MODUL FISIOTERAPI NEUROMUSKULER PROGRAM STUDI PENDIDIKAN ...

MODUL DASAR NEUROMUSCULAR INKes MEDISTRA LUBUK PAKAM

Institut Kesehatan Medistra Lubuk Pakam i

MODUL FISIOTERAPI NEUROMUSKULER PROGRAM STUDI PENDIDIKAN

PROFESI FISIOTERAPIS PROGRAM PROFESI


Institut Kesehatan Medistra Lubuk Pakam ii

VISI DAN MISI FAKULTAS KEPERAWATAN DAN

FISIOTERAPI

VISI

Menghasilkan lulusan yang unggul dalam bidang keperawatan

gawat darurat traumatik dan manual terapi yang mampu bersaing

secara nasional dan regional Asia pada tahun 2022.

MISI

1. Menyelenggarakan proses belajar mengajar yang kondusif dengan

berbagai fasilitas belajar, metode, dan sistem pembelajaran kelas

dan praktik (laboratorium, RS, dan pelayanan kesehatan lainnya)

sehingga menghasilkan karakter yang unggul, kompeten dan

excellent service.

2. Mengoptimalkan dan mengimplementasikan program riset

keperawatan dan fisioterapi di tingkat lokal maupun nasional

dengan menggunakan pendekatan riset kolaboratif dalam bidang

ilmu keperawatan dan fisioterapi.

3. Mengimplementasikan program pengabdian kepada masyarakat

berbasis riset untuk menyelesaikan berbagai permasalahan

kesehatan di tingkat nasional bahkan kawasan regional Asia dengan

menekankan upaya pendekatan preventive health science.

4. Menjalin kerjasama yang baik dengan stakeholder mulai dari

pemerintah, dunia usaha, dan masyarakat sebagai pengguna lulusan.


Institut Kesehatan Medistra Lubuk Pakam iii

VISI DAN MISI PROGRAM STUDI PENDIDIKAN

PROFESI FISIOTERAPIS PROGRAM PROFESI

VISI

Menjadi program studi yang unggul dan excellent service dalam

bidang fisioterapi khususnya manual terapi di tingkat nasional

dan regional Asia pada tahun 2022.

MISI

1. Menyelenggarakan proses belajar mengajar yang kondusif

dengan berbagai fasilitas belajar, tools, metode, dan sistem

pembelajaran kelas dan praktik di laboratorium dan lapangan

2. Mengoptimalkan dan mengimplementasikan program riset

dibidang fisioterapi yang difokuskan pada masalah manual terapi

dengan menggunakan pendekatan riset dalam bidang fisioterapi.

3. Mengimplementasikan program pengabdian kepada masyarakat

berbasis riset untuk menyelesaikan berbagai permasalahan

fisioterapi.

4. Mengembangkan kerjasama dengan institusi pendidikan,

pelayanan, organisasi, dan stakeholderbaik dalam maupun luar

negeri.


Institut Kesehatan Medistra Lubuk Pakam iv

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang MAha Esa

karena senantiasa melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat

menyelesaikan modul mata kuliah Dasar Muskuloskletal ini. Modul ini di susun

guna memenuhi sebagian persyaratan dalam pendidikan Fisioterapi (S1) Sekolah

Tinggi Ilmu Kesehatan Medistra Lubuk Pakam.

Penyelesaian penulisan modul ini tidak lepas dari bantuan, bimbingan,

arahan dan dorongan dari berbagai pihak, maka dalam kesempatan ini penyusun

mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada seluruh rekan rekan

yang ikut serta dalam penyusunan modul ini.

Penyusun menyadari bahwa apa yang tertuang dalam modul ini masih

banyak memiliki kekurangan serta jauh dari kesempurnaan. Untuk itu, saran dan

kritik yang membangun sangat kami harapkan dan semoga modul ini dapat

bermanfaat bagi kita semua.

Lubuk Pakam, 2020

Penyusun


Institut Kesehatan Medistra Lubuk Pakam v

DAFTAR ISI

Hal

HALAMAN JUDUL DALAM.......................................................................

KATA PENGANTAR ....................................................................................

DAFTAR ISI ...................................................................................................

PEMBAHASAN .............................................................................................

A. Fisioterapi Pada Kasus Stroke………………………………………… ........

B. Fisioterapi Pada Kasus Parkinson…………..................................................

C. Fisioterapi Pada Kasus Vertigo.......................................................................

D. Fisioterapi Pada Kasus Spinal Cord Injury.....................................................

E. Fisioterapi Pada Kasus Cidera Otak................................................................

F. Fisioterapi Pada Kasus Brain Cancer..............................................................

G. Fisioterapi Pada Kasus Penyakit Medulla Sipnalis ........................................

H. Fisioterapi Pada Kasus Alzheimer...................................................................

I. Fisioterapi Pada Kasus Skizofrenia.................................................................

J. Fisioterapi Pada Kasus Echepalitis .................................................................

DAFTAR PUSTAKA .....................................................................................


PENGANTAR NEUROMUSCULAR I

1.1 Definisi

Manajemen fisioterapi neuromuscular adalah ilmu yang mempelajari

penanganan-penangana fisioterapi pada kasus musculoskeletal. Manajemen

fisioterapi neuromuscular merupakan gabungan dari beberapa ilmu seperti anato-

mi fisiologi, patologi, manajemen fisioterapi, yang bertujuan untuk memberikan

gambaran penatalaksanaan kasus-kasus fisioterapi di bidang fisioterapi muscu-

lokeleal.

1.2 Tujuan

1.2.1 Tujuan instruksional umum

a. Memahami kasus-kasus fisioterapi neuromuscular

b. Memahami dan mampu menganalisa kasus-kasus fisioterapi neuro-

muscular

c. Memahami dan mampu melakukan penatalaksanaan fisioterapi pada

kasus neuromuscular

1.2.2 Tujuan intruksional khusus

Mahasiswa memahami dan mampu melakukan proses-proses fisioter-

api spesifik seperti:

a. Pemeriksaan dengan cermat pada bidang neuromuscular dalam kasus

neuromuscular bedah dan non bedah.

b. Memberikan program latihan untuk proses rehabilitasi pada kasus-

kasus neuromuscular

c. Pemeriksaan deteksi dini pada kasus neuromuscular

d. Pemberian pelatihan untuk meningkatkan kekuatan otot, menambah

lingkup gerak sendi, dan meningkatkan aktivitas fungsional dari

pasien.

1.3 Sasaran

Sasaran pembelajaran praktikum manajemen fisioterapi neuromuscular ada-

lah mahasiswa Profesi Fisioterapi Fakultas Keperawatan dan Fisioterapi

yang telah lulus pada mata kuliah anatomi fisiologi, patologi, manual thera-

py, terapi latihan, dan elektrofisika dan sumberfisis, dll pada semester lalu

atau pada jenjang pembelajaran sebelumnya.

1.4 Sumber daya


1.4.1 Sumber daya manusia:

a. Dosen pemberi mata kuliah

b. CI

1.4.2 Sarana dan Prasarana:

a. RS Grandmed Lubuk Pakam

b. RSU Sembiring Deli Tua

c. RSUP H. Adam Malik Medan

d. RSU Daerah Deli Serdang Lubuk Pakam

e. Klinik Manual Terapi Bridg. Katamso

1.5 Ruang Lingkup

Ruang lingkup praktikum manajemen fisioterapi neuromuscular adalah

melakukan penatalaksanaan fisioterapi pada kasus neuromuscular system

saraf pusat dan system saraf tepi mulai dari pemeriksaan hingga intervesi

pemberian pelatihan khususnya manual terapy untuk meningkatkan aktivitas

fungsional pasien.

1.6 Alat dan Perlengkapan:

1. Bed atau matras

2. Bantal

3. Formulir pemeriksaan

4. Baby oil

5. Alat-alat untuk manual terapy

1.7 Pengendalian dan Pemantauan

1. Absensi mahasiswa dan dosen yang telah ditandatangani

2. Format penilaian responsi yang telah ditandatangani dan diberi nama

jelas instruktur yang menilai dan peserta didik yang bersangkutan

3. Pedoman penilaian pencapaian kompetensi

1.8 Pelaksanaan

1.8.1 Persiapan alat

a. Menyiapakan bed/alat/kursi/alat-alat latihan

b. menyiapkan formulir response

1.9 Pelaksanaan Praktik


FSIOTERAPI PADA KASUS STROKE

2.1 Pendahuluan

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga setelah penyakit

jantung koroner. Perubahan pola hidup dan aktivitas masyarakat yang tidak sehat

menyebabkan timbulnya penyakit-penyakit yang dapat menjadi faktor resiko

terserangnya penyakit stroke. Gejala stroke tidak selalu muncul dalam keadaan

berat. Serangan stroke ringan ditangani dengan tepat dan cepat dapat diatasi dan

memungkinkan pasien dapat pulih dengan sempurna.

2.2 Pengertian

Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh

karena gangguan peredaran darah otak yang terjadi secara mendadak atau secara

cepat yang menimbulkan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah di otak

yang terganggu. Sroke pada umumnya terjadi pada orang dengan umur di atas 65

tahun, tetapi setiap orang ada kemungkinan terkena stroke, bahkan anak-anak

atau bayi sekalipun. Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler(pembuluh darah

otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi

karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak.

2.2.1 Assesment

- Nama pasien

- Usia

- Jenis kelamin

- Keluhan utama

- Riwayat penyakit sekarang


- Riwayat penyakit dahulu

- Riwayat penyakit penyerta riwayat penyakit keluarga

2.2.2 Pemeriksaan fisioterapi

- Kelemahan Otot

- Gangguan Keseimbangan

- Gangguan Koordinasi

- Gangguan Fungsional

2.2.3 Pemeriksaan penunjang

- Test untuk melihat Otak, Tengkorak, dan Sumsum tulang belakang

- CT-Scan, (CT-Scan, Computed Tomography aksial

- CT-Scan menggunakan sinar x untuk menghasilkan gambar 3 dimensi dari

3 kepala.

- CT-Scan dapat digunakan untuk mendiagnosa stroke iskemik, Stroke

haemorrage, dan masalah lain dari otak dan batang otak.

2.2.4 MRI scan ( Magnetic resonance imaging scan)

MRI menggunakan medan magned besar untuk mengasilkan gabar dari

otak. Seperti CT-Scan, itu menunjukkan lokasi dan luasnya cedera otak.

Gambar yang dihasilkan oleh MRI lebh tajam dan lebih rinci dari pada CT-

Scan sehingga sering digunakan untuk mendiagnosa luka kecil yang

mendalam.

2.3 Pemeriksaan pembuluh darah yang mengalir ke otak

a. Carrotid Dopler (SG carotid)

Gelombang ultrasound digunakan untuk mengambil gambar dari arteri

carotid dileher, dan untuk menunjukkan darah yang mengalir ke otak

Test ini dapat menunjukkan apakah arteri carotid anda menyempit oleh

ateroskelorosis (pengendapan kolesterol)

b. Trans kranial dopler (TCD) ini adalah jenis khusus dari MRI Scan yang

dapat digunakan untuk melihat pembuluh darah dileher atau diotak.

1. MRA (Magnetic resonance angiogram)


Ini adalah jenis khusus dari MRI Scan yang dapat digunakan untuk melihat

pembuluh darah diotak atau dileher.

2. Cerebral anteriogram (Cerebral angiogram, digital subtraction angiography,

(DSA) sebuah kateter dimasukkan dalam arteri dilengan atau kaki dan

pewarna kusus disuntikkan kedalam pembuluh darah yang menuju keotak.

Gambar x-ray menunjukkan adanya kelainan pembuluh darah, termasuk

penyempitan, penyumbatan atau malformasi (seperti aneurisma atau

malformasi arteri vena.

c. Penatalaksanaan Fisioterapi Pada Stroke

1. Latihan Passive Range of Motion (PROM)

a. Pemberian terapi latihan berupa gerakan pasif sangat bermanfaat

dalam menjaga sifat fisiologis dari jaringan otot dan sendi. Jenis

latihan ini dapat diberikan sedini mungkin untuk menghindari

adanya komplikasi akibat kurang gerak, seperti adanya kontraktur,

kekakuan sendi, dll.

b. Pemberian PROM dapat diberikan dalam berbagai posisi, seperti

tidur terlentang, tidur mirirng, tidur tengkurap, duduk, berdiri atau

posisi sesuai dengan alat latihan yang digunakan.

c. Latihan dalam gerakan pasif tidak akan berdampak terhadap proses

pembelajaran motorik, akan tetapi sangat bermanfaat sebagai

tindakan awal sebelum aplikasi metode untuk latihan pembelajaran

motorik.

d. Hal ini perlu disadari oleh fisioterapis, bahwa aktivitas pasif yang

diberikan hanya untuk menjaga kualitas komponen gerak, dan

bukan sebagai program pembelajaran motorik.

e. Beberapa fisioterapis menempatkan PROM sebagai prelimanary

exercise bagi insan stroke sebelum memberikan terapi latihan yang

bersifat motor relearning. Pemberian latihan PROM sangat

bermanfaat, sehingga penulis menganjurkan agar setiap fisioterapis

dapat mengaplikasikannya pada setiap insan stroke.

f. Latihan PROM juga dapat diberikan dalam bentuk program latihan


di rumah dengan terlebih dahulu memberikan edukasi pada keluarga

pasien.

g. Menjalankan program 24 hours physiotherapy.

2. Latihan Pada Anggota Gerak Atas (upper extremity).

a. Fleksi dan ekstensi bahu (Shoulder Joint)

Gambar 1. gerakan pasif fleksi – ekstensi bahu

Latihan

Posisi insan stroke tidur terlentang.

1. Pegangan fisioterapis pada pergelangan tangan dan juga pada lengan

bawah (sedikit dibawah siku insan stroke). Peletakan tangan insan

stroke sebaiknya menyilang agar mempermudah gerakan saat ekstensi

dilakukan.

2. Posisi awal dari lengan insan stroke adalah mid position, kemudian

lakukan gerakan fleksi, instruksikan agar insan stroke rileks.

3. Pada saat bahu membentuk sudut 900 berikan gerakan eksternal rotasi

(berputar keluar) pada lengan hingga membentuk posisi supinasi

lengan bawah.

4. Rasakan endfeel pada akhir gerakan. Hindari penguluran berlebihan

pada bahu yang mengalami kelemahan.

5. Lakukan pengulangan sebanyak 7 kali atau sesuai toleransi.


6. Latihan ini akan mampu mengurangi komplikasi akibat kurang gerak

pada bahu dan terpeliharanya sifat fisiologis jaringan pada area bahu

dan lengan. Tujuan utama latihan ini terpeliharanya jarak gerak sendi

pada bahu kearah fleksi.

b. Ekstensi / hiperekstensi Bahu (Shoulder Joint).

Gambar 2. Gerakan pasif ekstensi bahu

Latihan

1. Posisi insan stroke tidur mirirng (side lying).

2. Pegangan fisioterapis pada pergelangan tangan dan pada bagian bahu.

3. Posisi lengan insan stroke semi fleksi dengan lengan bawah mid position.

4. Berikan topangan pada siku atau lengan bawah insan stroke dengan

lengan bawah fisioterapis.

5. Berikan gerakan ekstensi secara penuh.

6. Hindari adanya kompensasi gerak berupa elevasi bahu dengan pemberian

stabilisasi.

7. Rasakan endfeel pada akhir gerakan.

8. Hindari adanya keluhan nyeri saat gerakan dilakukan.

9. Pertahankan gerakan terjadi pada mid posisi lengan bawah insan stroke.

10. Lakukan pengulangan minimal 7 kali atau sesuai toleransi.

Latihan ini ditujukan untuk memelihara jarak gerak sendi bahu,

khususnya pada arah ekstensi dan memelihara elastisitas jaringan pada sisi


anterior. Hal ini dimungkinkan karena pada latihan ini terdapat regangan di

akhir gerakan pada jaringan-jaringan sisi depan sendi bahu.

Latihan ini hendaknya dilakukan secara perlahan karena sering

ditemukan adanya kelemahan dan penurunan tonus otot yang signifikan

sehingga banyak terjadi subluksasi sendi.

c. Abduksi Bahu (Shoulder Joint)

Gambar 3. Gerakan pasif abduksi bahu

Latihan :

11. Posisi insan stroke tidur terlentang, dengan siku semi fleksi.

12. Pegangan fisioterapis pada pergelangan tangan dan lengan atas (sedikit

diatas siku).

13. Lakukan gerakan abduksi

14. Awali gerakan dengan posisi prpnasi pada lengan bawah, kemudian

pada 900 abduksi lakukan otasi kearah supinasi lengan bawah insan

stroke.

15. Berikan instruksi untuk tetap rileks

16. Rasakan endfeel di akhir gerakan

17. Lakukan pengulangan sebanyak 7 kali atau sesuai toleransi.


Latihan ini ditujukan untuk memelihara jarak gerak sendi bahu

khususnya kearah abduksi. Selain itu, latihan ini akan mengurangi adanya

komplikasi berupa kontraktur jaringan pada sendi bahu.

Hindari adanya gerakan kompensasi pada bahu, sehingga jarak

gerak sendi pada latihan dapat dicapai dengan lebih baik. Adanya

kompensasi gerak, merupakan indikator adanya masalah pada jaringan lunak

ataupun jaringan keras disekitar bahu yang perlu dilakukan pemeriksaan

lebih spesifik.

Abduksi dan Adduksi Horizontal Bahu (Shoulder Joint)

Gambar 4. Gerakan pasif abduksi dan adduksi horizontal

- Posisi insan stroke tidur terlentang dengan bahu membentuk 900 abduksi

dan siku ekstensi penuh dengan lengan bawah dalam posisi supinasi.

- Posisikan insan stroke dalam keadaan rileks.

- Pegangan fisioterapis pada pergelangan tangan dan juga pada sendi siku.

- Berikan gerakan kearah dalam (adduksi) dan kearah luar (abduksi) pada

sendi bahu.

- Berikan instruksi agar insan stroke tetap rileks

- Rasakan endfeel di akhir gerakan.

- Hindari adanya nyeri saat gerakan dilakukan.


- Lakukan pengulangan minimal 7 kali.

- Latihan ini sangat bermanfaat bagi terpeliharanya jarak gerak sendi,

khususnya pada gerakan horizontal. Pemberian PROM akan menjaga

elastisitas jaringan sisi anterioir dan posteriaor serta memelihara sistem

sirkulasi lokak pada jaringan sehingga dapat menghindari adanya

pembengkakan pada ekstremitas atas.

d. Internal dan Eksternal Rotasi Bahu (Shoulder Joint).

Gambar 5. Gerakan Pasif Eksternal dan Internal Rotasi

- Persiapkan posisi insan stroke dengan menghindari adanya hambatan

gerak oleh faktor tempat tidur atau benda lainnya.

- Posisi insan stroke tidur terlentang dengan bahu membentuk 900 abduksi

dan siku 900 fleksi.

- Pegangan fisioterapis pada pergelangan tangan dan juga pada sendi

siku sebagai stabilisasi gerak.

- Berikan gerakan kearah ekternal (a) dan internal (b) pada sendi bahu.

- Berikan instruksi untuk tetap rileks, rasakan endfeel di akhir gerakan.

- Perhatikan jarak gerak sendi yang dibentuk apakah dalam jarak yang

normal atau terbatas.



Pada aplikasi gerakan ini hindari adanya nyeri gerak. Umumnya pada

insan stroke komplikasi akibat kurang gerak adalah adanya kekakuan sendi.

Pada sendi bahu maka gerakan ekternal rotasi adalah salah satu gerakan

yang sering mengalami limitasi gerak. Jika terdapat gangguan limitasi gerak

akibat adanya masalah pada persendian, maka pendekatan intervensinya

akan berbeda.

e. Fleksi dan ekstensi siku (Elbow Joint)

Gambar 6. Gerakan pasif fleksi-ekstensi siku

- Posisi insan stroke tidur terlentang.

- Posisi tangan insan stroke supinasi.

- Tangan fisioterapis berada pada pergelangan tangan dan sendi siku.

- Lakukan gerakan fleksi dan ekstensi pada sendi siku.

- Berikan Intruksi agar insan stroke tetap rileks.

- Pastikan gerakan yang diberikan berada pada midline yang benar.

- Rasakan endfeel pada akhir gerakan.

- Perhatikan jarak gerak sendi yang dibentuk apakah dalam jarak yang

normal atau terbatas.

Latihan gerak ini sangat penting, karena gerakan ini pada aktivitas

fungsional ektremitas atas memiliki peran yang dominan. Adanya gangguan

gerak pada siku akan berdampak terhadap banyaknya masalah aktivitas

fungsional yang terganggu.


