MICROBIOLOGIA MUESTRAS ESTERILES V0 -...

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MICROBIOLOGIA_MUESTRAS_ESTERILES_V0

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DOCUMENTO CIENTÍFICO

MUESTRAS ESTERILES

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MUESTRAS ESTÉRILES-Cultivos Bacteriológicos(MECB), CONTENIDOS 0.- ÍNDICE DE CONTENIDOS 1.- L.C.R

2.- LÍQUIDO ABDOMINAL

3.- LÍQUIDOS DE TÓRAX

4.- LÍQUIDO PERICÁRDICO 5.- LÍQUIDO SINOVIAL

6.- LÍQUIDO AMNIÓTICO 7.- LÍQUIDO DE CULDOCENTÉSIS

8.- LÍQUIDO DE TIMPANOCENTÉSIS

9.- LÍQUIDO INTRAOCULAR

10.- LÍQUIDO BILIAR 11.- BIOPSIAS O TEJIDOS 11.1.- MÉDULA ÓSEA 11.2.- BIOPSIAS GENITALES

11.3.- BIOPSIA CORNEAL

11.4.- OTRAS BIOPSIAS O TEJIDOS

12.- CATÉTERES (cultivo semicuantitativo) 13.- MATERIAL PROTÉSICO 14.- CONTROLES DE ESTERILIDAD 13.1.- AGUA DE DIÁLISIS

13.2.- AGUA DE PISCINA DE REHABILITACIÓN

13.3.- LÍQUIDO DIÁLISIS PERITONEAL AMBULATORIA CRÓNICA

13.4.- NUTRICIÓN PARENTERAL

15.- IDENTIFICACIÓN Y ANTIBIOGRAMA DE LOS AISLADOS

ANEXO 1: INSTRUCCIONES PARA LA TOMA DE MUESTRAS ESTÉRILES ANEXO 2: INSTRUCCIONES PARA LA TOMA DE RASPADO CORNEAL

ANEXO 3: INSTRUCCIONES RESUMIDAS PARA LA SIEMBRA

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Sección de Microbiología

Hospital Virgen de los Lirios

MUESTRAS ESTERILES Cultivos Bacteriológicos

L.C.R.

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OBJETO: En los siguientes protocolos de describe el procesamiento y siembra de los diferentes líquidos y materiales estériles a excepción de las muestras de sangre, orina, líquido prostático.

LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (L.C.R.)

Fecha Hoja / s Causa del cambio Autor

Octubre 06 Todas E. Fuentes

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L.C.R./DOCUMENTO CIENTÍFICO

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Infecciones del sistema nervioso central

Introducción El sistema nervioso central (SNC) puede ser invadido por la práctica totalidad de los

microorganismos patógenos conocidos. Los diferentes grupos de agentes patógenos que causan infecciones del SNC (bacterias, virus, hongos y parásitos) pueden manifestarse con cuadros clínicos similares, y al mismo tiempo agentes infecciosos del mismo grupo pueden tener manifestaciones clínicas diferentes. Por otro lado, diversas enfermedades no infecciosas pueden producir cuadros neurológicos parecidos a ciertas infecciones del SNC.

En la actualidad se dispone de las técnicas diagnósticas y de los medios terapéuticos que pueden permitir un adecuado tratamiento de la mayor parte de las infecciones neurológicas causadas por bacterias, hongos y parásitos. En los últimos años también se han comenzado a utilizar tratamientos antivíricos con éxito considerable. Ante cualquier paciente con una infección neurológica son precisos un diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado para salvar al paciente de la muerte o de secuelas importantes. EI diagnóstico adecuado debe ser etiológico para poder adoptar el tratamiento específico. Sin embargo, ésto no siempre es posible dado que con frecuencia la situación obliga a tomar decisiones terapéuticas antes de que pueda conocerse un diagnóstico definitivo.

Conceptos generales

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de los pacientes con una infección del SNC dependen de los siguientes factores: agente causal, localización de la infección, duración de la enfermedad, edad y estado previa de salud del paciente. Considerando estos factores, pueden presentarse diferentes situaciones.

La mayor parte de las infecciones del SNC se manifiestan como una enfermedad febril

aguda o subaguda con afectación neurológica difusa. Los síntomas y signos más frecuentes son cefaleas, nauseas, vómitos, signos meníngeos y alteración del nivel de conciencia o de las funciones mentales. Este cuadro clínico se denomina síndrome meníngeo. Las meninges inflamadas provocan una serie de signos, siendo los principales: rigidez de nuca, resistencia dolorosa a la extensión pasiva de la pierna mientras el muslo esta flexionado (signo de Kernig) y flexión de las rodillas a medida que se flexiona el cuello (signo de Brudzinski). Ante un cuadro clínico de estas características debe practicarse una punción lumbar (PL) para confirmar o descartar una posible meningitis. Otros pacientes, además del síndrome meníngeo descrito, pueden presentar un mayor deterioro del nivel de conciencia (estupor o coma), crisis comiciales y una disfunción cerebral difusa, focal o multifocal. También pueden encontrarse signos de hipertensión intracraneal con o sin focalidad neurológica acompañante. Este cuadro clínico se denomina síndrome encefalítico. Otras veces el curso no es tan rápido y el cuadro evoluciona a lo largo de semanas.

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Cuando hay signos neurológicos focales, asociados o no a hipertensión intracraneal, antes de practicar una PL, debe realizarse una tomografía craneal computadorizada (TC). En el caso de hipertensión intracraneal, sobre todo causada por una lesión ocupante de espacio o hidrocefalia, la extracción del LCR mediante una PL puede producir un desequilibrio de la presión intracraneal (PIC) con herniación encefálica a través de la hendidura tentorial o del agujero occipital. Estas situaciones habitualmente precisan actitudes médicas o quirúrgicas urgentes ya que suelen ser rápidamente progresivas. En ocasiones el cuadro clínico consiste en un deterioro progresivo del estado mental de semanas o meses de evolución, junto con crisis comiciales sin signos de enfermedad infecciosa sistémica ni fiebre. En estos casos no se plantea una actitud urgente para descartar una meningitis aguda, siendo recomendable el practicar una TC antes de la PL. Con este cuadro cursan las meningitis crónicas y las infecciones víricas lentas del SNC. Sin embargo, lo más habitual es que las demencias progresivas se deban a causas no infecciosas tales como la enfermedad de Alzheimer, infartos cerebrales múltiples, hidrocefalia, tumores, y otros procesos degenerativos, metabólicos o endocrinos.

En pacientes sometidos a tratamientos con antibióticos, esteroides, inmunodepresores o que padecen enfermedades crónicas debilitantes (cáncer, leucemia, linfoma, diabetes, colagenosis). pueden presentarse infecciones del SNC por patógenos oportunistas, diferentes a los que producen procesos infecciosos neurológicos en la población general. En el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) son mas frecuentes las infecciones por bacilos gramnegativos, Listeria, micobacterias, hongos, virus (Citomegalovirus, herpes zoster y papovavirus) y Toxoplasma. En el período de vida intrauterina el feto puede ser invadido por: bacterias, espiroquetas, hongos, virus y parásitos. EI diagnóstico neonatal de estos procesos es difícil porque la madre puede permanecer asintomática.

Estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) EI examen del LCR es un aspecto importante y con frecuencia fundamental en la valoración

de los pacientes con una infección del SNC. En estas situaciones es esencial la práctica de una PL técnicamente correcta y de un estudio meticuloso del LCR. Antes de la PL debe extraerse una muestra de sangre para determinar la glucemia. La medida de la presión de apertura mediante manómetro debe hacerse de forma rutinaria.

Punción lumbar

La decisión de realizar una PL a un determinado paciente debe basarse en la valoración del cuadro clínico, en el riesgo potencial del procedimiento, y en la información diagnostica específica, sobre todo en implicaciones terapéuticas que se esperan obtener. La PL es un procedimiento diagnóstico seguro si se excluyen los pacientes con trastornos de la coagulación severos, en infecciones cutáneas o subcutáneas a nivel lumbar o con riesgo de herniacion encefálica debida a hipertensión intracraneal. La presencia de edema papilar, signos neurológicos focales u otra sospecha clínica de lesión ocupante de espacio o hidrocefalia deben aplazar la PL hasta que el riesgo de efectuarla pueda ser mas cuidadosamente valorado mediante la realización de una TC. La posible excepción a esta regla es el paciente con cuadro clínico sugestivo de meningitis bacteriana aguda en el que el inicio precoz del tratamiento puede ser crítico.

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Recolección del LCR

Una vez obtenida la muestra de LCR se deposita en 2 tubos estériles, aunque según el cuadro clínico puede ser necesaria la extracción de más muestras de LCR.

1. Tubo nº 1: se recogen 2-4 mL para demostración directa de patógenos y cultivo. Estas muestras deben remitirse de inmediato al laboratorio. Una parte de la muestra debe ser sembrada en medios de cultivo y la otra procesada para demostración directa de patógenos. En el caso de que dichos estudios no puedan realizarse de forma inmediata, el tubo debe conservarse en estufa a 37°C de temperatura. Si se sospecha una infección por anaerobios, el LCR debe extraerse con jeringa pinchando en seguida la aguja en un tapón de goma para que no penetre aire, o mejor inocularse en un vial de transporte de anaerobios.

2. Tubo nº 2: se recogen 3-4 mL para determinación de recuento celular diferencial, glucosa y proteínas. Los recuentos deben efectuarse dentro de los 30 min de la extracción, ya que, con el tiempo se lisan las células alterando el número y la morfología de los leucocitos.

Análisis del LCR

1. Presión de apertura. La presión lumbar normal varía entre 80 y 180 mm H20. Casi todas las enfermedades inflamatorias del SNC pueden causar una presión de apertura elevada del LCR. Esta presión esta frecuentemente artefactada por la falta de relajación del paciente.

2. Aspecto. EI LCR normal es cristalino e incoloro. En situaciones patológicas puede aparecer turbio, purulento, hepático o xantocrómico, también viscoso y coagularse formando una fina película. Los grados mínimos de coloración son más fácilmente detectados comparando el líquido a un volumen igual de agua limpia en un tubo idéntico.

3. Recuento celular y diferencial. EI LCR normal no contiene más de 4 linfocitos o células mononucleares por mm3. Un recuento entre 5 y 10 células/mm3 debe considerarse sospecho-so, y por encima de 10 células/mm3 es demostrativo de inflamación leptomeníngea. No se encuentran eosinófilos en el LCR normal. La presencia de hematíes indica punción traumática o hemorragia subaracnoidea, pudiendo utilizarse diferentes métodos para intentar diferenciarlas.

4. Glucosa. EI nivel normal de glucosa en LCR es de 45-80 mg/dl y en pacientes con glucemia de 70-120 mg/dl. Dado que el nivel de glucosa en LCR depende del nivel sanguíneo, debe interpretarse en relación con la glucemia. Valores entre 40 y 45 mg/dl son casi siempre anormales y menos de 40 mg/dl o del 40 % de la glucemia simultánea son invariablemente anormales.

5. Proteínas. La elevación de proteínas en el LCR es una observación común inespecífica en todos los tipos de inflamación del SNC, tumores y otras enfermedades neurológicas. Cuan-do las proteínas están muy elevadas (más de 1 g/dl) puede producirse una coagulación espontánea del líquido.

6. Demostración directa de patógenos.

a) Examen microscópico.

El estudio del sedimento obtenido tras centrifugación a alta velocidad de la muestra durante 15 min consigue más resultados positivos que el examen del frotis directo.

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Tinción de Gram. Debe realizarse en todos los casos que hay sospecha de meningitis pudiendo además indicar la necesidad de técnicas especiales como los cultivos anaeróbicos o para hongos.

Tinciones acidorresistentes. Se efectúan en aquellos casos en que el cuadro clínico y otros hallazgos en el LCR sugieran la posibilidad de meningitis tuberculosa.

Preparado con tinta china. Esta indicado cuando el cuadro clínico, o hallazgos en el LCR sugieran una infección por Cryptococcus neoformans.

Frotis fresco. Para la demostración de amebas.

Examen en campo oscuro. Cuando hay sospecha de meningitis sifilítica o leptospirósica. Hay que examinar el LCR fresco.

b) Pruebas inmunológicas.

Existen diversas técnicas que pueden demostrar antígenos de bacterias, hongos o virus para identificar el microorganismo sin tener que esperar a su aislamiento mediante los medios de cultivo.

Detección de antígenos bacterianos. Las meningitis debidas a N. meningitidis, S. pneumoniae y H. influenzae pueden ser diagnosticadas mediante la demostración de antígenos capsulares específicos.

Detección de antígenos de hongos. Utilizable para el diagnostico de meningitis por Cryptococcus neoformans.

7. Aislamiento de bacterias, hongos y parásitos (cultivo: El LCR debe ser cultivado cuando hay pleocitosis o cuando se sospeche la existencia de un proceso infeccioso.

a) Medios de cultivo de rutina para el aislamiento de bacterias. El LCR es sembrado en placa de Agar-chocolate a 37°C en CO2 al 10 %, en Agar-sangre en condiciones aeróbica y anaeróbica, y en medio líquido (caldo de carne o tioglicolato).

b) Empleo de medios y técnicas especiales. Están indicados cuando se sospecha una infección por Mycobacterium, Brucella, hongos o amebas.

8. Determinación de anticuerpos. La determinación de anticuerpos en LCR es de utilidad en la brucelosis, leptospirosis, sífilis, enfermedad de Lyme, meningitis y encefalitis virales, y en ciertas micosis y parasitosis.

9. Diagnostico virológico. Deben recogerse 2 mL de LCR en un tubo estéril, conservándose a 4 °C hasta que sean procesados para la demostración de antígenos, anticuerpos (serología), aislamiento de virus. Si hasta el procesamiento de la muestra tuvieran que pasar más de 24 h es necesario congelarla a -70°C.

10. Citología. Debe efectuarse cuando exista sospecha de meningitis carcinomatosa, leucémica, linfomatosa o criptocócica. Este estudio debe practicarse dentro de los 30 min de la extracción.

11. Espectro electroforético proteico y determinación de inmunoglobulinas.

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Estudios complementarios Antes de iniciar el tratamiento deben realizarse cultivos de sangre, secreciones

nasofaríngeas y pulmonares para bacterias y hongos, si estas son posibilidades diagnosticas. La determinación secuencial de anticuerpos séricos puede aportar datos importantes en el caso de las infecciones virales. Radiografías de cráneo, tórax y columna pueden ser útiles demostrando focos infecciosos adyacentes (parameníngeos) o a distancia (neumonía, absceso pulmonar). El electroencefalograma (EEG), la TC y la imagen por resonancia magnética nuclear (RMN) pueden aportar datos sobre la etiología y posibles complicaciones que puedan desarrollarse a lo largo de la evolución. En ciertos casos puede ser necesario realizar biopsia meníngea o cerebral (encefalitis herpética, arteritis granulomatosa del SNC, enfermedad de Crutzfeldt-Jakob) o de otros tejidos.

Planteamiento diagnóstico El planteamiento diagnostico de las infecciones del SNC puede efectuarse en cinco

apartados: meningitis agudas, meningitis víricas, infecciones cerebrales focales, encefalitis agudas e infecciones virales crónicas.

