Benemérita Universidad Autónoma de

Puebla

Facultad de Medicina

Parasitología y Micología

Micetismo y MicotoxicosisAnayanci Mafra Ramírez

Sección:Primavera 2015

D. en C. María Elena Cárdenas Perea

MICOTOXICOSIS

Es la intoxicación causada por la ingesta de alimentos que han sido saprofitados por hongos mohos o filamentosos, capaces de producir metabolitos secundarios tóxicos

llamados micotoxinas

Micotoxinas

Las micotoxinas son metabolitos secundarios tóxicos producidos por diversoshongos filamentosos. Son ubicuos en la naturaleza; se han identificado enleche, carne, granos.

Los hongos que las producen crecen en unamplio rango de sustratos y de condicionesambientales.

Causan severos problemas en la agricultura: Seestima que alrededor del 25% de las cosechas anivel mundial se estropea a causa demicotoxinas, en el campo, durante el almacenajey/o en el proceso de distribución.

Las micotoxinas también se encuentran en losespacios de edificios enmohecidos, y sonresponsables en parte del "Síndrome del edificioenfermo".

Cualquiera que sea la ruta de contaminación:ingestión de alimentos contaminados, inhalaciónde esporas, contacto dérmico, las micotoxinasconstituyen un problema severo para la saludhumana y de gran número de animales.

Epidemiología

Plantas y Henos

Alimentos almacenados portiempo prolongado.

Humedad

Temperatura templada (25 y30°C).

pH acido.

Los insectos alteran a losgranos y favorecen lainfestación fúngica.

Agente Causal y Patogenia

Mohos aerobios

Hongos de almacenaje: AspergillusA. flavusA. parasiticusPenicillium

Hongos de campo:

FusariumF. moniliformeF. roseumF. tricinctumF. nivaleAlternaria sp.Helminthosporium sp.Cladosporium sp.

PeniciliumP. oxalicumP. FuniculosumP. oylopiumP. variablesP. oydrinum

Hongos de deterioro avanzado.

Chaetomiun sp.AspergillusA. clavatusA. fumigatusScopulariopsis sp.Rhizopus sp.Mucor sp.Absidia sp.

Se conocen más de 100 hongos causantes de micotoxinas.

Aspergillus Contamina cereales,

algodón, uvas, cacao,avellanas.

Común en paisestropicales ydesarrollados.

Penicilium

Constituye el hongo másabundante en los suelos.

Algunos hongos se utilizanpara la síntesis de penicilinay quesos.

Fusarium

Hongos filamentosos habitan en el suelo y en asociación con plantas.

Esporas en forma de media luna.

Claviceps y otras

• Consta de mas de 50 especies.• Su aspecto es en forma de clavo.• Afecta comúnmente al centeno.• Agentes causales del ergotismo.

Toxinas

Aflatoxinas

Producidas por especies dehongo del género Aspergillus.

B1, B2, G1 y G2.

La aflatoxina B1 es el grupo conmayor toxicidad; es uncarcinogénico potente y se loasocia en particular con elcáncer de hígado

OCRATOXINAS

A, B y C.

Producidas por hongos de los génerosPenicillium y Aspergillus.

La ocratoxina A es una forma clorinada dela ocratoxina B y la ocratoxina C es un etil-éster de la forma A.

La especie productora de ocratoxinasAspergillus ochraceus se encuentra amenudo en la cerveza y el vino.

Aspergillus carbonarius es la especie másabundante en las uvas, y sus toxinascontaminan el mosto durante suextracción.

La ocratoxina A se ha identificado comoun agente cancerígeno y se asocia atumores del tracto urinario.

Ácido Ciclopiazónico

Originalmente aislada de cultivos de Penicillium cyclopium. Actualmente se conocen numerosas especies de Penicillium y Aspergillus que son capaces de sintetizarlo, entre ellas A. flavus que en ocasiones lo produce en forma conjunta con las aflatoxinas.

