.9Marcadores Tumorales: CEA, CA19.9

• HistológicoHistológico

Clasificacion de Bormann

-Tipo I :Masas polipoideas que se proyectan hacia la luz gastrica-Tipo II: Masas ulceradas con margenes bien delimitados -Tipo III:Ulceraciones profundas y margenes poco claros -Tipo IV: Son difusamente infiltrativas y amenudo tiene el aspecto de una linitis plastica

Clasificacion cancer gastrico incipiente-Tipo I: Polipoide -Tipo II: Superficial a- solevantado b- aplanado c- deprimido-Tipo III: Excavado

• CANCER INCIPIENTECANCER INCIPIENTE

CLASIFICACION DE

BORMANN

CANCER GASTRICOCANCER GASTRICO

• Los marcadores tumorales séricos del Los marcadores tumorales séricos del C.G. estudiados hasta la actualidad tienen C.G. estudiados hasta la actualidad tienen escasa utilidad clínica. El CEA (antígeno escasa utilidad clínica. El CEA (antígeno carcinoembrionario) y el CA 19-9 están carcinoembrionario) y el CA 19-9 están elevados en el 20-30% de los pacientes elevados en el 20-30% de los pacientes con C.G. avanzados, pero suelen ser con C.G. avanzados, pero suelen ser normales en estadíos iniciales y carecen normales en estadíos iniciales y carecen de especificidad. Ambos antígenos han de especificidad. Ambos antígenos han sido empleados para la identificación de sido empleados para la identificación de las recidivas tumorales tras la cirugía.las recidivas tumorales tras la cirugía.

• Los estudios radiológicos baritados convencionales Los estudios radiológicos baritados convencionales tienen una sensibilidad que no supera el 80%, y los tienen una sensibilidad que no supera el 80%, y los casos no diagnosticados son los de mejor pronóstico casos no diagnosticados son los de mejor pronóstico por su menor extensión. por su menor extensión.

• No siempre es posible diferenciar radiológicamente No siempre es posible diferenciar radiológicamente entre una úlcera benigna y una maligna; entre un entre una úlcera benigna y una maligna; entre un 2% y un 10% de las úlceras con criterios radiológicos 2% y un 10% de las úlceras con criterios radiológicos de benignidad son, en realidad, cánceres gástricos. de benignidad son, en realidad, cánceres gástricos.

-La deteccion endoscopica de una condicion maligna temprana requiere la observacion de sutiles anormalidades de la mucosa: Pequeñas areas que aparecen infiltradas o muestran escaso peristaltismo, o leves elevaciones o depresiones.

-La deteccion de grandes lesiones gastricas de tipo masa, ulceras lesiones infiltrativas o grandes pliegues gástricos son relativamente directas con la endoscopia.

-El aspecto endoscopico por si solo es inadecuado para proporcionar un diagnostico definitivo; debe biopsiarse.

-En ulceras es necesario obtener por lo menos 6 muestras para biopsia, del borde suprayacente y de la base de la ulcera.

PRECOZ vs AVANZADOPRECOZ vs AVANZADO

• Precoz : limitado a mucosa y/o Precoz : limitado a mucosa y/o submucosa (con o sin ganglios).submucosa (con o sin ganglios).

• Avanzado: mas alla de la Avanzado: mas alla de la submucosa.submucosa.

TIPOS DE CANCER TIPOS DE CANCER GASTRICO GASTRICO PRECOZPRECOZ

COMPROMISO DE COMPROMISO DE MUCOSA Y/O MUCOSA Y/O SUBMUCOSASUBMUCOSA

TIPOS HISTOLOGICOSTIPOS HISTOLOGICOS(SEGÚN LAUREN)(SEGÚN LAUREN)

• Intestinal (antes Diferenciado): Intestinal (antes Diferenciado): Incluye los Tubulares y Papiliferos.Incluye los Tubulares y Papiliferos.

• Difuso (antes Indiferenciado): Difuso (antes Indiferenciado): Incluye los Mucoides o Incluye los Mucoides o Mucocelulares.Mucocelulares.

• TIPO DIFUSOTIPO DIFUSO• Desarrollo rápidoDesarrollo rápido• Mas en jóvenesMas en jóvenes• Mas en mujeresMas en mujeres• Riesgo endémicoRiesgo endémico• Factores Factores

genéticosgenéticos• Componente Componente

fibroblasticofibroblastico• Fondo y cardiasFondo y cardias• Bormann III y IVBormann III y IV• Mal pronoósticoMal pronoóstico

• TIPO INTESTINALTIPO INTESTINAL• Desarrollo progresivo y Desarrollo progresivo y

gradualgradual• Mas en mayoresMas en mayores• Mas en varonesMas en varones• Riesgo epidémicoRiesgo epidémico• Factores ambientalesFactores ambientales• Glándulas con borde en cepillo Glándulas con borde en cepillo

prominenteprominente• Cuerpo y antroCuerpo y antro• Polipoide y ulceradoPolipoide y ulcerado• Pronóstico depende del estadíoPronóstico depende del estadío

ESTADIAJE TNM ESTADIAJE TNM PARA CANCER PARA CANCER GASTRICOGASTRICO

-Los canceres del cardias y del tercio superior del estomago tienen el peor pronostico. Supervivencia a 5 años del 15%

-Los tumores del cuerpo y antro tienen una tasa de supervivencia a 5 años de 25 y 30% respectivamente

-Tambien son de mal pronostico: -Tumores avanzados de gran tamaño -Tumores que invaden serosa -Compromiso peritoneal -Con aspecto de linitis plastica

• ESTADIO I: ESTADIO I: RResección quirúrgica, esección quirúrgica, incluyendo linfadenectomíaincluyendo linfadenectomía..