Meningitis aguda

El termino meningitis corresponde a una inflamación de las leptomeninges (pía y aracnoides) y del LCR. El diagnostico de meningitis se basa en el hallazgo de pleocitosis en el LCR. Excepcionalmente, en una fase muy precoz de una meningitis bacteriana aguda, pueden cultivarse bacterias sin que se detecte pleocitosis. La causa infecciosa de la meningitis debe ser establecida mediante la positividad de los estudios microbiológicos en el LCR.

Pueden producir un síndrome meníngeo múltiples causas, tanto infecciosas como no infecciosas. En el caso de la meningitis el resultado del estudio del LCR debe prevalecer sobre cualquier consideración clínica, es decir, esta puede cursar con manifestaciones clínicas escasas y, por el contrario, un síndrome meníngeo puede asociarse a un LCR normal. Esta última situación es lo que se entiende como meningismo. Bajo un punto de vista clínico y etiológico, para facilitar el diagnóstico diferencial, se pueden considerar dos grupos principales de síndromes meníngeos de causa infecciosa: meningitis aguda y meningitis subaguda y crónica.

En un cuadro clínico de fiebre, dolor de cabeza y signos meníngeos que se instaura en horas o algún día, puede ser debido a una meningitis bacteriana aguda o a una meningitis viral. A veces unos procesos neurológicos infecciosos y no infecciosos pueden manifestarse de forma similar. Una meningitis bacteriana aguda plantea una situación de emergencia siendo necesario confirmarla o excluirla lo antes posible con el objetivo de iniciar el tratamiento antibiótico adecuado inmediatamente.

Es conveniente tener en cuenta que si bien en la meningitis los signos meníngeos suelen estar presentes, en ancianos, alcohólicos, inmunodeprimidos y en pacientes en fase de estupor o coma, pueden no encontrarse. En los recién nacidos y lactantes con meningitis, los signos meníngeos no son habituales. En estas edades las principales manifestaciones son somnolencia, irritabilidad, vómitos y anorexia. En ocasiones, la fiebre puede ser escasa o estar ausente.

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Ante un paciente que presenta un síndrome meníngeo agudo deben tomarse decisiones diagnósticas inmediatas. Las medidas diagnósticas y terapéuticas deben basarse en los datos clínicos y complementarios que progresivamente se vayan conociendo. En los pacientes con sospecha de meningitis que no presentan edema de papila, disminución del nivel de conciencia o signos focales, debe efectuarse una PL. En el caso de que este presente alguno de estos signos debe procederse primero a realizar una TC. En estos casos la TC puede demostrar posibles complicaciones de la meningitis purulenta (hidrocefalia, infarto, edema cerebral, absceso, empiema o efusión subdural) u otras lesiones imracraneales. Si durante la PL o en las horas siguientes se produce un deterioro neurológico deben administrarse manitol y esteroides. En estos casos, si previamente no se habla efectuado, debe realizarse una TC urgente para confirmar o descartar situaciones que precisen una actitud quirúrgica inmediata. El análisis del LCR permite diferenciar las meningitis agudas según la pleocitosis sea de predominio polimorfonuclear o linfocitario.

La meningitis purulenta aguda se caracteriza por LCR con pleocitosis polimorfonuclear. La gran mayoría de las meningitis purulentas son causadas por bacterias.

En síndrome meníngeo agudo con pleocitosis linfocítica en el LCR puede ser debido a diferentes virus, bacterias, o enfermedades no infecciosas. Con frecuencia se hallan casos de meningitis linfocitaria aguda en los que los estudios de laboratorio iniciales no muestran agentes patógenos en el LCR. Este síndrome ha sido conocido con el término de meningitis aséptica, pudiendo ser debido a múltiples causas. La mayoría de las meningitis linfocitarias agudas son debidas a una infección viral y evolucionan favorablemente de forma espontánea. EI principal problema que plantea cualquier meningitis linfocitaria aguda es el de descartar o diagnosticar enfermedades que precisan medidas terapéuticas especificas. En la tabla 22.1 se señalan las principales causas de meningitis linfocitaria aguda.

TABLA 22.1. Causas de meningitis linfocitaria aguda 1. Virus 3. Causas no infecciosas Enterovirus Químicas

Parotiditis Tumores

Herpes simple Síndrome de Kawasaki

Coriomeningitis linfocitaria Enfermedad de Behcet

Adenovirus Síndrome de

Epstein-Barr Vogt-Koyanagi

Hepatitis Harada

VIH Meningitis de Mollaret

Arbovirus Lupus eritematoso

2. Otras causas infecciosas sistémico

Meningitis bacteriana Sarcoidosis

parcialmente tratada Neurocirugía

Tuberculosis Carcinomatosis

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Hongos

Sífilis

Enfermedad de Lyme

Leptospirosis

Rickettsiosis

Foco parameníngeo

Endocarditis bacteriana

Mycoplasma pneumoniae

EI diagnóstico de la meningitis bacteriana aguda no es difícil si constantemente se mantiene la sospecha de su existencia. Conviene insistir que a todo enfermo febril con cefaleas y dismi-nución del nivel de conciencia de comienzo agudo se Ie debe practicar una PL. Un problema frecuente del diagnóstico diferencial se plantea entre la meningitis bacteriana parcial mente tratada, o que se encuentra en fase muy precoz sin haberse iniciado aun el tratamiento, y la meningitis o encefalitis viral. Ante un cuadro clínico compatible con meningitis o encefalitis viral con alteraciones en el LCR poco definidas, si no se han administrado antibióticos antes y la tinción de Gram no revela la existencia de bacterias en el LCR, puede prescindirse del tratamiento antibiótico. Sin embargo, debe seguirse una estrecha vigilancia clínica y repetir la PL 2-12 h después. EI cambio del predominio celular de neutrófilos a linfocitos, la estabilización o aumento de la glucorraquia y la ausencia de bacterias en el LCR mediante la tinción de Gram son mas compatibles con un proceso viral. A veces puede ser necesario repetir nuevamente la PL para demostrar un cambio significativo del perfil celular del LCR. Sin embargo, el problema es considerablemente más difícil cuando el paciente ha recibido tratamiento antibiótico antes de su ingreso en el hospital y de practicar la PL. En las situaciones en que no haya posibilidad de un diagnóstico clínico razonablemente seguro, debe iniciarse tratamiento antibiótico adecuado a meningitis bacteriana de causa no conocida. En los casos en que el LCR tenga pleocitosis inferior a 1.000 células/mm3 con predominio linfocítico y glucosa baja, el principal problema que se plantea es la distinción entre meningitis bacteriana parcialmente tratada y meningitis tuberculosa. La utilización de técnicas inmunológicas para la demostración de antígenos bacterianos en el LCR puede ser especialmente útil en las circunstancias ya señaladas. Otras infecciones del SNC que cursan de forma habitual con meningitis caracterizada por pleocitosis linfocítica en el LCR, en fases precoces o raras veces en fases evolutivas de la enfermedad, pueden presentar pleocitosis de predominio polimorfonuclear. Sin embargo, a diferencia de la meningitis bacteriana aguda, la pleocitosis suele ser inferior a 1.000 células/mm3. En este sentido deben ser también consideradas brucelosis, sífilis aguda, leptospirosis y ciertas micosis.

EI diagnóstico de meningoencefalitis amebiana primaria debe sospecharse ante un cuadro de meningoencefalitis rápidamente progresivo, que se da en un paciente con antecedentes de haberse bañado en aguas estancadas. En estos casos, el LCR tiene pleocitosis de predominio polimorfonuclear. EI diagnóstico puede hacerse mediante el examen cuidadoso del frotis fresco del LCR.

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Las meningitis químicas, enfermedad de Behcet y meningitis de Mollaret son otros procesos que entran dentro del diagnostico diferencial.

En ocasiones, pacientes con una enfermedad febril aguda desarrollan un síndrome meníngeo con LCR normal, aunque la presión de apertura puede estar elevada. Este cuadro sin trascendencia clínica se denomina meningismo y suele aparecer en niños y adultos con ciertos procesos infecciosos sistémicos tales como fiebre tifoidea, neumonía, gripe y otras infecciones virales, que pueden simular meningitis agudas. Fiebre, cefaleas, vómitos y obnubilación son los síntomas más frecuentes. A diferencia de las meningitis no hay signos de irritación meníngea y se encuentran signos sistémicos de la infección. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que algunas infecciones sistémicas pueden complicarse con meningitis en el curso de la enfermedad. EI LCR es normal si el proceso infeccioso no ha alcanzado las meninges. A veces, si la PL se hace precozmente (p. ej., septicemia meningocócica sin meningitis), el LCR puede ser normal, pero una nueva PL realizada horas mas tarde puede revelar una meningitis. Las hemorragias subaracnoideas por rotura de una malformación vascular producen un síndrome de irritación meníngea que puede confundirse con una meningitis. EI inicio es mas brusco y la PL demuestra la existencia de sangre en el espacio subaracnoideo. Un síndrome de abstinencia etílica severo con confusión. alucinaciones, temblor, agitación, taquicardia y fiebre (delirium tremens) puede confundirse con una meningitis aguda. En estos casos debe realizarse una PL para descartar meningitis, que no son infrecuentes en este tipo de enfermos.

TABLA 22.4. Etiología predominante de meningitis bacteriana aguda según edades

1. Del nacimiento a 1 mes 4. De 10 a 60 años

Streptococcus grupo B N. meningitidis

Bacilos gramnegativos S. pneumoniae

Listeria monocytogenes H. influenzae

2. De 1 a 3 meses 5. Mayores de 60 años

H. influenzae S. pneumoniae

N. meningitidis N. meningitidis

S. pneumoniae Listeria monocytogenes

3. De 3 meses a 10 años Bacilos gramnegativos

N. Meningitidis

H. influenzae

S. pneumoniae

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TABLA 22.5. Causas de meningitis purulenta en determinadas circunstancias

Datos clínicos Etiología

Epidemia N. meningitidis

Lesiones cutáneas N. meningitidis

Neumonía, alcoholismo,

esplenectomía S. pneumoniae

Diabetes mellitus S. pneumoniae

Bacilos gramnegativos

Leucemia Bacilos gramnegativos

S. aureus

Linfoma Listeria

Infección genitourinaria

con septicemia Bacilos gramnegativos

Catéteres, respiradores Bacilos gramnegativos

S. aureus

Fractura de cráneo cerrada S. pneumoniae

Fractura de cráneo abierta, Bacilos gramnegativos

neurocirugía S. aureus

S. epidermidis

Punción lumbar séptica S. aureus

S. epidermidis

Derivación o reservorio S. epidermidis

intracraneal S. aureus

Fístula LCR S. pneumoniae


Osteomielitis craneal, S. pneumoniae

sinusitis, otitis, mastoiditis H. influenzae

S. aureus

Anaerobios

Baño en aguas estancadas Amebas

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Meningitis crónica

La mayor parte de las meningitis suelen ser agudas, desarrollando su cuadro clínico completo en horas o pocos días. A veces, procesos que suelen manifestarse de esta forma pueden tener una presentación subaguda, pero raras veces existe evidencia de progresión de la enfermedad durante mas de 2 semanas. Sin embargo, existen otras formas de meningitis que se caracterizan por su persistencia o progresión prolongadas. Los pacientes con meningitis crónica desarrollan su enfermedad a lo largo de una o varias semanas, a veces meses. Es importante tener en cuenta que ciertas enfermedades que habitualmente se manifiestan de forma crónica, pueden aparecer también como una meningitis aguda.

Los pacientes con un síndrome de meningitis crónica presentan cefaleas, somnolencia, confusión y signos meníngeos que pueden ser de escasa expresión. Otras manifestaciones pueden ser alteraciones mentales, signos de hipertensión intracraneal, parálisis de nervios craneales y afectación medular. EI LCR tiene pleocitosis, en general linfocítica, proteínas elevadas y glucosa con frecuencia descendida. En ocasiones, es necesaria una observación cuidadosa para poder determinar que el proceso meníngeo es progresivo y de carácter crónico. Se denomina meningitis crónica al cuadro persistente o progresivo, con manifestaciones clínicas y LCR anormal, de más de 4 semanas de duración.

Las enfermedades infecciosas que con más frecuencia causan meningitis crónica son tuberculosis, brucelosis, ciertas micosis y sífilis. Mas raramente, la meningitis crónica puede ser debida a una causa no infecciosa como carcinomatosis, sarcoidosis o arteritis granulo matosa. Se ha descrito una entidad conocida como meningitis linfocitaria benigna crónica de causa no conocida y cuyo diagnóstico es solo de exclusión.

Es importante considerar con detenimiento todos los datos clínicos y resultados de los estudios complementarios. Es preciso valorar los estudios microbiológicos necesarios y los medios de cultivo mas adecuados. Si el estudio del LCR inicial no es diagnostico, debe repetirse un mínimo de tres veces antes de que sean excluidas las posibilidades etiológicas planteadas.

Debido a las múltiples enfermedades que pueden causar o simular meningitis subaguda crónica, el diagnostico específico siempre requiere confirmación mediante estudios complementarios. Los antecedentes de enfermedad pulmonar entre los miembros de la familia del paciente pueden sugerir que una meningitis sea de origen tuberculoso. Ciertas profesiones (ganaderos, lecheros, matarifes, veterinarios) o la ingestión de productos lácteos no controlados pueden ser indicativos de brucelosis. La mayor parte de las meningitis subagudas y crónicas de causa infecciosa se caracterizan por inicio insidioso y curso progresivo, manifestaciones de deterioro neurológico debidas a hipertensión intracraneal, hidrocefalia, isquemia cerebral, lesión de pares craneales o nervios raquídeos y crisis comiciales. Si bien con frecuencia hay cierta fluctuación en la intensidad de los síntomas, la recuperación total espontánea es excepcional. De forma paralela el LCR persistentemente anormal confirma que el proceso causal esta en actividad. Por el contrario, enfermedades tales como la meningitis de Mollaret, ciertos tumores intracraneales (craneofaringioma, colesteatoma), los quistes hidatídicos cerebrales o los procesos infecciosos parameníngeos se caracterizan por cuadros agudos recurrentes con intervalos asintomáticos. La tuberculosis, sífilis, brucelosis y sarcoidosis pueden acompañarse de iridociclitis o coroiditis. La exploración neurológica señala la extensión de la afectación del SNC y proporciona unos parámetros para

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valorar el curso de la enfermedad. La presencia de edema de papila puede ser secundaria a hipertensión intracraneal debida a hidrocefalia que con frecuencia complica las meningitis crónicas de causa infecciosa. Esta posibilidad o la existencia de signos focales y crisis comiciales, deben ser estudiados preferentemente con TC. La existencia de hidrocefalia y captación de contraste en las cisternas basales es frecuente en las meningitis granulomatosas, aunque también puede verse en la meningitis carcinomatosa y la hemorragia subaracnoidea. La TC también puede proporcionar datos de valor diagnostico en procesos tales como la cisticercosis, hidatidosis cerebral, absceso cerebral, hematoma subdural y tumor cerebral. Cuando el LCR obtenido en la PL inicial no proporciona el diagnóstico, hecho que es frecuente, y en espera de los resultados de los cultivos, las PL seriadas pueden aportar datos importantes, como disminución de la glucosa, demostración directa de gérmenes (Ziehl, tinta china) o empeoramiento o mejoría en respuesta a un determinado tratamiento. Parte de las nuevas muestras del LCR deben ser destinadas a nuevos cultivos, ya que pueden resultar positivos si se repiten. La utilización de técnicas inmunológicas puede ser diagnostica en la sífilis, brucelosis, leptospirosis, cisticercosis y ciertas micosis. De forma paralela a los estudios en el LCR, deben intentarse otras medidas para demostrar el agente causal. Muestras de esputos y aspirado gástricos deben ser utilizadas para tinciones acidorresistentes y Lowenstein. Biopsias de lesiones cutáneas, nódulos linfáticos, medula ósea o hígado pueden demostrar granulomas con o sin caseificación, o un organismo especifico.

