1. 1. Docente : Mg CD Eloy Gamboa AlvaradoIntegrantes : Cabrera Quino , IngridCotrina Prez , YodelMarcatoma Cceres , MayraTorres Rimache , LibiaQuispe Larota , Jacky
2. 2. Inflamacin de lostejidos blandos querodean al diente,fundamentalmente laenca, sin extenderseal cemento,ligamento periodontaly hueso alveolar
3. 3. EnfermedadesGingivalesProducidas PorLa PlacaGingivitisasociadaslo conplaca dentalAsociadasa la tomadefrmacos.AsociadasadiscrasiassanguneasAsociadasal sistemaendocrinoleucemiasagudasCambioshormonalesfisiolgicos(embarazo)Alteracionesmetablicas comola diabetesmellitusAgrandamientosgingivalesrelacionados conmedicamentos(hipertensinarterial )Gingivitisrelacionadas conla toma deanticonceptivosorales.Reconocen unorigen polimicrobianoBacteriasgrampositivasanaerobiasfacultativas,anaerobiasestrictastreponemasoralesLos estreptococosorales y
4. 4. pulis a los 8 meses de embarazo
5. 5. LesionesGingivalesNoInducidasPor PlacaReconocen un nico microorganismo comoresponsableSon ms gingivoestomatitis que gingivitispurasEjemplos : virus herpes simple tipo 1 y herpeszstery las asociadas con la herpangina, sfilis,candidiasis, actinomicosis e histoplasmosis.
6. 6. Gingivitis lcero-NecrotizanteAguda (GUNA)> frecuenciaadultos menoresde 35 aos. Raros casos enlos que sepresenta en niosCaracterstica :muerte ydesprendimientode tejido gingival.Provoca:Destruccinrpida de tejidoque si no seatiende atacaseriamente altejido gingivalprovocando suinflamacin ,necrosis del tejidopor lo tantoperdida de huesode soporte , loque da lugar a laperdida de losrganos dentalesCausa : malnutricin,tabaquismo, estrspsicolgicofrecuente y enpacientes queestninmunosuprimidosLesionescaractersticas:Son depresionessocavadascrateriformes en lacresta de la papilainterdental y seextiende despushacia la encamarginal. Lasuperficie de loscrteres gingivalesse cubre por unapseudomembranagris esfacelada,separada de lamucosa gingivalrestante por unaPresentan:Hemorragiagingivalespontanea ,olorftido y desalivacin(pastosa)Sensibilidad altacto extrema,dolor constantede tipo irradiado yatormentante, yse intensifica porcomer alimentoscondimentados,calientes einclusive almasticar.
7. 7. Fases de la gingivitis ulcerosa necrosante aguda % de casos encontrados1. Necrosis de la punta de la papila interdental. 95%2. Necrosis de la papila entera. 19%3. Extensin de la necrosis hacia la encaMarginal.21%4. Extensin de la necrosis hacia la enca adherida. 1%5. Extensin de la necrosis hacia la mucosa labial o bucal. 6%6. Exposicin de hueso alveolar por necrosis. 1%7. Perforacin de la piel de la mejilla por la necrosis. < 1%De acuerdo a su gravedad la GUNA se presenta bajo lassiguientes 7 fases.
8. 8. La flora microbiolgica que originalmente se asocia a la GUNA sedescribe como un complejo fusoespiroquetal.bacteriasrepresentativas:TreponemasSelonomonasFusobacteriumPrevotella Intermedia.
9. 9. SangradoGingivalPseudomembranaSangradoGingival
10. 10. Se comenz conprofilaxis para tener unamejor visin del reams afectada y retirar eltejido necrosado paradetener un poco elsangrado.Secuencia de curetaje
11. 11. Aqu se observa el progreso que ha tenido el paciente ya que laenca se ve mejor y menos inflamada.Progreso que tuvo el paciente posterior a6 meses de tratamiento.