Dalam aplikasinya gerakan fleksi dan ekstensi siku dapat dilakukan

dalam beberapa posisi lengan antara lain dengan mid posisi atau dengan

posisi supinasi pada lengan bawah.

f. Fleksi dan ekstensi pergelangan tangan (Wrist Joint)

Gambar 7. Gerakan pasif pada fleksi-eksensi ulnar dan radial deviasi pada

wrist joint

- Posisi insan stroke tidur terlentang dengan fleksi siku 900

- Tangan fisioterapis diletakkan pada pangkal pergelangan dan pada

telapak tangan.

- Berikan gerakan kearah luar (ekstensi) dan kearah dalam (fleksi).

- Pada saat gerakan fleksi wrist dilakukan maka sebaiknya jari-jari

dalam kondisi lurus (ekstensi), sedangkan saat dilekukan gerakan

ekstensi wrist, maka sebaiknya jari-jari menggenggam.

- Berikan instruksi untuk tetap rileks.

- Tambahkan gerakan dengan peregangan pada punggung tangan untuk

membentuk arkus telapak tangan.


Latihan dengan gerakan tersebut sangat penting oleh karena banyaknya

problematik yang ditemukan pada tangan dan jari-jari insan stroke. Umumnya

latihan yang dilakukan secara mandiri oleh insan stroke mengakibatkan

terjadinya hipermobilitas pada sendi metacapophalangeal sehingga stabilitas


pada jari-jari menurun yang akhirnya mempersulit terbentuknya gerakan pada

jari-jari. Untuk itu sangat dibutuhkan edukasi bagi insan stroke.

g. Elevasi-Depresi dan Protraksi-Retraksi Bahu (Shoulder Joint).

Gambar 8. Gerakan pasif elevasi-depresidan protaksi retraksi bahu

Latihan

- Posisi insan stroke tidur tengkurap (pronelying).

- Tangan fisioterapis diletakkan pada area bahu dan lengan bawah insan

stroke.

- Berikan gerakan kearah atas (elevasi) dan kearah bawah (Depresi),

kedepan (protraksi) dan kebelakang (Retraksi) pada sendi bahu.

- Berikan instruksi untuk tetap rileks



Latihan dengan gerakan ini perlu dilakukan untuk mengidentifikasi

apakah terdapat limitasi gerak pada sendi bahu. Limitasi gerak pada sendi

bahu akan menurunkan kemampuan stabilitas pada bahu yang berdampak

terhadap sulitnya melakukan gerakan fungsional pada lengan dan tangan

dengan pola yang benar. Jika stabilitas gerak pada bahu menurun, maka

aktivitas gerak pada lengan akan menimbulkan adanya gerak kompensasi.

Kompensasi gerak merupakan bentuk gerakan yang terjadi akibat


ketidak sesuaian atau kurangnya stabilitas gerak. Kompensasi gerak adalah

bentuk gerak yang tidak efisien dan memerlukan energi lebih besar

dibandingkan pada pola gerak normal. Sering terjadi adalah berupa gerakan

fleksi (menekuk) pada siku saat melakukan aktifitas berjalan.

3. Latihan Pada Anggota Gerak Bawah (Lower Extremity)

a. fleksi-ekstensi panggul (hip) dan lutut (knee)

Latihan

- Posisi insan stroke tidur terlentang

- Posisi tangan fisioterapis pada tumit serta sisi bawah dan tepi luar lutut

insan stroke.

- Lakukan gerakan ke atas-depan sehingga membentuk gerakan fleksi hip

dan fleksi knee.

- Berikan instruksi untuk tetap rileks.

- Lakukan gerakan kembali pada posisi awal



Gerakan-gerakan yang dijelaskan sebelumnya dapat diberikan pada

insan stroke oleh keluarga atau petugas perawatan agar dapat membantu

mencegah munculnya komplikasi akibat kurang gerak.

Aktivitas ini akan sangat membantu proses pemulihan insan stroke dan


merupakan bentuk latihan persiapan untuk mendapatkan metode latihan

khusus yang bersifat relearning atau reeducation.


FISIOTERAPI PADA KASUS PARKINSON

3.1 Definisi

Parkinson’s Disease (Penyakit Parkinson) merupakan suatu penyakit

karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya

pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/neostriatum (striatal

dopamine deficiency).

Parkinson’s Disease adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang

berkaitan erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya

degenerasi dari neuron dopaminergik substansia nigra pars kompakta, ditambah

dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan

Lewy Bodies. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pada daerah otak lain

termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipotalamus,

korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial, serta sistem saraf otonom.

3.2 Gejala Klinis

1. Gejala Motorik

a. Tremor/bergetar

b. Rigiditas/kekakuan

c. Akinesia/Bradikinesia

d. Tiba-tiba berhenti atau ragu-ragu untuk melangkah

e. Langkah dan Gaya berjalan (sikap Parkinson)


(1) tubuh condong ke depan, (2) bahu abduksi, (3) siku fleksi 90˚, (4)

pergelangan tangan ekstensi, (5) Hip dan lutut semifleksi.

f. Bicara Monoton

g. Gangguan Behavioral

h. Gejala Lain (Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan

diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif).)

2. Gejala non motorik

a. Disfungsi otonom

✓ Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama

inkontinensia dan hipotensi ortostatik.

✓ Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic

✓ Pengeluaran urin yang banyak

✓ Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya

hasrat seksual, perilaku, dan orgasme.

b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi

c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat

d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)

e. Gangguan sensasi, seperti :

- kepekaan kontras visual lemah, pemikiran mengenai ruang,

pembedaan warna.

- penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh

hypotension ortostatik, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk


melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas

perubahan posisi badan - berkurangnya atau hilangnya kepekaan

indra perasa bau (microsmia atau anosmia).

Hal yang termasuk dalam pemeriksaan koordinasi:

- Lenggang

- Bicara : berbicara spontan, pemahaman, mengulang, menamai

- Menulis : mikrografia

- Percobaan apraksia : ketidakmampuan dalam melakukan tindakan

yang terampil: mengancing baju, menyisir rambut, dan mengikat tali

sepatu

- Mimik wajah

- Tes telunjuk : pasien merentangkan kedua lengannya ke samping

sambil menutup mata. Lalu mempertemukan jari-jarinya di tengah ba-

dan

- Tes telunjuk-hidung : pasien menunjuk telunjuk pemeriksa, lalu

menunjuk hidungnya

- Disdiadokokinesia : kemampuan melakukan gerakan yang bergantian

secara cepat dan teratur

- Tes tumit-lutut : pasien berbaring dan kedua tungkai diluruskan, lalu

pasien menempatkan tumit pada lutut kaki yang lain.

4. Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis, dapat melihat dari derajat berdasarkan

kriteria Hoehn and Yahr (1967), yaitu:

Stadium 1 : Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan,

terdapat gejala yang mengganggu tetapi belum menimbulkan

kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak.

Stadium 2 : Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal,

sikap/cara berjalan terganggu

Stadium 3 : Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu

saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang

Stadium 4 : Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk

jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri


sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan stadium

sebelumnya

Stadium 5 : Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak

mampu berdiri dan berjalan walaupun dibantu.

Kriteria Hughes (1992) :

Possible : didapatkan 1 dari gejala-gejala utama

Probable : didapatkan 2 dari gejala-gejala utama

Definite : didapatkan 3 dari gejala-gejala utama

5. Pemeriksaan penunjang

- EEG

Biasanya terjadi perlambatan yang progresif

- CT Scan kepala

Biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulkus-sulkus melebar

6. Fisioterapi

Peranan rehabilitasi medik pada penyakit Parkinson adalah :

- Mencegah kontraktur oleh karena rigiditas, dengan gerakan pasif

perlahan namun full ROM.

- Meningkatkan nilai otot secara general dengan fasilitasi gerak yang

dimulai dari sendi proximal, misalnya dengan menggunakan PNF,

NDT atau konvensional.

- Meningkatkan fungsi koordinasi.

- Meningkatkan transfer dan ambulasi disertai dengan latihan

keseimbangan.

1. Terapi Fisik

▪ Terapi Range of Motion (ROM), penguatan, mobilisasi dan tekhnik

kompesatori.

▪ Neurodevelopmental Treatment (NDT) Bobath-Training

▪ Stimulasi dari saraf, otot, reseptor sensorik untuk menghasilkan

respon melalui rangsangan manual untuk meningkatkan kemudahan

pergerakan dan meningkatkan fungsi otot.


▪ Mekanise neuromuskular yang normal memberi kemampuan untuk

melakukan aktifitas motorik yang luas dengan struktur anatomis yang

terbatas. Hal ini terintegrasi dan efisien tanpa mempengaruhi aksi

motorik, aktifitas reflex dan reaksi lainnya.

▪ Mekanisme neuromuskular yang tidak lengkap tidak cukup memenuhi

untuk hidup sehari-hari karena kelemahan, ikoordinasi, spasme otot

atau spastisitas.

▪ Keperluan khusus diberikan oleh terapis fisik dan terapis okupasional

memfasilitasi efek dari mekanisme neuromuskular dan

mengembalikan keterbatasan pasien.

▪ Pola pergerakan-massa digunakan sesuai dengan aksioma Beevor

(bahwa otak tidak tahu tentang aksi dari otok tertentu tapi tahu tentang

pergerakannya)

▪ Brunnstrom: Fasilitasi sentral menggunakan pemulihan Twitchell

dimana meningkatkan sinergi tertentu melalui stimulus proprioseptif

pada kulit.

Dengan menambahkan breating retraining (BRT) dan inspiratory

mucle training (IMT) pada program rehabilitasi pasien Parkinson’s Disease

menghasilkan perbaikan fungsi otot pernafasan, kapasitas latihan, dan

kualitas hidup menurut Sutbeyaz dkk. Pada studi ini pasien diberikan BRT

dan IMT selama setengah jam sehari, 6 kali seminggu.

2. Terapi Sinar Infra Red

Sinar infra red merupakan suatu gelombang yang mempunyai

pancaran gelombang yang mempunyai elektromagnetik dengan panjang

gelombang 7.700 – 4.000.000 Amstrong. Sinar infra red ini selain berasal

dari matahari, dapat pula diperoleh dengan cara buatan dari bantalan listrik,

lampu luminous infra red gelombang panjang dan pendek. Berdasarkan

panjang gelombangnya infra red dapat dibedakan sebagai berikut:

❖ Gelombang Panjang

Gelombang panjang ini diatas 12.000 A sampai dengan 150.000 A.

Penetrasi sinar ini hanya sampai pada lapisan superficial epidermis,

yaitu sekitar 0,5 mm.


❖ Gelombang Pendek

Panjang gelombang ini antara 7.700 A sampai dengan 12.000 A. Daya

penetrasi ini lebih dalam dari gelombang panjang, yaitu sampai jaringan

subcutan darah kapiler, pembuluh lymph, ujung-ujung saraf dan

jaringan lain dibawah kulit.

Berdasarkan tipe sinar infra red dapat dibedakan sebagai berikut:

▪ Tipe A: panjang gelombang 780 – 15000 mm, penetrasi dalam

▪ Tipe B: panjang gelombang 1500 – 3000 mm, penetrasi dangkal

▪ Tipe C: panjang gelombang 3000 – 10.000 mm, penetrasi dangkal

❖ Efek Fisiologis

Pengaruh sinar infra red jika sinar infra red diabsorbsi oleh

kulit, maka panas akan timbul pada tempat sinar tadi diabsorbsi.

Dengan adanya panas ini temperature naik dan pengaruh-pengaruh

lain akan terjadi antara lain adalah:

✓ Meningkatkan proses metabolisme

✓ Vasodilatasi pembuluh darah

✓ Pigmentasi

✓ Pengaruh terhadap jaringan otot

✓ Menaikkan temperatur tubuh

✓ Mengaktifkan kerja kelenjar keringat

❖ Efek Terapeutik

✓ Relaksasi otot

✓ Meningkatkan suplai darah


3. Latihan Keseimbangan dan Koordinasi

➢ Latihan keseimbangan

a. Posisi duduk

Pasien duduk di tempat tidur, terapis di belakang pasien dengan

memegang salah satu tangan pasien dan tangan yang lain memfiksasi pada

bahu yang kontralateral. Lalu terapis menarik tangan pasien secara

perlahan ke arah samping secara perlahan dan pasien di minta untuk

mempertahankan keseimbangan agar tidak jatuh ke samping. Setelah itu

dilakukan pada tangan yang lain dengan prosedur yang sama.

b. Posisi berdiri

Pasien berdiri dengan tumpuan 10 cm, terapis memfiksasi pada pevis

pasien, lalu terapis menggerakkan ke depan, belakang, samping kanan

dan samping kiri dan pasien diminta agar menjaga keseimbangan agar

tidak jatuh.

➢ Latihan koordinasi

Dilakukan pada posisi berdiri maupun duduk untuk gerak jari ke hidung,

jari pasien ke jari terapis, jari ke jari tangan pasien, gerak oposisi jari

tangan dan gerakan lain yang ada pada pemeriksaan koordinasi non-

ekuilibrium. Pasien duduk atau berdiri dengan kedua lengan ke depan

(fleksi sendi bahu 90ᵒ) sehingga ke dua jari telunjuk pasien dan terapis

saling bersentuhan, lalu pasien di minta mempertahankannya setelah itu

pasien di minta mengikuti gerakan tangan terapis, usahakan jari telunjuk

masih saling bersentuhan selama pergerakan tangan terapis.

➢ Frenkel’s exercise

Merupakan suatu bentuk latihan gerak untuk perbaikan koordinasi

dengan menggunakan indra yang lain (visual, pendengaran, reseptor).

Program ini terdiri seri latihan yang sudah terencana yang didesain untuk

membantu mengkompensasi ketidak mampuan dari lengan dan tungkai

untuk melakukan gerakan yang terkoordinasi, yaitu ketidak mampuan

untuk meletakkan posisi dan mengatakan dimana posisi lengan dan

tungkai jika bergerak tanpa pasien melihat gerakan.


Dasar fisiologi Frenkel’s exercise sebagai berikut :

a. Perbaikan koordinasi melalui indra yang lain

b. Belajar kembali tentang fungsi dan pola fungsional yang hilang

Prinsip latihan antara lain sebagai berikut :

a. Tujuan latihan untuk melatih koordinasi bukan untuk tujuan

penguatan otot.

b. Selama latihan harus diberikan instruksi dan aba-aba, suara yang

lembut, dan selama latihan harus dihitung.

c. Pasien diposisikan sedemikian rupa sehingga dapat dengan mudah

melihat gerakan yang dilakukan.

d. Untuk menghindari kelelahan setiap gerakan dilakukan tidak boleh

lebih dari empat kali dan diselingi istirahat diantara setiap

gerakan.

e. Latihan dilakukan dalam ROM yang normal untuk menghindari

over-streching dari otot.

f. Latihan dimulai dari gerakan yang sederhana kemudian

ditingkatkan pada pola gerakan yang lebih sulit.

Gerakan dalam Frenkel’s exercise antara lain :

a. Fine motor, Gerakan halus yang memerlukan keterampilan dan

koordinasi visual yang prima serta melibatkan extremitas superior

b. Gross motor, gerakan kasar yang melibatkan aktivitas tungkai atau

axtremitas inferior.

4. Edukasi dan Home Program

Edukasi dan home program prinsipnya adalah tindakan yang dapat

dilakukan oleh keluarga dan penderita untuk menunjang pemulihan

kemampuan gerak dan fungsi. Dengan melakukan program rumah ini akan

sangat membantu proses perkembangan motorik. Namun demikian,

program latihan di rumah hendaknya dilakukan dengan benar agar proses

pembelajaran motorik yang diberikan oleh fisioterapis tidak berlawanan

dengan yang dilakukan di rumah.


a. Mengatur Posisi di Tempat Tidur

Umumnya penderita Parkinson’s Disease akan mengalami imobilisasi

atau kurang gerak karena menurunnya kemampuan fungsional.

Dengan kondisi tersebut, makan beberapa komplikasi mungkin terjadi

seperti pembentukan bekuan darah, dekubitus, pneumonia, kontraktur

otot, keterbatasan sendi, dan lain lain.

b. Pijatan pada Lengan

Pijatan yang diberikan pada penderita Parkinson’s Disease bertujuan

untuk meningkatkan sirkulasi darah local pada area yang diberikan

pijatan. Pada area lengan maka arah pijatan dari distal ke area

proksimal.

c. Latihan Mandiri (self exercise)

Pada dasarnya penderita Parkinson’s Disease juga dapat melakukan

latihan mandiri, hal ini ditujukan untuk membantu proses

pembelajaran motorik. Setiap gerakan yang dilakukan hendaknya

secara perlahan dan berkelanjutan dan anggota gerak yang mengalami

gangguan ikut aktif melakukan gerakan seoptimal mungkin.

d. Latihan Fungsional Tangan

Salah satu ciri khas dari Parkinson’s Disease adalah tangan tremor

jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan

sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting

tremor, yang hilang juga sewaktu tidur. Fungsi tangan begitu penting

dalam melakukan aktivitas sehari-hari dan merupakan bagian yang

paling aktif.

Latihan fungsional tangan dapat berupa:

✓ Membuka tangan.

✓ Menutup jari-jari untuk menggenggam objek.

✓ Menggeser engsel kunci pintu atau lemari.

✓ Membuka menutup kran air

✓ Membuka dan mengancingkan baju, dll

e. Latihan pada Wajah dan Mulut

Salah satu mesalah yang sering muncul pada penderita Parkinson’s

Disease adalah menurunnya kemampuan bicara dan ekspresi wajah.


Latihan pada wajah dan mulut antara lain, latihan tersenyum,

memembentuk bibir menjadi huruf “O” dan lain lain.

DIAGNOSIS FISIOTERAPI

Impairment :

▪ Adanya tremor pada kedua lengan saat istirahat

▪ Kekuatan otot menurun

▪ Bradikinesia (pergerakan terganggu)

▪ Adanya spasme otot pada lengan kanan atas (m.bicep)

▪ Masked face (ekspresi wajah datar )

Functional Limitations :

▪ Sulit menulis karena adanya kekakuan pada lengan

▪ Mudah terjatuh saat berjalan

▪ Langkah kaki menjadi kecil-kecil saat berjalan

▪ Pergerakan anggota tubuh menjadi lambat

Disability :sejak sakit pasein sudah tidak beraktivitas di luar rumah

seperti mengikuti kegiatan sosial di lingkungan tempat tinggalnya

PROGRAM/RENCANA FISIOTERAPI

TUJUAN

a. Jangka Pendek :

▪ mengurangi tremor

▪ memperbaiki keseimbangan dan koordinasi

▪ memperbaiki ekspresi wajah

▪ menaikan kekuatan otot yang menurun

▪ menghilangkan spasme


b. Jangka Panjang : Meningkatkan Aktivitas fungsional dan kemandirian

1. Tindakan Fisioterapi

1. Infra red

2. Terapi Latihan

3. Latihan ekspresi wajah

4. Latihan jalan

5. Latihan koordinasi

6. Edukasi: minta pasien untuk menerapkan atau melakukan

latihan yang telah di ajarkan. Latihan koordinasi dan Latihan

ekspresi wajah


FISIOTERAPI PADA KASUS VERTIGO

4.1 Definisi Vertigo

Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar,

atau seolah-olah benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang

biasanya disertai dengan mual dan kehilangan keseimbangan. Vertigo bisa

berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai beberapa jam

bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi

vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali (Israr,

2008).

4.2 Klinis vertigo perifer dan sentral

Perifer Sentral

Bangkitan vertigo Mendadak Lambat

Derajat vertigo Berat Ringan

Pengaruh gerakan

kepala + –

Gejala otonom ++ –

Gangguan pen-

dengaran + –

Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral

Lesi Sistem vestibuler (telinga dalam,

saraf perifer)

Sistem vertebrobasiler

dan gangguan vaskular

(otak, batang otak, sere-


belum)

Penyebab

Vertigo posisional paroksismal

jinak (BPPV), penyakit maniere,

neuronitis vestibuler, labirintis,

neuroma akustik, trauma

iskemik batang otak, ver-

tebrobasiler insufisiensi,

neoplasma, migren basil-

er

Gejala gangguan

SSP Tidak ada

Diantaranya :diplopia,

parestesi, gangguan sen-

sibilitas dan fungsi mo-

torik, disartria, gangguan

serebelar

Masa laten 3-40 detik Tidak ada

Habituasi Ya Tidak

4.3 MANAJEMEN FISIOTERAPI

1. Diagnosis Fisioterapi

Adapun diagnosis fisioterapi yang dapat ditegakkan dari hasil proses

pengukuran dan pemeriksaan tersebut, yaitu : “Gangguan gerak dan fungsi.

2. Problem, Planning, dan Program Fisioterapi

Adapun problem dan planning yang dapat diuraikan berdasarkan hasil

proses pengukuran dan pemeriksaan tersebut, yaitu:

Problem Fisioterapi

a. Problem Primer

1. Gangguan keseimbangan


2. Gangguan stabilitas penglihatan

b. Problem Sekunder

Gangguan kecemasan.

c. Problem Kompleks

Gangguan activity daily living (ADL), yaitu shalat dan ambulance (tidur

ke duduk dan duduk ke berdir)

Planning Fisioterapi

a. Tujuan Jangka Pendek

1) Mengurangi kecemasan pasien.