Una meningitis bacteriana parcialmente tratada puede tener LCR con alteraciones similares a las de una meningitis tuberculosa o mitótica. Dado que la administración de antibióticos disminuye sustancialmente la positividad del Gram y del cultivo, en estas situaciones son muy útiles las pruebas inmunológicas para demostrar antígenos bacterianos en el LCR. Con trata-miento adecuado, las PL seriadas demostraran una normalización mas rápida del LCR si se trata de una meningitis bacteriana parcialmente tratada, que el que cabria esperar en las meningitis tuberculosa o micótica. La meningitis sifilítica puede cursar con alteraciones en el LCR similares a las de la tuberculosa, micótica o brucelar. La aerología positiva hace el diagnostico de meningitis sifilítica bastante fácil. Las meningitis micóticas deben ser diferenciadas de otras meningitis subagudas y crónicas mediante pruebas serológicas, citología, tinciones (Gram y tinta china), cultivo en medio de Sabouraud o estudio patológico de material obtenido por biopsia. Las carcinomatosas, a diferencia de las crónicas de causa infecciosa, suelen cursar con signos neurológicos precoces (lesión de pares craneales 0 nervios raquídeos) con signos de inflamación menos evidentes. El diagnostico dependerá de la demostración de células malignas en el LCR, del tumor primario y de la negatividad de los estudios microbiológicos. Teniendo en cuenta los posibles efectos tóxicos de las drogas que se utilizan en el tratamiento de las meningitis crónicas, la interferencia que pueden causar en conseguir un diagnostico, a pesar de no curar el proceso, y el que la respuesta terapéutica pueda ser tardía, a pesar de un tratamiento adecuado, hacen problemático el inicio de un tratamiento empírico. Sin embargo, en determinadas circunstancias, el tratamiento debe iniciarse basándolos en datos clínicos y epidemiológicos ya que cualquier demora puede ser fatal para el paciente.

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TABLA 22.2. Causas de meningitis subaguda o crónica Tuberculosis Bacteriana parcialmente tratada

Brucelosis Focos infecciosos parameníngeos

Hongos Sarcoidosis

Criptococosis Síndrome de Vogt- Koyanagi -Harada

Coccidioidomicosis Enfermedad de Behcet

Candidiasis Arteritis granulomatosa del SNC

Histoplasmosis Carcinomatosis

Actinomicosis Tumor cerebral

Nocardiosis Absceso cerebral

Blastomicosis Hematoma subdural

Espiroquetas Lupus eritematoso sistémico

Sífilis Meningitis linfocitaria benigna crónica

Enfermedad de Lyme

VIH

Parásitos

Cisticercosis

Toxoplasmosis

Hidatidosis

Infecciones intracraneales focales

La aparición aguda (en horas o días) o subaguda (durante semanas) de signos neurológicos focales o de hipertensión intracraneal obliga a realizar una TC o RM. Estas técnicas demuestran la lesión responsable en la mayor parte de los casos. Aunque las características de imagen suelen diferenciar los procesos infecciosos y los de otra naturaleza, esto no siempre es posible. En estos casos puede ser necesaria la exploración quirúrgica para conseguir un diagnostico certero. A diferencia de las enfermedades infecciosas que causan una inflamación cerebral difusa (encefalitis), generalmente por virus, las infecciones intracraneales focales suelen deberse a bacterias y hongos. La mayor parte de estas lesiones son consecuencia de la extensión de la infección a partir de un foco primario localizado en la cabeza (sinusitis, otitis, mastoiditis, infección cutánea facial) o diseminación hematógena a partir de un foco primario en algún otro lugar del organismo (neumonía, endocarditis, infección abdominal, osteomielitis, infección dentaria, infección ginecológica). La exploración general y los estudios complementarios deben confirmar o descartar estas posibilidades.

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TABLA 22.6. Causas de la meningitis recurrente Bacterias

Tuberculosis

Hongos

Focos infecciosos parameníngeos

Virus

Hidatidosis cerebral

Tumores intracraneales o intraspinales

Enfermedad de Behcet

Meningitis de Mollaret

Encefalitis aguda

Cuando una enfermedad febril aguda se asocia con disfunción del cerebro, tronco cerebral y/o cerebelo debe considerarse el diagnostico de encefalitis. Este término debe entenderse como un síndrome clínico a través del cual pueden manifestarse múltiples enfermedades infecciosas y no infecciosas. Por esta razón, la interpretación de una determinada situación clínica como una encefalitis debe exigir que cualquier implicación etiológica se realice sobre datos objetivos. Con frecuencia no es posible conseguir un diagnostico etiológico precise, pero siempre deben realizarse los estudios complementarios dirigidos a confirmar o des-cartar posibles procesos que pueden precisar actitudes terapéuticas especificas.

Si bien la encefalitis viral aguda caracterizada por inflamación cerebral difusa es el cuadro que típicamente se manifiesta a través de este síndrome de encefalitis aguda, existen diferentes mecanismos a través de los cuales determinadas enfermedades infecciosas pueden lesionar el encéfalo de forma difusa. EI primero de ellos es la invasión directa del tejido nervioso, en general por un virus o parásito. Esto es lo entendido como encefalitis primaria. Un segundo grupo lo forman las encefalitis postinfecciosas que son debidas a mecanismos inmunológicos. EI tercer grupo corresponde alas encefalopatías parainfecciosas no inflamatorias.

Una encefalitis puede presentarse en el contexto de una enfermedad sistémica, como el sarampi6n o la varicela, o puede ser la única manifestación de la enfermedad, como en la encefalitis herpética. EI inicio de los síntomas y signos es casi siempre brusco. Suele alterarse el nivel de conciencia (somnolencia, estupor 0 coma) y con frecuencia, si este no esta suficientemente deprimido, se produce confusión, desorientación, delirio, alucinaciones y alteraciones del comportamiento. Fiebre, cefaleas, nauseas, vómitos y signos meníngeos son otras manifestaciones habituales. También pueden ocurrir crisis comiciales, sobre todo en niños. Diferentes combinaciones de signos de afectación del cerebro, tronco cerebral, cerebelo o médula espinal pueden ocurrir en los pacientes con encefalitis: afasia, paresias, alteraciones sensitivas, movimientos anormales, lesión de pares craneales y ataxia.

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Aunque la mayor parte de las encefalitis virales son agudas, alcanzando la máxima expresión de la enfermedad pocos días tras el inicio del cuadro, algunos virus pueden producir enfermedad lentamente progresiva a lo largo de semanas o meses (infecciones víricas lentas). Otros casos agudos pueden no caracterizarse por las manifestaciones patológicas típicas de las encefalitis virales agudas (infiltración celular peri vascular, microgliosis y degeneración neuronal), propias de la acción viral directa, sino por desmielinización perivenosa mediada por mecanismos inmunológicos. Este es el caso de las encefalitis postinfecciosas y posvacunales.

Cuando un paciente se presenta con un síndrome encefalítico agudo el diagnóstico de encefalitis viral (exceptuando la encefalitis herpética) es menos urgente que la exclusión de los procesos neurol6gicos no virales ya que la mayoría de estos pueden ser tratados específicamente. En casi el 50 % de los pacientes que presentan un cuadro clínico sospechoso de encefalitis la causa del trastorno cerebral agudo no es viral

Es importante también considerar enfermedades no infecciosas tales como vasculares, neoplásicas, tóxicas, desmielinizantes, metabólicas, nutricionales, paraneoplásicas, colagenosis y procesos hematológicos.

En el diagnóstico diferencial de la encefalitis aguda un problema frecuente es descartar una meningitis bacteriana tratada parcialmente o que se encuentra en fase muy precoz sin tratamiento. La meningitis tuberculosa y las meningitis micóticas suelen tener un curso mas prolongado, aunque a veces, en su inicio, pueden ser similares a una encefalitis viral. Es habitual que presenten disminuci6n de la glucosa y marcada elevación de las proteínas en el LCR. La brucelosis raras veces se manifiesta con un cuadro de encefalitis aguda. Las rickettsiosis producen complicaciones neurol6gicas en una escasa proporci6n de casos. Las enfermedades neurol6gicas producidas por parásitos son bastante raras fuera de áreas geográficas determinadas. EI desarrollo de los viajes aéreos internacionales ha aumentado las posibilidades de adquirir alguna de estas enfermedades habitualmente limitadas a ciertas áreas endémicas. Es, por tanto, frecuente que los pacientes con este tipo de procesos tengan antecedentes de desplazamiento geográfico reciente. La existencia de eosinofilia debe sugerir la posibilidad de parasitosis.

EI absceso cerebral es diagnosticado con facilidad mediante TC. Sin embargo, en fases precoces (cerebritis) puede ser superponible, tanto clínicamente como por la TC, a una encefalitis herpética.

Un problema importante es el paciente con crisis comiciales, en ocasiones sin antecedentes, en el seno de un cuadro febril. Excepcionalmente se han descrito leves alteraciones en el LCR, en forma de pleocitosis y proteínas elevadas, tras crisis comiciales no asociadas a infección neurológica. EI control asintomático de las crisis, EEG, TC y PL, a veces repetidas, esclarecen la situaci6n. Las encefalopatías tóxicas que complican ciertas enfermedades sistémicas y el síndrome de Reye pueden ser confundidos con encefalitis aguda. Ambos procesos se caracterizan por un cuadro agudo, a veces fulminante, de cefaleas, vómitos, fiebre, profundo deterioro del nivel de conciencia y crisis comiciales. Es característico en el síndrome de Reye la existencia de hipoglucemia y signos analíticos de disfunción hepática. En ambos procesos el LCR es normal, aunque la presión de apertura puede encontrarse elevada.

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Enfermedades debidas a toxinas bacterianas tales como el botulismo, tétanos o difteria también han de tenerse en cuenta. Debe sospecharse botulismo cuando el paciente refiere sequedad bucal, disfagia, visión borrosa y diplopía, y la exploración revela oftalmoplejía externa e interna, ptosis y otros signos de parálisis descendente. La existencia de trismus y rigidez muscular local 0 generalizada, a veces asociados a espasmos tónicos severos, debe sugerir tétanos. Las complicaciones neurológicas de la difteria en general aparecen de 1 a 6 semanas después de la infección primaria en forma de parálisis faríngea, laríngea, facial y polineuritis.

TABLA 22.3. Causas de encefalitis aguda

Virus Espiroquetas Herpes simple Leptospira interrogans

Varicela-zoster Borrelia burgdorferi

Epstein - Barr Treponema pallidum

Citomegalovirus Parásitos Enterovirus Plasmodium falciparum

Adenovirus Toxoplasma gondii

Influenza Tripanosomas

Sarampión Toxocara

Parotiditis Trichinella spiralis

Rabia Schistosoma

Arbovirus

Rubéola

VIH

Bacterias Mycoplasma pneumoniae

Legionella pneumophila

Listeria monocytogenes

Agente de la enfermedad por arañazo de gato

Enfermedad de Whipple

Brucella

Chlamydia

Rickettsia

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Infecciones virales cronicas

Las infecciones virales crónicas se caracterizan por la aparición de las manifestaciones de la enfermedad tras largos períodos de tiempo desde la entrada del agente infeccioso en el organismo. Los facto res responsables de este período de incubación tan prolongado todavía son desconocidos. Las infecciones virales crónicas del SNC pueden clasificarse en dos grupos según las características biológicas del agente causal: enfermedades virales crónicas debidas a agentes "convencionales", o a agentes "no convencionales".

En las infecciones virales crónicas asociadas con la replicación persistente de los virus del sarampión, rubéola o papovavirus hay evidencia histológica de una respuesta inflamatoria y el virus causal puede ser aislado del tejido cerebraI. Tanto en la panencefalitis esclerosante subaguda como en la panencefalitis progresiva crónica por rubéola se encuentran títulos elevados de anticuerpos en suero y LCR, donde también hay un aumento en la concentración de gammaglobulina. En este sentido, los procesos virales persistentes o crónicos debidos a agentes convencionales parecen deberse a una alteración de la respuesta inmune del huésped que impide un adecuado control de la infeccion. La encefalopatía y mielopatía del SIDA (VIH) y la paraparesia espástica tropical (HTLV-l) son otras entidades de este mismo grupo.

Las enfermedades virales crónicas debidas a agentes no convencionales (demencias transmisibles o encefalopatías espongiformes subagudas) se asocian con evidencia histopatológica de alteraciones neuronales y gliales de carácter degenerativo sin signos inflamatorios. En estos casos no se detectan signos de respuesta inmune. El descubrimiento de la transmisibilidad del Kuru y más tarde de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, mediante la inoculación en primates no humanos susceptibles, demostró el carácter infeccioso de estas enfermedades. Aunque los agentes responsables de estos procesos comparten muchas propiedades con los virus "clásicos" o "convencionales", poseen una serie de propiedades biológicas y físicas atípicas que los diferencian claramente de cualquier otro grupo de microorganismos conocido que afecte a los mamíferos.

Algunas infecciones virales crónicas del SNC tales como la panencefalitis esclerosante subaguda; la panencefalitis progresiva crónica por rubéola y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob suelen manifestarse con deterioro mental progresivo (demencia), crisis comiciales y mioclonías. A diferencia de las enfermedades virales crónicas antes mencionadas, la leucoencefalopatía multifocal progresiva suele manifestarse con déficit neurológicos focales más afectación difusa, siendo raras las crisis comiciales.

La parálisis general progresiva cursa con demencia, disartria, pupilas de Argyll-Robertson, otros signos de tabes dorsal y serología positiva en el suero y en el LCR. La enfermedad de Whipple es un proceso sistémico de probable etiología infecciosa bacteriana caracterizado por mal absorción intestinal y poliartritis que puede cursar con una encefalopatía caracterizada por demencia, parálisis supranuclear de la mirada, disfunción hipotalámica y crisis comiciales.

Además de los procesos mencionados existen otros que, sin predominio por edades tan definido, deben ser excluidos ya que la mayoría puede ser tratada. Procesos infecciosos neurológicos como las meningitis crónicas, abscesos cerebrales, cisticercosis, hidatidosis cerebral y ciertas encefalitis virales de curso prolongado pueden manifestarse con un cuadro de demencia.