• ESTADIO ESTADIO I II I : R : Resección quirúrgica con esección quirúrgica con linfadenectomía extensa es el tratamiento linfadenectomía extensa es el tratamiento de elección para el C.G. estadío II de elección para el C.G. estadío II

• ESTADIO III: ESTADIO III: Cirugía radicalCirugía radical, , quimioterapia y/o radioterapia adyuvante quimioterapia y/o radioterapia adyuvante son apropiadas en el caso en que el tumor son apropiadas en el caso en que el tumor invada microscópica o macroscópicamente invada microscópica o macroscópicamente la serosa o más de tres ganglios linfáticos la serosa o más de tres ganglios linfáticos

• ESTADIO IV: ESTADIO IV: Quimioterapia paliativa conQuimioterapia paliativa con: : fluorouracilo, fluorouracilo, Fluorouracilo + Fluorouracilo + doxorrubicina + mitomicina-Cdoxorrubicina + mitomicina-C, (cisplatino, , (cisplatino, metrotexate)metrotexate)

CANCER COLORECTALCANCER COLORECTAL

Dr. Liber Salinas PonceDr. Liber Salinas Ponce

Gastroenterólogo-Gastroenterólogo-EndoscopistaEndoscopista

IntroducciónIntroducción

• Tercer neoplasia en orden de FrecuenciaTercer neoplasia en orden de Frecuencia• 130,000 de nuevos casos en el 2000.130,000 de nuevos casos en el 2000.• 60,000 de muertes en el 2000.60,000 de muertes en el 2000.• > Incidencia: USA, Canadá, Australia, Grecia, N. > Incidencia: USA, Canadá, Australia, Grecia, N.

Zelanda, Escondinavia.Zelanda, Escondinavia.• < frecuencia: América del Sur, Japón y África.< frecuencia: América del Sur, Japón y África.• Perú: séptimo lugar de frecuencia de los Ca. Y Perú: séptimo lugar de frecuencia de los Ca. Y

segundo en los NM digestivos.segundo en los NM digestivos.• El I. Grueso.- estructura tubular con 3 capas y El I. Grueso.- estructura tubular con 3 capas y

funciones especificas. Anatómicamente se divide funciones especificas. Anatómicamente se divide en 2 partes colon y recto.en 2 partes colon y recto.

• H. Natural.- crecimiento lento y asintomático. El H. Natural.- crecimiento lento y asintomático. El diagnóstico precoz es importante.diagnóstico precoz es importante.

Cuadro ClínicoCuadro Clínico

Etiología: Factores de Etiología: Factores de RiesgoRiesgo• 75% no tienen factores predisponéntes conocidos.75% no tienen factores predisponéntes conocidos.• 1. Factores Ambientales:1. Factores Ambientales:

– Relación Probable.- Cerveza, grasas y fibra.Relación Probable.- Cerveza, grasas y fibra.– Relación Posible.- Se. Fecapentanos, aminas, Carcinógenos A.Relación Posible.- Se. Fecapentanos, aminas, Carcinógenos A.– Protección Probable.- Consumo de Fibra.Protección Probable.- Consumo de Fibra.– Protección Posible.- Vegetales, Ca, A. Fólico, Vit. A, C y E, AAS.Protección Posible.- Vegetales, Ca, A. Fólico, Vit. A, C y E, AAS.

• 2. Edad: > 90% en mayores de 50a.2. Edad: > 90% en mayores de 50a.• 3. Historia personal: Adenoma Colorectal, otros Ca.3. Historia personal: Adenoma Colorectal, otros Ca.• 4. Historia Familiar.- Predisposición genética.4. Historia Familiar.- Predisposición genética.

– Historia Familiar: 18%.Historia Familiar: 18%.– Sínd. De Poliposis.Sínd. De Poliposis.– Ca. Colorectal hereditario sin poliposis.Ca. Colorectal hereditario sin poliposis.

• 5. E. Inflamatoria Intestinal.- CU. EC.5. E. Inflamatoria Intestinal.- CU. EC.• 6. Otras condiciones Asociadas.-6. Otras condiciones Asociadas.-

Anatomía PatológicaAnatomía Patológica

• Fase Inicial. Induración en adenoma: luego Fase Inicial. Induración en adenoma: luego en ulceroso, polipoide, infiltrante y coloide.en ulceroso, polipoide, infiltrante y coloide.

• Colon Proximal tipo polipoide.Colon Proximal tipo polipoide.

• Colon Izquierdo tipo ulcerosa.Colon Izquierdo tipo ulcerosa.

• Ca. Infiltrante o Escirro en recto y unión Ca. Infiltrante o Escirro en recto y unión rectosigmoidea.rectosigmoidea.

• Ca. Coloide son voluminosos, blandos, Ca. Coloide son voluminosos, blandos, gelatinoso.gelatinoso.

• El 95% son Adenocarcinomas.El 95% son Adenocarcinomas.