12. 12. Desde un punto de vistaanatmico, se produceperiodontitis cuando la agresinbacteriana es capaz de generaruna lesin de las fibras mscoronales del ligamentoperiodontal, o fibrastranseptables, con afectacin ydestruccin de los tejidos desoporte del diente (ligamentosperiodontal, cemento radicular yhueso alveolar). Aunque nosiempre, la traduccin clnica esel incremento de la profundidaddel surco gingival, que, cuandomide mas de 3 mm, pasa allamarse entonces bolsaperiodontal.
13. 13. Clasificacin dela periodontitisPeriodontitis DelAdultoPeriodontitisAsoc. aEnfer.SistmicasEnfer.Period.NecrosantesPeriodontitisDeComienzoPrecozConstituye la > parte delas periodontitisPresenta :adolescencia, F/MPrevalencia y gravedad edad relacionado conpresencia de placas ycalculoPorphyromonasgingivalis y Prevotellaintermedia/Prevotellanigrescens.Actinobacillusactinomycetemcomitans() , Fusobacterium< frecuentesEdades infantilesEvolucin masrpidaBacteria >frecuencia A.actinomycetemcomitans. Se relacionan contratamientomielodepresorpsoriasisDiabetessndrome de DownSIDAasociacionesbacterianas,especialmentetreponemasorales y P.intermedia/P.nigrescensMicroorganismos F.nucleatumsspp.,Leptotrichiabucalis,
14. 14. COMPLICACIONESDE LASPERIODONTITISComplicaciones Locales Complicaciones SistmicasAbscesosPeriodontalesCariesRadicularComplicacionesEndoperiodontalesP. gingivalis,Fusobacteriumspp.,Capnocytophaga spp.,Actinomycesspp. y diversasespecies deestreptococosLosmicroorganismos masimplicados sonStreptococcusmutans,lactobacilos yCapnocytophaga spp.Determinaalteracionespatolgicas enel tejido pulpar.Asociaciones entre lapresencia de periodontitisgrave y un riesgo mayorde enfermedadescardiovascularesUn caso en particular loconstituye el infarto demiocardio
15. 15. AbscesoPeriodontal
16. 16. CARIESRADICULAR
17. 17. Hay ms de 300 especies que se aslan e identifican en las bolsas periodontales, pero soloun pequeo porcentaje de ellas se pueden considerar como etiolgicamente importantes.Estos procesos no cumplen los clsicos postulados de Koch que relacionaban unaenfermedad con un determinado microorganismo.El carcter polibacteriano del contenido de las bolsas periodontales complica mucho elestablecimiento de la relacin de causalidad entre una bacteria o grupo de bacterias y laperiodontitis del sujeto infectado por ellas.Con frecuencia, individuos que durante aos son portadores de bacteriasperiodontopatgenas no padecen la enfermedad. Ciertos factores son necesarios para queaparezca el proceso, unos de las propias bacterias y otros del hospedador.Socransky basndose en esta recopilacin de circunstancias modifico yadapto los postulados de koch a las enfermedades periodontalesGracias a la adaptacin de los postulados de koch se ha logrado establecerpatgenos especficos como estrechamente asociados etiolgicamente a laperiodontitis al cumplir estos criterios . Estas bacterias son A.Actinomycetemcomitans y P. gingivalis.