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MUESTRAS ESTÉRILES Cultivos Bacteriológicos

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Peritonitis La peritonitis es una inflamación supurativa de la cavidad peritoneal que aparece como

consecuencia de una contaminación por flora intestinal, debida a enfermedades primarias de las vísceras abdominales, traumatismos o como complicación de la cirugía. Esta forma de infección, denominada peritonitis secundaria, es la mas frecuente y su manejo óptimo requiere el concurso del cirujano. La peritonitis primaria, más rara, se produce espontáneamente sin evidencia de patología intraabdominal. Es prácticamente siempre una enfermedad no quirúrgica. EI progreso medico ha contribuido a la aparición de nuevas formas de infección peritoneal, como aquellas que ocurren en pacientes en diálisis peritoneal crónica, con derivaciones ventriculoperitoneales de LCR o con derivaciones peritoneovenosas del líquido ascítico.

Peritonitis secundaria Las causas de la peritonitis secundaria son múltiples (tabla 1). La perforación intestinal en el

curso de una apendicitis o diverticulitis es la causa más frecuente de peritonitis. La obs-trucción mecánica del intestino por neoplasias o adherencias que evoluciona hacia la estrangulación se acompaña invariablemente de peritonitis. Cada vez mas frecuente en los campos de batalla urbanos es la peritonitis secundaria a la perforación intestinal producida por armas de fuego y puñaladas. Una forma grave de peritonitis es la que aparece en los infartos mesentéricos. La peritonitis que complica las resecciones intestinales y ocurre como consecuencia de una fuga fecal a partir de las anastomosis es particularmente frustrante. En realidad, la peritonitis es todavía la causa más común de muerte tras la cirugía abdominal.

La peritonitis secundaria es una infección polimicrobiana en la que, dependiendo de la escrupulosidad y cuidado en la selección de muestras, transporte y procesamiento, pueden aislarse 3-6 microorganismos e incluso más. En general, existe una buena relación entre la localización de la perforación y el tipo de bacterias aisladas.

Manifestaciones clínicas Las manifestaciones varían considerablemente según la enfermedad especifica, su localización y la presencia de factores tales como inmunosupresión o intervenciones quirúrgicas previas. EI dolor es de aparición rápida y, aunque en el momento de su presentación puede estar localizado, pronto se generaliza por todo el abdomen. En esta fase es corriente encontrar defensa abdominal por espasmo muscular reflejo y dolor de rebote (signo de Blumberg) o dolor al toser. EI paciente tiene naúseas y vomita frecuentemente. EI íleo paralítico pronto se traduce en una distensión abdominal con timpanismo y ruidos abdominales disminuidos o ausentes.

EI paciente presenta taquicardia, con pulso débil, hipotensión y taquipnea. La temperatura oscila entre 38 y 40 ºC. En general, es más elevada en jóvenes y adultos sanos que en ancianos o pacientes crónicamente enfermos. La imposibilidad de desarrollar una vigorosa respuesta febril y la hipotermia son signos ominosos. Al principio, el paciente se mantiene alerta e irritable, pero si no se Ie trata eficazmente se obnubila paulatinamente.

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La peritonitis que aparece como consecuencia de la inflamación de una víscera, como en la

apendicitis o el absceso tuboovárico, suele presentarse de forma menos brusca a no ser que exista una contaminación abdominal masiva.

Los pacientes inmunocomprometidos o que toman corticoides presentan también una reducción de la intensidad de la semiología abdominal, lo que puede complicar el diagnóstico. De la misma forma, los pacientes en período postoperatorio con peritonitis pueden presentar signos anodinos. EI dolor de la incisión, los analgésicos administrados, los antibióticos, etc., pueden enmascarar la infección peritoneal.

Diagnóstico y pruebas de laboratorio EI diagnóstico se basa en la historia clínica y signos físicos encontrados durante la

exploración. En la peritonitis difusa se observa de manera uniforme leucocitosis entre 15.000 y 20.000/ mm3, con predominio de polimorfonucleares y desviación izquierda. En las formas muy graves y en los enfermos crónicos, el número de leucocitos puede ser normal o incluso bajo. La deshidratación se manifiesta con elevación del hematocrito y de la urea. EI estudio del sedimento urinario sirve para descartar patología nefrourológica, aunque cuando la infección se origina en la proximidad del aparato urinario puede aparecer hematuria y piuria. A medida que el paciente empeora puede aparecer acidosis e hipernatremia. La amilasa sérica se eleva en pacientes con perforación visceral, estrangulación intestinal, colecistitis, etc., hasta niveles de 1.000 U /mL. Cuando existe insuficiencia renal, los niveles de amilasa también se elevan.

EI diagnostico microbiológico precisa de la recogida de exudado peritoneal y pus de las colecciones tabicadas o tejidos infectados durante el acto quirúrgico o mediante punción percútanea. EI cultivo de los líquidos de drenaje, Penrose y fístulas tiene menos valor diagnóstico por la frecuente contaminación con flora cutánea o nosocomial. EI exámen microscópico no suele ser necesario para guiar la terapéutica antimicrobiana, porque se encuentra flora polimicrobiana de forma uniforme. Es esencial que el transporte desde el quirófano hasta el laboratorio de microbiología se realice con rapidez en la misma jeringuilla con la que se ha obtenido y una vez expulsado el aire, o en frascos de transporte anaerobio si existe alguna demora en el envío.

Los hemocultivos realizados antes de instaurar el tratamiento antibiótico son positivos en el 30 % de los casos; habitual mente, tan solo para un microorganismo (E. coli, enterococo o B. fragilis), aunque en todos los casos existe infección polimicrobiana en la cavidad abdominal.

La radiografía simple de abdomen en bipedestacion, decúbito supino y laterales, junto a la radiografía del tórax, proveen de una información diagnostica esencial. La inserción de una sonda nasogástrica ayuda a la localización del estomago. EI hallazgo mas frecuente en la peritonitis difusa es el íleo paralítico con distensión de asas, niveles hidroaéreos intraluminales y asas separadas por liquido intraperitoneal. La presencia de gas libre, usualmente por debajo del diafragma derecho, indica perforación visceral (estómago, duodeno o colon). Los abscesos intraabdominales se detectan por la presencia de gas extraluminal, a veces con nivel hidroaéreo .Cuando existe necrosis de la pared intestinal puede verse gas intraluminal. La presencia de gas en el árbol biliar indica fístula intestinal o colecistitis enfisematosa.

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Peritonitis primaria La infección peritoneal espontánea, que ocurre sin perforación visceral ni otra fuente

aparente de infección intraabdominal, se conoce como peritonitis primaria. Aunque infrecuente, la peritonitis primaria ocurre en ciertos grupos de enfermos con cirrosis hepática, síndrome nefrótico, lupus eritematoso diseminado y otras condiciones predisponentes.

La peritonitis primaria de los niños constituyo en el pasado hasta e 10 % de todas las urgencias pediátricas y solía ser una complicación del síndrome nefrítico. Sin embargo, un gran numero de pacientes no tenían ascitis. En la actualidad, la peritonitis primaria es una infección muy infrecuente, posiblemente debido al tratamiento antimicrobiano más precoz y efectivo de las infecciones del aparato respiratorio superior. Los microorganismos más corrientemente implicados son Streptococcus pneumoniae y Streptococcus pyogenes y con menor frecuencia otros estreptococos y Haemophilus influenzae. Estas bacterias alcanzan el peritoneo por vía hematógena desde focos cutáneos o del aparato respiratorio, aunque no se descarta que algunos casos puedan ser debidos a migración transmural de bacterias intestinales o a infección ascendente desde el aparato genital de las niñas.

Clínicamente, la peritonitis de los niños pequeños se desarrolla insidiosamente en días o semanas con síntomas inespecíficos, desgana, apatía, vómitos y diarrea. La fiebre puede no estar presente y el diagnostico suele hacerse cuando la distensión abdominal es aparente. En niños mayores, el cuadro es más fácil de reconocer pues aparecen con rapidez fiebre, vómitos, dolor y signos de fleo paralítico. La leucocitosis es prácticamente constante.

La peritonitis primaria del adulto es esencialmente la peritonitis del cirrótico con ascitis. Aunque no fue descrita hasta hace tan solo 30 años, en la actualidad la prevalencia de la infección se estima entre el 6-8 %. Los patógenos aislados en cultivos peritoneales de pacientes con cirrosis y peritonitis son E. coli y otras enterobacterias, S. pneumoniae y, con menor frecuencia, enterococos. Contrariamente a lo que sucede en la peritonitis secundaria, los anaerobios se aíslan muy raras veces, probablemente por tener la cavidad peritoneal una tensión de oxigeno relativamente alta.

La patogenia de la infección es motivo de especulación. La paracentesis reciente, la endoscopia gastrointestinal, las anastomosis portocava, los cateterismos umbilicales, los enemas opacos y la colonoscopia parecen aumentar el riesgo de peritonitis primaria. La simple acumulación de líquido ascítico predispone al desarrollo de la infección. En algunos casos, la infección del líquido ascítico es debida a una contaminación con flora intestinal, como en casos de hernias umbilicales secundarias a la hiperpresión intraabdominal. Sin embargo, en la gran mayoría no existe una fuente aparente de infección. La explicación más plausible es que esta se origina por una migración de bacterias entéricas por la pared intestinal o a través de los canales linfáticos o de la circulación portal. A ello seguramente contribuye el menor aclaramiento de bacterias intestinales en el hígado enfermo por incompetencia del sistema macrofágico y los cortocircuitos porto sistémicos. La disminución de la actividad bactericida y opsonizante del líquido ascítico probablemente también contri-buye al desarrollo de la infección peritoneal.

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El cuadro clínico de la peritonitis en cirróticos es variable y su diagnostico requiere un elevado índice de sospecha. La mayoría presenta dolor abdominal y fiebre. El dolor se acentúa con la palpación, la tos y la maniobra de Blumberg. Al menos un tercio presenta encefalopatía y entonces es posible que la sintomatología abdominal pase inadvertida. Otros desarrollan shock séptico hemorragia digestiva o fracaso hepatorrenal. La peritonitis primaria del cirrótico se diagnostica con relativa facilidad mediante el análisis del líquido ascítico. Aunque el líquido ascítico no infectado contiene un escaso numero de leucocitos, un tercio presenta entre 300 y 500 células/mm3. Generalmente, el líquido infectado contiene más de 500 leucocitos/mm3 que son en su mayoría polimorfonucleares. No obstante, su aspecto suele ser normal. La tensión directa con Gram e incluso el análisis del centrifugado tienen un elevado número de falsos negativos. E: cultivo del centrifugado de 30-100 mL de líquido ascítico ofrece las mejores posibilidades de diagnostico. Es posible que el sistema de lisis-centrifugación mejore la sensibilidad del cultivo convencional. En mas del 80 % de los casos se aísla un solo microorganismo, y el aislamiento de 2 0 mas debería sugerir perforación visceral.

Peritonitis asociada a diálisis peritoneal crónica La diálisis peritoneal crónica ambulatoria (CAPD) es un procedimiento alternativo a la

hemodiálisis para el tratamiento d€la insuficiencia renal terminal. Las múltiples ventajas que ofrece han determinado un empleo creciente de esta técnica, cuyo principal inconveniente es un elevado número de complicaciones infecciosas. La incidencia de peritonitis oscila entre 0,4 y 6,3 episodios por paciente al año, con una media en tome a 2,1. Sin embargo, un gran número de enfermos permanecen en diálisis durante años sin sufrir ningún episodio de peritonitis.

Clínicamente, la peritonitis en pacientes sometidos a diálisis peritoneal crónica se manifiesta con dolor, fiebre y turbiedad del líquido dializado. EI recuento de leucocitos en el líquido de diálisis es útil para el diagnóstico porque, de manera casi uniforme, se encuentran mas de 100 granulocitos/mm3. Un hallazgo significativo es el rápido aumento de la perdida de proteínas en el dializado que puede dar lugar a hipoalbuminemia y a un grave estado hipercatabólico. EI examen con Gram es, sin embargo, poco valioso debido al escaso numero de microorganismos, con una sensibilidad que se estima en e1 10-15 %. Esta sensibilidad es mayor (60 %) en casos de peritonitis por hongos.

Los microorganismos involucrados en la peritonitis asociada a la CAPO son similares a los que causan infección de las fístulas arteriovenosas de los pacientes en hemodiálisis. Ello es posiblemente un reflejo de la flora cutánea de la que se originan estas infecciones. Aproximadamente la mitad de los casos están producidos por Staphylococcus. No obstante, a diferencia de los pacientes en hemodiálisis en quienes S. aureus es el agente más común, en los pacientes en diálisis peritoneal lo es S. epidermidis. Los bacilos gramnegativos, incluyendo bacterias hidrofílicas como Pseudomonas y Acinetobacter, producen e113-35 % de los episodios. Las bacterias anaerobias sólo excepcionalmente aparecen como complicaci6n de la diálisis. Los hongos, principalmente Candida spp, producen el 7-10 % de los episodios. La mayoría de estos pacientes han tenido con anterioridad peritonitis bacterianas y han recibido tratamiento antibiótico parenteral o intraperitoneal. Una característica de la peritonitis micótica es la frecuente ausencia de dolor abdominal.

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La existencia en un centro de diálisis de dos o más casos de peritonitis por microor-ganismos no indígenas de la piel debiera sugerir contaminación de los equipos de infusión. Estas miniepidemias suelen estar producidas por bacterias hidrofílicas resistentes a los antisépticos (Pseudomonas cepacia, Acinetobacter calcoaceticus) o micobacterias de crecimiento rápido del grupo M. fortuitumchelonei.

La negatividad de los cultivos peritoneales en pacientes con peritonitis sometidos a diálisis se debe generalmente al empleo de métodos inadecuados. La escasez de microorganismos en el dializado exige el uso rutinario de técnicas de concentración. La centrifugación del contenido de la bolsa de intercambio es el procedimiento convencional que tiene una sensibilidad del 60 %. La filtración del dializado a través de un filtro Millipore no aumenta significativamente el número de aislamientos. Los procedimientos radiometritos (Bactec) y el sistema de lisis-centrifugación han sido recientemente utilizados para el cultivo del dializado en pacientes con sospecha de peritonitis. En un estudio ambos métodos se mostraron igualmente eficaces, permitiendo el diagn6stico en 29 de 31 pacientes con peritonitis. EI sistema lisis-centrifugaci6n acelera el aislamiento y la identificaci6n en el 20 % de los casos.

Otras peritonitis asociadas a dispositivos intraperitoneales Recientemente se ha utilizado la colocaci6n de cortocircuitos peritoneovenosos (shunt de

Leveen) como tratamiento de la ascitis refractaria al tratamiento diurético. Estos pacientes presentan infección del líquido ascítico que obliga en muchos casos a la retirada del dispositivo. Los microorganismos más frecuentes son S. aureus y S. epidermidis.

Los pacientes con hidrocefalia que tienen derivaciones ventriculoperitoneales de LCR presentan infecciones asociadas en un 15-20 %. La mayoría desarrollan fiebre y signos de ventriculitis como cefalea, v6mitos, rigidez de nuca y estupor. Entre esta sintomatología, el dolor abdominal puede pasar inadvertido. Sin embargo, algunos pacientes se quejan específicamente de dolor abdominal intenso, tienen vómitos y diarrea. La exploración suele descubrir áreas de hipersensibilidad y defensa localizada.