2) Mengatasi gangguan keseimbangan dan gangguan stabilitas

penglihatan.

b. Tujuan Jangka Panjang

1) Mengembalikan kemampuan activity daily living,

yaitu shalatdan ambulance (tidur ke duduk dan

duduk ke berdiri).

Program Fisioterapi

Tabel 3.4. Program Intervensi Fisioterapi

No. Problem FT Modalitas FT Dosis FT

1. Kecemasan Komunikasi

Terapeutik

F: 1x/terapi

I: Pasien fokus

T: Motivasi, Edukasi

T: 3-5 menit

2. Gangguan keseimbangan Exercise Therapy F: 1x/terapi

I: 15 detik, 4x repetisi

T: Cawthorne

Cooksey,Semont Liberato-

ry, Brand Darrof Exercise,

Manufer Eplay, Manufer


Semont, Manufer Foster.

T: 10 menit

No. Problem FT Modalitas FT Dosis FT

3. GAngguan stabilitas

penglihatan

Exercise Therapy F: 1x/terapi

I: 7 menit/1x repetisi

T: Gaze Stabilition Exer-

cise

T: 7 menit

4. Gangguan ADL Exercise Therapy F: 1x/terapi

I:5 menit

T: gerakan shalat dan am-

bulance tidur keduduk dan

duduk keberdiri

T: 5 menit

Home Program dan Evaluasi Fisioterapi

Adapun home program dan hasil evaluasi terhadap program fisioterapi yang

telah diberikan kepada pasien tersebut adalah sebagai berikut:

a. Pasien disarankan untuk tidak menggunakan bantal yang terlalu

tinggi saat tidur.

b. Pasien disarankan dan diajarkan untuk melakukan latihan-latihan

sebatas kemampuannya (pain free) berupa senam vertigo. Adapun

latihan-latihan yang diberikan, yaitu


1)

F: 2 x sehari

I: 8xhitungan,

3xrepitisi, 2 set

T:Neck

Flexion-

Extension

T: 2 menit

2)

F: 2 x sehari

I: 8xhitungan,

3xrepitisi, 2 set

T:Neck

Rotation

T: 2 menit

3)

F: 2 x sehari

I: 8xhitungan,

3xrepitisi, 2 set

T:Head Tilt

T: 2 menit

4)

F: 2 x sehari

I: 8xhitungan,

3xrepitisi, 2 set

T:Neck

Retraction

Exercise

T: 2 menit


5)

F: 2 x sehari

I: 8xhitungan,

3xrepitisi, 2 set

T:Side Bending

Exercise

T: 2 menit

6)

F: 2 x sehari

I: 8xhitungan,

3xrepitisi, 2 set

T:Neck

Flexion-

Extension

Resistance

T: 2 menit

7)

F: 2 x sehari

I: 8xhitungan,

3xrepitisi, 2 set

T:Neck

Stretching

(right-left side)

T: 2 menit


FISIOTERAPI PADA KASUS SPINAL CORD INJURY

5.1 Defenisi

Spinal cord injury adalah suatu kerusakan pada medulla spinalis akibat

trauma atau non trauma yang akan menimbulkan gangguan pada sistem motorik,

sistem sensorik dan vegetatif. Kelainan motorik yang timbul berupa kelumpuhan

atau gangguan gerak dan fungsi otot-otot, gangguan sensorik berupa hilangnya

sensasi pada area tertentu sesuai dengan area yang dipersyarafi oleh level vertebra

yang terkena, serta gangguan sistem vegetatif berupa gangguan pada fungsi

bladder, bowel dan juga adanya gangguan fungsi sexual.

5.2 Intervensi Fisioterapi

Berdasarkan problema, kita dapat menentukan intervensi fisioterapi yang

diperlukan dan sesuai dengan kebutuhan pasien atau keluhan pasien agar tujuan

akhir dari intervensi dapat tercapai. Intervensi fisioterapi terutama ditujukan untuk

mengurangi atau mencegah masalah-masalah yang belum ada namun berpotensi

untuk terjadi pada penderita tersebut. Selain itu intervensi juga ditujukan untuk

meningkatkan kemandirian penderita. Adapun berbagai intervensi fisioterapi yang

dapat dilakukan antara lain :

a) Fisioterapi pada fase akut / spinal shock

1. Posisioning

• Berbaring telentang


• Miring ke sisi yang sehat

• Miring ke sisi yang lumpuh

Bila pasien hanya mampu bergerak dengan bantuan orang lain, fisioterapis

adalah salah satu anggota tim yang berperan dalam membantu gerakan pasien

selain perawat. Fisioterapis memegang peranan penting dalam mengatur posisi

anggota gerak untuk mencegah deformitas dan untuk mengobservasi area yang

terkena tekanan untuk melihat adanya tanda – tanda timbulnya kelainan, seperti

decubitus

2. Latihan gerak pasif.


Latihan gerak pasif harus dilakukan pada semua sendi pada anggota gerak

bawah pada penderita paraplegi, dan juga mencakup latihan pada sendi-sendi

anggota gerak atas pada penderita tetraplegi. Pada lesi di lumbal yang harus

diperhatikan adalah saat menggerakkan hip jangan sampai spine juga ikut

bergerak. Perhatian yang sama juga dilakukan saat menggerakkan upper

ekstremity bila lesi terdapat pada cervical.

3. Chest terapi

Pada paraplegi tidak memerlukan penanganan chest terapi kecuali bila ada

kondisi pengakit paru kronik, tetapi fisioterapis harus memperhatikan adanya

tanda-tanda gangguan respirasi. Pasien dengan tetraplegi memerlukan chest terapi

karena adanya peralysis pada otot-otot intercostalis. Pasien kemungkinan

memakai trakheoostomi atau alat bantu nafas.

4. Exercise

a) Paraplegi : Latihan penguatan untuk anggota gerak atas dilakukan seawal

mungkin

b) Tetraplegi : Gerakan aktif pada anggota gerak atas dilakukan pada posisi

yang tidak mengganggu posisi cervical.

5. Interaksi pasien – fisioterapi

Salah satu aspek penting dalam melakukan treatment pada fase akut adalah

untuk membangun kepercayaan yang baik dengan pasien. Hal ini dapat menjadi

sulit, tergantung pada reaksi pasien terhadap kondisi penyakitnya. Fisioterapis

harus mengerti kondisi pasien dan mengerahkan selurh kemampuannya untuk

membangun kooperatif dan motivasi pasien.

b) Fisioterapi pada fase pemulihan

Saat pertama kali diberikan weight bearing pada spine fisioterapis secara

intensif harus diberikan untuk membangun kemandirian yang maximum.


1) Paraplegia

a. Sitting balance

Walau terjadi gangguan sensasi pada bagian bawah tubuh, namun sitting

balance bisa dicapai. Pasien dapat belajar untuk menggunakan sensasi

pada bagian atas tubuh dan menggunakan pandangan dengan lebih

intensif. Ada banyak metode yang dapat digunakan dalam melatih balance.

b. Mobilisasi dengan kusi roda

Kursi roda yang digunakan bisa berupa kursi roda manual ataupun kursi

roda elektrik. Penggunaan kursi roda ini sangat penting bagi pasien untuk

dapat bergerak dan membangun kemandirian. Pasien dengan kursi roda

manual dapat berlatih untuk mengoperasikan kursi rodanya pada jalan

yang menanjak atau menurun serta pada jalan yang ada tangganya.

c. Transfer

Pada saat awal pasien dapat diajarkan untuk miring kanan dan miring kiri

dan duduk di atas tempat tidur. Lalu dapat dilanjutkan untuk berpindah (

transfer ) dari tempat tidur ke kursi roda dan sebaliknya. Saat pasien sudah

dapat melakukan hal tersebut dengan rasa aman, pasien dapat berpindah

dari kursi roda ke toilet ataupun ke dalam mobil.

d. Perawatan diri

Perawatan diri harus dimulai saat awal terapi. Pasien harus diajarkan untuk

mengurangi tekanan-tekanan pada bagian tubunya (dudukannya) setiap 10

– 15 menit, sehingga selanjutnya hal tersbut dapat menjadi suatu reaksi

yang otomatis. Pasien juga harus diajarkan cara mengobservasi daerah

yang tertekan, atau bila areanya tidak dapat terlihat oleh pasien, maka

harus ada orang lain yang dapat mengobservasinya.

Pasien diajarkan untuk melatih gerakan pasif sendiri dan melaporkan

kepada terapis bila ada gerakan yang sulit dilakukan. Pasien diajarkan

untuk melakukan beberapa kegiatan fungsional yang mungkin untuk

dilakukannya, seperti berpakaian dan mandi.


e. Penguatan anggota gerak atas

Hal ini dapat dilakukan pada matras atau kursi roda. Untuk memulai

latihan fisioterapis dapat menggunakan tahanan secara manual.

Selanjutnya pasien dapat menggunakan paralatan dengan beban atau

dengan menggunakan beban berat badannya sendiri. Selain itu pasien

dapat melakukan olah raga untuk meningkatkan kekuatan otot ekstemitas

atas, seperti volley atau berenang.

f. Latihan berdiri dan berjalan

Seperti saat latihan duduk, pasien harus diajarkan untuk mengkompensasi

sensoris yang hilang pada tubuh bagian bawah. Untuk dapat berdiri dan

berjalan pasien akan membutuhkan beberapa orthosis atau dengan

menggunakan kruk, tergantung level lesi yang terkena dan kondisi pasien.

g. Kemandirian

Untuk seorang muda yang menderita paraplegia, kemungkinan besar ia

akan dapat hidup secara mandiri dan dapat kembali bekerja. Modifikasi

pekerjaan mungkin diperlukan apabila pekerjaannya yang lama tidak dapat

dilakukan dengan nyaman pada kondisinya saat ini. Hal yang penting

adalah bahwa persiapan untuk hidup mandiri harus dilakukan sejak awal

program terapi.

2) Tetraplegia

Walaupun beberapa tujuannya sama, pada kondisi tetraplegia akan

membutuhkan waktu yang lama dan akan lebih sulit untuk mencapainya.

Salah satu masalah yang timbul pada SCI yang lebih tinggi adalah adanya

hipotensi postural yang timbul akibat hilangnya kontrol vasomotor. Pasien

dapat diajarkan untuk beradaptasi dengan perubahan posisi, dan mereka

harus mengenali tanda-tanda bila ia akan pingsan.

Kursi roda yang akan digunakan memerlukan adaptasi, seperti sandaran

yang tinggi. Pada kondisi pasien dengan lesi pada cervical bawah, pasien

mampu untuk transfer, namun pada lesi cervical atas, akan memerlukan

bantuan untuk transfer.


Pada pasien dengan tetraplegi, tidak mudah untuk melakukan perawatan

diri, tapi pasien harus mampu mengetahui apa yang ia butuhkan dan tahu

kapan ia harus memerlukan bantuan dari orang lain. Derajat kemandirian

yang dapat dicapai oleh seorang dengan tetraplegi


FISIOTERAPI PADA KASUS CIDERA OTAK

A. Pengertian

Cidera kepala merupakan proses dimana terjadi trauma langsung atau

deselerasi terhadap kepala yang menyebabkan kerusakan kepala atau otak

(Borley & Grace, 2006).

Cidera kepala adalah kerusakan neurologis yang terjadi akibat adanya

trauma pada jaringan otak yang terjadi secara langsung maupun efek

sekunder dari trauma yang terjadi (pierce, 1995).

Cidera kepala merupakan trauma yang terjadi pada otak yang

disebabkan kekuatan atau tenaga dari luar yang menimbulkan berkurang

atau berubahnya kesedaran, kemampuan kognitf, kemampuan fisik,

perilaku, ataupun kemampuan emosi (Ignatavicius, 2009).

Jadi kesimpulannya cidera kepala adalah trauma yang mengenai otak

yang terjadi secara langsung atau tidak langsung atau efek sekunder yang

menyebabkan atau berpengaruh berubahnya fungsi neurologis, kesadaran,

kognitif, perilaku, dan emosi.

Menurut mansjoer (2000) cidera kepala tersebut dibedakan menjadi

ringan, sedang, berat. Adapun kriteria dari masing-masing tersebut adalah

1. Cidera kepala ringan (CKR)

Tanda-tandanya adalah: a). Skor glasgow coma scale 15 (sadar penuh,

atentif, dan orientatif); b). Tidak ada kehilangan kesadaran (misalnya

konkusi); c). Tidak adanya intoksikasi alkohol atau obat terlarang; d).

Pasien dapat mengeluh sakit dan pusing; e). Pasien dapat menderita

laserasi, abrasi, atau hematoma kulit kepala.

2. Cidera kepala sedang (CKS)

Tanda-tandanya adalah a). Skor glasgow coma scale 9-14 (konfusi,

letargi, atau stupor); b). Konkusi; c). Amnesia pasca trauma; d).

Muntah; e). Kejang


3. Cidera kepala berat (CKB)

Tanda-tandanya adalah a). Skor glasgow coma scale 3-8 (koma); b). Penurunan

derajat kesadaran secara progresif; c). Tanda neurologis fokal; d). Cidera kepala

penetrasi atau teraba fraktur depresi kranium.

B. Anatomi Fisiologi

Otak merupakan salah satu organ yang teksturnya lembut dan

berada dalam kepala. Otak dilindungi oleh rambut, kulit, dan tulang.

Adapun pelindung otak yang lain adalah lapisan meningen, lapisan ini

yang membungkus semua bagian otak. , Lapisan ini terdiri dari

duramater, araknoid, piamater.

Tl. parietal

Tl. Oksipital

Gambar 1. Tengkorak (Sumber: Lutjen drecoll, 2001).

1. Tengkorak

Tengkorak merupakan kerangka kepala yang disusun menjadi dua bagian

kranium yang terdiri dari tulang oksipital, parietal, frontal, temporal, etmoid dan

kerangka wajah terdiri dari tulang hidung, palatum, lakrimal, zigotikum, vomer,

turbinatum, maksila, mandibula.

Rongga tengkorak mempunyai permukaan atas yang dikenal sebagai kubah

tengkorak, yang licin pada permukaan luar dan pada permukaan dalam ditandai

dengan gili-gili dan lekukan supaya dapat sesuai dengan otak dan pembuluh darah.

Tl. frontal

Tl. Nasal

Tl. Lakrimal

Tl. Etmoidal

Tl. Palatum

Tl. zygomatikum

Tl. Maksila Tl. Mandibula


Permukaan bawah rongga dikenal dengan dasar tengkorak permukaan ini

dilalui banyak lubang supaya dapat dilalui serabut saraf dan pembuluh darah (Pearce,

2009).

1. Meningen

Gambar 2. Lapisan otak (Sumber: Lutjen drecoll, 2001)

Pelindung lain yang melapisi otak adalah meningen, ada tiga lapisan meningen

yaitu duramater, araknoid, dan piamater, masing-masing memiliki struktur dan

fungsi yang berbeda

a) Duramater

Duramater adalah membran luar yang liat semi elastis. Duramater melekat erat

dengan pemukaan dalam tengkorak. Duramater memiliki suplai darah yang kaya.

Bagian tengah dan posterior disuplai oleh arteria meningea media yang bercabang dari

arteria karotis dan menyuplai fosa anterior. Duramater berfungsi untuk melindungi otak,

menutupi sinus-sinus vena dan membentuk poriosteum tabula interna.

Diantara duramater dan araknoid terdapat ruang yang disebut subdural yang

merupakan ruang potensial terjadi perdarahan, pada perdarahan diruang subdural dapat

menyebar bebas , dan hanya terbatas oleh sawar falks serebri dan tentorium. Vena yang

melewati otak yang melewati ruang ini hanya mempunyai sedikit jaringan penyokong

oleh karena mudah terjadi cidera dan robek yang menendakan adanya trauma kepala.


b) Araknoid

Araknoid terletak tepat dibawah duramater, lapisan ini merupakan lapisan

avaskuler, mendapat nutrisi dari cairan cerbrospinal, diantara araknoid dan piamater

terdapat ruang subaraknoid. Ruangan ini melebar dan mendalam pada tempat tertentu,

dan memungkinkan sirkulasi cairan serebrospinal. Araknoid membentuk tonjolan vilus.

c) Piamater

Piamater adalah suatu membran halus yang sangat kaya akan pembuluh darah

halus, piamater merupakan satu-satunya lapisan meningen yang masuk ke dalam suklus

dan membungkus semua girus(kedua lapisan yang hanya menjembatani suklus).

Pada beberapa fisura dan suklus di sisi hemisfer, piamater membentuk sawar

antara ventrikel dan suklus atau fisura. Sawar ini merupakan struktur penyokong dari

pleksus koroideus pada setiap ventrikel (price, 1995).

2. Otak

Menurut Pearce (2009) Otak merupakan organ tubuh yang paling penting karena

merupakan pusat dari semua organ tubuh, otak terletak didalam rongga tengkorak

(kranium) dan dibungkus oleh selaput otak (meningen) yang kuat.

Lobus perietali

Lobus

frontalis

Lobus

oksipitalis

Lobus

temporalis

Batang otak

cerebellum


a) Cerebrum

Cerebrum atau otak besar merupakan bagian yang terluas dan terbesar dari otak,

berbentuk telur terbagi menjadi dua hemisperium yaitu kanan dan kiri dan tiap

hemisperium dibagi menajdi empat lobus yaitu lobus frontalis, parietalis, temporalis dan

oksipitalis. Dan bagian tersebut mengisi penuh bagian depan atas rongga tengkorak.

1) Lobus frontalis

Lobus frontalis pada bagian korteks cerebri dari bagian depan suklus sentralis

dan di dasar suklus lateralis. Pada bagian ini memiliki area motorik dan

pramotorik. Lobus frontalis bertanggung jawab untuk perilaku bertujuan,

penentuan keputusan moral, dan pemikiran yang kompleks. Lobus frontalis

memodifikasi dorongan emosional yang dihasilkan oleh sistem limbik dan reflek

vegetatif dari batang otak.

2) Lobus parietalis

Lobus Parietalis adalah bagian korteks yang gterletak di belakang suklus

sentralis, diatas fisura lateralis dan meluas belakang ke fisura parieto-oksipitalis.

Lobus ini merupakan area sensorik primer otak untuk sensasi raba dan

pendengaran.

3) Lobus oksipitalis

Lobus oksipitalis teletak disebelah posterior dari lobus parietalis dan diatas fisura

parieto-oksipitalis, yang memisahkan dari serebelum. Lobus ini merupakan pusat

asosiasi visual utama yang diterima dari retina mata

4) Lobus Temporalis

Lobus Temporalis mencakup bagian korteks serebrum. Lobus temporalis

merupakan asosiasi primer untuk audiotorik dan bau.

a) Cerebelum

Cerebelum atau otak kecil merupakan bagian terbesar dari otak

belakang. Cerebelum menempati fosa kranialis posterior dan diatapi

tentorium cerebri yang merupakan lipatan duramater yang memisahkan

dari lobus oksipitalis serebri.

Bentuknya oval, bagian yang mengecil pada sentral disebut vermis dan

bagian yang melebar pada bagian lateral disebut hemisfer. Cerebelum

berhubungan dengan batang otak melalui pedunkulus cerebri inferior


(corpus retiform). Permukaan luar cerebelum berlipat-lipat seperti

cerebrum tetapi lebih lipatanya lebih kecil dan lebih teratur. Permukaan

cerebelum ini mengandung zat kelabu.

Korteks cerebelum dibentuk oleh substansia grisea, terdiri dari tiga

lapisan yaitu granular luar, lapisan purkinye, lapisan granular dalam.

Serabut saraf yang masuk dan yang keluar dari cerbrum harus melewati

cerebelum.

b) Batang otak

Batang otak terdiri dari otak tengah (diensfalon)pons varoli dan medula oblongata.

Otak tengah merupakan merupakan bagian atas batang otak akuaduktus cerebri

yang menghubungkan ventrikel ketiga dan keempat melintasi melalui otak tengah

ini.

Otak tengah mengandung pusat-pusat yang mengendalikan keseimbangan dan

gerakan-gerakan bola mata.

c) Saraf kranial

Cedera kepala dapat menyebabkan gangguan pada saraf kranial jika mengenai

batang otak karena edema otak atau perdarahan pada otak. Macam saraf kranial

antara lain

d) Nervus Olfaktorius (Nervus Kranialis I)

Berfunsi sebagai saraf pembau yang keluar dari otak dibawa oleh dahi, membawa

rangsangan aroma (bau-bauan) dari rongga hidung ke otak;

e) Nervus Optikus (Nervus Kranialis II)

Mensarafi bola mata, membawa rangsangan penglihatan ke otak;

f) Nervus Okulomotorius (Nervus Kranialis III)

Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot pengerak bola mata)

menghantarkan serabut-serabut saraf para simpati untuk melayani otot siliaris dan

otot iris;

g) Nervus Trokhlearis (Nervus Kranialis IV)

Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital. Saraf ini berfunsi sebagai pemutar

mata yang pusatnya terletak dibelakang pusat saraf penggerak mata;


h) Nervus Trigeminus (Nervus Kranialis V)

Sifatnya majemuk (sensoris motoris) saraf ini mempunyai tiga buah cabang.