Cuadro ClínicoCuadro Clínico

• Silente en un largo periodo de tiempo.Silente en un largo periodo de tiempo.• 1. Dificultad al paso de las heces:1. Dificultad al paso de las heces:• 2. Alteración de la función evacuatoria:2. Alteración de la función evacuatoria:• 3. Hemorragia Digestiva.3. Hemorragia Digestiva.• 4. Perdida Ponderal.4. Perdida Ponderal.• 5. Perdida de Electrolitos.5. Perdida de Electrolitos.• 6. Compromiso del Estado General.6. Compromiso del Estado General.• 7. Manifestaciones Secundarias: Metástasis.7. Manifestaciones Secundarias: Metástasis.• 8. Síndromes Paraneoplasicas.8. Síndromes Paraneoplasicas.

DiagnósticoDiagnóstico

• PACIENTE ASINTOMATICO:PACIENTE ASINTOMATICO:– Tacto Rectal.Tacto Rectal.– Sangre Oculta en Heces: Sangre Oculta en Heces: – Sigmoidoscopia Flexible.Sigmoidoscopia Flexible.– Colonoscopia.Colonoscopia.– Rc. Colon a Doble Contraste.Rc. Colon a Doble Contraste.– Test Genéticos: Serologico, heces.Test Genéticos: Serologico, heces.PACIENTE SINTOMATICO:PACIENTE SINTOMATICO:– Tacto Rectal.Tacto Rectal.– SOH.SOH.– Proctosigmoidoscopia Rígida.Proctosigmoidoscopia Rígida.– Rx. Colon Contrastado.Rx. Colon Contrastado.– Colonos copia.Colonos copia.

ScreeningScreening

• CCR es común asociado a morbilidad y CCR es común asociado a morbilidad y mortalidad.mortalidad.

• Precedido por Lesión precancerosa. PrecursoraPrecedido por Lesión precancerosa. Precursora• Transición de la lesiones Precancerosas tienen Transición de la lesiones Precancerosas tienen

un amplio periodo de ventana.un amplio periodo de ventana.• La remoción de lesiones precursoras previenen La remoción de lesiones precursoras previenen

el cáncer y la muerte.el cáncer y la muerte.• La intervención médica en la remoción de La intervención médica en la remoción de

lesiones es fácil y segura.lesiones es fácil y segura.• Los beneficios del screening sobrepasa el costo Los beneficios del screening sobrepasa el costo

y riesgo del mismo.y riesgo del mismo.• Es aceptado por el paciente.Es aceptado por el paciente.

ScreeningScreening

• 1. Screening Endoscopico.1. Screening Endoscopico.– Sigmoidoscopía Flexible.Sigmoidoscopía Flexible.– Colonoscopía.Colonoscopía.

• 2. Screening No Endoscópico.2. Screening No Endoscópico.– SOH/HemocultSOH/Hemocult– Endoscopía virtualEndoscopía virtual– CT. Colografía.CT. Colografía.– MR. colografíaMR. colografía

• 3. Screening Genético.3. Screening Genético.– Serológico.Serológico.– Detección de Cambios del DNA en Heces.Detección de Cambios del DNA en Heces.

ScreeningScreening

• Fletcher 2002.- Programa de Screening Fletcher 2002.- Programa de Screening exitoso: Colonoscopía unica y apropiada exitoso: Colonoscopía unica y apropiada para evaluación y diagnóstico.para evaluación y diagnóstico.

• Recomendaciones del Colegio Recomendaciones del Colegio Americano de Gastroenterología: 2000.Americano de Gastroenterología: 2000.– Sin Riesgo: (>50 a. no factores de Riesgo)Sin Riesgo: (>50 a. no factores de Riesgo)

•Rx. Contrastado c/10a.Rx. Contrastado c/10a.

•Alternativa: Sigmoidoscopía c/5a. + SOH.Alternativa: Sigmoidoscopía c/5a. + SOH.

•Otras Estrategias: colonografía por RM y TCOtras Estrategias: colonografía por RM y TC

Alto RiesgoAlto Riesgo

• FAP.-FAP.-– Sigmoidoscopia.- c/1-2a. Desde los 10 a 12 a.Sigmoidoscopia.- c/1-2a. Desde los 10 a 12 a.– Colonoscopía solo si hay polipo.Colonoscopía solo si hay polipo.– Screening Standard si despues de 40a. No polipo.Screening Standard si despues de 40a. No polipo.– Evaluación genética. APC.Evaluación genética. APC.

• HNPCC.- Criterios de AmsterdamHNPCC.- Criterios de Amsterdam– Colonoscopía: > 20 – 25 a. cada 2 años.Colonoscopía: > 20 – 25 a. cada 2 años.– > 40 años cada año.> 40 años cada año.– Evaluación Genética.Evaluación Genética.

• Historia Familiar.-Historia Familiar.-– < 60 multiples riesgos: Colonoscopia cada 3 a 5 años.< 60 multiples riesgos: Colonoscopia cada 3 a 5 años.– Sin Riesgo: < 40 a. Colonoscopía cada 10 años.Sin Riesgo: < 40 a. Colonoscopía cada 10 años.

Test de Sangre Oculta en Test de Sangre Oculta en HecesHeces• Ventajas.Ventajas.