Los pacientes con derivaciones lumboperitoneales infectadas exhiben cuadros parecidos. Los microorganismos causantes de estas infecciones son S. epidermidis y S. aureus y, con menor frecuencia, bacilos gramnegativos. EI tratamiento óptimo requiere la extirpación del sistema de drenaje y antibióticos parenterales e intraventriculares.

En la actualidad, los pacientes con neoplasias primarias o metastásicas del peritoneo reciben quimioterapia local a través de un catéter de Tenckhoff. Aunque el riesgo de infección es desconocido, un número significativo de ellos presentan infecciones por S. epidermidis resistentes a meticilina, que obligan a la suspensión de la terapéutica.

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Aparece un derrame pleural en algo menos del 50 % de las neumonías bacterianas y en el 20 % de las neumonías por micoplasma. En general, el líquido es estéril y el volumen pequeño, y se reabsorbe con la neumonía sin necesidad de drenaje. EI desarrollo de empiema ocurre en el 1% de las neumonias neumocócicas y con mayor frecuencia en las restantes neumonías bacterianas, especialmente en la infección por microorganismos anaerobios, S. aureus o BGN. A menudo se forman adherencias pleurales que inmovilizan el líquido y originan imágenes radiológicas que pueden confundirse con un tumor o una masa mediastínica. La aparición de empiema se manifiesta por persistencia o reaparición de la fiebre a pesar del tratamiento antibiótico. A veces, en especial en caso de infección por microorganismos anaerobios, la evolución puede ser insidiosa, con febrícula, dolor torácico y afección del estado general, días o semanas después de un episodio agudo diagnosticado erróneamente como infección bronquial.

Etiologia de la neumonía

Neumonía adquirida en la comunidad Neumonía intrahospitalaria

Niños Bacilos gramnegativos (50 %)

Chlamydia trachomatis, Pseudomonas aeruginosa (15 %)

Staphylococcus aureus, Klebsiella sp (10 %)

Haemophilus irifluenzae tipo B, Escherichia coli (6 %)

Streptococcus pneumoniae Enterobacter sp (6 %)

Virus (sincitial respiratorio, Proteus sp (6 %)

parainfluenzae, adenovirus) Serratia sp (4 %)

Acinetobacter calcoaceticus (2 %)

Adultos previamente sanos Legionella pneumophila (0-10 %)

Streptococcus pneumoniae 50-80 %

Mycoplasma pneumoniae 5-25 % Cocos grampositivos

Chlamydia psittaci, 1-3 % Staphylococcus aureus (3-10 %)

Chlamydia pneumoniae Streptococcus pneumoniae (10-20 %)

Legionella pneumophila 5% Estreptococos grupo D (1 %)

Microorganismos anaerobios

(Bacillus anthracis, Microorganismos anaerobios (15 %)

Francisella tularensis,

Streptococcus pyogenes,

Neisseria meningitidis)

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Pacientes ancianos, diabéticos,

alcohólicos con bronquitis cronica,

afectos de una enfermedad debilitante

o de infeccion por virus influenza

Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae,

Klebsiella pneumoniae

Escherichia coli,

Enterobacter sp

Branhamella catharralis

Staphylococcus aureus

Legionella pneumophila

Microorganismos anaerobios

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MUESTRAS ESTERILES Cultivos Bacteriológicos LÍQUIDO PERICÁRDICO

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Pericarditis

Introducción Se denomina pericarditis a la inflamación que afecta a ambas caras del pericardio, visceral y

parietal, atribuible a múltiples causas, no siempre infecciosas, como muestra la tabla 1 y que deben tenerse en cuenta para seleccionar ante un paciente con pericarditis o miopericarditis las exploraciones pertinentes, que nos sirvan en el diagnostico diferencial de su etiopatogenia.

En las pericarditis de etiología infecciosa, el agente patógeno puede alcanzar el pericardio por múltiples vías; por vía hemática, a partir de los focos infecciosos miocárdicos, por continuidad de las infecciones que afectan la pleura, el mediastino, o el pulmón, por propagación retrograda por vía linfática de las infecciones de los ganglios linfáticos mediasíinicos, o incluso a partir de las supuraciones infradiafragmáticas.

Etiopatogenia En la etiología de las pericarditis pueden implicarse prácticamente todos los agentes

causales de las enfermedades infecciosas (tabla 2). Lo que ocurre, es que algunas etiologías originan predominantemente la infección o inflamación del miocardio (ejemplos: virus Coxsackie B, poliovirus, exotoxina de Corynebacterium diphteriae, tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas) y otras, en cambio, del pericardio (bacterias durante una sepsis o durante un proceso infeccioso de proximidad, absceso amebiano infradiafragmático o piógeno adyacente, micoplasmas, etc.). En la tabla 2 se indica la frecuencia aproximada con la que afectan distintos agentes etiológicos el pericardio a el miocardio. Ahora bien, es bastante comprensible que los procesos inflamatorios importantes, tanto del miocardio como del pericardio, afecten por contigüidad las estructuras cercanas, y así, es frecuente ver una pericarditis adyacente a un absceso miocárdico secundario a una endocarditis, a un infarto de miocardio, o a una traducción clínica y / o electrocardiográfica de miocarditis en una pericarditis clínicamente pura. De aquí que, a menudo se habla en estas formas mixtas de miopericarditis.

Desde el punto de vista etiológico, y de las múltiples causas que figuran en la tabla 1, capaces de causar estos procesos, las pericarditis mas frecuentes son las infecciosas.

Pericarditis vírica. Es la mas frecuente; su característica principal es la afección del pericardio, del miocardio, o ambas a la vez, pero siempre consistentes en un proceso inflamatorio agudo, constituido por células mononucleares, que se acompaña de un derrame pericárdico con características propias (tabla 3).

Los virus mas frecuentes son los que pertenecen a los grupos Coxsackie A y B, adenovirus y virus ECHO. Pueden ir acompañados clínicamente de la expresión clínica de estos patógenos, o solo consistir en el cuadro clínico de una pericarditis. La enfermedad suele ser benigna y rara vez da lugar a taponamiento. Tiende a resolverse de manera espontánea aunque puede recidivar.

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Pericarditis tuberculosa. Puede también iniciarse de forma, brusca, aunque no siempre. El derrame puede ser similar a las pericarditis víricas. Es también un exudado que a veces contiene mononucleares, al comienzo acompañado de un pequeño porcentaje de polinucleares, y suele tener la glucosa baja, y las proteínas algo mas abundantes que en el de etiología vírica. Se presentan, ya sea en la fase de la enfermedad tuberculosa generalizada, ya sea como propagación por contigüidad a partir de las lesiones tuberculosas de los órganos cercanos, o por vía linfática a partir de las adenopatías hiliares. El derrame también contiene linfocitos. Es de valor diagnostico la visualización en el liquido pericárdico de bacterias ácido-alcohol-resistentes, la concentración baja de glucosa, y el aumento de actividad de la enzima adenosindeaminasa (ADA) (v. cap. 54), cuyo valor para ser predictivo de infección por micobacterias debe ser superior a 45 ng/ml, aunque no es específico, ya que se ha observado en los derrames pleuropericardicos de origen neoplásico y también en los que se presentan en la artritis reumatoidea. Posiblemente sean aplicables a este diagnostico en el futuro las sondas de ADN. Siempre que se extrae el líquido pericárdico es preciso cultivarlo también en medio de Lowenstein.

Pericarditis purulenta o supurada. Puede aparecer como una localización supurada mas durante una sepsis, a partir de los focos supurados de proximidad (abscesos miocárdicos, empiema pleural, neumonía, abscesos infradiafragmáticos, etc.) o tras una intervención sobre el corazón. Las características de este grupo de etiologías son la producción brusca y masiva de derrame pleural, de aspecto purulento, con abundantes polimorfonucleares, y con la posible visualización de los gérmenes tras la tinción con Gram, Ziehl, metenamina argéntica, etc. La glucosa suele ser baja, y los lactatos elevados. Es obvio, que la extracción del líquido se debe efectuar con toda asepsia y se procede siempre a cultivar el líquido del derrame para conseguir aislar el germen.

TABLA 1. Causas de las miopericarditis Infecciosas Neoplásicas Víricas Neoplasias primitivas

Bacterianas (supurada y tuberculosa) Metástasis o propagación de proximidad

Protozoarias Metabólicas Por hongos Mixedema Por helmintos Uremia

De base inmunológica y por vasculitis Desnutrición con hipoproteinemia

Fiebre reumática Por agentes físicos Lupus eritematoso diseminado Postraumáticas Poliarteritis nudosa y otras vasculitis Por irradiación

Esclerodermia

Artritis reumatoidea

Paraneoplásicas

Postinfarto y pospericardiotomía (síndrome de Dressler)

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Diagnóstico microbiológico EI estudio microbiológico debe ponerse en marcha ante cualquier enfermedad febril

sospechosa de pericarditis, y cuya etiología se intuye tras el estudio clínico previo. Hay que practicar por lo menos dos hemocultivos, estudio en el suero de la presencia de antígenos y de anticuerpos para las etiologías más probables y practicar una intradermorreacción con tuberculina.

En las personas jóvenes, y sobre todo en los niños, ante la coexistencia de artralgias, artritis, eritema marginado, además de efectuar el estudio cardiológico para comprobar lesiones endo y miocárdicas debemos estudiar el posible aumento de antiestreptolisinas y realizar el cultivo del frotis faríngeo en busca de estreptococo betahemolítico grupo A que nos servirá para descartar o afirmar la presencia de una fiebre reumática.

Es necesaria la obtención de dos muestras de suero con un intervalo de 15 días, con la finalidad de detectar una seroconversión a los virus con mas frecuencia implicados (Coxsackie A y B, ECHO, etc.) y frente a micoplasmas, clamidias y rickettsias.

Es evidente que, ante una posible pericarditis, el clínico debe orientarse mediante los datos que ha obtenido de la anamnesis y de la exploración mencionada, para no recurrir a toda la batería de análisis y estudios posibles, que representa un gasto casi siempre innecesario.

EI diagnóstico diferencial basado en los datos clínicos y de anamnesis debe encauzar el diagnóstico etiológico, antes de solicitar los análisis y exploraciones que simplemente van a confirmar el diagnóstico clínico de presunción.

Finalmente, se efectuara el estudio microbiológico del derrame pleural o pericárdico si se obtiene, así como de la biopsia pericárdica o pleural. A ello se recurrirá siempre que exista la evidencia de una pleuritis, y en cuanto al pericárdico, se procederá a su obtención: si existe taponamiento, si hay líquido abundante, y si el paciente no mejora a falta de un diagnóstico seguro. En estos casos esta indicada la biopsia pericárdica quirúrgica, y nunca la biopsia a ciegas con aguja, por peligro de causar lesión miocárdica.

EI estudio de la biopsia pericárdica debe ser histológico y microbiológico, con la finalidad de demostrar lesiones anatomopatológicas sugestivas de una etiología y aislar o demostrar la presencia del agente patógeno.

Tabla 3. Diagnóstico diferencial del derrame pericárdico

Exudado Proteínas Glucosa Células Acido lactico ADA

Mixedema carencial No < 30g Normal Escasas Normal Negativa

Virus Sí > 30g Normal Linfocitos Normal Negativa

M. tuberculosis Sí > 30g Baja Predominio

linfocitos Normal > 45 ng/ml

Bacteriana Sí > 30 g Baja

Predominio

polimorfonuclearesMuy baja Negativa

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TABLA 2. Etiología de las pericarditis Virus Bacterias

Adenovirus Corynebacterium diphteriae

Citomegalovirus S. pyogenes

Virus ECHO S. pneumoniae

Coxsackie A S. aureus

Coxsackie B N. meningitidis

Epstein-Barr N. gonorrhoeae

Poliovirus Bacilos gramnegativos

Herpes simple 1 y 2 Aerobios y anaerobios

Varicela-Zoster Actinomyces israeli

Influenza A y B Nocardia asteroides

Sarampión etc

Parotiditis

Rubéola

VIH

Otras

Chlamydia spp.

Mycoplasma pneumoniae

Coxiella burnetii

Rickettsia spp.

Hongos

Aspergillus

Candida

Cryptococcus neoformans

Coccidioides immitis

Histoplasma capsulatum

Protozoos

Trypanosoma cruzi

Plasmodium spp.

Entamoeba histolytica

Toxoplasma gondii

Helmintos

Echinococcus granulosus

Schistosoma spp.

Trichinella spiralis

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Artritis séptica

1. Introducción: características y bases diagnósticas

Se consideran artritis sépticas aquellas artritis infecciosas producidas por bacterias de carácter piógeno, que son capaces de originar una rápida destrucción articular y comportan, por tanto, una auténtica urgencia médica.

La subdivisión en artritis gonocócicas y no gonocócicas, clásicamente establecida por sus importantes diferencias epidemiológicas, clínicas y pronosticas, no tiene una gran vigencia, ya que, hoy en día, la artritis gonocócica se presenta con muy poca frecuencia en nuestro medio. No suelen incluirse en el grupo de artritis sépticas las producidas por Mycobacterium tuberculosis u otras micobacterias, Brucella sp, Candida sp, Criptococcus neoformans, enfermedad de Lyme, parvovirus, VIH, artritis reactivas u otras, las cuales no producen habitualmente deterioro articular con tanta rapidez y no requieren una aproximación terapéutica urgente. Su diagnóstico y tratamiento tienen elementos específicos que no serán objeto de este capítulo, a excepción de los problemas que pueden plantearse en el diagnóstico diferencial con las artritis sépticas.

La artritis séptica se presenta en todos los grupos de edad, pero predomina notablemente en los pacientes mayores de 65 años y en los que tienen una enfermedad subyacente con inmunosupresión o anomalías articulares. Las características de la enfermedad y los microorganismos responsables varían según la edad y las condiciones del huésped, por lo que es de gran utilidad agrupar a los pacientes según criterios epidemiológicos para abordar empíricamente el tratamiento. En cualquier caso, Staphylococcus aureus es el microorganismo más frecuente en los adultos de cualquier edad.

Es importante hacer algunas consideraciones clínicas. La localización más frecuente es la rodilla, que es la articulación implicada en alrededor del 50% de los casos, seguida del hombro y la cadera, pero cualquier articulación puede estar afectada. En los casos de localización periférica, el diagnóstico de artritis suele ser manifiesto, observándose franca tumefacción y otros signos inflamatorios, pero puede ser menos evidente en articulaciones profundas, como la cadera o el hombro. La mayoría de pacientes tienen fiebre, pero en algunos casos es poco elevada y puede plantearse el diagnóstico diferencial con otras artritis infecciosas y enfermedades reumáticas diversas, por lo que se requiere un alto índice de sospecha clínica. Aproximadamente un 10% de los casos, tienen una afectación poliarticular (2 o 3 localizaciones), especialmente en el paciente con artritis reumatoide e infección estafilocócica. Hay que tener presente que el diagnóstico de un brote de enfermedad reumática no excluye por sí solo el diagnóstico de artritis séptica, ya que en algunas ocasiones ambas situaciones se presentan conjuntamente.