Los efectos tóxicos del CPA han sido estudiados en diversas especies animales, siendo los órganos más afectados el tracto gastrointestinal, hígado, riñón, bazo, músculo esquelético, sistema nervioso y sistema cardiovascular.

Esterigmatocistina• Una micotóxina carcinogénica producida en altas cantidades por cepas de

mohos comúnes, Aspergillus versicolor, A. nidulans, y una especie no identificada de Bipolaris.

• Ocasiona necrosis del hígado y riñon y tiene un efecto inhibidor sobre la incoporación de ácido orótico en el ARN nuclear.

Islanditoxina

Proviene del Penicillium islandicum que se encuentra asociado al arroz mohoso.

La islanditoxina es responsable de hepatocarcinomas.

Una manifestación por la contaminación de los hongos que producen la islandotoxina, esladenominación de “ arroz amarillo” , debido a que se produce esta coloración cuando proliferan lossiguientes hongos: Penicillium islandicum, P. rugulosum, P. citrinum, entre otros.

De los cultivos de estos hongos, se ha podido aislar la islandotoxina, que es una micotoxina poco usualque contiene átomos de cloro, que al parecer son los que le dan el carácter tóxico.

Esta micotoxina es una agente hepatotóxico, ya que puede causar una muerte rápida, presentándose unafuerte hemorragia y daños severos del hígado; también se ha observado que causa daños al páncreas.

CITRININA

Se descubrió por primera vez en la especie Penicillium citrinum; desde entonces sehan encontrado en más de una docena de especies de Penicillium y varias deAspergillus, algunas de las cuales se utilizan en la confección de queso (Penicilliumcamemberti), sake, miso, y salsa de soja (Aspergillus oryzae).

Actúa como una nefrotoxina en todas las especies animales investigadas.

Aunque se encuentra en muchos cereales y en el pigmento Monascus, de uso enalimentos, su impacto en la salud humana aún no ha sido totalmente elucidado.

En conjunción con la ocratoxina A puede disminuir la síntesis de ARN en los riñonesde ratas y ratones

ALCALOIDES ERGÓTICOS

Son una mezcla tóxica de compuestosproducidos en el esclerocio de especiesdel género Claviceps.

La ingestión del esclerocio presente enla harina proveniente de cerealesinfectados causa ergotismo, laenfermedad tradicionalmente conocidacomo «fuego de San Antonio».

Aunque los métodos modernos delimpiado de grano han reducidosignificativamente la incidencia delergotismo, este todavía constituye unproblema veterinario de importancia.

Los alcaloides ergóticos tienen usosfarmacéuticos.

Se dan dos formas de ergotismo:gangrenoso afectando el riegosanguíneo de las extremidades yconvulsivo, que afecta al sistemanervioso central.

PATULINA

La patulina es segregada por Penicilliumexpansum, y especies de Aspergillus,Penicillium y Paecilomyces.

P. expansum se puede encontrar en frutas yverduras mohosas y podridas, en particularmanzanas e higos.

La fermentación puede destruir esta toxina,por lo cual puede no aparecer en sidraconfeccionada con manzanas infectadas.

Es posible que la patulina seacarcinogénica, además de causar trastornosgrastrointestinales y del sistema nervioso.

En 2004, la Unión Europea estableciólímites a la concentración máxima depatulina en alimentos: 50 μg/kg en zumo defrutas y concentrados, 25 μg/kg enmanzanas y 10 μg/kg en productos a basede manzanas destinados al consumoinfantil, incluyendo el zumo de manzana.

TRICOTECENOS

Son tóxicos para humanos, animales y plantas,debido a su capacidad de inhibición de la síntesis deproteínas en las células eucarióticas.

Este efecto inhibidor es consecuencia de la reacciónde la molécula con los ribosomas. Los tejidos dondelas células se encuentran en la fase de división ocrecimiento o con importante actividad metabólicason particularmente susceptibles a esta toxina.

Entre ellos se encuentran el epitelio del sistemadigestivo, la médula ósea, nódulos linfáticos, el bazoy el hígado.