Fungsinya sebagai saraf kembar tiga, saraf ini merupakan saraf otak besar,

sarafnya yaitu

1) Nervus oftalmikus sifatnya sensorik, mensarafi kulit kepala bagian

depan kelopak mata atas, selaput lendir kelopak mata dan bola mata;

2) Nervus maksilaris sifatnya sensoris, mensarafi gigi atas, bibir atas,

palatum, batang hidung, ronga hidung dan sinus maksilaris;

3) Nervus mandibula sifatnya majemuk (sensori dan motoris)

mensarafi otot-otot pengunyah. Serabut-serabut sensorisnya mensarafi gigi

bawah, kulit daerah temporal dan dagu.

i) Nervus Abducens (Nervus Kranialis VI)

Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital. Fungsinya sebagai saraf penggoyang

sisi mata;

j) Nervus Fasialis (Nervus Kranialis VII)

Sifatnya majemuk (sensori dan motori) serabut-serabut motorisnya mensarafi otot-

otot lidah dan selaput lendir ronga mulut. Di dalam saraf ini terdapat serabut-

serabut saraf otonom (parasimpatis) untuk wajah dan kulit kepala fungsinya

sebagai mimik wajah untuk menghantarkan rasa pengecap;

k) Nervus Akustikus (Nervus Kranialis VIII)

Sifatnya sensori, mensarafi alat pendengar, membawa rangsangan dari

pendengaran dan dari telinga ke otak. Fungsinya sebagai saraf pendengar;

l) Nervus Glosofaringeus (Nervus Kranialis IX)

Sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi faring, tonsil dan lidah, saraf ini

dapat membawa rangsangan cita rasa ke otak.

m) Nervus Vagus (Nervus Kranialis X)

Sifatnya majemuk (sensoris dan motoris) mengandung saraf- saraf motorik,

sensorik dan parasimpatis faring, laring, paru- paru, esofagus, gaster intestinum

minor, kelenjar-kelenjar pencernaan dalam abdomen. Fungsinya sebagai saraf

perasa;

n) Nervus Aksesorius (Nervus Kranialis XI),

Saraf ini mensarafi muskulus sternokleidomastoid dan muskulus trapezium,

fungsinya sebagai saraf tambahan;


o) Nervus Hipoglosus (Nervus Kranialis XII)

Saraf ini mensarafi otot-otot lidah, fungsinya sebagai saraf lidah. Saraf ini terdapat

di dalam sumsum penyambung (Smeltzer, 2001).

C. Etiologi

Menurut Borley & Grace (2006) cidera kepala dapat disebabkan karena beberapa hal

diantaranya adalah

1. Pukulan langsung

Dapat menyebabkan kerusakan otak pada sisi pukulan (coup injury) atau pada

sisi yang berlawanan dari pukulan ketika otak bergerak dalam tengkorak dan

mengenai dinding yang berlawanan (contrecoup injury) (hudak & gallo, 1996);

2. Rotasi / deselerasi

Fleksi, ekstensi, atau rotasi leher menghasilkan serangan pada otak yang

menyerang titik-titik tulang dalam tengkorak (misalnya pada sayap dari tulang

sfenoid). Rotasi yang hebat juga menyebabkan trauma robekan di dalam substansi

putih otak dan batang otak, menyebabkan cedera aksonal dan bintik-bintik

perdarahan intraserebral;

3. Tabrakan

Otak seringkali terhindar dari trauma langsung kecuali jika berat (terutama pada

anak-anak yang elastis);

4. Peluru

Cenderung menimbulkan hilangnya jaringan seiring dengan trauma.

Pembengkakan otak merupakan masalah akibat disrupsi. Terngkorak yang secara

otomatis akan menekan otak;

5. Oleh benda / serpihan tulang yang menembus jaringan otak misalnya kecelakaan,

dipukul dan terjatuh;

6. Trauma saat lahir misalnya sewaktu lahir dibantu dengan forcep atau vacum;

7. Efek dari kekuatan atau energi yang diteruskan ke otak; Efek percepatan dan

perlambatan (akselerasi-deselerasi) pada otak.


D. Patofisiologi

Cidera kepala terjadi karena trauma tajam atau tumpul seperti terjatuh, dipukul,

kecelakaan dan trauma saat lahir yang dapat mengenai kepala dan otak sehingga

mengakibatkan terjadinya gangguan pada funsi otak dan seluruh sistem dalam tubuh. Bila

trauma mengenai ekstra kranial akan dapat menyebabkan adanya leserasi pada kulit

kepala dan pembuluh darah sehingga terjadi perdarahan. Apabila perdarahan yang terjadi

terus– menerus dapat menyebabkan terganggunya aliran darah sehingga terjadi hipoksia.

Akibat hipoksia ini otak mengalami edema serebri dan peningkatan volume darah di otak

sehingga tekanan intra kranial akan meningkat. Namun bila trauma mengenai tulang

kepala akan menyebabkan fraktur yang dapat menyebabkan desakan pada otak dan

perdarahan pada otak, kondisi ini dapat menyebabkan cidera intra kranial sehingga dapat

meningkatkan tekanan intra kranial, dampak peningkatan tekanan intra kranial antaralain

terjadi kerusakan jaringan otak bahkan bisa terjadi kerusakan susunan syaraf kranial

terutama motorik yang mengakibatkan terjadinya gangguan dalam mobilitas (Borley &

Grace, 2006). .

E. Manifestasi Klinik

Gejala-gejala yang ditimbulkan tergantung pada besarnya dan distribusi cedera otak.

1. Cedera kepala ringan menurut Sylvia A (2005)

a. Kebingungan saat kejadian dan kebinggungan terus menetap setelah cedera.

b. Pusing menetap dan sakit kepala, gangguan tidur, perasaan cemas.

c. Kesulitan berkonsentrasi, pelupa, gangguan bicara, masalah tingkah

laku

Gejala-gejala ini dapat menetap selama beberapa hari, beberapa minggu atau lebih lama

setelah konkusio cedera otak akibat trauma ringan.

2. Cedera kepala sedang, Diane C (2002)

a. Kelemahan pada salah satu tubuh yang disertai dengan kebinggungan atau

hahkan koma.

b. Gangguan kesedaran, abnormalitas pupil, awitan tiba-tiba defisit neurologik,

perubahan TTV, gangguan penglihatan dan pendengaran, disfungsi sensorik,


kejang otot, sakit kepala, vertigo dan gangguan pergerakan.

3. Cedera kepala berat, Diane C (2002)

a. Amnesia tidak dapat mengingat peristiwa sesaat sebelum dan sesudah

terjadinya penurunan kesehatan.

b. Pupil tidak aktual, pemeriksaan motorik tidak aktual, adanya cedera

terbuka, fraktur tengkorak dan penurunan neurologik.

c. Nyeri, menetap atau setempat, biasanya menunjukan fraktur.

d. Fraktur pada kubah kranial menyebabkan pembengkakan pada area

tersebut.

F. Penatalaksanaan

Menurut Smeltzer (2001) penatalaksanaan pada klien dengan cidera kepala antara lain.

a. Dexamethason/ kalmetason sebagai pengobatan anti edema

serebral, dosis sesuai dengan berat ringannya trauma.

b. Terapi hiperventilasi (trauma kepala berat) untuk mengurangi vasodilatasi.

c. Pemberian analgetik.

d. Pengobatan antiedema dengan larutan hipertonis yaitu; manitol 20%, glukosa 40%

atau gliserol.

e. Antibiotik yang mengandung barier darah otak (pinicilin) atau untuk infeksi

anaerob diberikan metronidazole.

f. Makanan atau caioran infus dextrose 5%, aminousin, aminofel (18 jam pertama

dari terjadinya kecelakaan) 2-3 hari kemudian diberikan makanan lunak.

g. Pembedahan.


FISIOTERAPI PADA KASUS BRAIN CANCER

A. Definisi

Tumor otak adalah suatu pertumbuhan jaringan yang abnormal di

dalam otak. Yang terdiri atas Tumor otak benigna dan maligna. Tumor otak

benigna adalah pertumbuhan jaringan abnormal di dalam otak, tetapi tidak

ganas, sedangkan tumor otak maligna adalah kanker di dalam otak yang

berpotensi menyusup dan menghancurkan jaringan di sebelahnya atau yang

telah menyebar (metastase) ke otak dari bagian tubuh lainnya melalui aliran

darah.

B. Epidemiologi

Dimana tumor otak primer tersebut kira-kira 41% adalah glioma, 17%

meningioma, 13% adenoma hipofisis dan 12% neurilemoma. Pada orang

dewasa 60% terletak supratentorial sedang pada anak 70% terletak

infratentorial. Pada anak yang paling sering ditemukan adalah tumor

serebellum yaitu meduloblastoma dan astrositoma, sedangkan pada dewasa

adalah glioblastoma multiforme.

C. Klasifikasi

Klasifikasi Samuels berdasarkan atas lokasi tumor, yaitu :

1. Tumor supratentorial

a) Hemisfer otak :

Glioma : glioblastoma multiforme, astrositoma, oligodendroglioma,

meningioma, tumor metastasis

Tumor struktur median : adenoma hipofisis, tumor glandul, pinealis,

kraniofaringioma


2. Tumor infratentorial

Dewasa : a) Schwannoma akustikus (neurilemmoma, neurinoma

akustik)

b) Tumor metastasis

c) Meningioma

d) Hemangioblastoma (Von Hippel – Lindau)

Anak-anak : a) Astrositoma serebelaris

b) Medulloblastoma

c) Ependimoma

d) Glioma batang otak.3

D. Etiologi

Penyebab tumor hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti,

walaupun telah banyak penyelidikan yang dilakukan. Adapun faktor-faktor

yang perlu ditinjau, yaitu:

1. Herediter

Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali

pada meningioma, astrositoma dan neurofibroma dapat dijumpai pada

anggota-anggota sekeluarga. Sklerosis tuberose atau penyakit Sturge-

Weber yang dapat dianggap sebagai manifestasi pertumbuhan baru,

memperlihatkan faktor familial yang jelas. Selain jenis-jenis neoplasma

tersebut tidak ada bukti-buakti yang kuat untuk memikirkan adanya faktor-

faktor hereditas yang kuat pada neoplasma.

2. Sisa-sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest )

Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-

bangunan yang mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalam

tubuh. Tetapi ada kalanya sebagian dari bangunan embrional tertinggal

dalam tubuh, menjadi ganas dan merusak bangunan di sekitarnya.

Perkembangan abnormal itu dapat terjadi pada kraniofaringioma,


teratoma intrakranial dan kordoma.

3. Radiasi

Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat

mengalami perubahan degenerasi, namun belum ada bukti radiasi dapat

memicu terjadinya suatu glioma. Pernah dilaporkan bahwa meningioma

terjadi setelah timbulnya suatu radiasi.

4. Virus

Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan besar

yang dilakukan dengan maksud untuk mengetahui peran infeksi virus

dalam proses terjadinya neoplasma, tetapi hingga saat ini belum

ditemukan hubungan antara infeksi virus dengan perkembangan tumor

pada sistem saraf pusat.

5. Substansi-substansi Karsinogenik

Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas dilakukan.

Kini telah diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti

methylcholanthrone, nitroso-ethyl-urea. Ini berdasarkan percobaan yang

dilakukan pada hewan.

E. Patofisiologi

Gangguan neurologik pada tumor otak biasanya dianggap disebabkan

oleh dua faktor: gangguan fokal akibat tumor dan kenaikan tekanan

intrakranial. Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan

otak, dan infiltrasi atau invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan

jaringan neural. Perubahan suplai darah akibat tekanan tumor yang tumbuh

menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada

umumnya bermanifestasi sebagai hilangnya fungsi secara akut dan mungkin

dapat dikacaukan dengan gangguan serebrovaskuler primer. Serangan kejang

sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengan

kompresi, invasi, dan perubahan suplai darah ke jaringan otak.


Peningkatan ICP disebabkan oleh : bertambahnya massa dalam

tengkorak, terbentuknya edema sekitar tumor, dan perubahah sirkulasi cairan

serebrospinal. Pertumbuhan tumor akan menyebabkan bertambahnya massa

karena tumor akan mendesak ruang yang relatif tetap pada ruangan tengkorak

yang kaku. Tumor ganas menimbulkan edema dalam jaringan otak sekitarnya.

Mekanisme belum begitu dipahami, tetapi diduga disebabkan oleh selisih

osmotik yang menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan edema akibat

kerusakan sawar darah otak, semua menimbulkan peningkatan volume

intrakranial dan ICP. Obstruksi sirkulasi CSF dari ventrikel lateralis ke ruang

subarachnoid menimbulkan hidrosefalus.

Peningkatan ICP akan membahayakan jiwa bila terjadi cepat akibat

salah satu penyebab yang telah dibicarakan sebelumnya. Mekanisme kompensasi

memerlukan waktu berhari-hari atau berbulan-bulan untuk menjadi efektif

sehingga tidak berguna bila tekanan intracranial timbul cepat. Mekanisme

kompensasi ini bekerja menurunkan volume darah intracranial, volume CSF,

kandungan cairan intrasel, dan mengurangi sel-sel parenkim. Peningkatan

tekanan yang tidak diobati mengakibatkan terjadinya herniasi unkus atau

serebelum. Herniasi unkus timbul bila girus medialis lobus temporalis tergeres

ke inferior melalui incisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi

menekan mesencephalon menyebakan hilangnya kesadaran dan menekan saraf

otak ketiga. Kompresi medulla oblongata dan henti napas terjadi dengan cepat.

Perubahan fisiologi lain yang terjadi akibat peningkatan ICP yang cepat adalah

bradikardi progesif, hipertensi sistemik, dan gagal napas.

F. Gambaran Klinik

Gejala klinik pada tumor intrakranial dibagi dalam 3 kategori, yaitu :

1. Gejala Klinik Umum

Gejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat

infiltrasi difus dari tumor. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala,

perubahan status mental, kejang, nyeri kepala hebat, papil edema, mual dan

muntah. Tumor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif

daripada tumor benigna (jinak). Tumor pada lobus temporal depan dan


frontal dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar

tanpa menyebabkan defisit neurologis, dan pada mulanya hanya memberikan

gejala-gejala yang umum. Tumor pada fossa posterior atau pada lobus

parietal dan oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dulu baru

kemudian memberikan gejala umum.

- Nyeri Kepala

Merupakan gejala awal pada 20% penderita dengan tumor otak yang

kemudian berkembang menjadi 60%. Nyerinya tumpul dan intermitten. Nyeri

kepala berat juga sering diperhebat oleh perubahan posisi, batuk, maneuver

valsava dan aktivitas fisik. Muntah ditemukan bersama nyeri kepala pada 50%

penderita. Nyeri kepala ipsilateral pada tumor supratentorial sebanyak 80 % dan

terutama pada bagian frontal. Tumor pada fossa posterior memberikan nyeri alih

ke oksiput dan leher.

- Perubahan Status Mental

Gangguan konsentrasi, cepat lupa, perubahan kepribadian, perubahan

mood dan berkurangnya inisiatif adalah gejala-gejala umum pada penderita

dengan tumor lobus frontal atau temporal. Gejala ini bertambah buruk dan

jika tidak ditangani dapat menyebabkan terjadinya somnolen hingga koma.

- Seizure

Adalah gejala utama dari tumor yang perkembangannya lambat seperti

astrositoma, oligodendroglioma dan meningioma. Paling sering terjadi pada

tumor di lobus frontal baru kemudian tumor pada lobus parietal dan temporal.

- Edema Papil

Gejala umum yang tidak berlangsung lama pada tumor otak, sebab

dengan teknik neuroimaging tumor dapat segera dideteksi. Edema papil pada

awalnya tidak menimbulkan gejala hilangnya kemampuan untuk melihat, tetapi

edema papil yang berkelanjutan dapat menyebabkan perluasan bintik buta,

penyempitan lapangan pandang perifer dan menyebabkan penglihatan kabur

yang tidak menetap.


- Muntah

Muntah sering mengindikasikan tumor yang luas dengan efek dari massa

tumor tersebut juga mengindikasikan adanya pergeseran otak. Muntah

berulang pada pagi dan malam hari, dimana muntah yang proyektil tanpa

didahului mual menambah kecurigaan adanya massa intrakranial.

2. Gejala Klinik Lokal

Manifestasi lokal terjadi pada tumor yeng menyebabkan destruksi

parenkim, infark atau edema. Juga akibat pelepasan faktor-faktor ke daerah

sekitar tumor (contohnya : peroksidase, ion hydrogen, enzim proteolitik dan

sitokin), semuanya dapat menyebabkan disfungsi fokal yang reversibel.

- Tumor Kortikal

Tumor lobus frontal menyebabkan terjadinya kejang umum yang diikuti

paralisis pos-iktal. Meningioma kompleks atau parasagital dan glioma frontal

khusus berkaitan dengan kejang. Tanda lokal tumor frontal antara lain disartri,

kelumpuhan kontralateral, dan afasia jika hemisfer dominant dipengaruhi.

Anosmia unilateral menunjukkan adanya tumor bulbus olfaktorius.

- Tumor Lobus Temporalis

Gejala tumor lobus temporalis antara lain disfungsi traktus

kortikospinal kontralateral, defisit lapangan pandang homonim, perubahan

kepribadian, disfungsi memori dan kejang parsial kompleks. Tumor hemisfer

dominan menyebabkan afasia, gangguan sensoris dan berkurangnya

konsentrasi yang merupakan gejala utama tumor lobus parietal. Adapun gejala

yang lain diantaranya disfungsi traktus kortikospinal kontralateral,

hemianopsia/quadrianopsia inferior homonim kontralateral dan simple motor

atau kejang sensoris.

- Tumor Lobus Oksipital

Tumor lobus oksipital sering menyebabkan hemianopsia homonym

yang kongruen. Kejang fokal lobus oksipital sering ditandai dengan persepsi

kontralateral episodic terhadap cahaya senter, warna atau pada bentuk


geometri.

- Tumor pada Ventrikel Tiga dan Regio Pineal

Tumor di dalam atau yang dekat dengan ventrikel tiga menghambat

ventrikel atau aquaduktus dan menyebabkan hidrosepalus. Perubahan posisi

dapat meningkatkan tekanan ventrikel sehingga terjadi sakit kepala berat pada

daerah frontal dan verteks, muntah dan kadang-kadang pingsan. Hal ini juga

menyebabkan gangguan ingatan, diabetes insipidus, amenorea, galaktorea dan

gangguan pengecapan dan pengaturan suhu.

- Tumor Batang Otak

Terutama ditandai oleh disfungsi saraf kranialis, defek lapangan

pandang, nistagmus, ataksia dan kelemahan ekstremitas. Kompresi pada

ventrikel empat menyebabkan hidrosepalus obstruktif dan menimbulkan

gejala-gejala umum.

- Tumor Serebellar

Muntah berulang dan sakit kepala di bagian oksiput merupakan gejala

yang sering ditemukan pada tumor serebellar. Pusing, vertigo dan nistagmus

mungkin menonjol.

3. Gejala Lokal yang Menyesatkan (False Localizing Features)

Gejala lokal yang menyesatkan ini melibatkan neuroaksis kecil dari

lokasi tumor yang sebenarnya. Sering disebabkan oleh peningkatan tekanan

intrakranial, pergeseran dari struktur-struktur intrakranial atau iskemi.

Kelumpuhan nervus VI berkembang ketika terjadi peningkatan tekanan

intrakranial yang menyebabkan kompresi saraf. Tumor lobus frontal yang

difus atau tumor pada korpus kallosum menyebabkan ataksia (frontal ataksia).

G. Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis pada penderita yang dicurigai menderita

tumor otak yaitu melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang

teliti, adapun pemeriksaan penunjang yang dapat membantu yaitu CT-Scan dan


MRI. Dari anamnesis kita dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh

penderita yang mungkin sesuai dengan gejala-gejala yang telah diuraikan di

atas. Misalnya ada tidaknya nyeri kepala, muntah dan kejang.

Sedangkan melalui pemeriksaan fisik neurologik mungkin ditemukan

adanya gejala seperti edema papil dan deficit lapangan pandang.

Pemeriksaan Penunjang

CT scan dan MRI memperlihatkan semua tumor intrakranial dan

menjadi prosedur investigasi awal ketika penderita menunjukkan gejala yang

progresif atau tanda-tanda penyakit otak yang difus atau fokal, atau salah satu

tanda spesifik dari sindrom atau gejala-gejala tumor. Kadang sulit membedakan

tumor dari abses ataupun proses lainnya.