El diagnóstico se basa en el análisis urgente del líquido articular obtenido mediante artrocentesis, maniobra sencilla en el caso de localizaciones periféricas y que puede requerir una guía radiológica en la localización de cadera y hombro. Es muy importante observar el

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aspecto macroscópico del líquido y hacer un estudio en el laboratorio que incluya: recuento celular, investigación de microcristales, tinción de gram y cultivo en medio aerobio y anaerobio. Un líquido transparente y viscoso corresponderá probablemente a un problema mecánico. Ante un líquido inflamatorio, con un recuento celular entre 10 - 30 células x 109/L, el diagnóstico de artritis séptica es poco probable y deben plantearse otras artritis infecciosas o artritis no infecciosas (depósito microcristales, artritis reactivas u otras enfermedades reumáticas). Ante un líquido con aspecto macroscópico turbio, o un líquido en el que se documente un recuento celular > 50 células x 109 /L (habitualmente 50 - 150 células x 109 /L), así como en aquellos casos en los que no dispongamos de recuento celular, pero se constaten datos clínicos sugestivos, debe establecerse una sospecha diagnóstica de artritis séptica y plantearse una antibioterapia empírica urgente.

En los pacientes drogadictos y más raramente en otros, pueden afectarse las articulaciones axiales (esternoclavicular, condrocostal, sacroilíacas y sínfisis pubiana). En estos casos se origina una osteoartritis, sin acúmulo significativo de líquido articular, debido a las características particulares de estas articulaciones. El diagnóstico se basa preferentemente en las pruebas radiológicas y gammagrafías, en la positividad de los hemocultivos y en el cultivo de la punción o biopsia practicada en casos seleccionados.

Infección de prótesis articular

1. Introducción

Prevalencia La prevalencia de las infecciones asociadas a prótesis articulares se ha reducido considerablemente en los últimos años, gracias a las medidas preventivas adoptadas en el momento de la cirugía, pasando del 9% de finales de la década de los años sesenta a estar, en el momento actual en las mejores series, en torno al 1% en las de cadera y al 2,5% en las de rodilla. Pero a pesar de su baja tasa, representan una de las complicaciones más temidas y catastróficas en este tipo de procedimientos quirúrgicos.

Etiopatogenia La infección de las prótesis articulares se produce en la mayoría de los casos durante su implantación, a partir de la flora cutánea del propio paciente, del personal que realiza la intervención y del medio ambiente del quirófano. Las infecciones superficiales precoces tras la implantación son muy peligrosas para la prótesis, por la falta de cicatrización de los planos profundos que no pueden limitar su extensión. También es posible, pero infrecuente, que la infección de la prótesis se desarrolle por la reactivación de osteomielitis crónicas latentes previas -Mycobacterium tuberculosis y Staphylococcus aureus- debido al trauma que supone la colocación del material. El resto de las infecciones son causadas por vía hematógena durante una bacteriemia procedente de un foco distante, que pueden aparecer en cualquier momento, aunque suelen ser tardías. Se han descrito a partir de: 1) procesos piógenos de la piel donde participan S. aureus y Streptococcus pyogenes, 2) infecciones bucodentales o manipulaciones en estas áreas con estreptococos del grupo viridans y anaerobios -Peptococcus y Peptostreptococcus- y 3) infecciones genitourinarias y gastrointestinales con bacilos gramnegativos, Enterococcus y anaerobios. Son más habituales en pacientes inmunocomprometidos y en los que tienen bacteriemias recurrentes como los usuarios de drogas por vía parenteral o necesitados de sonda vesical.

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Las infecciones de prótesis están favorecidas por múltiples mecanismos que hacen que sean necesarios menos microorganismos para su desarrollo y que puedan vivir en su superficie. El cemento de polimetilmetacrilato produce in vitro una disminución de la actividad de los fagocitos, linfocitos y del complemento. Ciertas proteínas denominadas adhesinas, como la fibronectina, facilitan la adherencia de las bacterias al cemento y a la prótesis, las cuales en contacto con ellos elaboran un exopolisacárido altamente hidratado, denominado glucocalyx, que forma una biopelícula, biofilm o slime protector frente a los antiióticos y a los mecanismos de defensa naturales.

La etiología varía según el mecanismo patogénico de la infección, pero en su conjunto los cocos grampositivos son los microorganismos más frecuentes suponiendo más del 50% y en especial el género Staphylococcus (Tabla 1).

Tabla 1. Etiología de las infecciones de prótesis articulares

Microorganismo % Staphylococus coagulasa-negativos 22

Staphylococus aureus 22

Streptococcus del grupo viridans 9

Streptococcus ß-hemolíticos, grupos A, B y G 5

Enterococcus 7

Bacilos gramnegativos 25

Anaerobios 10 (Tomada en Brause BD. Infections with prostheses in bones and joints. En: Mandell GL, Bennet JE, Dollin R. Principles and Practice of Infectious Diseases 1, 5th edition. Churchill Livingstone: Philadelphia, 2000, pp 1196-1200)

En el estudio intraoperatorio la presencia de secreción purulenta franca es indicativo de infección, pero no la mala apariencia de los tejidos. El cultivo de las muestras obtenidas es la prueba de mayor valor diagnóstico, aunque la distinción entre microorganismos patógenos y contaminantes es difícil. Se deben enviar cinco o seis pertenecientes a la interfase cemento-hueso, aceptando la existencia de infección si hay tres o más cultivos positivos de diferente localización. La tinción de Gram también es específica, pero su sensibilidad es muy baja. El uso de la reacción en cadena de la polimerasa no está bien establecido. El estudio histológico de las biopsias intraoperatorias parece tener una elevada sensibilidad (82 - 84%) y especificidad (93 96%) y un valor predictivo positivo del 70-82%. El criterio de infección se basa en el hallazgo de más de 5 polimorfonucleares por campo de 400 aumentos en 5 campos diferentes.

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Infección amniótica La infección amniótica es la infección del líquido amniótico (LA), del feto y de sus anejos, y su

cuadro se define mejor con el término corioamnionitis. La corioamnionitis es una infección primaria de los productos de la concepción y secundariamente de la mujer embarazadal. La infección amniótica puede producirse por dos vías: a través de las membranas amnióticas, sobre todo por rotura de las mismas a nivel de su polo inferior, o transplacentariamente.

Etiopatogenia

Los gérmenes productores de la infección son los que habitualmente se encuentran en el área genital de la mujer: estreptococos, sobre todo Streptococcus agalactiae (grupo B), Escherichia coli y gérmenes intestinales aerobios y anaerobios. Otros posibles responsables de infecciones existentes en la madre, como Chlamydia, gonococo, virus herpes, Listeria, etc, también tendrán gran importancia en el desarrollo de infecciones perinatales.

El contenido del útero durante el embarazo se encuentra protegido por las membranas y por el tapón mucoso que aísla la gestación de la vagina. Si se rompen las membranas desaparece la barrera protectora y se abren vías para la infección, que necesitaría además otras circunstancias concomitantes, como el trabajo de parto.

Generalmente se ha considerado que la infección amniótica es una grave complicación de la rotura intempestiva de las membranas, que se produce por la colonización amniótica de gérmenes presentes en la vagina o que se llevan a ella durante el coito o las exploraciones clínicas, y que produce partos prematuros y graves riesgos para el feto y la propia madre. Existe evidencia, sin embargo, de que la corioamnionitis es posible también con membranas intactas, pudiendo comprobarse, mediante amniocentesis, en numerosos casos de amenaza de parto prematuro que no responden al tratamiento tocolítico, muchos de ellos sin síntomas de infección. Se trataría de casos de corioamnionitis asintomática

El diagnóstico etiológico no suele poder hacerse en el 100 % de los casos por no emplearse métodos bacteriológicos suficientes para investigar Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum.

Habría que considerar que la patógena del cuadro de infección amniótica podría producirse de acuerdo con las vías de infección, de forma transplacentaria o tras rotura espontánea de las membranas amnióticas, por dos mecanismos, según el inicio del cuadro clínico tuviese lugar por la rotura de las membranas amnióticas o por corioamnionitis de origen hematógeno.

Rotura prematura de membranas (RPM)

Cuando la rotura de las membranas se hace antes de que el parto se haya iniciado se habla de rotura prematura de membranas, siendo este un hecho que sucede en alrededor del 10 % de los partos.

La edad de la gestación, en el momento de producirse la RPM, es un factor de gran interés. No tendrá la misma repercusión la RPM en una gestación a termino, en la que el feto es maduro, que cuando se produce en una gestación preterminal, en la que las condiciones fetales de supervivencia puedan estar comprometidas.

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En las gestaciones a termino (de 37 semanas o más), el obstetra debe esperar que el parto se produzca en las 24 horas siguientes a la RPM antes de actuar sobre la gestación, interrumpiéndola o induciendo el parto, pues la mayoría de ellos tienen lugar en las 48 horas siguientes a ella.

EI problema se complica cuando la RPM tiene lugar antes de las 37 semanas de gestación, pues el feto es prematuro, y es tanto mas complicado cuanto más tempranamente se produzca este hecho. En estos casos, el obstetra se encuentra en la duda de (A) facilitar el parto con el riesgo de obtener un feto prematuro o bien detenerlo, caso de que existan indicios de que se ha iniciado, o de (B) procurar que el parto no se inicie, con el riesgo consiguiente de infección (que por otra parte puede haber sido la causa de la RPM).

La RPM es mas frecuente en mujeres de baja condición socioeconómica y con embarazos próximos. Las causas serían mecánicas o infecciosas. Entre las mecánicas estarían la insuficiencia cervical y el aumento de presión intraamniótica que se observa en las gestaciones gemelares y en el hidramnios; también se ha señalado disminución de la elasticidad de las membranas, en ocasiones por trastornos del colágeno. Las causas infecciosas podrían ser externas, como consecuencia de una infección endocervical, o internas, cuando la corioamnionitis es de origen materna y precede a la rotura de las membranas. Es interesante, por consiguiente, considerar la interrelación existente entre la infección y el comienzo del parto prematuro. Otro punto de interés son las infecciones amnióticas intraparto, después de la rotura precoz de las membranas (antes de la dilatación completa del cérvix) puede suceder un parto prolongado, de larga duración, en el que el propio trabajo de parto y las exploraciones repetidas facilitaran la infección.

Corioamnionitis de origen materna

La infección amniótica de origen materno, causa de RPM y de partos prematuros, tiene como antecedentes reconocidos cuadros diversos entre los que se citan pielonefritis agudas, neumonías y septicemia de distinto origen. No obstante, existen publicaciones en las que se manifiesta que el antecedente infeccioso puede quedar oculto y únicamente la practica de análisis bacteriológicos de tomas transabdominales de liquido amniótico pondrá de manifiesto la existencia de infecciones silentes en casos de amenaza de partos prematuros.

Diagnóstico

EI diagnostico de la infección amniótica se hará por el cuadro clínico, las pruebas bacteriológicas y la monitorización biofísica del feto. EI cuadro clínico, ya lo hemos visto, raramente es manifiesto, de forma que la hidrorrea vaginal es el único síntoma la mayoría de las veces. Por ello cobran mayor importancia las medidas diagnosticas que permiten detectar la infección latente. EI estudio bacteriológico del LA obtenido por amniocentesis será fundamental, pudiéndose realizar hemocultivos que, en ocasiones, son positivos. Los estudios fetales y el recuento seriado de leucocitos maternos son indicativos de infección. Hay autores que utilizan también la monitorización de la proteína C reactiva en sangre materna para el diagnostico de la amnionitis subclínica, aunque no hay unanimidad sobre su valor predictivo.

Diagnostico bacteriológico

En caso de RPM, la toma de muestras bacteriológicas debe realizarse lo más tempranamente posible, de vagina, endocérvix y la orina, también puede ser de interés la realización de hemocultivos. La investigación directa del LA mediante amniocentesis, siempre que sea posible, será del máxima interés, pues eliminara la contaminación vaginal habitual. Cuando el parto haya tenido lugar se hará preciso investigar histológicamente el cordón y la placenta, para verificar la infección, y realizar estudios bacteriológicos de los loquios en la madre y de sangre, liquido gástrico y orificios del recién nacido (ano, nariz, boca y orejas).

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Esta muestra se incluye dentro del PNT2 por ser un líquido estéril y por la necesidad de procesarla para obtener el mayor rendimiento microbiológico de la muestra en caso de existir infección.

Las consideraciones sobre diagnóstico y etiopatogenia deberán remitirse al PNT8 de MUESTRAS DE ORIGEN GENITAL


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Las consideraciones sobre diagnóstico y etiopatogenia deberán remitirse al PNT4 de EXUDADOS Y FROTIS, subprotocolo de OTITIS.

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MUESTRAS ESTERILES Cultivos Bacteriológicos LÍQUIDO INTRAOCULAR

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MUESTRAS ESTERILES Cultivos Bacteriológicos LÍQUIDO INTRAOCULAR

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Las consideraciones sobre diagnóstico y etiopatogenia deberán remitirse al PNT4 de EXUDADOS Y FROTIS, subprotocolo de INFECCIONES OCULARES.

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Infecciones de las vías biliares Aproximadamente el 20 % de las mujeres mayores de 50 años tienen litiasis biliar. Un

porcentaje similar de los hombres mayores de 70 años tienen también cálculos en la vesícula. Se estima que el 25 % de todos los pacientes con litiasis biliar desarrollan uno o más episodios de colecistitis a lo largo de su vida. Estos datos ponen de manifiesto la enorme importancia de las infecciones de las vías biliares como causa de morbilidad, y lamentablemente de mortalidad, en la población general.

Bacteriología de la infección biliar EI árbol biliar de las personas sanas no contiene bacterias. Diferentes estudios realizados con

modernas técnicas bacteriológicas han demostrado que la bilis que se encuentra en la vesícula de personas normales es estéril. EI elevado flujo diario de bilis en tránsito hacia el intestino (250-1.000 mL) y la contracción normal de la vesícula impiden que las bacterias aniden y se multi-pliquen en el árbol biliar. Aunque muchos microorganismos entéricos, incluyendo E. coli y B. fragilis, pueden crecer abundantemente en medios con bilis, es posible que la bilis ejerza un efecto inhibidor sobre algunos anaerobios intestinales. Sin embargo, en presencia de litiasis biliar o en trastornos funcionales de la vesícula, el flujo normal de la bilis se trastorna y los microorganismos invaden y se multiplican en la vesícula y en los conductos biliares.

Aproximadamente el 30 % de los pacientes colecistectomizados por litiasis tienen bactibilia. Su incidencia varía con la edad y la clase de patología biliar. En pacientes colecistectomizados de urgencia se encuentra bactibilia en el 80 % de los mismos, mientras que cuando la colecistectomía es electiva por litiasis, solo el15 % de los casos la presentan. Los ancianos y los pacientes ictéricos con coledocolitiasis tienen mayor incidencia de bactibilia.

Existen tres posibles vías de contaminación biliar. La primera y verosímilmente la mas frecuente, es la ascensión de microorganismos desde el duodeno. La microflora duodenal, que es la que viene a constituir la flora del árbol biliar, es escasa cuando la movilidad y la acidez del estómago son normales. La aquilia, los trastornos motores y el cáncer gástrico favorecen la proliferación microbiana en el intestino proximal y las posibilidades de infección biliar. La coledocolitiasis se asocia también a alteraciones de la flora intestinal. La interrupción del flujo biliar interfiere la absorción de las grasas. Esto determina que la cantidad de grasas que alcanzan el intestino delgado distal sea mayor. Como consecuencia de la mayor cantidad de nutrientes, las bacterias. se multiplican rápidamente y ascienden a porciones más proximales. La falta de bilis en el duodeno permite la replicación de bacterias que llegan al estomago mezcladas con los alimentos.