Los tricoticenos macrocíclicos más estudiados hansido las roridinas, verrucarinas, satratoxinas ybaccarinas.

Los efectos inmediatos de estas toxinas incluyen la irritación de la piel, ojos ygarganta y vómitos.

Entre los efectos a más largo plazo se encuentran la aleucia tóxica alimentariacaracterizada por puntos en la piel, angina necrótica, leucopenia, hemorragiasinternas y agotamiento de la médula ósea; también son comunes los desórdenesgastrointestinales.

La concentración máxima en los tejidos se alcanza a las tres horas y la toxina seelimina completamente del organismo en unas 72 horas.

Los tricotecenos se encuentran en todo el mundo, aunque la distribución de lasdiferentes toxinas varía.

Históricamente, los brotes de intoxicación más importantes se han producido enzonas de gran producción de cereales.

Se calcula que unas 100 000 personas fallecieron en la Unión Soviéticadebido a la aleukia tóxica, enfermedad causada por el consumo degranos infestados por Fusarium.

Una enfermedad equina de similar etiología, akakabibyo, se haasociado con granos contaminados por tricotecenos en Japón.También se atribuye a cereales y sus derivados contaminados porDON, toxina

T-2 y NIV algunos brotes de desórdenes gastrointestinales en China.

También se ha descrito la intoxicación por tricotecenos por inhalacióno contacto en edificios contaminados por hongos del géneroStachybotrys.

CUADRO CLÍNICO

Los síntomas y efectos de la micotoxicosisdependen del tipo de micotoxina, la edad, estadode salud y el sexo del individuo afectado. Losefectos sinérgicos de las micotoxinas con factoresgenéticos, la dieta e interacciones con otrassustancias tóxicas no han sido completamenteinvestigados; se considera posible que lasdeficiencias vitamínicas, la subalimentación, elalcoholismo y las enfermedades infecciosas puedaninfluir en el efecto de las micotoxinas.

Las micotoxinas causan efectos mediante suingestión, contacto con la piel o inhalación.

Pueden inhibir la síntesis de proteínas, dañar elsistema inmunitario, los pulmones e incrementar lasensibilidad a las toxinas bacterianas.

Hepatotoxinas: producen degeneración grasa, hemorragia y necrosis del parénquima hepático.En algunos casos hay tamaño anormal del hepatocito y su núcleo (megalocitosis: pérdida de la relación tamaño del citoplasma-tamaño del núcleo). Hiperplasia de conductos biliares puede ocurrir en algunas micotoxinas y pueden inducir al hepatoma.

En las toxicosis agudas hay ictericia, anemia hemolítica y elevación de los niveles plasmáticos de las enzimas hepáticas; fotosensibilización secundaria.En las toxicosis crónicas hay hipoproteinemia, hipoprotrombinemia, fibrosis hepática y cirrosis. Puede haber fotosensibilización secundaria (rara).

Nefrotoxinas: Producen daños tubulares y ocasionan signos y lesiones características de nefrosis tóxica tubular.

Cambios en médula ósea, eritrocitos y endotelio vascular. Los signos clínicos vistos incluyen hemorragias difusas, hematomas, debilitamiento, anemia, leucopenia y aumento de la susceptibilidad a las infecciones. También aquí se incluyen los alcaloides del Claviceps purpurea y los de la Festuca que provocan gangrena de las extremidades.

Irritación directa: efectos dermonecróticos con ulceración y necrosis oral. Las hemorragias gastroentéricas son signos característicos. Muchas de estas toxinas son producidas por Fusarium.

Disturbios reproductivos y endocrinos: descenso de la fertilidad y la libido. Hipo o agalactia, abortos, partos prematuros, etc.

Función respiratoria: por la acción del hongo Fusarium solani se produce la transformación de una de sus sustancias en la toxina Ipomerona, la cual ha sido asociada a la formación de membrana hialina y producción de adenomatosis pulmonar.

