CUADERNILLOS DE

TOXICOLOGIA

MONOXIDO DE

CARBONO

DRA. TORRES CERINO.

MONOXIDO DE CARBONO

El monxido de carbono es un gas inodoro e incoloro producido por la

combustin incompleta del carbono o materiales carbonosos. La intoxicacin

por este gas es una de las ms frecuentes y una de las ms difciles de

diagnosticar. Esto se debe en parte a que su sintomatologa es bastante

inespecfica; es decir si bien el diagnstico es bastante obvio cuando nos

encontramos frente a vctimas de un incendio, no lo es cuando el paciente viene

de su hogar con cefalea, debilidad o un sndrome smil gripal. Es por esto que

la mayora de estas intoxicaciones no son diagnosticadas.

FUENTES

La fuente de monxido de carbono puede ser endgena y exgena. La

endgena est representada por el catabolismo de la hemoglobina al final de la

vida de los eritrocitos que es alrededor de 120 das. Este hecho provoca que

naturalmente exista un porcentaje de carboxihemoglobina de

aproximadamente 1 %. Las fuentes exgenas son mltiples. Entre ellas

destacamos: una hornalla sucia, el calefn instalado en el bao, el escape de

los autos, el horno usado como estufa (hay que recordar que slo la llama azul

es segura), la contaminacin ambiental, etc.

MECANISMO DE ACCION

El CO se combina con la hb para formar carboxihemoglobina, la cual es

incapaz de transportar O2 y trae como consecuencia la anoxia tisular. La hb

tiene una afinidad 210 veces mayor por el CO que por el O2. Adems el CO

aumenta la estabilidad de la unin O2-hb y por lo tanto reduce la

disponibilidad de O2 a los tejidos de dos formas diferentes:

mediante la unin directa con la hb evita la liberacin de O2 presente en la hb siendo necesaria para ello

una menor tensin de O2 en los tejidos para que el mismo sea cedido. Es

decir desplaza la curva de disociacin de la hemoglobina hacia la izquierda.

El CO tambin es capaz de combinarse con la hb muscular y con diversas

enzimas. Actualmente se acepta que el efecto txico principal es la

interferencia con la actividad de la citocromo oxidasa.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Con respecto a la clnica del paciente intoxicado con CO cabe recordar

que si bien la principal manifestacin es la disnea, el cuadro clnico depende de

tres parmetros: el tiempo de exposicin al txico, la concentracin del mismo

en el aire inspirado y el grado de actividad desarrollada por el individuo en el

momento de la exposicin. Sin embargo a pesar de que no hay una estricta

correlacin entre cuadro clnico y la concentracin de carboxihemoglobina

podemos clasificarlo de la siguiente manera segn el porcentaje de

carboxihemoglobinemia:

0-10% asintomtico o leve cefalea o disnea de esfuerzo o debilidad.

10-30% a lo anterior se agregan disnea, cefalea pulstil moderada y nuseas.

30-40% cefalea severa, nuseas, vmitos, mareos, irritabilidad, confusin, alteraciones del juicio y de la destreza manual.

40-50% todo lo anterior ms sncope. 50-70% se agregan coma, convulsiones, depresin cardiorespiratoria

y muerte. >70% muerte.

Debemos tener en cuenta que los rganos ms afectados son el corazn

y el cerebro debido a que son los que extraen la mayor cantidad de oxgeno de

la sangre.

El monxido de carbono puede afectar tambin los siguientes rganos:

Corazn: arritmias.

Pulmones: edema, hemorragias.

Ojo: edema de papila, ingurgitacin venosa, hemorragias en llama, visin

borrosa, alteracin de la adaptacin a la luz y oscuridad, ceguera.

Piel: eritema, edema y flictenas semejando una quemadura de segundo grado.

Esto es ms notorio en las zonas de apoyo.

Otros: mioglobinuria con el consecuente fallo renal, CID, anemia hemoltica,

trastornos nerviosos (coreoatetosis) y si bien puede provocar tanto miosis

como midriasis, lo ms frecuente es que el paciente est midritico.