La bilis puede también contaminarse a partir de bacteriemias portales o por vía linfática. A veces, los microorganismos son vehiculados directamente a la vía biliar durante la colangiografía endoscópica retrograda.

Las especies aisladas con mas frecuencia en pacientes con colecistitis aguda son, en orden decreciente de frecuencia, E. coli, K. pneumoniae y E. faecalis, que constituyen el 75 % de los casos. A veces, la infección es poli microbiana, pero solo en el 10-15 % de los casos se aíslan anaerobios. Los mas importantes son B. fragilis, C. perfringens y estreptococos anaerobios. En la

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colangitis aguda, las bacterias aerobias-anaerobias facultativas aisladas son también enterobacterias. Sin embargo, la infección es polimicrobiana en el 30-60 % de los casos y la participación de B fragilis y otros anaerobios es mucho mas frecuente. Probablemente esta diferencia se deba a la distinta edad y enfermedades subyacentes de los dos grupos de pacientes. La colangitis secundaria a colangiografía endoscópica puede estar causada por cepas hospitalarias tales como P. aeruginosa o Serratia.

Colecistitis La colecistitis se debe a un bloqueo en la salida de la bilis, desde la vesícula hacia el colédoco,

causado general mente por un cálculo. Ocasionalmente, la obstrucción del cístico se debe a la existencia de un tumor, un ganglio linfático, una banda fibrosa o un vaso sanguíneo anómalo. En un 5 % de los casos no puede demostrarse obstrucción y la infección se atribuye a estasis biliar.

Patología

La reacción inflamatoria inicial de la vesícula obstruida es resultado de una irritación química, probablemente secundaria a mediadores librados tras la impactación del cálculo. La invasión microbiana determina la aparición de un exudado inflamatorio que aumenta la presión intraluminal y distiende la vesícula. Este fenómeno hace que, con frecuencia, el cálculo pase al colédoco o regrese a la cavidad vesicular desobstruyendo espontáneamente el conducto cístico. Se restablece el drenaje y la infección se resuelve así en el 85 % de las ocasiones. Si esta evolución favorable no ocurre, la vesícula se distiende progresivamente, la inflamación se vuelve purulenta y aparece empiema vesicular. EI aumento de la presión en las paredes de la vesícula interfiere el retorno venoso ocasionando necrosis isquémica. La gangrena acaba en perforación con el consiguiente escape de material purulento a la cavidad abdominal y desarrollo de peri-tonitis. Afortunadamente, en la mayoría de los casos, el epiplón cubre la vesícula inflamada antes de la perforación y localiza en un absceso lo que de otra forma seria una peritonitis generalizada.

Tras la resolución de la colecistitis, la vesícula persiste inflamada crónicamente, con infiltración de sus paredes por células mononucleadas, y poco a poco se va convirtiendo en una bolsa fibrótica e inextensible.


EI dolor en el hipocondrio derecho, de instauración gradual, constante e intenso, irradiado a la punta de la escápula, que aumenta con la respiraci6n y el movimiento, es el síntoma mas llamativo. Nauseas y vómitos son frecuentes. A veces, su inicio es repentino cuando la impactación del cálculo en el cístico es súbita. A medida que la infección progresa aparece fiebre 38-38,5 °C. En la exploración se encuentra hipersensibilidad dolorosa y a veces defensa en el hipocondrio. La inspiraci6n profunda despierta dolor cuando la vesícula choca contra los dedos del clínico (signo de Murphy). Puede palparse la vesícula distendida como una masa oval y dolorosa.

Normalmente existe leucocitosis moderada. La bilirrubina sérica es normal. No suele haber elevación de enzimas hepáticas a no ser que exista colangitis simultánea. La radiografía del abdomen ayuda escasamente al diagnóstico ya que en sólo el 20 % se observan cálculos radioopacos. Los pacientes ancianos con diabetes mellitus presentan una infección peculiar producida por C. perfringens que se caracteriza por la presencia de aire en la luz y paredes de la vesícula. Es una infecci6n grave que evoluciona hacia la gangrena.

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LÍQUIDO BILIAR

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La colecistografía oral o intravenosa no esta indicada. La ecografía permite identificar cálculos y aporta información sobre el tamaño de la vesícula si existe dilatación de las vías biliares. La gammagrafía pone de manifiesto un árbol biliar permeable sin repleción de la vesícula.

Los hemocultivos son positivos en el 20-30 % de los casos de colecistitis supurada y deben realizarse siempre antes de iniciar el tratamiento antibi6tico. EI pus obtenido con aguja y jeringui-lla durante la colecistectomía debe ser enviado sin demora para su estudio o en frascos para transporte anaerobio si se prevé algún retraso. EI examen con Gram, aunque permite orientar el tratamiento antibiótico, no es esencial para diseñar la terapéutica empírica.

Colangitis La colangitis es la infección de la bilis y del árbol biliar, que se produce por una obstrucción

completa o parcial del sistema biliar, generalmente en su extremo distal, cuando la bilis es colonizada por bacterias intestinales. La colangitis se da en aproximadamente 2 de cada 1.000 ingresos hospitalarios y la mayoría de los casos ocurren en personas mayores de 65 anos. La infección tiene una elevada mortalidad.

La estasis biliar es la condición necesaria para la producción de colangitis y la obstrucción del colédoco por cálculos biliares es la causa más corriente. EI cáncer de la cabeza del páncreas, los ampulomas y otros tumores del colédoco, la papilitis, las cicatrices quirúrgicas, la pancreatitis y, ocasionalmente, los parásitos y los quistes hidatídicos son otras causas de obstrucci6n biliar que anteceden el desarrollo de colangitis. .

Patología

Se reconocen dos formas de colangitis. La colangitis ascendente aparece como complicación de una obstrucci6n incompleta de la vía biliar en la que el aumento de presión en el sistema es pequeño o inexistente. Las bacterias pueden pasar intermitentemente a la circulación dando lugar a una situación de fiebre recidivante (fiebre intermitente de Charcot). Aunque la bilis esta infectada, no es purulenta. Los episodios repetidos de infección determinan la aparición de lesiones inflamatorias crónicas que empeoran la obstrucción y originan finalmente cambios fibróticos en el hígado. La colangitis supurada ocurre en un sistema biliar completamente obstruido o que se obstruye una vez iniciada la infección. EI exudado inflamatorio, que con rapidez se torna en pus, se acumula aumentando la presi6n intraluminal. Como resultado, la infección asciende hasta los conductos biliares intrahepáticos e infiltra el parénquima subyacente. Las bacterias pasan con facilidad a la sangre y el paciente fallece si no se interfiere la cadena de acontecimientos.


Fiebre, ictericia y dolor (triada de Charcot) son los síntomas mas frecuentes. La fiebre es de instauración repentina y paroxística, precedida de escalofríos múltiples y tiritona. EI dolor puede ser constante y se irradia a la espalda. En un 10 % de los casos, la enfermedad debuta con shock endotóxico y estupor, y un 50 % tiene vómitos. Se encuentra ictericia en más del 80 % de los casos. La palpaci6n produce dolor y defensa muscular. EI hígado se encuentra agrandado. La mayoría de pacientes presenta leucocitosis entre 15.000 y 20.000/mm3 y es prácticamente constante la elevación de la fosfatasa alcalina y la gammaglutamiltranspeptidasa. En menor medida se elevan las transaminasas.

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Estas muestras se incluyen dentro del PNT2 por ser muestras estériles y por la necesidad de procesarla para obtener el mayor rendimiento microbiológico en caso de existir infección.

Las consideraciones sobre diagnóstico y etiopatogenia deberán remitirse los respectivos PNT donde se trate la localización anatómica de cada tipo de biopsia en particular.

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Sepsis por catéter

Introducción EI uso de catéteres intravasculares ha adquirido en los últimos años una gran importancia por su

amplia aplicación en el diagnóstico, monitorización o tratamiento de los pacientes. Se calcula que más de la cuarta parte de los enfermos hospitalizados tiene algún tipo de catéter intravenoso y que un tanto porciento variable de ellos se infecta como consecuencia de estas técnicas. Un tercio de las bacteriemias intrahospitalarias y un elevado número de candidemias se han relacionado con catéteres intravasculares. En nuestra experiencia, el 28 % de las bacteriemias nosocomiales tienen su origen en catéteres intravasculares. En ocasiones las infecciones de este origen son responsables de brotes epidémicos. La frecuencia y gravedad, así como el orígen, pronóstico y tratamiento de estas infecciones están condicionados por una serie de variables:

Tipo de catéter y permanencia de los mismos:

1. Las agujas de perfusión (palomitas o butterflies) son de los diferentes dispositivos intravenosos los que tienen menor riesgo de infección en enfermos inmunocompetentes < 0,2 %). Sin embargo, en pacientes inmunodeprimidos, el riesgo es mayor, especialmente cuando el tiempo de permanencia de estas agujas es superior a tres días. En un estudio con enfermos hematológicos, la mitad de los cuales eran granulocitopénicos, el 7 % manifestó bacteriemia de este origen.

2. Los catéteres plásticos periféricos, aunque en muchos casos son causa de flebitis irritativa, no suelen serlo de infección, en especial si el tiempo que tarda en cambiarse el catéter no supera las 72 horas.

3. Los catéteres centrales, habitualmente localizados en la subclaviao0 yugular, aunque causen menos infección que los periféricos, si esta se produce suele revestir mayor gravedad. A diferencia de otros tipos de catéteres, su permanencia, con los cuidados de profilaxis pertinentes, no conlleva necesariamente un mayor riesgo de sepsis, después de los 7 a 10 primeros días, cuando disminuye el riesgo de infección por vía transcutánea.

4. Los catéteres de varias luces, con un fin multiuso, tienen mayor incidencia de infecciones que los catéteres de una sola luz.

Localización y material de los catéteres: La vena umbilical tiene un mayor riesgo de contaminación con la flora cutánea que otras venas periféricas. Se recomienda también evitar los vasos de las extremidades inferiores y la implantación en tejidos lesionados (infecciones, punciones anteriores, quemaduras, heridas, etc.). Es menos peligrosa la implantación percútanea del catéter que la que requiere disección de tejidos,

EI material sintético del que esta compuesto el catéter parece tener influencia en su infecciosidad potencial, siendo preferibles los catéteres de teflón que los de polivinilo.

Asepsia y cuidados del sistema: El lavado de manos, el uso de antisépticos adecuados en la desinfección de la piel, la asepsia durante la implantación y manipulación, la protección de los posibles puntos de contaminación, los cambios de catéter en los tiempos adecuados, etc., son factores de gran importancia en la incidencia de este tipo de infección.

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Patogénesis Los gérmenes que pueden colonizar un catéter, como paso previa a la sepsis, pueden llegar a él

por vías diferentes.

1. vía extraluminal. Las bacterias u hongos colonizan la envoltura de fibrina que se forma alrededor de la porción intravascular del catéter alas 24-48 h de su implantación. Los microorga-nismos causantes de la infección proceden en la mayoría de los casos de la propia flora cutánea del paciente próximo al punto de inserción o de las manos del personal sanitario durante la implantación y los cuidados posteriores. Con el fin de evitar este mecanismo de infección se ha preconizado por algunos autores la tunelizacion subcutánea del catéter para alejar el orificio de entrada cutánea del de penetración intravascular del catéter. Sin embargo, esta técnica no ha resultado eficaz en reducir el número de sepsis por catéter. EI coagulo de fibrina, que se forma alrededor del catéter, puede colonizarse también por microorganismos procedentes de material de cura y desinfectantes comaminados o por la auto infección del paciente, externa o por difusión hematógena, a partir de un foco séptico distante.

La colonización se favorece por la dificultad que tienen los antimicrobianos y las propias defensas del huésped en penetrar en la envoltura de fibrina, así como por la tendencia del materia. plástico del catéter a facilitar la formación de trombos,

A la vía transcutánea se Ie ha dado gran importancia en la patogénesis de la sepsis por catéter y de hecho la tiene, cuando no existe un escrupuloso cuidado en mantener esterilla zona de inserción en la piel. No obstante, cuando se toman rigurosas medidas de asepsia cutánea o se implantan los catéteres en quirófano, otros mecanismos de contaminación pueden tener mayor importancia.

2. vía endoluminal. En estos casos la contaminación procede del líquido a perfundir o de otra parte del sistema, como puede ser la conexión con el catéter. Se ha demostrado que este último mecanismo es una importante causa de sepsis, sobre todo en catéteres de nutrición parenteral.

Diagnóstico Definición de sepsis por catéter: se ha convenido en definirla como tal, cuando junto a los signos

clínicos de sepsis, sin ningún otro foco distante responsable del cuadro, se encuentra el mismo microorganismo en la punta del catéter y en el hemocultivo.

Diagnóstico clínico

La infección local puede manifestarse como celulitis, absceso o tromboflebitis. Sin embargo, los signos de inflamación local solo están presentes en la mitad de los casos, por lo que el diagnóstico clínico es a menudo dificultoso.

La sepsis por catéter se acompaña de fiebre y escalofríos y desaparece después de la retirada o cambio del mismo. Sin embargo, el diagnóstico basado únicamente en los signos clínicos, tiene los siguientes inconvenientes: requiere siempre la retirada del catéter; existe un alto numero de falsos diagnósticos debido a que en pacientes graves la fiebre no siempre es atribuible a los catéteres; esta puede desaparecer después de retirar el catéter sin que tenga un origen séptico (p. ej., reacción local, tromboflebitis o hipersensibilidad al material del catéter). También puede pasar desapercibida o tratarse de una sepsis grave que no remita con la retirada del catéter.

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Diagnóstico microbiológico

1. Cultivo de segmentos del catéter.

a) Método cualitativo. Este método, el mas generalizado, se basa en la correspondencia entre el microorganismo aislado en un cultivo del segmento intravascular del catéter, de forma habitual en un caldo nutritivo, con el aislado en los hemocultivos realizados al paciente. Aunque es sencillo de realizar, el método tiene importantes motivos de crítica, como la indispensable retirada del catéter, la posible sobrevaloración de un germen contaminante en escasa cantidad, así como no considerar que el hemocultivo solo tiene un valor predictivo positivo de la sepsis en una tercera parte de los casos.

b) Métodos cuantitativos.

Método semicuantitativo: el método descrito por Maki et al consiste en rodar al menos cuatro veces la porción del segmento intravascular del catéter sobre la superficie de una placa de agar sangre, incubándola 72 h a 35 .C. EI crecimiento de 15 o más colonias se interpreta como hemocultivo positivo relacionado con infección por catéter (figs. 1 y 2). Este método es muy útil en las infecciones de origen extraluminal, pero tiene, sin embargo, limitaciones: el valor predictivo positivo del mismo es proporcional al tiempo de cateterización, además, puede haber falsos negativos sobre todo en las infecciones de origen intraluminal, y requiere también la retirada del catéter

Método cualitativo: Cieri et al recomiendan introducir el segmento del catéter en un recipiente con 2 a 10 mL de caldo nutritivo e insertando una jeringa con aguja en el extrema proximal lavar el interior del catéter tres veces con el propio caldo. Después se hace una cuantificación de varias diluciones del caldo sobre placas de agar sangre. Cultivos superiores a 103

/colonias mL serían indicativos de infección por catéter (figs 5 y 6). Linares et al han modificado este método suprimiendo la previa inmersión del segmento en el caldo, lo que permite diferenciar si los microorganismos proceden del interior o del exterior del catéter.