Sistema nervioso central: efectos agudos de "tembladeras" han producido los hongos Penicillium y Claviceps a través de sus toxinas que afectan el sistema nervioso central; las mismas contienen ácido lisérgico (LSD).

Otros casos de toxinas que actúan sobre el sistema nervioso central producen hiperexcitabilidad, incoordinación y/o temblores.

Sistema inmunitario: hay aflatoxinas y rubratoxinas que disminuyen la eficacia del sistema inmunitario, produciendo así gran susceptibilidad a las enfermedades infecciosas.

Teratogénesis: Aflatoxina, Ochratoxina y citochalosina B.

COMPLICACIONES

Uno de los efectos más importantes de laintoxicación por Micotoxinas es lainmunosupresión. La mayoría de lasmicotoxinas son capaces de causarinmunosupresión aunque por mecanismosdiferentes dependiendo del tipo demicotoxina. Las micotoxinas pueden causarinterferencia con los mecanismos deinmunidad innata y de inmunidad adquirida.

Disminuyen la fagocitosis y la migraciónleucocitaria, la síntesis de anticuerpos, laimunidad mediada por células y producennecrosis de linfocitos.

Algunos de los signos observados en los casosde micotoxicosis son atribuibles a su capacidadinmunosupresora, estos signos inespecíficosincluyen:

Disminución de los parámetros productivos.

Aumento en la incidencia de enfermedadesinfecciosas.

Complicaciones bacterianas secundarias.

Mala respuesta a las vacunaciones.

Reacciones vacunales excesivas y/o de difícilcontrol.

Disminución en las respuestas a las terapiasantimicrobianas.

INTERACCIONES ENTRE LAS MICOTOXINAS

Además de las interacciones mencionadas entre las micotoxinas y los agentesinfecciosos, existe también una gran cantidad de interacciones entre diferentesmicotoxinas cuando se presenta una contaminación múltiple.

En condiciones naturales los granos presentan contaminación con varias micotoxinasde forma simultánea.

Se ha comprobado un gran número de interacciones entre las micotoxinas, conefectos sinérgicos, aditivos o potencializadores, algunas de las descritas en laliteratura son:

Aflatoxinas + Ocratoxinas.

Ocratoxina + DAS.

Aflatoxinas + Tricotecenos.

Ocratoxina + DON.

Aflatoxinas + Fumonisinas.

Ocratoxina + T-2

PRONÓSTICO

Diagnóstico

DIAGNÓSTICO CLÍNICO: En algunas micotoxicosis el Diagnóstico Clínico esposible cuando hay presencia de signos específicos, como en la intoxicación porTricotecenos, sin embargo, en la mayoría de los casos de las micotoxicosis loscuadros pueden ser subclínicos o producir signos inespecíficos, como en loscasos de aflatoxicosis u ocratoxicosis, donde sólo se detectan disminución en losparámetros productivos y evidencias de inmunosupresión.

DIAGNÓSTICO ANATOMO-PATOLÓGICO: las lesiones macroscópicas producidaspor las micotoxicosis son sugestivas, pero no concluyentes. La degeneraciónhepática de la aflatoxicosis, la degeneración renal de la ocratoxicosis o lasúlceras en la mucosa oral de la intoxicación por Tricotecenos pueden orientar eldiagnóstico, sin embargo, existen otros agentes tóxicos, metabólicos e inclusoinfecciosos, que pueden producir lesiones similares.

DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO: las lesiones microscópicasproducidas por las micotoxinas son sugestivas pero no concluyentes.

DIAGNÓSTICO EN LOS ALIMENTOS E INGREDIENTES.

Los análisis más utilizados para la detección y cuantificación demicotoxinas son con columnas de inmunoafinidad, ensayoinmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) y Cromatografía deLíquidos de Alta Resolución (HPLC). Cada método tiene un nivelmínimo y máximo de detección, y un rango de concentración en el quela prueba es precisa. Las técnicas están estandarizadas para ser usadasen diferentes materias primas y/o alimentos terminados, pero no paraser usadas en tejidos animales.