18. 18. GRUPOSCLUSTERS
19. 19. TransmisinDe PatgenosCruzadaHorizontalVerticalFundamentalmente en laparejade padres a hijosentre hermanos
20. 20. Es cuando acumulacin de placa y calculo supragingival sobrepasa larespuesta defensiva de los tejidos gingivalesSe producen cambios inflamatorios , se le considera reversibles cuandose elimina la placa de los dientesAcumulacin de bacterias y presencia de estas en la placa supragingivalactuando sobre un hospedador y los factores de riesgo tanto biolgicoscomo ambientales facilitan la accin de la bacterias o dificultan larespuesta del hospedador
21. 21. La formacin de placa bacteriana es el paso previo parael desarrollo de lasENFERMEDADES PERIDONTALESEn el cual la formacin de placa la podemos hallar en superficies lisas queen la unin dentogigival produce GINGIVITIS y de la placa subgingivalrelacionada con la PERIODONTITISUna vez que se halla establecida la placa suubgingival la accin patgenade las bacterias sobre los dif. Tejidos puedes serDIRECTA INDIRECTA
22. 22. PRODUCCION DE DAO TISULARExotoxinas :en donde sobresalen Epiteliotoxinas , quefavorecen el avance microbianoELEMENTOS ESTRUCTURALESENDOTOXINAS : inician el proceso inflamatorio por vaalternativa . A travs de la induccin de macrfagos yliberacin de citosinas y lpidos determinan la resorcin sea , aligual que los A. LIPOTEICOICOS Y LA CAPSULA .EXOENZIMAS : la P.GINGIVALIS es la bacteria que producemayor cantidad de esta enzima , sintetizan gingipainasdestruyendo el colageno del L.PeriodontalMETABOLITOS TOXICOS
23. 23. INVASIONLos Treponemas invaden el TC. Gingival en la GINGINVOPERIODONTITISULCERONECROSANTE AGUDA.A.actinomycetemcomitans estas tras el contacto con las clulasproduce un borramiento de la microvellosiades y formacin de uncrter en la superficie , la actina se reordena en el lugar deentrada terminndose de construir una vacuola intracitoplasmaticala cual se rompe dando la multiplicacin de las bacterias .EVASION DE LA RESPUESTA DELHOSPEDADORDestruccin de los PMN por : LEUCOTOXINASInhibicin quimiotactica de los PMNDestruccin de componentes del sistema de complemento e Ig.Inhibicin de la proliferacin de linfocitos B con menos cantidadde anticuerpos .
24. 24. Patogenicidad Indirecta Esta comprendida ala capacidad de antgenos ybacterias de inducir un proceso inflamatorio en T.Periodontales . A.MECANISMOS PATOGENICOS ASOCIADOS ALHOSPEDADOR Los componentes relacionados con las placas supra esubgingival son antignicos capaces de dar respuestaESPECIFICA e INESPECIFICA . Una vez que las bacteriasse difunden en los tejidos las consecuenciaspatognicas dependen de que se rompa o no elequilibrio entre factores que dan fenmenos lesivos oneutralizantes, por lo que se habla de 2 tipos derespuesta normal y la que adopta una forma patolgicaexcesiva o deficiente.
25. 25. Respuesta normalRESPUESTA PATOLOGICAA. HIPERRESPUESTA :Las bacterias difundenen T. conjuntivoProcesadas por C. delangerhansymacrfagosLlegando a los G.Linfticos presentadoelementos antignicoscomo Linfocitos THque se diferencian delos Lin.TH2 dando asla activacinde los Linfocitos Bdando anticuerpos queregresan al T.peridodontales
26. 26. B. hiporrespuesta En este tipo de respuesta el microbio tiene una mayoragresividad y por lo tanto mayor progresin para daras Periodontitis .Esto se produce por consecuencia de la evasin de bacterias , porrespuesta del hospedadorUna vez que las bacterias evaden esta respuesta ,trae unaaccin destructiva por los factores de virulencia y A. Indirectacomo la activacin de precursores inactivos o inactivos decompuestos neutralizantes de proteasas celulares.Causas del hospedador
27. 27. riesgos en la gnesis de laperiodontitisSe conocen una serie de factores de riesgo que seasocian ala aparicin de este proceso que se dividenen 3 grupos :1. Comportacionales:factores que afectan al ambiente como :tabaco que afecta ala fagocitosis de PMN , disminucinen la produccin de Ig. Gy MEstrs que provoca una hiperactivacion del ejehipotalamohipofisis- glndulas suprarrenalesfalta de higiene bucal que favorece por razones muyobvias el crecimiento de placa
28. 28. Genticos : Es este casos son muy raros y suelen ser periodontitis decomienzo precoz . Otro caso se ven alteraciones genticas que conducen unasobreproduccin excesiva de citosinas inflamatorias como IL-1alfa , IL- y TNF-alfa , siendo los mas conocidos el IL -1 . SOBREAADIDOS: es la multitud de factores tanto locales como sistmicos quese asocian a estos procesos como : el sida Leucemias Enfermedad de Crohn Sarcoidosis Hipertiroidismo , granulaciones etc.