LABORATORIO

Debemos solicitar los siguientes estudios:

1- Recuento de blancos (el cual estar elevado debido a que el stress

libera el pool marginal de leucocitos).

2- Carboxihemoglobinemia.

3- Proteinuria.

4- ECG.

5- RX de trax (tener presente que tanto el edema perihiliar como el

intraalveolar son indicadores de mal pronstico).

6- Glucemia (estar elevada).

Otro punto importante es saber diferenciar una intoxicacin por CO de una por

propano (gas de cocina). Las diferencias entre ambos cuadros se manifiestan

principalmente a nivel gasomtrico.

MONOXIDO DE CARBONO PROPANO PO2 normal

PO2 muy baja

PCO2 normal o ligeramente baja por la hiperventilacin

PCO2 muy elevada

PH normal o bajo

PH muy disminuido

SAO2 normal (hay O2 disuelto pero no entra en la clula)

SAO2 muy baja

la sangre de la muestra es roja rutilante

la sangre de la muestra es achocolatada

el paciente puede estar: plido (40% cohb) o rojo (>70% cohb).

el paciente est ciantico.

De todos estos datos conclumos que la diferencia entre ambas

intoxicaciones radica en el tipo de hipoxia que producen: el monxido de

carbono produce una hipoxia anmica y el propano una hipoxia hipxica.

SECUELAS

Las secuelas de la intoxicacin aguda incluyen:

IAM AMAUROSIS TRASTORNOS DE CONDUCTA

INFARTO DE GANGLIOS BASALES (PUTAMEN Y GLOBO PALIDO) ACV ARRITMIAS Las secuelas de la intoxicacin crnica comprenden:

AMNESIA PARKINSONISMO TRASTORNOS DE CONDUCTA DISRRITMIAS EPILEPSIA

TRATAMIENTO

El tratamiento se efecta con oxgeno aplicado con mascarilla al 100%

durante 8 hs. como mnimo o 24 hs. si sufri un desmayo (no debemos

preocuparnos por la toxicidad del oxgeno puesto que sta ocurre luego de 90

horas). de exposicin al mismo). Hay que tener en cuenta que la vida media del

monxido de carbono se reduce a medida que aumenta la presin a la cual se le

administra el oxgeno, de all la utilidad de la cmara hiperbrica. La misma

administra oxgeno a 3 atm. de presin y con sto logra reducir la vida media

del monxido de carbono de 5 hs. (cuando se respira a 1 atm.) a 30 minutos.

Las indicaciones de la cmara hiperbrica son las siguientes:

1- carboxihemoglobinemia >30%

2- carboxihemoglobinemia >15% en una embarazada

3- presencia de sntomas neurolgicos

4- presencia de sntomas cardacos

5- edades extremas de la vida

Estos tres ltimos tems son independientes de la

carboxihemoglobinemia. Conviene sealar que la cmara hiperbrica tiene

algunas desventajas, por ejemplo algunos pacientes presentan: convulsiones,

perforacin del tmpano, agitacin, vmitos, en los pacientes con EPOC suprime

el estmulo de la hipoxia, etc.

Otro paso del tratamiento es la administracin de manitol y corticoides

debido al edema cerebral. Los corticoides tambin sirven para tratar la

intensa cefalea frontooccipital que experimentan estos pacientes y que no

cede con otros tratamientos. En estas circunstancias suele ser suficiente la

administracin de 300 mg de hidrocortisona. De no ceder se contina con 8 mg

de dexametasona cada 8 hs.

SEGUIMIENTO

A todos los pacientes se les realiza un seguimiento que incluye: ECG,

electromiograma y fondo de ojo; todo lo cual se lleva a cabo en el lapso de 2

meses pudiendo modificarse estos tiempos segn la gravedad del episodio.

Debe recordarse que si las cifras altas de carboxihemoglobina se mantienen

durante un tiempo los sntomas pueden persistir o ceder para volver a

instalarse a las 2 semanas.

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