TRATAMIENTO

Los métodos de desintoxicación o detoxificación son muy variables(Vitaminas del complejo B, Cloruro de Colina, Hepatoprotectores,Bicarbonato de sodio, etc).

Existen también productos regeneradores del tejido hepático, algunoscon extracto de cynara (alcachofa), pero que también incluyenvitaminas del complejo B y Cloruro de Colina. Hay que tener en cuentaque no siempre el hígado es el órgano blanco de las micotoxinas(algunas son nefrotóxicas, y otras causan daño a nivel de mucosas);por lo tanto, el tratamiento sintomático contra las micotoxicosis va dela mano con una previa selección de la vía a utilizar, y el uso deadsorbentes o secuestrantes de micotoxinas, ademas de productosinhibidores de hongos (antifúngicos).

PROFILAXIS

Eliminar alimentos con presencia de moho.

Evitar la humedad.

Control de insectos.

Evitar almacenaje por tiempos prolongados.

Es la intoxicación o envenenamientocausado por la ingesta de setas toxicas(macromicetos). A diferencia de lamicotoxicosis en este caso se consumeel hongo completo.

EPIDEMIOLOGÍA.

Distribución geográfica

Cosmopolita: cualquier tipo de suelo/clima en el que se desarrollen hongos macroscópicos.

México: bosques de coníferas, Abies, encinos, pastizales, etc.

Vía de entrada Ingestión de cuerpos fructíferos completos o partes de ellos, de un solo tipo o mezclados. Crudos o cocinados.

Mortalidad

Micetismo faloidiano: 80 - 100%

Micetismo parafaloidiano: 15 - 20%

Otros micetismos: 0.5 - 1%

Factores predisponentes Consumir hongos de vida silvestres. Consumo de irritantes.

Periodo de incubación Varía de acuerdo a la(s) molécula(s) que atraviesen la barrera gástrica.

AGENTE CAUSAL

Taxonomía•• Reino: Fungi• Phylum: Basidiomycota• Clase:

Homobasidiomycetes• Orden: Hymenomycetes

Tres de las setas más letales pertenecen al género

Amanita:

Amanita phalloides (también llamada cicuta ucicuta u oronja verde)

Amanita virosa

Amanita verna (o cicuta blanca).

Otras dos son del género Cortinarius.

Cortinarius rubellus y Cortinarius orellanus (o

Las siguientes especies pueden provocar grandesmalestares pero son letales con menor frecuencia:

Amanita muscaria (falsa oronja) - IntoxicacionesIntoxicaciones muy raras, posiblemente porquesu apariencia peculiar y obvia la hace fácilmenteidentificable. Su larga historia de uso comoenteógeno y nuevos informes sugieren que esmenos tóxica de lo que se creía.

Amanita pantherina- Contiene toxinas parecidasparecidas a las de la A. muscaria pero enmayores cantidades. Los primeros síntomasaparecen tras 8 a 12 horas, sobreviviendo del 80al 85% de las víctimas.

Entoloma spp. - Altamente venenosas, comocomo Entoloma sinuatum (pérfida o engañosa),Entoloma rhodopolium y Entoloma nidorosum.

Galerina- Algunas especies contienealfa-amanitina (veneno mortal).

Muchas Inocybe spp., tales comofastigiata e Inocybe geophylla,contienen muscarina, siendopatouillardii la única de la que sesabe que ha causado muertes.

Algunas Clitocybe blancas,Clitocybe rivulosa y Clitocybedealbata- Los primeros síntomasaparecen tras 15 a 20 minutos.

Tricholoma tigrinum- Sin secuelastras 2 a 6 horas de intenso dolor.

Tricholoma equestre (seta de loscaballeros) - Hasta hace pococomestible, puede provocarcuando se consume repetidamente.

Hypholoma fasciculare(hifoloma de láminas verdes) -provocar envenenamientos

Omphalotus olearius - Leve.