Foto polos dada dan pemeriksaan lainnya juga perlu dilakukan untuk

mengetahui apakah tumornya berasal dari suatu metastasis yang akan

memberikan gambaran nodul tunggal ataupun multiple pada otak.

Pemeriksaan cairan serebrospinal juga dapat dilakukan untuk melihat

adanya sel-sel tumor dan juga marker tumor. Tetapi pemeriksaan ini tidak

rutin dilakukan terutama pada pasien dengan massa di otak yang besar.

Umumnya diagnosis histologik ditegakkan melalui pemeriksaan patologi

anatomi, sebagai cara yang tepat untuk membedakan tumor dengan proses-

proses infeksi (abses cerebri).

Biopsi dilakukan untuk menentukan jenis tumor dan sifatnya (ganas

atau jinak). Kadang pemeriksaan mikroskopik dari cairan serebrospinal yang

diperoleh melalui pungsi lumbal, bisa menunjukkan adanya sel-sel kanker.

Jika terdapat peningkatan tekanan di dalam tengkorak, maka tidak

dapat dilakukan pungsi lumbal karena perubahan tekanan yang tiba-tiba bisa

menyebabkan herniasi. Pada herniasi, tekanan yang meningkat di dalam

tengkorak mendorong jaringan otak ke bawah melalui lubang sempit di dasar

tengkorak, sehingga menekan otak bagian bawah (batang otak ). Sebagai

akibatnya, fungsi yang dikendalikan oleh batang otak (pernafasan, denyut

jantung dan tekanan darah) akan mengalami gangguan.


FISIOTERAPI PADA KASUS CAUNA EQUINE SYNDROME

( MEDULLA SPINALSI)

A. Definisi

Cauda equina syndrome (CES) adalah kondisi neurologis yang serius di

mana terjadi kerusakan pada cauda equina akibat pemadatan atau penyempitan

yang simultan dari radik saraf lumbosacral multipel dibawah konus medullaris,

sehingga menyebabkan hilangnya fungsi pleksus lumbal secara akut dari bagian

bawah conus medullaris berupa gangguan neuromuscular dan gejala-gejala

urogenital.

B. Anatomi

Ruas-ruas tulang belakang disebut juga tulang belakang disusun oleh 33

buah tulang dengan bentuk tidak beraturan. ke 33 buah tulang tersebut terbagai

atas 5 bagian yaitu:

1. Tujuh ruas pertama disebut tulang leher. Ruas pertama dari tulang leher

disebut tulang atlas, dan ruas kedua berupa tulang pemutar atau poros.

2. Dua belas ruas berikutnya membentuk tulang punggung. Ruas-ruas tulang

punggung pada bagian kiri dan kanannya merupakan tempat melekatnya

tulang rusuk.

3. Lima ruas berikutnya merupakan tulang pinggang. Ukuran tulang pinggang

lebih besar dibandingkan tulang punggung. Ruas-ruas tulang pinggang

menahan sebagian besar berat tubuh dan banyak melekat otot-otot.

4. Lima ruas tulang kelangkangan (sacrum), yang menyatu, berbentuk segitiga

terletak dibawah ruas-ruas tulang pinggang.

5. Bagian bawah ruas tulang belakang disebut tulang ekor (coccyx), tersusun

atas 3 sampai dengan 5 ruas tulang belakang yang menyatu.

Foramen vertebra adalah cincin tipis tulang vertebra yang terdiri dari


bagian corpus, pediculus, dan lamina. Setiap segmen tulang belakang memiliki

karakter yang berbeda. Foramen vertebra dari kumpulan tiap level vertebra akan

membentuk canalis vertebralis, ruang dimana medulla spinalis berada.

Antara tulang vertebra dihubungkan oleh diskus intervertebralis dan facet

joint. Diskus intervertebralis berada di antara corpus vertebra, berupa sebuah

massa fibrous yang berfungsi sebagai bantalan absorber. Diskus ini tetap berada di

tempatnya karena disokong oleh ligamen- ligamen.Fungsi ini melindungi

vertebra, otak dan struktur lainnya. Adanya diskus intervertebralis juga

memungkinkan gerakan fleksi dan ekstensi.

Diskus intervertebralis terdiri dari dua komponen yang berbeda: annulus

fibrosus di bagian luar dan nucleus pulposus, massa gelatin di bagian dalam.

Mereka tertambat pada vertebra di bagian atas dan bagian bawah oleh cartilage

end plates. Pada diskus normal, air merupakan komponen penting dari nucleus.

Namun, seiring dengan bertambahnya usia, kandungan air dalam diskus berkurang

dan menyebabkan degenerasi diskus. Medula spinalis pada orang dewasa berakhir

pada level vertebra antara L1 dan L2 dengan sekumpulan berkas akar saraf lumbal

dan sacral dalam kanalis spinalis yang membentuk cauda equina di bawah

medulla spinalis. Akar-akar saraf itu kemudian terpisah dan keluar dari kanalis

spinalis melalui foramina intervertebrale yang sesuai. Cauda equina terlindung

dalam ruang

Gambar 1. Ilustrasi anatomi daerah cauda equina

Subarakhnoid hingga setinggi vertebra sakralis II. Nyeri dan gejala lain


dapat timbul bila diskus yang rusak menekan ke dalam kanalis spinalis atau radiks

saraf.

C. Etiologi

Cauda equina syndrome disebabkan oleh penyempitan kanal tulang

belakang yang menyebabkan tertekannya akar saraf pada bagian bawah medula

spinalis. Banyak penyebab CES telah dilaporkan, termasuk herniasi, pecahnya

diskus intradural, stenosis tulang belakang sekunder untuk kondisi lain tulang

belakang, luka trauma, tumor primer seperti ependymomas dan schwannomas,

tumor metastasis, kondisi infeksi, malformasi arteri atau perdarahan, dan cedera

iatrogenik.

Penyebab paling umum dari CES adalah sebagai berikut :

✓ Stenosis lumbalis

o Penyempitan ujung dari canalis spinalis dapat berasal dari perkembangan

abnormal atau proses degeneratif.

o Kasus-kasus berat dari spondylolistesis dan Paget disease dapat menjadi

cauda equina sindrom akibat inflamasi jangka panjang.

✓ Trauma tulang belakang (termasuk patah tulang)

o Terjadinya fraktur yang menyebabkan subluxatio dapat menimbulkan

kompresi dari cauda equina.

o Trauma tembus dapat menyebabkan kerusakan atau kompresi dari cauda

equina.

o Manipulasi spinal menimbulkan subluxatio yang menyebabkan cauda

equina sindrom.

✓ Hernia nukleus pulposus (penyebab 2-6 % kasus CES)

o Laporan insiden dari cauda equina sindrom berasal dari herniasi diskus

lumbal yang berkisar antara 1-15%.

o 90% dari herniasi diskus lumbal terjadi antara L4-L5 atau L5-S1.

o 71 % Kasus dari herniasi diskus menjadi cauda equina sindrom terjadi


pada pasien dengan riwayat Low Back Pain (LBP) kronik dan 30 %

perkembangan cauda equina sindrom merupakan gejala pertama dari

herniasi diskus lumbal.

o Laki-laki usia 40 sampai 50 tahun cenderung banyak menderita cauda

equina sindrom sebagai akibat dari herniasi diskus.

o Kebanyakan kasus dari cauda equina sindrom berasal dari herniasi diskus

yaitu masuknya partikel besar membentuk tonjolan material diskus, yang

diperkirakan sekitar satu per tiga dari diameter canalis.

✓ Neoplasma (termasuk metastasis, astrocytoma, neurofibroma, meningioma

dan 20 % dari semua tumor tulang belakang mempengaruhi daerah ini).

o Cauda equina sindrom dapat disebabkan oleh neoplasma spinal primer

atau metastase yang biasanya berasal dari prostat pada laki-laki.

o 96 % Dari cauda equina sindrom berasal dari perkembangan neoplasma

spinal yang segera ditandai dengan gejala nyeri yang berat.

o Penemuan terakhir termasuk kelemahan ekstermitas bawah berasal dari

keterlibatan dari radik ventral.

o Pasien biasanya menunjukkan gejala hipotonus dan hiporeflek.

o Kehilangan sensorik dan disfungsi spinchter sering ditemukan.

Gambar 2. Ilustrasi cauda equina sindrom sekunder akibat neoplasma tulang

belakang


Schwannoma

➢ Schwannoma adalah neoplasma berkapsul jinak yang secara struktur

identik dengan sinsitium dari sel schwan.

➢ Pertumbuhan-pertumbuhan ini dapat timbul dari nervus perifer atau

nervus simpatis.

➢ Schwannoma dapat dilihat menggunakan myelografi, tetapi standar

patokannya adalah MRI. Schwannoma menunjukkan gambaran

isointense pada gambaran T1, hiperintense pada gambaran T2, dan

enhanced dengan kontras gadolinium.

Ependimoma

➢ Ependimoma adalah glioma yang berasal dari sel ependim

undifferentiated.

➢ Sel ini biasanya berawal dari kanalis spinalis dari korda spinalis dan

cenderung berubah menyerupai pembuluh darah.

➢ Ependimoma lebih sering ditemukan pada pasien usia sekitar 35 tahun.

➢ Ependimoma dapat menimbulkan peningkatan TIK dan protein cairan

serebrospinal.

➢ MRI diketahui dapat digunakan untuk menolong dokter dalam

menegakkan diagnosa dari cauda equina sindrom. Lesi

memperlihatkan isointense pada gambaran T1, hipointense pada

gambaran T2, dan enhanced dengan kontras gadolinium.

✓ Infeksi Spinal / abses (misal: tuberkulosis, herpes simplex virus, meningitis,

sifilis meningovaskular, cytomegalovirus, schistosomiasis)

o Kondisi infeksi dapat menyebabkan deformitas dari radik saraf dan korda

spinalis.

o MRI dapat menunjukkan gambaran abnormal berupa penekanan pada


radik saraf ke satu sisi dari saccus dura.

o Gejala-gejala umumnya termasuk nyeri punggung berat dan kelemahan

gerakan motorik yang cepat dan progresif.

✓ Idiopatik (misalnya pada anestesi spinal). sindrom ini dapat terjadi sebagai

komplikasi dari prosedur atau agen anestesi (misal: lidokain hiperbarik,

tetrakain).

o Kelainan dari susunan saraf spinal telah dilaporkan menjadi penyebab

kasus cauda equina sindrom, termasuk kesalahan penempatan pedicle

screw dan pengait laminar.

o Pemberian anastesi spinal yang terus menerus juga telah dikaitkan dengan

kasus cauda equina sindrom.

o Beberapa kasus melibatkan penggunaan hiprbarik 5 % lignocain.

o Beberapa rekomendasi menyarankan agar hiperbarik lignocain sebaiknya

tidak diberikan pada konsentrasi lebih dari 2 % dengan total dosis tidak

melebihi 60 mg

✓ Spina bifida

Sedangkan penyebab lain yang jarang terjadi adalah sebagai berikut :

o Perdarahan spinal, terutama perdarahan kompresi subdural dan epidural

o Intravaskular lymphomatosis

o Anomali kongenital tulang belakang / filum terminale , termasuk tethered

cord syndrome.

o Conus medullaris lipoma

o Multiple sclerosis

o Malformasi arteri Spinal

o Stadium ankylosing spondylitis

o Neurosarcoidosis

o Trombosis vena dalam dari pembuluh darah tulang belakang

o Trombosis vena cava inferior

D. Patofisiologi


Dalam memahami dasar patologis dari setiap penyakit yang melibatkan

cauda equina, perlu diingat bahwa struktur ini merupakan bagian dari susunan

saraf perifer. Dengan demikian, cedera pada daerah ini sering menghasilkan gejala

lower motor neuron (LMN) yaitu gejala dan tanda- tanda di dermatom dan

miotom yang lebih rendah dari segmen yang terkena.

CES mungkin akibat dari setiap lesi yang menekan akar saraf cauda

equina. Akar saraf ini sangat rentan terhadap cedera, apabila memiliki epineurium

yang kurang berkembang. Epineurium yang berkembang dengan baik dapat

melindungi cauda equina dari tegangan dan tarikan.

Sistem mikrovaskuler cauda equina memiliki wilayah yang relatif

hipovaskular pada sepertiga bagian proximal. Peningkatan permeabilitas

pembuluh darah dan difusi dari LCS menambah pasokan nutrisi. Peningkatan

permeabilitas mungkin berhubungan dengan kecenderungan ke arah pembentukan

edema dari akar saraf, yang dapat mengakibatkan cedera awal dengan keluhan

yang ringan.

Beberapa penelitian pada model hewan yang berbeda telah menilai

patofisiologi CES. Olmarker et al (menggunakan metode tekanan balon yang

dinilai pada babi) melaporkan bahwa venula di wilayah CE mulai terkompresi

pada tekanan terendah sebesar 5 mm Hg sedangkan arteriol mulai menutup akibat

tekanan balon apabila tekanannya telah melampaui tekanan arteri rata-rata.

Meskipun demikian, tekanan setinggi 200 mmHg tidak secara total mematikan

pasokan gizi ke cauda equina.

Studi ini menunjukkan bahwa tidak hanya besar obstruksi tetapi panjang

dan kecepatan obstruksi juga penting dalam merusak wilayah CE. Hasil yang

sama dilaporkan dalam penelitian lain, di mana Takahashi et al melaporkan

penurunan aliran darah ke saraf segmen menengah ketika terdapat 2 titik tekanan

di sepanjang jalur saraf pada cauda equina.

Penelitian lain telah mempelajari potensial aksi dalam segmen aferen dan

eferen saraf di wilayah CE setelah aplikasi kompresi balon. Para peneliti


melaporkan bahwa tekanan 0-50 mmHg tidak mempengaruhi potensial aksi (di

mana ambang batas untuk gangguan potensial aksi adalah 50-75 mmHg), dan

defisit yang signifikan terjadi ketika tekanan meningkat menjadi 100- 200 mmHg.

E. Manifestasi Klinis

Gejala sindrom cauda equina meliputi :

▪ Nyeri punggung bawah (low back pain)

▪ Unilateral atau bilateral sciatica

▪ Saddle dan perineum hypoesthesia atau anestesi

▪ Gangguan fungsi usus dan kandung kemih

▪ Defisit motorik dan sensorik ekstremitas bawah

▪ Berkurang atau tidak ada refleks tungkai bawah

Nyeri punggung bawah (low back pain) dapat dibagi menjadi nyeri lokal

dan radikuler. Nyeri lokal umumnya dalam, timbul akibat iritasi jaringan lunak

tubuh dan tulang belakang. Sedangkan nyeri radikuler umumnya tajam, terasa

menusuk akibat kompresi akar saraf dorsal. Proyek nyeri radikuler sesuai

distribusi dermatomal. Low back pain pada CES mungkin memiliki beberapa

karakteristik khusus. Pasien dapat melaporkan tingkat keparahan atau pemicu

tertentu, seperti kepala berputar, yang tampaknya tidak biasa.

Nyeri yang berat (severe pain) adalah temuan awal pada 96% pasien

dengan CES sekunder untuk neoplasma tulang belakang. Kelemahan motorik

ekstremitas bawah timbul akibat keterlibatan akar ventral. Selain itu, ekstremitas

bawah tampak hipotonia dan hiporeflexia serta timbul defisit sensorik dan

disfungsi sfingter.

Manifestasi urin pada CES meliputi retensi urin, kesulitan memulai

berkemih, dan penurunan sensasi uretra. Biasanya, manifestasi dimulai dengan

retensi urin dan kemudian diikuti oleh inkontinensia overflow. Bell dkk

menunjukkan bahwa retensi urin, frekuensi kencing, inkontinensia, penurunan


sensasi kemih, dan penurunan sensasi perineal kemungkinan disebabkan prolaps

diskus yang merupakan indikasi dilakukannya pemeriksaan MRI.Sedangkan

gangguan usus antara lain inkontinensia alvii, konstipasi, kehilangan tonus dan

sensasi anal.

F. Diagnosis

Pada lebih 85% kasus, gejala dan tanda klinis CES berkembang dalam

waktu kurang dari 24 jam. Terdapat tiga variasi CES yang sudah diketahui :

1. CES akut yang terjadi mendadak tanpa didahului problem punggung bawah

sebelumnya.

2. Defisit neurologis akut (disfungsi bladder) pada pasien yang memiliki

riwayat nyeri punggung dan ischialgia.

3. Progresi bertahap ke arah CES pada pasien yang yang menderita nyeri

punggung kronik dan ischialgia.

Anamnesis

Pasien CES sering menunjukkan gejala-gejala yang tidak spesifk, dengan nyeri

punggung yang merupakan gejala yang paling menonjol. Bell et al menunjukkan

bahwa didapatkan akurasi diagnostik antara retensi urin, frekuensi urin,

inkontinensia urin, penurunan sensasi berkemih dan penurunan sensasi perineal

dengan hasil MRI yang menunjukkan adanya prolaps diskus. Anamnesis yang

harus didapatkan dari pasien antara lain:

• Nyeri punggung bawah. Nyeri ini mungkin memiliki beberapa karakteristik

yang mengesankan adanya hal yang berbeda dari strain lumbal pada

umumnya. Pasien mungkin melaporkan adanya trigger yang memperparah,

seperti menolehkan kepala.

• Nyeri tungkai atau nyeri menjalar ke kaki yang bersifat akut atau kronik

• Kelemahan motorik ekstremitas bawah unilateral atau bilateral dan/atau

abnormalitas sensorik

• Disfungsi bowel dan bladder


• Gejala awal biasanya adalah retensi urin yang diikuti dengan munculnya

overflow incontinence, dan kemudian bisa juga diikuti dengan keluhan

inkontinensia.

• Biasanya dihubungkan dengan anesthesia/hipestesia tipe sadel


Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan radiologi dan laboratorium digunakan untuk mengonfirmasi

diagnosis dan untuk menentukan lokasi patologik dan penyakit yang mendasari.

Pemeriksaan yang dapat dilakukan dalam penelusuran diagnosis CES adalah:

❖ X-foto polos. Tidak banyak membantu dalam diagnosis CES tapi mungkin

dapat dilakukan dalam kasus-kasus cedera akibat trauma atau penelusuran

adanya perubahan destruktif pada vertebra, penyempitan diskus

intervertebralis atau adanya spondilosis, spondilolistesis

❖ CT dengan atau tanpa kontras. Myelogram lumbar diikuti dengan CT.

❖ MRI. Berdasarkan kemampuannya untuk menggambarkan jaringan lunak,

MRI umumnya merupakan tes yang disukai dokter dalam mendiagnosis

CES. MRI direkomendasikan untuk seluruh pasien yang memiliki gejala

urinari yang baru muncul yang berhubungan dengan nyeri punggung bawah

dan ischialgia.

❖ Pemeriksaan laboratorium termasuk pemeriksaan darah rutin, pemeriksaan

kimia, kadar gula darah, sedimen, sifilis dan lyme serologies. Pemeriksaan

liquid cerebrospinal (LCS) harus dilakukan jika ada indikasi, berdasarkan

riwayat dan pemeriksaan fisik yang ditemukan. Human leucocyt antigen

(HLA)-B27 dapat diperiksa jika ankylosing spondilitis atau berbagai

spondyloarthropati seronegatif diyakinkan sebagai diagnosa banding.

❖ Pemeriksaan urodinamik sangat berguna untuk menilai derajat dan sebab

dari disfungsi sphingter, sebaiknya pantau pemulihan dari fungsi kandung

kemih yang disebabkan oleh operasi dekompresi.

G. Penatalaksanaan


Belum ada bukti yang menunjukkan terapi apa yang paling baik pada

CES. Terapi umumnya ditujukan pada penyebab yang mendasari terjadinya CES.

- Medikamentosa

• Agen vasodilator

Iskemik radik saraf sebagian dapat memungkinkan timbulnya nyeri dan

penurunan kekuatan otot yang dihubungkan dengan cauda equina sindrom.

Berdasarkan penelitian, terapi vasodilator sangat berguna untuk beberapa

pasien.

Terapi dengan Lipoprostaglandin E1 dan derivatnya telah dilaporkan

lebih efektif dalam meningkatkan aliran darah di bagian cauda equina dan

mengurangi gejala nyeri dan kelemahan motorik. Pilihan terapi sebaiknya

diberikan pada pasien dengan gejala stenosis spinal ringan dengan klaudikasio

neurogenik. Dari laporan, tidak ada keuntungan menggunakan terapi ini pada

pasien dengan gejala-gejala berat atau pasien dengan gejala- gejala radikular.

• Agen anti-inflamasi

Agen anti-inflamasi, meliputi steroid dan NSAID, mungkin efektif pada

pasien dengan penyebab inflamasi dan sudah banyak digunakan dalam

pengobatan nyeri punggung, tapi tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa

obat-obat tersebut memberikan manfaat yang signifikan. Regimen steroid yang

biasa dipakai adalah deksametason dengan dosis awal 10 mg secara intravena,

diikuti 4 mg secara intravena diberikan setiap enam jam. Deksametason

umumya diberikan intravena pada dosis 4 sampai 100 mg.