– No invasivo e inespecíficoNo invasivo e inespecífico

• Desventajas.Desventajas.– Compliance pobre.Compliance pobre.– Requiere de preparación.Requiere de preparación.– Es inespecífico y poco sensible para CCR.Es inespecífico y poco sensible para CCR.– La seguridad de SOH es pobre en Pólipos La seguridad de SOH es pobre en Pólipos

grandesgrandes– El TSOH no previene la mortalidad produce El TSOH no previene la mortalidad produce

una reducción moderada en la mortalidad.una reducción moderada en la mortalidad.

CLASIFICACION DE POLIPO CLASIFICACION DE POLIPO COLORECTALCOLORECTAL

PP TUBULARTUBULAROO BENIGNO ADENOMA BENIGNO ADENOMA VELLOSOVELLOSOL NEOPLASICOSL NEOPLASICOS TUBULOVELLOSOTUBULOVELLOSOI ( LESION MUCOSA) I ( LESION MUCOSA) PP MALIGNOMALIGNO CARCINOMA INSITUCARCINOMA INSITUO O CARCINOMA INVASIVOCARCINOMA INVASIVO

C C - HIPERPLASICOS - HIPERPLASICOSOO - JUVE NILES - JUVE NILESL NO NEOPLASICOS L NO NEOPLASICOS - HARMARTOMATOSO - HARMARTOMATOSO - EII - EII O ( LESION MUCOSA ) O ( LESION MUCOSA ) - E PITELIO NORMAL - E PITELIO NORMAL - AMEBIASIS- AMEBIASISRR - POLIPO INFLAMATORIO - ESQUISTOSOMIASIS - POLIPO INFLAMATORIO - ESQUISTOSOMIASISEE - C.Q.P.- C.Q.P.CCT LESION SUBMUCOSAST LESION SUBMUCOSAS - LIPOMA- LIPOMAA A - CARCINOIDE- CARCINOIDELL - NEUMATO. QUISTICA INTEST.- NEUMATO. QUISTICA INTEST.

- OTROS- OTROS

Extensión TumoralExtensión Tumoral

• Radiografía de Tórax.Radiografía de Tórax.

• Radiografía de Colon Contrastada.Radiografía de Colon Contrastada.

• Colonoscopía.Colonoscopía.

• Ecografía abdomino pélvica. Ecografía abdomino pélvica. Transrectal.Transrectal.

• TAC abdomino pélvica.TAC abdomino pélvica.

• Marcadores tumorales: Ca 19-9. CEA.Marcadores tumorales: Ca 19-9. CEA.

Factores PronósticosFactores PronósticosClasificación AJCC/TNMClasificación AJCC/TNM

T1 SubmucosaT1 Submucosa

T2 Muscular.T2 Muscular.

T3 Serosa.T3 Serosa.

T4 Estructuras T4 Estructuras

vecinas.vecinas.

Tx No se conoce Tx No se conoce

la extensión la extensión T.T.

Tis Ca. In situ.Tis Ca. In situ.

N0= No metastaN0= No metasta

N1= 1 a 3 N1= 1 a 3 gangli-gangli-

os os regionaleregionale

N2=>3 N2=>3 Ganglios.Ganglios.

N3= CualquierN3= Cualquier

ganglio.ganglio.

central.central.

Nx= gangliosNx= ganglios

tomados?tomados?

M0=No M0=No MetastasMetastas

M1=Cualquier M1=Cualquier

Metástasis.Metástasis.

Mx= no se conoMx= no se cono

la extensión la extensión

del Cáncer.del Cáncer.

UICC Dukes Astler Coller UICC Dukes Astler Coller ModificadaModificada• I. T1N0M0 A : Tumor invade Mucosa.I. T1N0M0 A : Tumor invade Mucosa.• II. T2N0M0 B1: Tumor invade muscular.II. T2N0M0 B1: Tumor invade muscular.• T3N0M0 B2: Tumor invade serosa.T3N0M0 B2: Tumor invade serosa.• T4N0M0 B3: Tumor invade Estruc. Vecinas.T4N0M0 B3: Tumor invade Estruc. Vecinas.• III. Cualquier T+ N1M0 C1III. Cualquier T+ N1M0 C1• N2M0 C2 Compromi GanglionN2M0 C2 Compromi Ganglion• N3M0 C3N3M0 C3• IV. Cualquier T + Metástasis: DIV. Cualquier T + Metástasis: D• Cualquier N + Metástasis : DCualquier N + Metástasis : D

Tratamiento.Tratamiento.• Quirúrgico.- Unico tratamiento con capacidad Quirúrgico.- Unico tratamiento con capacidad

curativa.curativa.

• Se consigue el 50% de supervivencia.Se consigue el 50% de supervivencia.• Endoscópico.- Polipectomías durante la colonoscopía.Endoscópico.- Polipectomías durante la colonoscopía.

• Radioterapia.- Emplea rayos de alta energía (Rx) para Radioterapia.- Emplea rayos de alta energía (Rx) para destruir o disminuir la cel. Cancerosas.destruir o disminuir la cel. Cancerosas.

• Quimioterapia.-Destruyen o dañan las cel. Quimioterapia.-Destruyen o dañan las cel. Cancerosas. Se usa en tumores de alto riesgo de Cancerosas. Se usa en tumores de alto riesgo de diseminación estadios C en adelante.diseminación estadios C en adelante.