Gyromitra esculenta (hongobonete o falsa colmenilla) -afectar en absoluto a algunaspersonas. Capaz de provocar lacuando se consume cruda,inocua y deliciosa cuando secorrectamente.

Paxillus involutus (pasilloenrollado) - Se creía que eracomestible, pero ahora se sabedestruye los glóbulos rojosconsume con frecuencia.

Boletus satanas

Boletus rhodoxanthus

Conocybe filaris -Contiene amatoxinas yveces se confunde conPsilocybe.

Algunas especies decontienen cantidadesde toxinas.

Hebelomacrustuliniforme -Provoca síntomasgastrointestinales comonáuseas y vómitos.

CLASIFICACIÓNGrupo Tipo de Toxinas Efecto Tiempo Toxinas Hongo

Grupo A Toxinas citotóxicas Causan destrucción celular en hígado y riñones

Muerte entre 6 y 10 horas

Ciclopeptidos(amanitinas, falotoxinas y virosinas)

• Amanita• Galerita• Lepiota• Conocybe

Monomtil-hidrazina • Gyromitra

Orellaninas • Cortinariusorellanus

Grupo B Neurotoxinas Afectan al SNA (efecto Antabuse)

De 20 minutos a dos horas

Disulfuranos (coprina) • Coprinus

Grupo C Neurotoxinas • Afectan al SNA • Alucinógenas.

30 minutos a 4 horas

Ac. Ibotenico, ac. Tricotómico,

• Amanita muscaria y A. pantherina

Psilocibinas y psilocina • Psilocybe yPanaeolus

Grupo D Afectan al sistema gastrointestinal

30 minutos a 3 horas

Diversas toxinas complejas

• Lactarius• Russula• Boletus• Armillaria

Micetismo Faloidiano.

Signos y síntomas Moléculas Géneros de hongos macroscópicos

Periodo o fase de latenciaTiempo transcurrido desde la ingesta hasta el inicio de los signos y síntomas, puede oscilar entre 8 - 12 - 24 horas.

Amanotoxinas Falotoxinas

Amanita phalloidesA. virosa A. verna A. bisporigera

Galerina spp.

Lepiota spp.

Fase coleriforme o de alteración intestinalGeneralmente se presenta 12 - 24 horas después de la ingesta de hongos. Diarrea intensa, abundante y fétida, similar a un cuadro de cólera, vómito, cólicos, cefalea, vértigo, calambres o convulsiones.

Fase de daño hepáticoOcurre en los 2 - 6 días posteriores a la ingesta. Hipertrofia hepática, ictericia, hemorragias, albuminuria, hematuria y anuria. Trastornos de consciencia, euforia paradógica, signo de Babinsky, arreflexia y parálisis a diferentes niveles, muerte.

En época de lluvias, ante el antecedente de haber ingerido hongos macroscópicos silvestres y un cuadro clínicosemejante a cólera.

Es deseable que el paciente o un acompañante describa la apariencia del hongo ingerido, sin importar que fueracocinado. El incremento de las transaminasas y pruebas indican daño hepático y son útiles para la confirmacióndel diagnóstico.

Las amanotoxinas son ciclopéptidos (octapéptidos biclíclicos) termoestables a 100 °C por lo que no pueden serremovidos de los hongos al cocinarse; se absorben en el tracto digestivo humano e inhiben a la RNA-polimerasa IIprovocando una deficiente síntesis de proteínas progresiva; la secuencia de órganos afectados son: la mucosaintestinal, los hepatocitos y finalmente los riñones. La eliminación de la toxina es renal muy lenta.

Las falotoxinas son heptapéptidosbicíclicos que se absorben poco en eltracto gastrointestinal, si por otrarazón pasan la barrera gástrica; sontan mortales como las amanotoxinas.Las falotoxinas interrumpen lapolimerización de la actina ydeterioran a la membrana celular; seha demostrado en otros organismoscomo mohos mucilaginosos y amebasque causan parálisis.