NSAID telah terbukti berguna untuk mencegah kalsifikasi jaringan lunak,

osifikasi heterotopik dan perlengketan. Beberapa peneliti juga menegaskan

resiko potensial penggunaan steroid. Pernah dilaporkan bahwa penggunaan

agen antiinflamasi mungkin menghambat penyembuhan dan seringkali

menimbulkan pembentukan abses.

Pasien dengan cauda equina sindrom yang penyebabnya berasal dari

infeksi sebaiknya diberikan terapi antibiotik. Pasien dengan neoplasma spinal

sebaiknya dievaluasi untuk kemoterapi yang cocok dan terapi radiasi.

Sebaiknya perlu diperhatikan dalam menggunakan obat-obatan untuk

manajemen terapi dari cauda equina sindrom. Beberapa pasien dengan true


cauda equina sindrom dengan gejala anastesi saddle dan atau kelemahan

anggota gerak bawah bilateral atau kehilangan kontrol berkemih atau defekasi

sebaiknya mendapatkan terapi medis awal tidak lebih dari 24 jam pertama. Jika

tidak ada keringanan gejala yang diperlihatkan selama periode ini, dekompresi

bedah perlu secepatnya dilakukan untuk meminimalisir kesempatan luka

neurogenik yang permanen.

- Pembedahan

Pada beberapa kasus dari cauda equina sindrom, dekompresi segera dari

kanalis spinalis adalah pilihan terapi yang tepat. Tujuannya adalah untuk

memebebaskan tekanan saraf pada cauda equina dengan memindahkan alat-alat

yang mengkompresi dan meningkatkan ruang kanalis spinalis. Dulunya, pada

penderita cauda equina sindrom diyakini perlu dilakukan bedah segera dengan

dekompresi bedah selama 48 jam dari awal onset gejala.

Pada pasien dengan herniasi diskus sebagai penyebab cauda equina

sindrom, dianjurkan melakukan laminektomi untuk melepaskan penekanan dari

kanalis, diikuti dengan retraksi terbaik dan laminektomi.

Banyak tim medis dan peneliti melaporkan telah mempresentasikan data

fungsional dengan melakukan dekompresi bedah. Beberapa peneliti telah

melaporkan bahwa pembedahan yang dilakukan secara elektif dibandingkan

pembedahan emergensi (dalam 24 jam pertama) tidak mengganggu perbaikan

neurologis. Meskipun begitu, sebagian besar peneliti merekomendasikan

tindakan operasi dekompresi secepat mungkin setelah munculnya gejala untuk

meningkatkan kemungkinan memperoleh perbaikan neurologis komplit.

- Rehabilitasi Medik

✓ Perawatan kulit

Pada saat terjadinya cedera medulla spinalis seringkali menyebabkan

pasien memerlukan tirah baring dalam waktu lama. Hal ini merupakan faktor

risiko terjadinya ulkus dekubitus pada daerah-daerah tubuh tertentu yang

mengalami penekanan terus menerus. Usaha terhadap pencegahan penanganan

dekubitus harus dimulai segera setelah terjadinya cedera. Dasar perawatan

adalah membebaskan tonjolan tulang dari tekanan setiap 2-3 jam sekali.


✓ Lower Motor Neuron Bladder Training

Pada tipe ini refleks bulbocavernosus dan anal superficial selalu negatif,

penekanan / pemijatan kandung kemih dengan mengejangkan otot-otot

abdomen dan diafragma yang tidak mengalami paralisis serta dibantu manual

kompresi (maneuver Crede) dapat dilakukan untuk membantu pengosongan

kandung kemih (pertama kali dilakukan 2 minggu setelah terjadinya cedera).

Bila ini gagal, ulangi 2 kali seminggu sampai terjadi pengosongan kandung

kemih ( biasanya terjadi setelah 2-8 minggu). Dapat juga dilakukan usaha

dengan kateter intermiten setiap 4-6 jam untuk melatih pengosongan kandung

kemih secara efektif. Bila pengosongan kandung kemih sudah dapat terjadi,

maka usaha selanjutnya dilakukan oleh penderita sendiri tiap 2 jam di siang

hari dan perawat membantu melakukan penekanan secara manual di malam

hari saat membalik posisi pasien. Setelah penderita menguasai tehnik

pengosongan kandung kemih ini dengan baik, maka frekuensi pengosongan

dapat diatur sendiri.

- Fisioterapi

Program fisioterapi harus sudah dimulai sejak pasien dirawat. Ada

berbagai macam program fisioterapi yang dapat diberikan pada pasien dengan

sindrom kauda equina dan tentunya tidak semuanya cocok diberikan untuk

setiap pasien. Jelas pemberian latihan ini disesuaikan dengan keadaan klinis

pasien dan juga gangguan neurologis yang ditemukan pada pasien tersebut.

Adapun program-program tersebut antara lain:

1. Gerakan pasif.

Tiap persendian dari group otot ekstremitas inferior digerakan secara pasif

dan full ROM, sekurang – kurangnya 2 kali sehari. Hal ini perlu untuk

mencegah terjadinya kontraktur, karena gerakan pasif tersebut memelihara

tonus dan panjang otot, serta melancarkan aliran darah dari ekstremitas

inferior yang rentan terhadap kemungkinan timbulnya trombosis yang

disebabkan aliran darah biasanya ditempat tersebut sangat lambat.

2. Keseimbangan duduk.


Pada pasien dengan kelemahan otot ekstremitas inferior yang cukup berat

saat mula-mula di pindah ke kursi roda perlu waktu beberapa hari bagi

pasien dapat duduk tegak dengan baik. Paralisis otot-otot tubuh seringkali

mengganggu keseimbangan dan bagi pasien hal ini dirasakan sangan

mengganggu. Jika duduk tegak maka pasien akan merasakan gejala-gejala

seperti hipotensi antara lain pusing dan mual. Biasanya secara bertahap

pasien dapat menyesuaikan diri. Jika hal ini terus berlanjut, maka dapat

digunakan tilt table untuk membantu pasien membiasakan diri duduk tegak.

3. Berenang

Latihan berenang di kolam sangat bermanfaat dan menyenangkan karena

akan membantu dan mempermudah otot-otot ekstremitas inferior untuk aktif

berfungsi. Ban dan jaket penyelamat dapat digunakan untuk pengaman dan

memperbesar rasa percaya diri pasien. Jika pasien ragu-ragu, maka terapis

dapat membantu dengan menyangga tubuh pasien pada tempat yang

sensoriknya masih berfungsi. Latihan renang ini dari sejak awalnya sudah

dapat dikembangkan menjadi salah satu latihan yang dapat menyenangkan

sekaligus sebagai suatu rekreasi.

4. Gym work

Tujuan latihan di ruang senam ini adalah untuk mengembangkan sepenuhya

aktifitas otot- otot yang persyarafannya masih baik. Latihan dengan tahanan,

per dan beban, press up, dan memanjat dengan tali.

5. Mat work (senam lantai di matras),

Pasien dalam posisi berbaring di lantai bertujuan untuk menguatkan otot–otot

trunkus dan meningkatkan tonus otot-otot paravertebralis sehingga nantinya

hal tersebut dapat membantu pasien dalam memperbaiki keseimbangan duduk

dan postur. Latihan di matras ini bertujuan membantu mengurangi spastisitas

otot-otot tersebut dan ini kelak akan membantu berfungsinya bladder dan

bowel. Semua pasien diajarkan berguling di lantai dan jika mungkin belajar


duduk tanpa dibantu. Selanjutnya latihan keseimbangan dapat terus di

kembangkan dengan latihan duduk di tepi tempat tidur.

6. Berdiri

Pasien paraparese atau paraplegia secara teratur harus diajarkan cara untuk

berdiri tegak. Disamping meningkatkan moril dan kepercayaan diri pasien,

hal ini bertujuan untuk meringankan beban tekanan di sakrum dan pantat,

memperbaiki tonus otot di trunkus dan ekstremitas inferior, mencegah

deformitas fleksi di pangkal paha, lutut dan pergelangan kaki, memperbaiki

efisiensi pengosongan ginjal dan kandung kemih serta fungsi rektum dan juga

berperan dalam pencegahan osteoporosis dan fraktur patologis. Untuk

memungkinkan latihan berdiri tegak ini dapat digunakan alat yang dinamakan

standing frame.

7. Latihan jalan.

Faktor yang sangat menentukan kemampuan pasien dalam berjalan ialah:

kekuatan otot quadriceps, propioseptif lutut, tidak adanya kontraktur fleksi

dari panggul dan kontrol lengan. Untuk melangkah adalah merupakan

problem yang besar bagi pasien. Kemauan merupakan kunci kearah

keberhasilan, yang juga sangat tergantung faktor umur, berat badan dan

jumlah otot-otot yang masih berfungsi.

8. Pemakaian kursi roda

Harus dipesan kursi roda yang sesuai untuk tiap pasien. Idealnya pasien

dipesankan kursi roda sedini mungkin yang tipenya disesuaikan dengan hasil

pemeriksaan. Waktu yang paling tepat adalah saat pasien mulai belajar

duduk.

Sebaiknya pemesanan kursi roda ini didiskusikan oleh tim. Pemilihan jenis

kursi roda sangat tergantung kepada usia, ukuran tubuh, tinggi badan dan

berat badan dan ditentukan oleh kekuatan lengan (1,2,3). Tempat kaki yang

dapat dibuka dan berputar, ketinggian yang dapat diatur serta sandaran tangan

yang dapat dilepaskan merupakan bentuk standart. Latihan mengendalikan

kursi roda diberikan sampai pasien betul – betul yakin akan kemampuannya.

Antara lain latihan tersebut adalah bagaimana cara – cara melintasi pintu,


permukaan lantai yang tidak rata, kemiringan dari “trotoar”. Kepada pasien

juga diajarkan cara–cara mundur dengan baik.

9. Ortotik

Pada trauma medula spinalis daerah torako lumbal dapat diberikan torako

lumbal brace. Prinsip kerja ini alat ini adalah memberikan penekanan pada 3

buah titik yang dikenal dengan “three point pressure”. Penekanan tersebut

diberikan dibagian antero distal yang terletak diatas pubis, dibagian antero

proksimal pada sternum, sedangkan dibagian posterior tekanan diberikan

pada daerah thorax bagian distal hingga lumbal bagian proksimal yang berupa

“padding”.

Sedangkan pada trauma medula spinalis daerah torako lumbo sakral dapat

diberikan torako lumbo sakral brace (TLSO). Prinsip kerja alat ini untuk

menghambat gerakan tulang punggung kearak fleksi, ekstensi, laterofleksi.

“Frame dan padding” yang menahan otot – otot abdominal mulai dari

umbilikus sampai daerah supra pubis. Gambar menunjukkan salah satu

bentuk torako lumbo sakral brace yaitu Goltwait brace.

Lesi pada T12 – L1 mengakibatkan hilangnya fungsi motorik dan sensorik

mulai dari panggul ke bawah. Pada keadaan ini diperlukan pola jalan “swing

throuh” yang memerlukan energi 6 kali lebih besar dibandingkan keadaan

normal untuk setiap meternya. Pasien yang mampu berjalan dengan pola ini

dan dalam kecepatan yang cukup baik 60 m/menit sangat jarang.


FISIOTERAPI PADA KASUS ALZEIMER

A. Defenisi alzeimer

Gangguan ini terjadi karena sel saraf (neuron) di bagian otak yang

terlibat pada fungi kognitif telah rusak atau hancur. Pada penyakit Alzheimer,

terjadi kerusakan pada otak termasuk yang memungkinkan seseorang untuk

melakukan fungsi tubuh dasar seperti berjalan dan menelan. Orang-orang pada

tahap akhir penyakit ini bahkan tidak dapat beranjak dari tempat tidur dan

membutuhkan perawatan maksimal. Penyakit Alzheimer pada akhirnya dapat

berakibat kematian.

B. Patofisiologi

Otak orang dewasa yang sehat memiliki sekitar 100 miliar neuron,

masing-masing memiliki ekstensi yang panjang dan bercabang. Ekstensi ini

memungkinkan neuron individu membentuk koneksi dengan neuron lain. Koneksi

atau celah sambungan tersebut dinamakan sinapsis, arus informasi dalam

semburan bahan kimia kecil dilepaskan oleh satu neuron dan terdeteksi oleh

neuron penerima. Otak mengandung sekitar 100 triliun sinapsis. Sinyal berjalan

dengan cepat melalui sirkuit neuronal otak, menciptakan dasar seluler

penyimpanan memori, pikiran, sensasi, emosi, gerakan dan keterampilan.

C. Etiologi

Para ahli percaya bahwa Alzheimer, seperti penyakit kronis lainnya,

berkembang sebagai akibat beberapa faktor dan bukan penyebab tunggal, faktor

resiko penyebab Alzheimer diantaranya :, usia yang semakin menua (Hebert,

2010), memiliki riwayat keluarga dengan Alzheimer’s (Lautenschlager, 1996) dan

membawa gen APOE-e4 (Age, Family History and the Apolipoprotein E (APOE)-

e4 Gene) (Saunders, 1993).

a. Usia


Usia merupakan faktor resiko terbesar dalam penyakit Alzheimer, dengan

sebagian besar penderita demensia Alzheimer berusia 65 tahun ke atas.

Persentase demensia Alzheimer meningkat secara dramatis seiring

bertambahnya usia : 3 persen orang berusia 65- 74, 17 persen orang berusia

75-84, dan 32 persen orang usia 85 atau lebih tua mengalami demensia

Alzheimer (Sposato, 2015). Penting untuk dicatat bahwa Alzheimer bukanlah

bagian normal dari penuaan. (Alzheimer’s Association, 2017)

b. Riwayat Keluarga

Individu yang memiliki orang tua, kakak atau adik penderita Alzheimer lebih

mungkin untuk mengembangkan penyakit ini daripada mereka yang tidak

memiliki keluarga dengan penyakit serupa (Green, 2002). Ketika penyakit

menyerang keluarga, keturunan (genetika), faktor lingkungan dan gaya hidup

(misalnya, akses terhadap makanan sehat dan tingkat aktivitas fisik), atau

keduanya, memengaruhi faktor terjadinya Alzheimer.

c. APOE-e4 Gene

Gen APOE menyediakan cetak biru untuk protein yang mengangkut

kolesterol ke dalam aliran darah. Setiap orang mewarisi satu dari tiga bentuk

gen APOE : e2, e3 atau e4 dari setiap orang tua. Bentuk e3 adalah yang

paling umum menyebabkan Alzheimer, dengan 50 persen sampai 90 persen

individu. (Ikonomovic, 2008). Memiliki gene e4 meningkatkan resiko 5

persen hingga 35 persen terkena penyakit Alzheimer, dan bentuk gene e2

adalah yang paling tidak umum mengakibatkan Alzheimer, dengan 1 persen

sampai 5 persen kerjadian Alzheimer. (Mahley, 2000) Perkiraan distribusi

enam kemungkinan e2, e3 dan e4.

d. Faktor Risiko Yang Dapat Dimodifikasi


Meskipun faktor risiko seperti usia dan riwayat keluarga tidak dapat diubah,

faktor risiko lainnya dapat diubah, atau dimodifikasi, untuk mengurangi risiko

penurunan kognitif dan demensia. Penelitian yang dilakukan (Mintun, 2006)

mengevaluasi bukti mengenai efek faktor risiko yang dapat dimodifikasi pada

penurunan kognitif dan demensia dan menyimpulkan bahwa ada bukti yang

cukup kuat, dari perspektif berbasis populasi bahwa aktivitas fisik reguler dan

pengelolaan faktor risiko kardiovaskular (terutama diabetes, obesitas, pola

merokok dan hipertensi) mengurangi risiko penurunan kognitif dan dapat

mengurangi risiko demensia. (Aizenstein, 2008) juga menyimpulkan adanya

cukup bukti kuat bahwa diet sehat dan pelatihan kognitif jangka panjang dapat

mengurangi risiko penurunan kognitif.

D. Prevalensi

Diperkirakan 5,5 juta orang Amerika dari segala umur hidup dengan

demensia Alzheimer pada tahun 2017. Jumlah ini mencakup sekitar 5,3 juta orang

berusia kurang lebih 65 tahun. (Sposato, 2015), dan sekitar 200.000 orang di

bawah usia 65 tahun memiliki onset awal Alzheimer.

E. Maninfestasi Klinis

Maninfestasi klinis gangguan Alzheimer diantaranya adalah kehilangan

memori yang mengganggu kehidupan sehari-hari terutama melupakan informasi

yang baru dipelajari. Yang lain termasuk melupakan tanggal atau peristiwa

penting, meminta informasi yang sama berulang-ulang, dan semakin bergantung

pada bantuan memori (misalnya sering menggunakan catatan pengingat atau

perangkat elektronik) atau anggota keluarga untuk halhal yang dulu ditangani

sendiri. (Alzheimer’s Association, 2017).

Beberapa orang dengan Alzheimer mengalami perubahan dalam

kemampuan mereka untuk mengembangkan dan mengikuti rencana atau bekerja

dengan angka. Kesulitan mencatat tagihan bulanan dan kesulitan berkonsentrasi

serta membutuhkan waktu lebih lama untuk melakukan sesuatu daripada

sebelumnya. (Alzheimer’s Association, 2017).


Kesulitan menyelesaikan tugas familiar di rumah, di tempat kerja atau di

waktu senggang : Orang-orang dengan Alzheimer sering merasa sulit

menyelesaikan tugas seharihari. Terkadang, orang mengalami kesulitan

mengemudi ke lokasi yang sudah dikenal, mengelola anggaran di tempat kerja

atau mengingat aturan permainan favorit. (Alzheimer’s Association, 2017)

Penurunan fungsi penilaian yang buruk (judgement) : Orang dengan Alzheimer

mungkin mengalami perubahan dalam penilaian atau pengambilan keputusan.

Misalnya, mereka mungkin menggunakan penilaian yang buruk saat mengelola

keuangan. Mereka juga mungkin kurang memperhatikan perawatan atau menjaga

kebersihan diri. (Alzheimer’s Association, 2017).

Perubahan mood dan kepribadian: Suasana hati dan kepribadian

penderita Alzheimer dapat berubah. Mereka bisa menjadi bingung, curiga,

depresi, takut atau cemas. Merekamungkin mudah marah di rumah, di tempat

kerja, dengan teman atau di tempat di mana mereka berada di luar zona nyaman

mereka. (Alzheimer’s Association, 2017).

F. Diagnosa

Tidak ada tes tunggal yang dapat langsung mendiagnosa Alzheimer.

Sebagai gantinya, dokter dengan bantuan spesialis seperti ahli saraf dan ahli gizi,

menggunakan berbagai pendekatan dan alat untuk membantu melakukan

diagnosis diantaranya :

• Mendapatkan riwayat medis dari keluarga dan individu, termasuk riwayat

kejiwaan dan riwayat perubahan kognitif dan perilaku.

• Meminta anggota keluarga untuk memberi masukan tentang perubahan

dalam

kemampuan berpikir dan perilaku.

• Melakukan tes kognitif, fisik dan pemeriksaan neurologis

• Memiliki individu menjalani tes darah dan pencitraan otak untuk

menyingkirkan

penyebab potensial lainnya.


Mendiagnosis Alzheimer memerlukan evaluasi medis yang hati-hati dan

komprehensif. Meski dokter hampir selalu bisa menentukan apakah seseorang

menderita demensia, namun sulit untuk mengidentifikasi penyebab pastinya.

Beberapa hari atau minggu mungkin diperlukan bagi individu untuk

menyelesaikan tes dan pemeriksaan yang diperlukan dan agar dokter menafsirkan

hasilnya dan dapat membuat diagnosis.

E. Peran Fisioterapi

1. Efektifitas Penanganan Alzheimer dalam Berbagai Aspek

Menurut (Arbesman, 2011) Bukti kuat yang telah ditemukan untuk

efektivitas intervensi multifaset penanganan Alzhaimer meliuputi meningkatkan

kemauan dan kemampuan untuk berolahraga, menurunkan resiko jatuh, dan

memodifikasi lingkungan di rumah sakit. Telah ditemukan bukti bahwa pelatihan

fisik yang mencakup penguatan, keseimbangan, dan fleksibilitas berjalan

mencegah resiko jatuh pada orang dewasa yang lebih tua dengan gangguan

kognitif.

Penanganan yang dapat diberikan melalui intervensi caregiver

menunjukan bahwa ada bukti kuat untuk efektivitas sesi terapi okupasi yang

memberi edukasi terkait, problem solving, penyederhanaan tugas, komunikasi,

dan modifikasi lingkungan (Arbesman, 2011). Terdapat bukti yang kuat untuk

intervensi pengasuh yang menggabungkan konseling dan kelompok pendukung

(support group), serta intervensi yang menggabungkan edukasi, manajemen kasus,

keterlibatan pasien, dan manajemen stres.