• La Radio y quimioterapia es adyuvante a la cirugía.La Radio y quimioterapia es adyuvante a la cirugía.

TratamientoTratamiento

• 0.= Endoscópico: Polipectomía.0.= Endoscópico: Polipectomía.

• Quirúgico.Quirúgico.

• I.= Quirúrgico.I.= Quirúrgico.

• II.= Quirúrgico más quimioterapia.II.= Quirúrgico más quimioterapia.

• III.= Quirúrgico mas quimioterapia.III.= Quirúrgico mas quimioterapia.

• IV.= Quimioterapia.IV.= Quimioterapia.

Sobrevida a 5 AñosSobrevida a 5 Años

• I. T1 T2 N0M0 A-B1 85 – 95%I. T1 T2 N0M0 A-B1 85 – 95%

• II. T3 T4 N0M0 B2-B3 60-80%II. T3 T4 N0M0 B2-B3 60-80%

• III. T1 T4 N1N3M0 C1-C3 30-60%III. T1 T4 N1N3M0 C1-C3 30-60%

• IV. T1 T4 N1N3M1 D <5%IV. T1 T4 N1N3M1 D <5%

Seguimiento Post Seguimiento Post OperatorioOperatorio• La frecuencia de una segunda neoplasia es de 4 a 10%.La frecuencia de una segunda neoplasia es de 4 a 10%.• Anamnesis y Ex. Físico: 1m-c/4m x 3 años.Anamnesis y Ex. Físico: 1m-c/4m x 3 años.• c/6m. 4 y 5 año.c/6m. 4 y 5 año.• Hg. Y Bioquímica, CEA: c/2m x 2 años, c/4m Hg. Y Bioquímica, CEA: c/2m x 2 años, c/4m • 3año, c/6 en 4 y 5 año3año, c/6 en 4 y 5 año• Rx. Tórax: Anual.Rx. Tórax: Anual.• Eco. Abdominal: 4m – 12m c/año.Eco. Abdominal: 4m – 12m c/año.• Colonoscopía o Rx. Colon: 6m. Al año y cada 2-3 Colonoscopía o Rx. Colon: 6m. Al año y cada 2-3 • años.años.

HEPATOCARCINOMAHEPATOCARCINOMA

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

• Incidencia: más de 500,000 casos/año.Incidencia: más de 500,000 casos/año.

• Quinta causa de cáncer en el mundo Quinta causa de cáncer en el mundo con importantes diferencias con importantes diferencias geográficas.geográficas.

• Un millón de muertes al año.Un millón de muertes al año.

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO

• Cirrosis hepática: Incidencia Cirrosis hepática: Incidencia acumulada a los 5 años 15- 20%.acumulada a los 5 años 15- 20%.

• Sexo masculino.Sexo masculino.• Edad avanzada.Edad avanzada.• Ingesta de alcohol, actividad viral, Ingesta de alcohol, actividad viral,

hemocromatosis, deficiencia hemocromatosis, deficiencia 1-1-antitripsina, tirosinemia hereditaria.antitripsina, tirosinemia hereditaria.

• Aflatoxinas, adenomas, tabaco ?Aflatoxinas, adenomas, tabaco ?

CARACTERISTICAS CLINICASCARACTERISTICAS CLINICAS

• Asintomáticos ( 23% ).Asintomáticos ( 23% ).

• Síntomas: Dolor, pérdida de peso, alteración Síntomas: Dolor, pérdida de peso, alteración de la función hepática, abdomen agudo.de la función hepática, abdomen agudo.

• Manifestaciones extrahepáticas: hipoglicemia Manifestaciones extrahepáticas: hipoglicemia (pro IGF-II), eritrocitosis, HTA, feminización (pro IGF-II), eritrocitosis, HTA, feminización (aromatasa p-450), hipercolesterolemia.(aromatasa p-450), hipercolesterolemia.

CARACTERISTICAS CARACTERISTICAS RADIOGRAFICASRADIOGRAFICAS

ECOGRAFIA ABDOMINALECOGRAFIA ABDOMINAL

• HCC : lesión hipoecogénica (pequeños), HCC : lesión hipoecogénica (pequeños), Lesión hiperecogénica. Lesión hiperecogénica.

• Sensibilidad: 70%.Sensibilidad: 70%. Especificidad: 90%.Especificidad: 90%.• Lesiones < 1 cm, sensibilidad: 37%.Lesiones < 1 cm, sensibilidad: 37%.• Ecografía doppler color: evalua invasión Ecografía doppler color: evalua invasión

vascular, con inyección de contraste mejora vascular, con inyección de contraste mejora la sensibilidad.la sensibilidad.

TOMOGRAFIA HELICOIDAL TOMOGRAFIA HELICOIDAL

• TrifásicaTrifásica

- Sin contraste- Sin contraste

- Fase Arterial: 4 a 20¨ después de infusión - Fase Arterial: 4 a 20¨ después de infusión EV de contraste, se visualiza el tumor.EV de contraste, se visualiza el tumor.

- Fase Venosa: Se visualiza el parénquima - Fase Venosa: Se visualiza el parénquima hepático (50 a 90¨ después de infusión de hepático (50 a 90¨ después de infusión de contraste). contraste).