La dosis letal (DL50) de amanotoxinaspara el humano es de 0.1 mg/kg depeso. El cuerpo fructífero de Amanita

visporigera, A. virosa, entre otrasotras especies, contiene en promedio10 - 12 mg de toxina pura.

Tratamiento del micetismo faloidiano.

En la primera etapa es recomendable hacer lavados gástricos, nunca en las otrasetapas.

La hidratación es muy importante; se administran suero glucosado,hepatoprotectores y complejo B.

Se debe eliminar toda la toxina circulante posible con hemodiálisis yhemoperfusión salvo en casos de antecedentes de daños renales.

El uso de carbón activado 1g/kg de peso VO cada 2 - 4 horas o por infusiónnasogástrica.

Administrar silibinina (Silybin) en dosis de 5mg/kg IV por una hora seguida de 20mg/kg/24 hrs.

La penicilina G sódica inhibe la asimilación de las amanotoxinas por lo que a faltade silybin se puede adminstrar la penicilina; no administrar de manera simultánea;dosis de 500 000 U/kg IV/3 días.}

No es recomendable la aplicación de ácido teicoico. En la tercera etapa delmicetismo faloidiano una alternativa efectiva es el trasplante de hígado.

Micetismo muscarínico.

Signos y síntomas MoléculasGéneros de hongosmacroscópicos

1/2 - 2 horas posteriores a la ingesta.Somnolencia, mareos, alucinaciones, delirio, encasos graves calambres musculares y espasmos,visión borrosa, alucinaciones, sensación deembriaguez.No afecta la articulación de palabras.

• Derivados deisoxazol

• Ácidoiboténico

• Muscimol

• Amanita muscaria• A. pantherina• A. gemmata

Tratamiento del micetismo muscarínico.

En la intoxicación por ácido iboténico y muscimol, en caso de excitación delsistema nervioso central, se puede administrar lorazepan 100 mg. Si sepresentan taquicardia, midriasis, boca seca y alucinaciones se recomiendaadministrar lentamente fisostigmina 0.2 mg IV, en caso de que persistan lossíntomas se puede aumentar la dosis a 2 mg.

Ante manifestaciones colinérgicas se administra atropina 2 mg en adultos,para niños 0.05 mg/kg.

Micetismo por monometilhidrazina.

Signos y síntomas MoléculasGéneros de hongosmacroscópicos

Fase inicial5 - 10 horas de la ingesta de hongos. Náuseas, vómito,diarrea (sanguinolenta en ocasiones), dolor abdominal,deshidratación, hipotensión y calambres; en pocos casosconvulsiones y coma.Fase hepatorrenalIctericia, hemoglobinuria, anuria, sensación de opresión anivel hepático, somnolencia, agitación, alucinacionesvisuales, confusión mental, crisis convulsivas, estado decoma, muerte.

Giromitrina (N-metil-N-formilhidrazona en suforma hidrolizada: N-metil-formilhidrazina)

Gyromitra spp.

• La N-metil-N-formilhidrazona pura, es una toxina inestable; se piensa que en el tracto digestivose hidroliza a lo que se conoce como giromitrina (N-metil-forrmilhidrazina).

• No todos los hongos del género Gyromitra son venenosos, por lo que es frecuente querecolecten y consuman especies comestibles y venenosas.Esta toxina es soluble en agua, por lo que si se hierven a fuego alto los hongos y se retira el aguade cocción, la toxina se elimina, pudiendo comerse sin peligro.

• Se cree que las personas con deficiencia en la enzima glucosa 6-fosfato deshidrogenasa son mássusceptibles.

Tratamiento del micetismo por Gyromitra spp.

Gyromitra esculenta. De Modificado de: Gerhard

Schuster. En Wipipedia. Bajo

términos de CreativeCommons.

• Administrar vitamina B6 25 g/kg, glucosa IV, en caso de elevarse lahemoglobina libre puede ser necesario realizar diálisis.

• Diazepan 10 mg para adultos, 0.1mg/kg en niños.