29. 29. Uno de los mas principales es la :DIABETES MELITUSTIPO IIQue produce alteraciones metablicas ybioqumicas que desencadenan :Aumento en produccin de colagenasa por fibroblastos+de grosor de las membranas basales de los capilares quellegan a alterar el intercambio de nutrientes.Hipersecrecin de citosinas inflamatorias por la existenciade un fenotipo con monocitos que aumentan la produccinde estas .
30. 30. HIPOTESIS DELA PLACAECOLOGICAHIPOTESIS DELA PLACAESPECIFICAHIPOTESIS DELA PLACA NOESPECIFICASe producan por elcrecimiento excesivo de lamisma, sin considerarmodificaciones cualitativasen la composicin de lamismaLas diversas formas seproducen por un numeropequeo de bacteriasespecificas.La evolucin de la mismauna vez instaurada.
31. 31. METODOS BASADOSEN TECNICAS DELABORATORIOMARCADORES ENSANGRE PERIFERICACONSTITUYENTESDEL LIQUIDOGINGIVALDETECCION DEBACTERIASESPECIFICAS EN LABOLSA PERIODONTALTOMAS DE MUESTRAHan surgidoinnumerables mtodos
32. 32. DETERMINATESENSUERODELOSTITULOSDEANTICUERPOSESPECIFICOSYSUACIDEZPORLOSANTIGENOS SE RELACIONA NCON LARESPUESTA ALTRATAMIENTO. UTILES PARACLASIFICAR ALOS PACIENTESCON FINES DEPRONOSTICOS. Anticuerposelevados frente aA.actinommycentemcomitans y P.gingivalis enpacientes conperiodontitis erelacion consujetos sanos.VALORACIONDELAFUNCIONDELOSPMN MANERA DEIDENTIFICAR ELRIESGOINDIVIDUAL A LAPROGRESION DELA ENFERMEDAD. HALLASGO DEALTERACIONESen pacientes conciertos tipos deperiodontitissugiere que laidentf. Demarcadoresgenticos facilita ladeteccin deindividuos conriesgo dedestruccinperiodontal activa. POLIMORFOSGENETICOS SE PUEDENUTILIZAR PARADETECTAR UNAMAYORPREDISPOSICIONA LASPERIODONTITIS(antes e que lopadezca o aquelloscon mas posibilidadde tener una malarespuesta altratamiento orecaidas)
33. 33. ESTANEXPERIMENTANDO UNGRAN DESARROLLOSE PUEDEN APLICARCON MINIMASMOLESTIAS PARA ELPACIENTESE PUEEN ANALIZARDE MANERA SENCILLAEN EL CONSULTORIODENTAL
34. 34. Detecta unareaccin de tipotripsina que resultapositiva cuandoexiste P.gingivalis, B.forsythus,T.denticolay Capnocytophagaspp.En los mecanismos deinflamacin de lagingivitis y enparticular, en laperdida de hueso de laperiodontitisLa investigacin de lasINTERLEUCINASpodr ser un mtodopara detectar lesionesperiodontales activas.PGEtiles para indicaractividad de ciertostipos de enfermedadesperiodontales.Otrosproductosde origentisularBANA
35. 35. Para excluir la presencia de undeterminado patgeno habra que hacerun muestreo de todas las superficiesdentariasDesde determinadas zonas puednecontaminar otras adyacentes. Por lo tantose ha planteado cuantas zonas tiene queser examinadas para poder afirmar que elpaciente no esta infectado.Para P.gingivalis y B. forsythus, 6 o 3SITIOS ELEGIDOS AL AZAR DEBEN SERNEGATIVOS.Para poder afirmar con un 95% deconfianza que el sujeto no sta infectadopor A.actinomycetenicomitans--- 25 OMAS ZONAS DE MUESTRAS DEBENSER NEGATIVAS.Las especies bacteriaspueden variar de undiente a otro o de unasuperficie a otra