1. Modifikasi Tuntutan Aktifiras

Tuntutan aktivitas (Activity demands) adalah “ciri khas suatu aktivitas yang

mempengaruhi tipe dan jumlah usaha yang diperlukan untuk melakukan

kegiatan (American Occupational Therapy Association, 2008). Dengan kata

lain, karena tuntutan aktivitas dimodifikasi, klien juga memodifikasi


pendekatannya terhadap aktivitas untuk menyelesaikannya dengan baik

(Bontje, 2004). Tuntutan aktivitas dapat dimodifikasi dengan mengubah

konteks di mana aktivitas biasanya berlangsung atau dengan “meningkatkan

beberapa fitur untuk memberi beberapa petunjuk dan mengurangi resiko

gangguan kerja (Dunn, 1998). Modifikasi mungkin termasuk mengubah

bahan yang digunakan, memvariasikan ruang di mana aktivitas dilakukan,

dan memberikan interaksi sosial dalam bentuk petunjuk yang memudahkan

penyelesaian aktivitas. Modifikasi lainnya dapat mencakup langkah-langkah

aktivitas, mengubah posisi orang yang menyelesaikan aktivitas, atau

keduanya (American Occupational Therapy Association, 2008).

Modifikasi activity demana telah menjadi intervensi lama dalam terapi

okupasi, dan bukti ke efektifannya dalam memungkinkan orang-orang AD

untuk berpartisipasi dalam

perawatan mandiri dan leisure. Program okupasi terapi harus didesign secara

individual untuk pasien untuk mendapatkan tingkat keterampilan

mempertahankan minat pekerjaan yang tertinggi. (Padilla, 2011).

Program yang disusun khusus untuk pasien melibatkan aktivitas yang sesuai

dengan kemampuan kognitif dan fisik pasien Alzheimer. Aktivitas yang

sesuai dengan kemampuan pasien memberikan rangsangan sosial dan pilihan

baru yang disukai dan dengan demikian menarik minat orang tersebut untuk

melakukan aktivitas. Mempertahankan keterlibatan orang-orang dengan AD

dalam aktivitas bermakna dalam jangka waktu yang lebih lama mengurangi

perilaku terkait demensia seperti melamun, menjerit, dan agresi. (Padilla,

2011).

Komunikasi seperti pemberian petunjuk kerja yang digunakan saat membantu

orang dengan Alzheimer untuk menyelesaikan tugas harus singkat dengan

arahan yang jelas. Petunjuk kerja yang diberikan oleh praktisi dan perawat

selama kegiatan adalah salah satu cara yang paling penting untuk memodifikasi

tuntutan aktivitas (activity demand),(Padilla, 2011).


Jadi, petunjuk kerja bisa dimulai dari pernyataan netral (misalnya, “Ayo kita

mengawali hari ini dengan gembira”) ke pernyataan direktif (misalnya,

“Tolong berpakaian sekarang” atau “Letakkan kaus kaki ini di kaki kiri Anda”)

dan, jika diperlukan, mungkin disertai dengan bahasa isyarat (misalnya,

menunjuk pada item atau menunjukkan gerakan) atau perintah fisik (misalnya,

menyentuh kaki kiri orang tersebut sambil menyatakan, “letakkan kaus kaki ini

di kaki kiri Anda”) ,(Padilla, 2011).

Pelatihan dan keterlibatan pengasuh sangat penting dalam menerapkan

program individual untuk mempertahankan keterampilan dalam berkativitas.

Ketika pengasuh dilatih bagaimana caranya utnuk memecah tugas dan

memberikan petunjuk kerja yang tepat, akan berdampak pada kualitas hidup

dan kepuasan yang lebih baik pada orang dengan gangguan Alzheimer (Padilla,

2011).

2. Peningkatan Kualitas Hidup Gangguan Alzheimer

Orang dengan Alzheimer atau demensia terkait sering mengalami tantangan

dalam mempertahankan kemampuan mereka untuk berpartisipasi dalam

pekerjaan yang berkontribusi terhadap QOL, kesehatan mereka, dan kepuasan.,

(Egan, 2006) .

Praktisi Okupasi Terapis mengatur pemahaman mereka tentang pekerjaan ke

delapan bidang utama : ADL, istirahat dan tidur, IADLs, pendidikan,

pekerjaan, bermain, rekreasi, dan partisipasi sosial (American Occupational

Therapy Association, 2008). Dari jumlah tersebut, lima paling relevan dengan

populasi orang dengan Alzheimer atau demensia terkait,yang sebagian besar

adalah orang dewasa yang lebih tua, dan pensiunan (Letts, 2011). Aspek yang

relevan mencakup ADL, yang terdiri dari merawat diri melalui kegiatan seperti

mandi, toilet, makan, dan berpakaian ; Istirahat dan tidur ; IADL, yang

mencakup pengelolaan rumah tangga dan kegiatan masyarakat seperti

persiapan makanpembersihan, mengemudi, dan perbankan; Rekreasi, yang

mencakup kegiatan bebas waktu dimana orang melakukan kesenangan; Dan

partisipasi sosial, termasuk melibatkan keluarga, teman, dan orang lain dalam


konteks komunitas. Keluarga dan pengasuh lainnya memberikan tingkat

dukungan yang tinggi untuk Alzheimer atau kemajuan demensia terkait. (Letts,

2011).

Di bidang ADL, peneliti merasa heran bahwa tidak ada penelitian yang tersedia

untuk memandu praktisi terapi okupasi untuk menilai, merencanakan, dan

menerapkan intervensi untuk orang-orang dengan AD atau demensia terkait di

wilayah fungsi yang secara signifikan dipengaruhi oleh kondisi tersebut.

Sebagian besar bukti yang tersedia pada intervensi ADL memiliki fokus pada

aspek feeding. (Letts, 2011).

Untuk intervensi IADL, bukti yang menjanjikan ada mengenai keefektifan

intervensi terapi okupasi berbasis home-based community untuk orang-orang

dengan AD atau demensia terkait dan perawat mereka pada tahap awal

demensia. Penilaian di rumah diikuti oleh strategi lingkungan dan kompensasi

tampaknya memperbaiki kesehatan dan QoL untuk penderita demensia dan

caregiver mereka.)

Contoh intervensi Okupasi Terapi dalam penanganan kasus Alzheimer

diantaranya :

• Alat bantu yang bersifat fisik atau kognitif dapat dipertimbangkan untuk

mendukung ADL pada orang dengan Alzheimer atau demensia terkait,

namun kegunaannya mungkin perlu dipantau.

• Di masyarakat, intervensi terapi okupasi berbasis rumah (home-based

programe) yang mencakup penilaian dan rekomendasi IADL untuk

meningkatkan kemampuan mungkin bermanfaat dalam meningkatkan

QOL dan kesehatan klien dengan Alzheimer dan demensia terkait.

• Pemberian intervensi untuk aktivitas leisure dapat disesuaikan pada

individu dengan gangguan Alzheimer atau dipilih berdasarkan kemampuan

yang masih dapat dilakukan. Pemilihan aktivitas leisure yang baik dan

efektif dapat memengaruhi tingkat kepuasan pasien dan caregiver.


FISIOTERAPI PADA KASUS SKIZOFRENIA ( NEUROPSIKIATRI)

A. Defenisi

Skizofrenia menurut Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan

Jiwa III (PPDGJ III, 2001) adalah suatu sindrom dengan variasi penyebab dan

perjalanan penyakit yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung pada

perimbangan pengaruh genetik, fisik dan budaya. Skizofrenia merupakan satu

gangguan psikotik yang kronik, sering mereda, namun timbul hilang dengan

manifestasi klinik yang amat luas variasinya. penyesuaian pramorbid, gejala dan

perjalanan penyakit yang amat bervariasi (Kaplan & Sadock, 2010).

B. Epdemiologi

Skizofrenia adalah gejala neuropsikiatri yang tidak diketahui secara pasti

penyebabnya. Skizofrenia mempengaruhi laki-laki dan perempuan secara

seimbang. Saat ini diperkirakan ada 2,2 juta pasien hidup dengan skizofrenia di

Amerika Serikat, dan sekitar 300.000 pasien dirawat di rumah sakit. Penyakit ini

biasanya terjadi di usia produktif yaitu masa remaja akhir atau awal dewasa (18-

25 tahun) (Sontheimer, 2015). The lifetime risk skizofrenia di dunia adalah antara

15 sampai 19 per 1.000 populasi sedangkan point prevalence adalah antara 2

sampai 7 per 1000. Ada beberapa perbedaan antara negara-negara, namun tidak

signifikan ketika dibatasi oleh gejala-gejala utama skizofrenia. Insidensi

skizofrenia di UK dan US adalah 15 kasus baru per 100.000 penduduk (Sample &

Smyth, 2013).

Penelitian di China menunjukkan bahwa total penderita skizofrenia adalah

0,41% dari jumlah penduduk. Analisis umur bertingkat menunjukkan bahwa

perbandingan prevalensi antara laki-laki dan perempuan bervariasi. Prevalensi

lebih tinggi pada laki-laki dikelompok usia muda (18-29 tahun) dan prevalensi

lebih tinggi pada wanita dikelompok usia yang lebih tua (40 tahun atau lebih)

(Tianli, et, al., 2014). Prevalensi lebih banyak penderita laki-laki usia muda juga

ditunjukkan dalam penelitian lain. Dua jenis pengelompokan digunakan, yaitu

dengan menggunakan usia pada saat gejala pertama muncul dan usia saat

konsultasi pertama. Usia pasien saat gejala pertama muncul memiliki perbedaan

1,63 tahun lebih awal pada laki-laki dan usia saat konsultasi pertama,


menunjukkan laki-laki lebih awal yaitu 1,22 tahun dari perempuan. Perbedaan

tersebut menunjukkan bahwa onset pada kelompok laki-laki perlu lebih

diperhatikan daripada kelompok wanita (Eranti, et, al., 2013). Gangguan jiwa di

Indonesia merupakan penyakit yang merata dan hampir disetiap wilayah di dunia

ada. Prevalensi gangguan jiwa berat pada penduduk Indonesia 1,7 per mil.

Gangguan jiwa berat terbanyak di DI Yogyakarta (2,7 per mil), Aceh (2,7 per

mil), Sulawesi Selatan (2,6 per mil), Bali (2,3 per mil), dan Jawa Tengah 2,3 per

mil) (Riskesdas,2013).

D. Etiologi

1) Faktor Genetik

Faktor Genetik terhitung menjadi liabilitas mayor untuk penyakit

skizofrenia. Kemampuan menurun pada generasi selanjutnya skizofrenia secara

genetik berkisar 60-80%. Penelitian genetika molekuler telah mengidentifikasi

gen yang terbukti paling berperan antara lain :

a. Neuregulin (NRG1) pada kromosom 8p21-22 yang memiliki peran ganda

dalam perkembangan otak, plastisitas sinaptik dan sinyal glutamat.

b. Dysbindin (DTNBP1) pada kromosom 6p22 yang membantu mengatur

pelepasan glutamat.

c. DISC1 (Disrupted In SChizophrenia) yaitu sebuah kromosom translokasi

seimbang (1,11) (q42;q14.3) yang memiliki peran ganda dalam sinyal

sinaptik dan fungsi sel.


Beberapa presentase resiko terjadinya skizofrenia ketika seseorang memiliki

kerabat yang terkena dampak sebagai berikut (Semple & Smyth, 2013)

Anggota keluarga (s) yang menderita skizofrenia Resiko (kira-kira)

Kembar Identik 46%

Satu saudara atau kembar fraternal 12-15%

Kedua Orangtua 40%

Salah satu orang tua 6%

Tidak ada kerabat yang terkena skizofrenia 0,5-1%

2). Faktor Biokimia

a. Aktivitas berlebihan dopaminergik.

Formulasi sederhana dari hipotesis dopamin pada pasien skizofrenia

adalah bahwa skizofrenia merupakan hasil dari aktivitas dopaminergik yang

berlebihan. Teori ini timbul dari dua pengamatan. Pertama, efikasi dan

potensi dari obat-obatan anti-psikotik (yaitu, antagonis reseptor dopamin

(DRAs) yang memiliki kemampuan bertindak sebagai antagonis dari reseptor

Dopamin tipe 2 (D2) (Kaplan & Sadock, 2015; Blum et, al., 2014). Kedua,

obat-obatan yang meningkatkan aktivitas dopaminergik, terutama kokain dan

amfetamin merupakan psikotomimetik yang berarti cenderung menghasilkan

manifestasi seperti gejala psikosis, seperti halusinasi visual, distorsi persepsi,

dan perilaku mirip skizofrenia (Kaplan & Sadock, 2015).

Bukti menunjukkan bahwa skizofrenia berhubungan dengan stimulasi

berlebihan dari dopamin D2 dan kurangnya stimulasi D1 pada korteks

prefrontal (Laruelle, 2014). Pelepasan secara berlebihan senyawa dopamin

pada pasien skizofrenia telah dihubungkan dengan beratnya gejala positif

pada pasien. Hasil Position Emission Tomography (PET) Scan pada reseptor

dopamin menunjukkan peningkatan reseptor D2 di nukleus kaudatus dari

pasien skizofrenia yang bebas obat. Penelitian lain menunjukkan peningkatan

konsentrasi dopamin di amygdala dan peningkatan jumlah reseptor dopamin

tipe 4 di korteks entorhinal (Kaplan & Sadock, 2015).

b. Serotonin


Serotonin merupakan sistem neurotransmitter yang berfungsi sebagai

pusat pengatur emosi, perilaku dan akan bermasalah pada pasien skizofrenia

(Bonnin, et, al., 2011). Penelitian terkini menyatakan bahwa jumlah serotinin

yang berlebih menyebabkan gejala positif dan negatif skizofrenia (Li et, al.,

2013). Serotinin yang kuat menjadi antagonis dari clozapine dan obat-obat

generasi kedua yang memiliki fungsi menurunkan gejala positif dan negatif

skizofrenia (Kaplan & Sadock, 2015).

c. Norepinefrin

Norepinefrin pada orang dengan skizofrenia mengalami peningkatan

dibandingkan dengan orang normal.Norepinefrin yang meningkat dikaitkan

dengan gejala-gejala psikosis yang muncul pada pasien (Fitzgerald, 2014).

Anhedonia (penyebab dari terganggunya kepuasaan emosi dan mengalami

penurunan akan kesenangan) telah lama menjadi ciri utama dari skizofrenia.

Degenerasi selektif bagian norepinefin dapat menjelaskan gejala-gejala yang

muncul pada skizofrenia (Kaplan & Sadock, 2015).

d. GABA

Penelitian menunjukkan bahwa beberapa pasien skizofrenia

kehilangnya neuron-neuron GABAergik di Hippocampus. GABA memiliki

peran regulasi pada aktivitas dopamin, dan hilangnya peran inhibisi terhadap

neuron dopaminergik pada neuron GABAergik dapat menyebabkan

hiperaktivitas pada neuron dopaminergic (Kaplan & Sadock, 2015).

3) Model diatesis-stress

Suatu model untuk integrasi faktor biologis dan faktor psikososial dan

lingkungan adalah model diatesis-stress. Model ini menjelaskan bahwa

seseorang mungkin memiliki suatu kerentanan spesifik (diatesis) yang jika

dipapar oleh pengaruh lingkungan yang menimbulkan stres akan

memungkinkan perkembangan gejala skizofrenia. Penelitian menyebutkan

bahwa model diatesis-stresssangat erat kaitannya dengan ekspresi emosi

seseorang (Hooley & Gotlib, 2000).Komponen lingkungan dapat bersifat

biologis (contohnya, infeksi) atau psikologis (contohnya, situasi keluarga

yang penuh tekanan atau kematian kerabat dekat).Dasar biologis diatesis


dapat tebentuk lebih lanjut oleh pengaruh epigenetik, seperti penyalahgunaan

zat, stres psikososial, dan trauma (Kaplan & Sadock, 2010).

4) Faktor psikososial

1. Teori Psikoanalitik dan Psikodinamik

Freud beranggapan bahwa skizofrenia adalah hasil dari fiksasi

perkembangan, dan merupakan konflik antara ego dan dunia luar.Kerusakan

ego memberikan konstribusi terhadap munculnya gejala skizofrenia. Secara

umum kerusakan ego mempengaruhi interprestasi terhadap realitas dan

control terhadap dorongan dari dalam. Sedangkan pandangan psikodinamik

lebih mementingkan hipersensitivitas terhadap berbagai stimulus

menyebabkan kesulitan dalam setiap fase perkembangan selama anak-anak

dan mengakibatkan stress dalam hubungan interpersonal. Simptom positif

diasosiasikan dengan onset akut sebagai respon terhadap factor

pemicu/pencetus, dan erat kaitanya dengan adanya konflik. Simtom negative

berkaitan erat dengan factor biologis, sedangkan gangguan dalam hubungan

interpersonal mungkin timbul akibat kerusakan intrapsikis, namun mungkin

juga berhubungan dengan kerusakan ego yang mendasar.

a. Teori Belajar

Anak-anak yang nantinya mengalami skizofrenia mempelajari reaksi dan

cara berfikir yang tidak rasional dengan mengintimidasi orang tua yang juga

memiliki masalah emosional yang signifikan. Hubungan interpersonal yang

buruk dari pasien skizofrenia berkembang karena pada masa anak-anak

mereka belajar dari model yang buruk.

b. Teori Tentang Keluarga

Pasien skizofrenia sebagaimana orang yang mengalami penyakit non

psikiatri berasal dari keluarga dengan disfungsi, perilaku keluarga yang

pagtologis yang secara signifikan meningkatkan stress emosional yang harus

dihadapi oleh pasien skizofrenia.

c. Teori Sosial

Industrialisasi dan urbanisasi banyak berpengaruh dalam menyebabkan

skizofrenia.Meskipun ada data pendukung, namun penekanan saat ini adalah


dalam mengetahui pengaruhnya terhadap waktu timbulnya onset dan

keparahan penyakit (Kaplan & Sadock, 2010).

E. Gejala Klinis

Pasien skizofrenia biasanya menunjukkan gelala positif, negatif dan

terdisorganisasi (Lambert & Naber, 2012) :

a. Gejala positif merujuk pada gejala yang muncul pada proses mental

abnormal (Hales, et, al., 2011) yang dapat berupa tambahan gejala atau

penyimpangan dari fungsi-fungsi normal (Lieberman, et, al., 2012).

Gejala positif terdiri dari fenomena yang tidak muncul pada individu

sehat (Santosh, et, al., 2013) antara lain halusinasidan delusi/waham

(kepercayaan yang tidak sesuai sosiokultural) (Lambert & Naber, 2012).

b. Gejala negatif merujuk pada hilang atau berkurangnya fungsi mental

normal (Hales, et, al., 2011). Gejala negatif juga dapat diartikan sebagai

hilang atau berkurangnya beberapa fungsi yang ada pada individu sehat

(Santosh, et, al., 2013) antara lain penurunan ketertarikan sosial atau

personal, anhedonia, penumpulan atau ketidaksesuaian emosi, dan

penurunan aktivitas. Orang dengan skizofrenia sering memperlihatkan

gejala negatif jauh sebelum gejala positif muncul (Lambert & Naber,

2012).

c. Gejala terdisorganisasi yang terdiri dari pikiran, bicara dan perilaku yang

kacau (Lambert & Naber, 2012).


F. KLAISFIKASI SKIZOFRENIA

Skizofrenia dapat dibedakan menjadi beberapa tipe menurut PPDGJ III

(2001), yaitu :

1) Skizofrenia paranoid

a. Memenuhi kriteria skizofrenia.

b. Halusinasi dan/atau waham harus menonjol : halusinasi auditori yang

memberi perintah atau auditorik yang berbentuk tidak verbal; halusinasi

pembauan atau pengecapan rasa atau bersifat seksual;waham

dikendalikan, dipengaruhi, pasif atau keyakinan dikejar-kejar.

c. Gangguan afektif, dorongan kehendak, dan pembicaraan serta gejala

katatonik relative tidak ada.

2) Skizofrenia hebefrenik

a. Memenuhi kriteria skizofrenia.

b. Pada usia remaja dan dewasa muda (15-25 tahun).

c. Kepribadian premorbid : pemalu, senang menyendiri.

d. Gejala bertahan 2-3 minggu.

e. Gangguan afektif dan dorongan kehendak, serta gangguan proses pikir

umumnya menonjol. Perilaku tanpa tujuan, dan tanpa maksud.Preokupasi

dangkal dan dibuat-buat terhadap agama, filsafat, dan tema abstrak.

f. Perilaku yang tidak bertanggung jawab dan tak dapat diramalkan,

mannerism, cenderung senang menyendiri, perilaku hampa tujuan, dan

hampa perasaan.

g. Afek dangkal (shallow) dan tidak wajar (in appropriate), cekikikan, puas

diri, senyum sendiri, atau sikap tinggi hati, tertawa menyeringai,

mengibuli secara bersenda gurau, keluhan hipokondriakal, ungkapan kata

diulang-ulang.

h. Proses pikir disorganisasi, pembicaraan tak menentu, inkoheren.