Micetismo gastrointestinal.

Signos y síntomas MoléculasGéneros de

hongos macroscópicos

½ - 3 horas de la ingesta de hongoscon náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal intenso

Gran variedad de moléculas

Ebeloma spp. Russula spp. Lactarius spp.

Micetismo inconstante o Síndrome coprínico.

Signos y síntomas MoléculasGéneros de hongosmacroscópicos

Efecto “antabuse” por consumir alcohol al mismo tiempo quelos hongos crudos o mal cocinados; puede presentarse hasta48 - 72 horas después de la ingesta de hongos.Aproximadamente a los 30 minutos enrojece el rostro, condistensión de las venas del cuello, sensación de hinchazón yparestesias en manos y pies, sabor metálico, vómito,sudoración, taquicardia, dolor torácico y náuseas. En casosseveros hay alteraciones visuales, vértigo, debilidad,confusión, hipotensión, arritmia cardiaca, ocasionalmentedificultad respiratoria y coma.

CoprinaCoprinus spp.Coprinopsis spp.Coprinellus spp.

Tratamiento del síndrome coprínico.Requiere fluidos como solución isotónica; antieméticos, por ejemplo, metoclopramida. En caso de arritmia cardiaca: propanolol 10-20 g c/6 horas. Por lo general a las 4 horas desaparecen los síntomas.

Micetismo cerebral.

Signos y síntomas MoléculasGéneros de hongosmacroscópicos

1 - 4 horas de la ingesta de hongos.

Ataxia, hiperquinesis y alucinaciones. Puedenmanifestarse: taquicardia, ansiedad, agitación,midriasis y sensibilidad a la luz.Depresión y angustia a la salida del trance.

PsilocibinaPsilocina

• Psilocybe aztecorum• Psilocybe mexicana• Psilocybe

zapotecorum• Panaeolus spp.

Tratamiento del micetismo cerebral.El tratamiento para el micetismo por psilocibina es consiste básicamente en monitorear estrechamente al paciente hasta que éste salga del trance; debido a las conductas autodestructivas que puede adoptar, se puede administrar un tranquilizante, diazepan 0.1 mg/kg para niños y 10 mg para adultos. En caso de alucinaciones se puede administrar cloropromazina 50 - 100 mg IM.

CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 26 años de edad acude a consulta por presentar gastroenteritis aguda acompañada de diarrea, náuseas y vómitos.

El paciente indicó ser campesino y vendedor de granos como trigo y centeno. Tres días atrás presentó irritación en la garganta, sensación de quemazón en boca y faringe acompañado de vomito y ojos rojos. Indicó un fuerte dolor abdominal diseminado.

Mostró mejoría aproximadamente después de 7 días; sin embargo a los dos meses regresa con fiebre de 39°C con hemorragias locales subcutáneas.

Las pruebas sanguíneas demostraron leucopenia, anemia y disminución de plaquetas; lo que demostraba una destrucción de la medula osea.

Dx: Aleucia tóxica alimentaria (ATA) causada por la ingestión de cereales como trigo, cebada, centeno y avena contaminados con toxinas llamadas tricotecenosproducidas por Fusarium spp.

1.- Es una característica de las setas venenosos:

a) Tienen colores chillones y brillantes.

b) Es seguro comerlas si se cocinan lo suficiente.

c) Una sola seta venenosa puede contaminar una cesta completa.

2.-Es la intoxicación causada por la ingesta de alimentos que han sido saprofitados por hongos mohos o filamentosos.

A) micotoxicosis

B) Micetismo

C) Envenenamiento por setas

3.-Son hongos venenosos excepto:

A) Amanta phalloides

B) Agaricus campestris

C) Russula spp

4.-Lugares donde podemos encontrar micotoxinas:

A) Perros y gatos

B) Edificios viejos

C) En el vino

5.-Hongo que a su ingesta se producen ataxia, hiperquinesis y alucinaciones

A) Psilocybe spp

B)Amanita phalloides

C) Ustilago maydis