36. 36. PRUEBA VENTAJAS INCONVENIENTESCULTIVOPatrn de comparacinPuede detectar un amplio numerode bacterias en la muestraDetermina la sensibilidad y laresistencia a los antibiticosComplejidad tcnicaTiempo prolongadoProblemtico para detectarbateras de difcil crecimientoEnzimoinmunoanlisis (EIA) ysondas de ADNDirigidas a microorganismosespecficosRelativamente baratasRpidasPruebas de referencia en ellaboratorioPosibles reacciones cruzadas(EIA)No permiten conocer lasensibilidad o resistencia a losantibiticosReaccin encadena de lapolimerasa(PCR)Dirigida a microorganismosespecficosRelativamente barataLa prueba mas sensibleRequiere equipos costososNo permite conocer lasensibilidad o resistencia a losantibiticosPruebasenzimticasMuy dirigidasRpidasBaratasDetecta grupos bacterianosmas que especies individuales
37. 37. TOMAS DE MUESTRACURETASGRACEYAGUJA HUECA
38. 38. MICROBIOLOGIAPERIIMPLANTARIA
39. 39. MICROBILOGIAPERIIMPLANTARIAEncaImplanteHuesoAusencia detejido conjuntivonoestnDentaleshermticamentecerradosNo se encuentran encontacto permanenteCavidad bucal AdherenciaepitelialIntercambio ypaso a su travsbacterias.AloplsticosCoronaProtsicaPilar de prtesisImplante
40. 40. Placa bacterianaProceso de colonizacin ysucesin microbiana,BACTERIAS PeriimplantariasendgenoPeriodontitisexgenoImplantesfracasadosOrigen
41. 41. COLONIZACIONBacteriasPorcin supragingivalSurco periimplantarioS.sanguisA. naeslundiiAdhieren por igual alesmalte como al titanioMenor capacidad adhesivaA. odontolyticusFusobacterium nucleatum sppp. intermedialundiiP.gingivalis Nunca se aisla
42. 42. MicrobiotaIncremento de la inflamacin en la enca periimplantaria Cocos grampositivosanaerobios facultativosDisminuyedrsticamente en laplaca subgingivalComplicacin bacteriana periimplantariaIncrementosignificativopaeriodontopatgenosA. actinomycetemcomitansP. gingivalisF. nucleatum spp.P intermediaP. melanonogenicaP. microsCapnocytophaga spp.C. erectusUso prolongado de antibiticosIrrigaciones frecuentes con clorhexidinaC. albicansP. aeruginosaK. pneumoniaeE. coliStaphylococus sppPocofrecuentesen lacavidadoral
43. 43. Mecanismos de actuacinbacterianaBacterias Destruccin seaEfecto del material implantado en las respuestas inmunitarias inespecficaIn VitroNquelCobaltoDisminuyen la capacidad delos neutrfilos para fagocitaralgunas cepas de estreptococosDestruccin de estos microorganismono se reduce por estos metalesCromoCobaltoCitotxicaspara losmacrfagosTitanioMolibdenoCromoNingn efectoperjudicial sobreestas clulas
44. 44. INFECCIONESAlrededor de losimplantes osteointegrados,Signos clnicos e histolgicosde la inflamacinDientes naturalesAcumulacin bacteriana produceuna perdida de hueso periimplantarioLos implantes parecen tener menosvulnerabilidad a la perdida seaAumento de laprofundidad de sondajeaumentaLacticodeshidrigenasa ybetaglucoronidasaen el liquido gingival
45. 45. OtrosfactoresFuerzas oclusales excesivasLa tcnica quirrgica incorrectaSituaciones general querepercuten en el periodontoMicroorganismosHospedadorPERIIMPLANTITIS