3) Skizofrenia katatonik

a. Memenuhi kriteria diagnosis skizofrenia.


b. Stupor (amat berkurang reaktivitas terhadap lingkungan, gerakan, atau

aktivitas spontan) atau mutisme.

c. Gaduh-gelisah (tampak aktivitas motorik tak bertujuan tanpa stimuli

eksternal).

d. Menampilkan posisi tubuh tertentu yang aneh dan tidak wajar serta

mempertahankan posisi tersebut.

e. Negativisme (perlawanan terhadap perintah atau melakukan ke arah yang

berlawanan dari perintah).

f. Rigiditas (kaku).

g. Flexibilitas cerea (waxy flexibility) yaitu mempertahankan posisi tubuh

dalam posisi yang dapat dibentuk dari luar.

h. Command automatism (patuh otomatis dari perintah) dan pengulangan

kata-kata serta kalimat.

i. Diagnosis katatonik dapat tertunda jika diagnosis skizofrenia belum tegak

karena pasien yang tidak komunikatif.

4) Skizofrenia tak terinci atau undifferentiated

a. Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofernia.

b. Tidak paranoid, hebefrenik, katatonik.

c. Tidak memenuhi skizofren residual atau depresi pasca- skizofrenia.

5) Skizofrenia pasca-skizofrenia

a. Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofernia selama 12 bulan terakhir

ini.

b. Beberapa gejala skizofrenia masih tetap ada (tetapi tidak lagi mendominasi

gambaran klinisnya).

c. Gejala – gejala depresif menonjol dan mengganggu, memenuhi paling

sedikit kriteria untuk episode depresif, dan telah ada dalam kurun waktu

paling sedikit 2 minggu.

d. Apabila pasien tidak menunjukkan lagi gejala skizofrenia, diagnosis

menjadi episode depresif. Bila gejala skizofrenia masih jelas dan

menonjol, diagnosis harus tetap salah satu dari subtipe skizofrenia yang

sesuai

6) Skizofrenia residual


a. Gejala “negatif” dari skizofrenia yang menonjol, misalnya perlambatan

psikomotorik, aktifitas yang menurun, afek yang menumpul, sikap pasif

dan ketiadaan inisiatif, kemiskinan dalam kuantitas atau isi pembicaraan,

komunikasi non verbal yang buruk seperti dalam ekspresi muka, kontak

mata, modulasi suara dan posisi tubuh, erawatan diri dan kinerja sosial

yang buruk.

b. Sedikitnya ada riwayat satu episode psikotik yang jelas dimasa lampau

yang memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofrenia;

c. Sedikitnya sudah melewati kurun waktu satu tahun dimana intensitas dan

frekuensi gejala yang nyata seperti waham dan halusinasi telah sangat

berkurang (minimal) dan telah timbulsindrom “negatif” dari skizofrenia;

d. Tidak terdapat dementia atau penyakit/gangguan otak organik lain,

depresi kronis atau institusionalisasi yang dapat menjelaskan disabilitas

negatif tersebut.

7) Skizofrenia simpleks

Diagnosis skizofrenia simpleks sulit dibuat secara meyakinkan karena

tergantung pada pemantapan perkembangan yang berjalan perlahan dan

progresif dari:

a. Gejala “negatif” yang khas dari skizofrenia residual tanpa didahului

riwayat halusinasi, waham, atau manifestasi lain dari episode

psikotik.

b. Disertai dengan perubahan – perubahan perilaku pribadi yang

bermakna, bermanifestasi sebagai kehilangan minat yang

mencolok, tidak berbuat sesuatu, tanpa tujuan hidup, dan penarikan

diri secara sosial.

c. Gangguan ini kurang jelas gejala psikotiknya dibandingkan subtipe

skizofrenia lainnya.

8) Skizofrenia lainnya

Termasuk skizofrenia chenesthopathic (terdapat suatu perasaan yang

tidak nyaman, tidak enak, tidak sehat pada bagian tubuh tertentu),

gangguan skizofreniform YTI.

9) Skizofrenia tak spesifik


Merupakan tipe skizofrenia yang tidak dapat diklasifikasikan kedalam

tipe yang telah disebutkan.


FISIOTERAPI PADA KASUS ENCHEPALITIS

A. Defenisi

Ensefalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh

bakteri, cacing, protozoa, jamur, ricketsia atau virus (Arif Mansur :

2000).Ensefalitis adalah peradangan pada jaringan otak dan meningen,

yang dapat disebabkan karena virus, bakteri, jamur dan parasit (Tarwoto:

2007).

B. Anatomi Fisiologi

Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan

serta terdiri terutama dari jaringan saraf.Sistem persarafan merupakan salah satu

organ yang berfungsi untuk menyelenggarakan kerjasama yang rapi dalam

organisasi dan koordinasi kegiatan tubuh.

Otak mempunyai lima bagian utama, yaitu: otak besar (serebrum), otak ten-

gah (mesensefalon), otak kecil (serebelum), sumsum sambung (medullaob-

longata), dan jembatan varol.

a) Otak besar (serebrum)

Otak besar mempunyaifungsi dalam pengaturan semua aktifitas mental

yaitu yang berkaitan dengan kepandaian (intelegensi), ingatan (memori),

kesadaran, dan pertimbangan.Otak besar merupakan sumber dari semua

kegiatan/gerakan sadar atau sesuai dengan kehendak, walaupun ada jugabe-

berapa gerakan refleks otak. Pada bagian korteks serebrum yang berwarna ke-

labu terdapat bagian penerima rangsang (area sensor) yang terletak di sebe-

lah belakang area motor yang berfungsi mengatur gerakan sadar atau

merespon rangsangan.

b) Otak tengah (mesensefalon)

Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Di de-

pan otak tengah terdapat talamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur ker-

ja kelenjar-kelenjar endokrin. Bagian atas (dorsal) otak tengah merupakan lobus

optikus yang mengatur refleks mata seperti penyempitan pupil mata, dan juga

merupakan pusat pendengaran.


c) Otak kecil (serebelum)

Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang

terjadi secara sadar, keseimbangan, dan posisi tubuh. Bila ada rangsangan

yang merugikan atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak

mungkin dilaksanakan .

d) Jembatan varol (pons varoli)

Jembatan varol berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil

bagian kiri dan kanan, juga menghubungkan otakbesar dan sumsum tulang

belakang.

e) Sumsum sambung (medulla oblongata)

Sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari medula

spinalis menuju ke otak. Sumsum sambung juga mempengaruhi jembatan,

refleks fisiologi seperti detak jantung, tekanan darah, volume dan

kecepatan respirasi, gerak alat pencernaan, dan sekresi kelenjar

pencernaan.Selain itu, sumsum sambung juga mengatur gerak refleks yang lain

seperti bersin, batuk, dan berkedip.

C. Etiologi

Untuk mengetahui penyebab ensefalitis perlu pemeriksaan bakteriologi

dan firologi pada spesimen feces, sputum, serum darah ataupun cairan

serebrospinal yang harus diambil pada hari-hari pertama. Ensefalitis dapat

disebabkan karena:

a. Albovirus

Albovirus dapat masuk ke tubuh manusia melalui gigitan nyamuk

dan serangga. Masa inkubasinya antara 5-15 hari.

b. Enterovirus

Termasuk dalam enterovirus adalah poliovirus, herpes zooster.

c. Herpeks simpleks

Herpeks simpleks merupakan penyebab meningitis yang sangat mematikan

di amerika utara (Hickey dam Donna, 1995).

d. Amoeba


Amoeba penyebab ensefalitis adalah amoeba naegleria dan acanthamoeba,

keduanya ditemukan di air dan dapat masuk melalui mukosa mulut saat

berenang.

e. Rabies

Penyakit rabies akibat gigitan binnatang yang terkena rabies setelah masa

inkubasi yang berlangsung berminggu-minggu atau berbulan-bulan.

f. Jamur

Jamur yang dapat menyebabkan ensefalitis adalah fungus blastomyces

dermatitihis, biasanya menyerang pria yang bekerja diluar rumah. Tempat

masuknya melalui paru-paru atau lesi pada kulit.(Tarwoto,2007)

D. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala ensefalitis tergantung dari penyebabnya, masing-

masing berbeda. Namun secara umum tanda dan gejala ensefalitis:

•Nyeri kepla, photofobia, nyeri sendi, nyeri leher dan nyeri pinggang.

•Kesadaran menurun, mengantuk,

•Vomitus, demam,

•Defisit neurologi, kelumpuhan saraf kranial,

•Adanya tanda-tanda iritasi serebral,

•Peningkatan tekanan intrakranial,

•Kejang, tremor, aphasia.

E. Klasifikas

Ensefalitis diklasifikasikan menjadi :

a. Ensefalitis Supurativa

• Patogenesis


Peradangan dapat menjalar ke jaringan otak dari otitis media,

mastoiditis, sinusitis, atau dari piema yang berasal dari radang, abses di

dalam paru, bronkiektasi, empiema, osteomeylitis cranium, fraktur

terbuka, trauma yang menembus ke dalam otak dan tromboflebitis.

Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema,

kongesti yang disusul dengan pelunakan dan pembentukan abses.

Disekeliling daerah yang meradang berproliferasi jaringan ikat dan

astrosit yang membentuk kapsula. Bila kapsula pecah terbentuklah abses

yang masuk ventrikel.

• Manifestasi Klinis

Secara umum gejala yang timbul dapat berupa trias ensefalitis seperti :

1)Demam.

2)Kejang.

3)Kesadaran menurun.

4)Bila ensefalitis berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-

gejala infeksi umum, tanda-tanda meningkatnya tekanan intrakranial yaitu

nyeri kepala yang kronik dan progresif, muntah, penglihatan kabur,

kejang, dan kesadaran menurun.

5)Pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil.

6)Tanda-tanda defisit neurologis tergantung pada lokasi dan luas abses.

b. Ensefalitis Siphylis

• Patogenesis

Disebabkan oleh Treponema pallidum. Infeksi terjadi melalui permukaan

tubuh umumnya sewaktu kontak seksual. Setelah penetrasi

melalui epithelium yang terluka, kuman tiba di sistem limfatik, melalui

kelenjar limfe kuman diserap darah sehingga terjadi spiroketemia. Hal ini

berlangsung beberapa waktu hingga menginvasi susunan saraf pusat.

Treponema pallidum akan tersebar diseluruh korteks serebri dan bagian-

bagian lain susunan saraf pusat.


• Manifestasi Klinis

Adapun gejala ensefalitis sifilis terdiri dari dua bagian yaitu :

- Gejala-gejala neurologisa

a. Kejang-kejang yang datang dalam serangan-serangan.

b. Afasia

c. Apraksia

d. Hemianopsia

e. Penurunan kesadaran

f. Pupil Agryll-Robertson

g. Nervus opticus dapat mengalami atrofi

h. Pada stadium akhir timbul gangguanan-gangguan motorik yang

bersifat progresif.

- Gejala-gejala mental

a. Timbulnya proses dimensia yang progresif

b. Intelgensia yang mundur perlahan-lahan yang mula-mula tampak pada

kurang efektifnya kerja

c. Daya konsentrasi mundur.

d. Daya ingat berkurang.

e. Daya pengkajian terganggu.

c. Ensefalitis Virus

Adapun virus yang dapat menyebabkan radang otak pada manusia

adalah sebagai berikut :

• Virus RNA

a. Paramikso virus : virus parotitis, irus morbili.

b. Rabdovirus : virus rabies.

c. Togavirus : virus rubella flavivirus (virus ensefalitis Jepang B,

virus dengue).

d. Picornavirus : enterovirus (virus polio, coxsackie A, B, echovirus).

e. Arenavirus: virus koriomeningitis limfositoria.

• Virus DNA

a. Herpes virus : herpes zoster-varisella, herpes simpleks,

sitomegalivirus, virus Epstein-barr Poxvirus : variola, vaksinia.

b. Retrovirus: AIDS.

• Manifestai Klinis

a. Demam.

b. Nyeri kepala

c. Vertigo.

d. Nyeri badan.


e. Nausea.

f. Kesadaran menurun.

f. Komplikasi

Komplikasi pada ensefalitis berupa :

a. Retardasi mental

b. Iritabel

c. Gangguan motorik

d. Epilepsi

e. Emosi tidak stabil

f. Sulit tidur

g. Halusinasi

h. Enuresis

i. Anak menjadi perusak dan melakukan tindakan sosial lain

g. Penatalaksanaan Fisioterapi

Penanganan kasus enchepalitis bersifat holistik. Pada tahap akut, penderita

enchepalitis akan diberi terapi obat sesuai dengan penyebab, antara lain:

pemberian antibiotik, antifungi, antiparasit,antivirus dan pengobatan simptomatis

berupa pemberian analgetik antipiretik serta antikonvulsi. Sedangkan fisioterapi

biasanya akan diberikan untuk menangani gross motor problem saat memasuki

tahapan longer term care atau perawatan lebih lanjut.

Manifestasi klinis pada anak dengan Enchepalitis berupa gangguan

tumbuh kembang. Sehingga intervensi fisoterapis akan bertujuan untuk:

Mencapai pola pergerakan, melalui:

• Relaksasi otot

• Meningkatkan koordinasi otot

• Mengembangkan control volunteer otot

Mencegah deformitas, melalui:

• Daily passive stretching

• Postur yang baik


Dasar penatalaksanaan fisioterapis sesuai dengan tingkat perkembangan

neurologis anak (child neurodevelopment level), diantaranya dengan teknik:

• BOBATH atau NDT (Neuro Developmental Treatment)

Merupakan pendekatan problem-solving termasuk manajemen disfungsi

gerak dan assessment masng-masing individu dengan memperhatikan

patofisiologi dan central nervous system.

Prinsip metode BOBATH: mengembangkan kapasitas fisik sisi yang

lumpuh agar dapat dipakai untuk berfungsi kembali dengan inhibisi,

fasilitasi, stimulasi, dan key point of control.

- Inhibisi

Digunakan untuk mengurangi bentuk-bentuk aktivitas refleks, refleks

asosiasi, dan mengatasi tonus postural yang abnormal.

- Fasilitasi

Untuk mencapai gambaran tonus postural yang normal untuk

bergerak, membangun reaksi righting dan equilibrium,

membangun pattern gerakan fundamental yang lebih kea rah aktivitas

yang terampil, berfungsi, dan bertujuan.

- Stimulasi

Biasanya digunakan pada kasus flaccid.Teknik berupa

kompresi, tapping, dan stroking.

- Key Point of Control

Merupakan cara mengontrol dengan menggunakan beberapa bagian

yang akan digunakan untuk handling oleh terapis, untuk menormalkan

tonus postural, dan membimbing ke arah gerakan yang aktif dan

normal.

• PNF (Proprioceptive Neuromuscular Facilitation)

Merupakan penguatan secara global, stabilisasi, dan relaksasi dengan

menggunakan basis principle tersendiri dan beberapa teknik fasilitasi yang

spesifik.

Metode PNF ini sulit dilakukan untuk anak-anak, karena membutuhkan

interaksi secara aktif antara pasien dan fisioterapis.


DAFTAR PUSTAKA

1. Anisa R., 2003. Parkinson. http://www.neurologychannel.com

/parkinsonsdisease. 3 Juni 2008.

2. A. Price,Sylvia. M.Wilson,Lorraine. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-

proses Penyakit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1995.

3. Brust JCM. Current Diagnosis & Treatment in Neurology. Lange Medical

Books / McGraw-Hill Medical Publishing Division. ISBN 13:978-0-07-

1105554-5.

4. Chusid,J.G. Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional.Yogyakarta:

Gajah Mada University Press.Bagian Dua. 1990. Hal. 579-583

5. Delen E, Sahin S, Aydin HE, Atkinci AT, Arsiantas A. Degenerative Spine

Diseases Causing Cauda Equina Syndrome. World Spinal Column

Journal.2015;6:3.

6. Dick, F.D. et al. 2007. Environmental Risk Factors for Parkinson’s Disease

and Parkinsonism: the Geoparkinson Study on Behalf of the Geoparkinson

Study Group. Occup Environ Med. 64:666–672.

7. Frenkel’s Exercise. Available at : http://ipuy-

fullmoon.blogspot.com/2009/07/frenkels-exercise.html.

8. Informasi tentang Kanker Otak dalam hhttttpp::////wwwwww..mmeeddiiccaassttoorree..ccoomm dikutip tanggal

25 Oktober 2011

9. Irfan M. Fisioterapi pada Parkinson’s Disease. Graha Ilmu. Yogyakarta. 2010

10. Lee JM. Prosedur-prosedur Termal, Listrik dan Manipulatif. Dalam: Segi

Praktis Fisioterapi. Edisi kedua. Jakarta: Binarupa Aksara. 1990.

11. Lewis P. Rowland, 2000. Merritt’s Neurology 10th Edition. Parkinsonism: Stanley

Fahn and Serge Przedborski

12. Liao L. Evaluation and Management of Neurogenic Bladder. International

Journal of Molecular Science.2015;16. ISSN 1422- 0067.doi:

10.3390/ijms160818580

13. Liporace J. Neurology Crash Course Neurology. Elsevier Mosby Inc. ISBN-

13 : 978-1-4160-2962-5.

14. Mardjono,Mahar dan Sidarta,Priguna. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian

Rakyat. 2003. Hal. 313-314, 421, 327-333.

http://ipuy-fullmoon.blogspot.com/2009/07/frenkels-exercise.html

http://ipuy-fullmoon.blogspot.com/2009/07/frenkels-exercise.html

http://www.medicastore.com/




15. Mardjono,Mahar. Sidarta ,Priguna. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum.

Jakarta: Dian Rakyat. 1999. Hal. 36-40.

16. Markam,Soemarmo. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta: Gajah Madah

University Press. Edisi Ke Dua.2003. Hal.155-162.

17. Mansjoer,Arif. Suprohaita. Wardhani,Wahyu Ika. Setiowulan,Wiwiek. Kapita

Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius. Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jilid 2. Edisi Ketiga. 2000. Hal.14-16.

18. Maurice Victor, Allan H. Ropper, Raymond D, 2000. Adams & Victor’s Principles

Of Neurology 7th edition. Parkinson Disease (Paralysis Agitans).

19. Mansjoer ,Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran,edisi 2 jilid 3.

Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

20. No name. 2009. Tumor Otak. Referat. (referat.blogspot.com, 30 September

2009) 3. No name. 2009. Tumor Otak. Medicastore. (www.medicastore.com,

30 September 2009).

21. Penatalaksanaan Terapi Latihan. Blog ortotis prostetis. Available at

http://ortotik-prostetik.blogspot.com/2009/02/penatalaksanaan-

terapilatihanpada.html

22. Physical Therapy in Parkinson’s Disease. Available at:

http://www.emedicine.com

23. Rully, Afida. 2012. AskepEnsefalitis Pada Anak.

[http://keperawatananakafidaruly.blogspot.com/2012/10/askep-ensefalitis-

pada-anak.html]

24. Ropper AH, Samuels MA. Adams and Victors’s Principles of Neurology

Nine Edition. Mc Graw Hill Inc. New York. ISBN : 978-0-07-149992-7.

25. Samuels MA, Ropper AH. Samules ‘s Manual of Neurologic Therapeutics

Nine Edition. Lippincot Williams & Wilkins. ISBN : 978-1- 60547-575-2.

26. Sobha S. Rao, M.D., Laura A. Hofmann, M.D., and Amer Shakil, M.D.,

“Parkinson’s Disease: Diagnosis and Treatment”,http://www.aafp.org/afp/

20061215/2046.html, 15 Desember 2006.

27. Tarwoto, dkk. 2007. Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem

Persyarafan. Jakarta: Sagung Seto.

28. Teixeira LJ. Soares BGDO, Vieira VP. Physical therapy for Parkinson’s

Disease. The Cochrane Collaboration. 2007. 2: 1-5.


http://ortotik-prostetik.blogspot.com/2009/02/penatalaksanaan-terapilatihanpada.html

http://ortotik-prostetik.blogspot.com/2009/02/penatalaksanaan-terapilatihanpada.html

http://www.emedicine.com/


29. Terapi deep brain stimulation bantu kendalikan Parkinson’s Disease.

2007.http://www.medicastore.com/med/index.php?id=&iddtl=&idktg=&idobat=&UI

D=20080527174540125.163.140.209

30. World Health Organization. Department of Measurement and Health

Information. December 2004. Estimated total deaths (2000), by cause and

WHO Member State, 2002.

MODUL FISIOTERAPI NEUROMUSKULER PROGRAM STUDI PENDIDIKAN ...

Documents

Transcript of MODUL FISIOTERAPI NEUROMUSKULER PROGRAM STUDI PENDIDIKAN ...