• Sensibilidad : 68%Sensibilidad : 68% Especificidad: 81%Especificidad: 81%

ARTERIOGRAFÍAARTERIOGRAFÍA

• Tumores < 1cm: Sensibilidad 55%.Tumores < 1cm: Sensibilidad 55%.Tumores 1cm -3 cm.: Sensibilidad 87% .Tumores 1cm -3 cm.: Sensibilidad 87% .

• Características Arteriográficas: Características Arteriográficas: HipervascularidadHipervascularidadCanales vascularesCanales vascularesRegurgitación portalRegurgitación portalComunicaciones arterioportalesComunicaciones arterioportalesRadioluscencia capsular en fase tardía. Radioluscencia capsular en fase tardía.

RESONANCIA MAGNETICARESONANCIA MAGNETICA

• Sensibilidad de 55% (con hígado Sensibilidad de 55% (con hígado explantado).explantado).

• Diferencia lesiones benignas de Diferencia lesiones benignas de HCC.HCC.

ALFA-FETOPROTEINAALFA-FETOPROTEINA

• 70% de HCC: AFP>20 ng/ml.70% de HCC: AFP>20 ng/ml.• 10-500 ng/ml en alto grado de actividad 10-500 ng/ml en alto grado de actividad

necroinflamatoria, sin evidencia de HCCnecroinflamatoria, sin evidencia de HCC• Sensibilidad: 39-64% Sensibilidad: 39-64% Collier y colab. Collier y colab.

Especificidad: 76-91% Especificidad: 76-91% Hepatology 1998 Hepatology 1998

VPP: 9-32%.( >400 ng/ml (75%))VPP: 9-32%.( >400 ng/ml (75%))• Util en evaluar respuesta al tratamiento y recurrencia.Util en evaluar respuesta al tratamiento y recurrencia.• Otros: Desgamma-carboxy-protombina (PIVKA II), Otros: Desgamma-carboxy-protombina (PIVKA II),

Lens culinaris agglutinin A, Concanavalin A.Lens culinaris agglutinin A, Concanavalin A.

BIOPSIA HEPATICABIOPSIA HEPATICA

• Controversial en potencialmente Controversial en potencialmente curables.curables.

• Riesgo: diseminación local a través Riesgo: diseminación local a través de aguja de 1%.de aguja de 1%.

• Para confirmar diagnóstico (AFP (-), Para confirmar diagnóstico (AFP (-), tumor menor de 1 cm).tumor menor de 1 cm).

CRITERIOS CRITERIOS DIAGNOSTICOSDIAGNOSTICOS

• Criterio citohistológicoCriterio citohistológico

• Criterios no invasivos (sólo pacientes cirróticos)Criterios no invasivos (sólo pacientes cirróticos)

1. Criterio radiológico: dos técnicas de imágenes 1. Criterio radiológico: dos técnicas de imágenes

coincidentes: (Eco, TAC, RMN, arteriografía)coincidentes: (Eco, TAC, RMN, arteriografía)

- Lesión focal > 2cm con hipervascularización - Lesión focal > 2cm con hipervascularización

arterial.arterial.

2. Criterios combinados: AFP + técnica de imagen2. Criterios combinados: AFP + técnica de imagen

- Lesión focal >2cm + AFP> 400 ng/ml.- Lesión focal >2cm + AFP> 400 ng/ml.

Conferencia EASL Conferencia EASL 20002000

¿POR QUÉ EL DESPISTAJE ¿POR QUÉ EL DESPISTAJE CADA 6 MESES?CADA 6 MESES?

• El tumor duplica su volumen (4-El tumor duplica su volumen (4-12m).12m).

• Dx debe hacerse en lesiones Dx debe hacerse en lesiones menores de 3 cm.menores de 3 cm.

CIRROSIS ( ECO+ AFP c/6 m)CIRROSIS ( ECO+ AFP c/6 m)

NODULONODULO NO NODULONO NODULO

≥≥ 1cm1cm

< 1 < 1 cmcm

AFPAFP Normal AFPNormal AFP

≤≤ 2 cm2 cm > 2 cm> 2 cm TACTAC

AFP AFP ≥≥400ng/ml TAC, 400ng/ml TAC, RMN, AngiografíaRMN, Angiografía

Eco/3mEco/3m

SEGUIMIENTO ECO+AFP c/6 SEGUIMIENTO ECO+AFP c/6 mm

HCCHCC

No HCCNo HCCBBxx

Conferencia EASL Conferencia EASL 20002000

EVALUACION DE EXTENSION DE ENFERMEDADEVALUACION DE EXTENSION DE ENFERMEDAD

• Tratamiento activoTratamiento activoEcografía y TAC helicoidal (y/ o RMN Ecografía y TAC helicoidal (y/ o RMN dinámica).dinámica).Angiografía no debe ser usada Angiografía no debe ser usada rutinariamente.rutinariamente.

• Transplante hepáticoTransplante hepáticoAdicionales exámenes : TAC torax, Adicionales exámenes : TAC torax, gammagrafía osea.gammagrafía osea.