Fig. 1. técnica de cultivo semicuantitativo de Maki. Siembra del segmento del catéter.

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2. Cultivo de la conexión

Dado que bastantes casos de sepsis relacionadas con catéteres pueden estar originados en la conexión contaminada durante las maniobras de cambio del sistema, se debe cultivar esta parte del mismo. EI método que se emplea en este caso es el cuantitativo, descrito por Cleri. Recientemente se ha comunicado la utilidad de realizar tinción de Gram y cultivo de un frotis del interior de la conexión; este método tendría las ventajas de su sencillez, rapidez y no precisar la retirada del catéter.

3. Hemocultivos.

Otro método diagnostico de la sepsis por catéter es la compara

ción cuantitativa de los cultivos de sangre extraídos a través del catéter con los extraídos de forma simultanea de una vena periférica. Un mayor numero de colonias en el hemocultivo obtenido del catéter que en el de la vena periférica sería diagnóstico de sepsis por catéter.

Fig. 2. técnica de cultivo semicuantitativo de Maki. Cultivo positivo: > 15 ufc.

Fig. 3. técnica modificada de cultivo cuantitativo de Cieri. Paso de caldo de cultivo por la luz del catéter.

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4. Cultivo del líquido perfundido.

Se han descrito varias técnicas. EI Centers for Disease Control (CDC) recomienda en caso de sospecha de sepsis originada por contaminación del líquido perfundido, cultivar 10 a 20 mL de los cuales 0,1 mL se cultivan cuantitativamente sobre placa y el resto en un frasco de hemocultivo. Al resto de Iíquido que queda en el envase se Ie añade la misma cantidad de caldo cerebrocorazón (BHI) a doble concentración que la habitual. La incubación a 35-37 ºC se realiza al menos durante una semana,

5. Otros cultivos.

Puesto que la flora cutánea, en muchas ocasiones, es el orígen de contaminación de los catéteres se debe realizar un frotis de la zona cutánea alrededor de la inserción. Cualquier otro foco sospechoso de sepsis (p. ej., orina, exudado de heridas. etc) deberá ser cultivado por los métodos convencionales.

Etiología microbiana La etiología estará siempre relacionada con el origen de contaminación (tabla 2). Los estafilococos son los microorganismos asociados con más frecuencia con las infecciones por catéteres, en especial las que tienen origen cutáneo (Staphylococcus aureus en este caso es el principal agente causal) o con la contaminación de la conexión del sistema. En este último caso cabe destacar la importancia de los estafilococos coagulasa negativos, en cuya patogenicidad se ha distinguido la mayor capacidad de adherencia al material plástico que otras especies bacterianas. Cuando el origen de la infección es el líquido perfundido, las especies mas frecuentes, en ocasiones con carácter de brotes epidémicos, son Enterobacter sp., Pseudomonas cepacea y Citrobacter freundii.

Fig. 4. técnica de cultivo cuantitativo de Cieri. Cultivo positivo: > 103 ufc (diluciones 1/20 y 1/200).

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TABLA 1. Etiología microbiana de la sepsis por catéter

Origen Microorganismo

Líquido de perfusión Enterobacter cloacae

Pseudomonas cepacea

Citrobacter freundii

Acinetobacter sp

Klebsiella sp

Flavobacterium sp

Candida sp

Conexión Estafilococo coagulasa negativo.

Staphylococcus aureus


Estreptococo grupo D

Candida sp

Piel Staphylococcus aureus

Estafilococo coagulasa negativo


Candida sp

Hematógeno Bacilos gramnegativos


Candida sp

En la contaminación del catéter por vía hematógena, el agente causal será el mismo del foco infeccioso, predominando las enterobacterias y Pseudomonas sp.

Candida sp., que durante mucho tiempo se ha considerado un importante patógeno en este tipo de infecciones, ha disminuido bastante su frecuencia, seguramente debido a una mejora en las técnicas de implantación de los catéteres.

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Tratamiento y profilaxis En caso de sospecha de sepsis originada en el catéter, si este no puede ser retirado debe

heparinizarse e interrumpir el paso de líquido que se perfunda. Se deben realizar hemocultivos, gram y cultivo del líquido perfundido y de la conexión del catéter, así como cultivo de la piel de alrededor del mismo y de cualquier otro foco séptico posible (p. ej. orina, secreciones respiratorias). Cuando el catéter pueda ser retirado se cultivara un segmento intravascular del mismo para confirmar el diagnostico. En la sepsis por catéter el conocimiento del origen de la infección será una ayuda inestimable de la conducta a seguir.

Las infecciones por Staphylococcus coagulasa negativos suelen ser bien toleradas, ceden con la retirada del catéter y no requieren tratamiento antibiótico en la mayoría de los casos. Cuando están producidas por otros gérmenes, el riesgo de complicaciones es mayor, pudiendo dar lugar a endocarditis (Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis) o artritis séptica u osteomielitis (Staphylococcus aureus o bacilos gramnegativos). En estos casos, además de la retirada del catéter, se debe administrar tratamiento antibiótico por vía endovenosa durante 7 a 14 días. Cuando la infección es por Candida sp, suele bastar con la retirada del catéter, sin embargo en pacientes graves con candidemia persistente o candidiasis sistémica (p. ej., endoftalmitis) se debería administrar tratamiento con anfotericina B. Para aquellos casos en los que la conservación del catéter sea de gran importancia, se ha preconizado la infusión continuada del antibiótico o en forma de "bolus" con cerramiento del catéter o cambio del catéter infectado utilizando un alambre o aguja como guía.

Son esenciales las medidas de asepsia en el momento de la inserción, así como el cuidado y mantenimiento de los catéteres y del sistema de infusión. Reducir al máxima el tiempo de permanencia del catéter, el manejo por personal entrenado, la desinfección escrupulosa de la piel con povidona yodada, la preparación aséptica de los Iíquidos de perfusión y la protección de la conexión con gasa estéril empapada en povidona yodada, son factores que contribuyen a disminuir el riesgo de infección.

Flebitis supurada

Introducción La tromboflebitis supurada (TS) es una entidad mucho menos frecuente que la denominada

sepsis por catéter y consiste en una inflamación infecciosa de la pared de la vena, acompañada en la mayoría de los casos de trombosis y bacteriemia continua.

Las tromboflebitis supuradas suelen localizarse en las venas pélvicas (p. ej., después del parto, aborto o cirugía ginecológica), seno cavernoso (p. ej., complicando infecciones de senos o de la cara), vena yugular (p. ej., infecciones orofaríngeas), vena porta o postflebitis (p. ej., apendicitis, diverticulitis) y venas superficiales. Si bien las cuatro primeras actualmente son entidades de rara frecuencia, las flebitis superficiales han aumentado debido al uso frecuente de catéteres intravasculares. En los últimos años estamos asistiendo a un incremento significativo de las flebitis supuradas en pacientes drogadictos por vía iv., producidas al auto inocularse microorganismos con las punciones repetidas.

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Patogénesis La patogénesis de la flebitis supurada no esta totalmente aclarada, aunque se cree que en la

fase inicial se formaría un trombo que luego sería colonizado por los microorganismos. Los cambios histológicos consisten en una inflamación de la pared venosa, a veces con supuración perivascular y /o hemorragia, apreciándose en el interior de la vena un trombo y material purulento. El examen microscópico muestra alteración del endotelio con necrosis fibrinoide y engrosamiento de la pared de la vena; en ocasiones pueden observarse abscesos en los tejidos adyacentes alas venas. La tromboflebitis supurada se puede complicar en mas de la mitad de los casos graves con metástasis sépticas a distancia o embolismo pulmonar séptico.

Diagnóstico

Diagnóstico clínico

En la literatura la mayoría de casos de tromboflebitis supurada se han descrito en pacientes con grandes quemaduras y con enfermedades malignas, aunque en la actualidad, pueden aparecer en cualquier paciente que tenga catéteres intravasculares.

En algunos casos, los signos locales (hinchazón, eritema o calor) pueden estar ausentes, haciendo difícil el diagnóstico; sin embargo, la mayoría tiene signos de sepsis con hemocultivo positivo.

Los pacientes con TS son a menudo ancianos con enfermedades debilitantes sometidos a tratamiento con antibióticos y un tiempo de permanencia del catéter prolongado.

La afectaci6n de los huesos y articulaciones subyacentes con aparición de osteomielitis, abscesos subperiósticos y artritis pueden aparecer como complicación próxima a la TS, sobre todo en los niños.

La presencia de sepsis e infiltrados pulmonares, sospechosos de embolismos sépticos, en un paciente con catéteres intravasculares, debe hacer sospechar el diagnóstico de TS.

Diagnóstico de laboratorio

En mas del 80-90 % de casos los hemocultivos son positivos; en aproximadamente la mitad se puede apreciar supuración por el orificio de salida-entrada del catéter. Se debe practicar estudio microbiol6gico (Gram. y cultivo) del pus del orificio de salida del catéter.

Otros signos inespecíficos de infección como leucocitosis con presencia de formas jóvenes suelen estar presentes. En la radiografía de tórax pueden observarse infiltrados o derrame pleural en aquellos casos que se han complicado con embolias sépticas pulmonares.

Etiología microbiana Staphylococcus aureus fue el agente implicado en la gran mayoría de TS superficiales hasta

finales de la década de los años sesenta. Sin embargo, en los últimos años, a pesar de que S. aureus sigue jugando un papel muy importante, se han descrito con una frecuencia creciente TS debidas a enterobacterias, S. epidermidis, Enterococcus faecalis y Candida sp. Hasta un 14 % de los casos los cultivos pueden ser polimicrobianos. Es de destacar el incremento de TS debido a Candida sp fundamentalmente en pacientes con nutrición parenteraI.

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Tratamiento antibiótico y profilaxis Sin un tratamiento adecuado la TS es una entidad grave que puede llevar a la muerte.

Cuando se sospeche una TS es necesaria una venotomía exploradora y, en ocasiones, escisión o ligazón de la vena. Se debe practicar gram y cultivo de la supuración, los abscesos de zonas próximas, subperióstico, osteomielitis, etc.

La práctica de cirugía, desbridamiento y escisión, es fundamental para su curación; si no se practica el desbridamiento quirúrgico la bacteriemia persiste, en la mayoría de casos, a pesar del tratamiento antibiótico y con riesgo de presentar metástasis sépticas.

En la elecci6n del tratamiento antibiótico se debe pensar en cubrir estafilococos y bacilos gramnegativos. Por tanto, la asociación de una penicilina antiestafilocócica (p. ej., cloxacilina) 0 vancomicina junto con un aminoglicósido seria la combinación mas aconsejada en el tratamiento inicial hasta conocer los informes microbiológicos. Los resultados del gram, el cultivo de pus y los hemocultivos podrán hacer cambiar la pauta antibiótica.

Las TS por Candida sp precisaran cirugía y probablemente un curso corto con anfotericina B (200 a 300 mg dosis total).

Aneurismas micóticos

Introducción EI termino aneurisma micótico se emplea para definir los aneurismas infecciosos de cualquier etiología y no sólo los producidos por hongos como podría indicar el termino. Es una entidad poco frecuente que se caracteriza por la supuración de a pared arterial.

La casi totalidad de los casos antiguos se describieron en pacientes con endocarditis infecciosa y la mayoría se diagnosticaban en la necropsia; muchos de estos aneurismas tenían Iocalización intracraneal y su rotura con la consiguiente hemorragía era causa de una alta mortalidad.

Actualmente, con el avance de la terapéutica antibi6tica. haIl disminuido los aneurismas micóticos en pacientes con endocarditisditis. Por el contrario, se observa un incremento de su aparici6r: en pacientes con patología arteriosclerótica, con predominio en varones de más de 65 años, y producidos por una bacteriemia de otro foco.

Patogénesis La formación de los aneurismas micóticos puede deberse a diferentes mecanismos: a)

microembolias sépticas en los vasa vasorum, como ocurriría en la endocarditis infecciosa; b) extensión de un foco supurativo de la vecindad, como por ejemplo una espondilitis; c) invasión de la intima de la arteria (previamente lesionada por arteriosclerosis) durante una bacteriemia de un foco distante; y d) traumatismo de la pared arterial con contaminación directa, como puede ocurrir en drogadictos (pinchazos repetidos), cateterización cardiaca o punciones femorales repetidas, etc., llevando a la formación de un seudoaneurisma y absceso.

La localización de los aneurismas micóticos puede ser muy variada, sin embargo, hay cierta selectividad en algunos casos

Por ejemplo, los aneurismas micóticos en los casos de endocarditis infecciosa son con mayor frecuencia maculares que fusiforme; y se localizan, en su gran mayoría, mas de 2/3, en el seno

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de Valsalva o en la aorta torácica supravalvular. Con menor frecuencia la localización es intracraneal, visceral o arterial periférica. Por el contrario, los aneurismas micóticos que asientan en zonas aneurismáticas preexistentes por arterioesclerosis ocurren principalmente en la aorta abdominal, mas del 70 % de casos mientras que la aorta torácica la afecta menos del 15 % de casos.

Los focos primarios de la bacteriemia suelen estar en la piel o partes blandas, pulmón, vía urinaria, abdomen o zona osteoarticular.

Es bien conocida la asociación de osteomielitis lumbar o torácica y aneurisma micótico aórtico, lo cuál puede ser consecuencia de la infección ósea o, por el contrario, aparecer la infección ósea secundaria a la infección de la pared arterial y de la proximidad.

Recientemente se ha observado que los pacientes con trasplante renal parecen tener una especial predilección por desarrollar aneurismas mic6ticos, probablemente secundarios a focos infecciosos de contigüidad (p. ej., herida quirúrgica).

Clínica Los signos clínicos dependerán sobre todo de la localización de los aneurismas. En la

endocarditis infecciosa los aneurismas intracraneales suelen ser silentes, excepto en el caso que sangren.

Los aneurismas de las arterias viscerales suelen tener casi siempre un origen infeccioso. Por ejemplo, los aneurismas de la arteria hepática (75 % en el tramo extrahepático) suelen cursar con dolor en hipocondrio derecho, fiebre, ictericia 0 hemorragia intestinal.

Los aneurismas de las arterias periféricas suelen observarse como masas induradas y pulsátiles.

Los aneurismas de la aorta abdominal ocurren principalmente en personas de edad avanzada con arteriosclerosis marcada y suelen manifestarse con dolor dorsal o abdominal, fiebre, bacte-riemia continua, a pesar de un correcto tratamiento antibiótico, masa palpable en aproximadamente la mitad de los casos y en ocasiones por su rotura con hemorrágia en peritoneo o retroperitoneo, esófago, pleura, pericardia o mediastino.

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