EASL Barcelona 2000EASL Barcelona 2000

ESTADIAJE

TNMTNM• T:T: T1: tumor <2 cm sin invasión vascularT1: tumor <2 cm sin invasión vascular

T2: tumor <2 cm con invasión vascular o varios <2 T2: tumor <2 cm con invasión vascular o varios <2 cm en 1 cm en 1 lobulo sin invasión vascular o 1 solo >2 cm lobulo sin invasión vascular o 1 solo >2 cm sin invasión sin invasión

vascular.vascular.T3: tumor >2 cm con invasión vascular o varios <2 T3: tumor >2 cm con invasión vascular o varios <2 cm en 1 cm en 1 lobulo con invasión vascular o varios >2 cm lobulo con invasión vascular o varios >2 cm con/sin invasión con/sin invasión vascular.vascular.T4: Varios en más de 1 lobul o invasión vascular de T4: Varios en más de 1 lobul o invasión vascular de una rama una rama grande de la porta o vena hepática o grande de la porta o vena hepática o invasión de organos invasión de organos

adyacentes.adyacentes.• N:N: nódulos linfáticos nódulos linfáticos M:M: metástasis a distancia metástasis a distancia

Estadío I: Estadío I: T1N0M0T1N0M0Estadío II: Estadío II: T2N0M0T2N0M0Estadío IIIA: Estadío IIIA: T3N0M0, T3N0M0, Estadío IIIB:Estadío IIIB: T1-3N1M0 T1-3N1M0 Estadío IVA:Estadío IVA: T4NXM1, T4NXM1, Estadío IVB: Estadío IVB: TXNXM1TXNXM1

Sistema TNMSistema TNM

• No toma en cuenta la función No toma en cuenta la función hepática.hepática.

• No predice la sobrevida.No predice la sobrevida.

• No predice las recurrencias.No predice las recurrencias.

SISTEMA DE OKUDASISTEMA DE OKUDA• Tamaño del tumorTamaño del tumor >50%>50% 11

<50%<50% 00• AscitisAscitis PresentePresente 11

AusenteAusente 00• AlbúminaAlbúmina >3>3 00

<3<3 11• Bilirrubina totalBilirrubina total <3<3 00

>3>3 11Estadío IEstadío I 00Estadío IIEstadío II 1-21-2Estadío IIIEstadío III 3-43-4

Sistema OkudaSistema Okuda

• Efectivo en identificar al subgrupo Efectivo en identificar al subgrupo en estadío III, de pobre pronósticoen estadío III, de pobre pronóstico

• El grupo de estadío I y II son El grupo de estadío I y II son heterogeneosheterogeneos

SISTEMA DE ESTADIAJE SISTEMA DE ESTADIAJE CLIPCLIP

PUNTOSPUNTOS VARIABLESVARIABLES 00 11 22

• Child PoughChild Pough AA BB CC• TumorTumor nódulo simple múltiples nódulo simple múltiples masivo masivo

MorfologiaMorfologia < 50%< 50% <50% <50% >50%>50%• AFPAFP < 400< 400 >400>400• Trombosis venaTrombosis vena no no Si Si

PortaPorta

Sistema CLIPSistema CLIP

• El estadío no selecciona el mejor El estadío no selecciona el mejor tratamiento.tratamiento.

• Util en estratificar a pacientes que Util en estratificar a pacientes que reciben varios tratamientos.reciben varios tratamientos.

SISTEMA DE ESTADIAJE SISTEMA DE ESTADIAJE BCLCBCLCESTADIOESTADIO TAMAÑOTAMAÑO FX HEPATICAFX HEPATICA

Estadío A1Estadío A1 único< 5 cmúnico< 5 cm No HTP, Bilirrubina No HTP, Bilirrubina normalnormal

A2A2 único< 5cmúnico< 5cm HTP, Bilirrubina normalHTP, Bilirrubina normal

A3A3 único< 5 cm único< 5 cm HTP, Bilirrubina anormalHTP, Bilirrubina anormal

A4A4 3 tumor< 3 cm3 tumor< 3 cm Child A-BChild A-B

Estadío BEstadío B Grande o variosGrande o varios Child A-BChild A-B

Estadío CEstadío C invasión vascular o invasión vascular o Child A-BChild A-B

extrahepáticoextrahepático

Estadío DEstadío D cualquieracualquiera Child CChild C

Sistema BCLCSistema BCLC

• Mejor que el Okuda ya que ayuda a Mejor que el Okuda ya que ayuda a seleccionar opciones terapeuticas.seleccionar opciones terapeuticas.

• Selecciona tratamiento para Selecciona tratamiento para estadío temprano.estadío temprano.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

• Tratamiento Radical ( 30%)Tratamiento Radical ( 30%)Resección quirurgicaResección quirurgicaTransplante hepáticoTransplante hepáticoInyección Percutáneo de alcohol/ radiofrecuenciaInyección Percutáneo de alcohol/ radiofrecuencia

• Tratamientos Paliativos ( 40- 50%)Tratamientos Paliativos ( 40- 50%)Embolización transarterial/ quimioembolizaciónEmbolización transarterial/ quimioembolizaciónEmbolización transarterial- tratamiento percutáneoEmbolización transarterial- tratamiento percutáneoTratamientos hormonales/ inmunoterapiaTratamientos hormonales/ inmunoterapiaAgentes antiproliferativosAgentes antiproliferativos

• Tratamiento sintomático ( 20- 30%)Tratamiento sintomático ( 20- 30%)

Grupo BCLC 2001Grupo BCLC 2001

TRASPLANTE HEPATICOTRASPLANTE HEPATICO

• Indicado en Estadío A (BCLC)Indicado en Estadío A (BCLC)

• Niveles de sobrevida al año, 3 años y Niveles de sobrevida al año, 3 años y 5 años de 82, 79 y 75% (tiempo de 5 años de 82, 79 y 75% (tiempo de espera<6 meses).espera<6 meses).

• La recurrencia está correlacionada La recurrencia está correlacionada con el tamaño, número de nódulos y con el tamaño, número de nódulos y presencia de invasión vascular.presencia de invasión vascular.

• Alternativa: Transplante donante Alternativa: Transplante donante vivo.vivo.

• Rol de tratamiento adyuvante antes Rol de tratamiento adyuvante antes y después del transplante.y después del transplante.

• Se está evaluando la elección de Se está evaluando la elección de inmunosupresión (tacrolimus o inmunosupresión (tacrolimus o ciclosporina) o retiro precoz de ciclosporina) o retiro precoz de corticoides y su relación con la corticoides y su relación con la recurrencia de HCCrecurrencia de HCC

RESECCION HEPATICARESECCION HEPATICA

IndicacionesIndicaciones

• Paciente sin cirrosis con tumor Paciente sin cirrosis con tumor resecable y sin invasión vascular.resecable y sin invasión vascular.

• Paciente con cirrosis hepatica Child Paciente con cirrosis hepatica Child A, BCLC A1, sin HTP ,bilirrubina A, BCLC A1, sin HTP ,bilirrubina normal y sin invasión vascular ni normal y sin invasión vascular ni metastasis.metastasis.

• Mortalidad operatoria < 10%. Mortalidad operatoria < 10%.

• Sobrevida a 1 y 5 años: 55 y 88%.Sobrevida a 1 y 5 años: 55 y 88%.

• Nivel de recurrencia: Hasta 68%.Nivel de recurrencia: Hasta 68%.

ABLACIONABLACION

Inyección percutáneo de etanol Inyección percutáneo de etanol • Por guía TAC o Ecográfico.Por guía TAC o Ecográfico.

• 8-10 ml por sesión.8-10 ml por sesión.

• Complicaciones: dolor, sensación de Complicaciones: dolor, sensación de intoxicación.intoxicación.

• 100% de tumores < 2 cm es tratado en una 100% de tumores < 2 cm es tratado en una sola sesión.sola sesión.

• Sobrevida: al año 83% Sobrevida: al año 83%

a los 4 años 34% .a los 4 años 34% .

Radiofrecuencia Radiofrecuencia • Introducción de aguja con guía Introducción de aguja con guía

ecográfica.ecográfica.

• Efectos colaterales : fiebre, dolor, Efectos colaterales : fiebre, dolor, diseminación y elevación de ALT yASTdiseminación y elevación de ALT yAST

• Requiere más sesiones que la Requiere más sesiones que la etanolizacion etanolizacion

QUIMIOEMBOLIZACIONQUIMIOEMBOLIZACION

• Cateterización de la rama de la arteria Cateterización de la rama de la arteria hepática que alimenta al tumor, e inyección hepática que alimenta al tumor, e inyección de quimioterápico ( Doxorubicin, Cisplastino de quimioterápico ( Doxorubicin, Cisplastino y Mitomicin C) intraarterialmente y luego y Mitomicin C) intraarterialmente y luego obstrucción del flujo de la arteria (Geolfam).obstrucción del flujo de la arteria (Geolfam).

• Efectos colaterales: dolor abdominal, fiebre, Efectos colaterales: dolor abdominal, fiebre, insuficiencia hepática y formación de insuficiencia hepática y formación de abscesos hepáticos.abscesos hepáticos.

CONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONES

• Tumores difusosTumores difusos

• Child CChild C

• Trombosis vena portaTrombosis vena porta

QUIMIOTERAPIAQUIMIOTERAPIA

• Asociada con bajos niveles de Asociada con bajos niveles de respuesta (25%) y dosis puede estar respuesta (25%) y dosis puede estar limitada por la cirrosis.limitada por la cirrosis.

• Agentes antiangiogenicos : Agentes antiangiogenicos : Talidomina. Mejoría clínica 40%.Talidomina. Mejoría clínica 40%.

Respuesta al Tratamiento: < 5%Respuesta al Tratamiento: < 5%

NUEVOS AGENTESNUEVOS AGENTES

• AntiandrógenosAntiandrógenos

• HipotermiaHipotermia

• InmunoterapiaInmunoterapia

• Terapia genéticaTerapia genética

HCC

ESTADIO A-C ESTADIO D

A:TEMPRANO B:INTERMEDIO C:AVANZADO D:TERMINAL

PP y Bil N

RESECCION THO PEI/RF QUIMIOEMB TAE NUEVOS

SINTOMATICOS

EXTRAHEPATICA

NO SI

SEMIN. LIVER 1999

ENF. ASOCIA.NO

NOSI

UNICO

CIRROSIS DESPISTAJE

• 2° causa de mortalidad por 2° causa de mortalidad por enfermedades hepáticas en el Perú enfermedades hepáticas en el Perú (tasa 0.8 por 100,000 hab).(tasa 0.8 por 100,000 hab).

• Unidad de Higado – HNERMUnidad de Higado – HNERM

Incidencia: 7% (20 meses). Incidencia: 7% (20 meses).

HCC: HCC: 19% Estadio A. 19% Estadio A.

56% Estadío B-C56% Estadío B-C

25% Estadío D25% Estadío D