MICOSIS PULMONAR
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MICOSIS PULMONAR
Giovanna Patricia Gómez Sánchez
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GENERALIDADES:
Grupo de enfermedades del pulmón debidas de un modo primario o secundario a la infección por hongos.
Las Micosis pulmonares primarias se caracterizan por la infección de los pulmones como primer punto de entrada de ciertos hongos, a través de la respiración.
INCIDENCIA: 3 - 56 % en grupos de riesgo
• Aspergillus 57% • Cryptococcus 21% • Candida 14% • Otras 8%
- Histoplasmosis - Blastomicosis - Coccidioidomicosis - Paracoccidioidomicosis - Zigomicosis 4
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MICOSIS PULMONARES MÁS FRECUENTES
CRIPTOCOCO CANDIDA ASPERGILLUS
COCCIDIODES
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CRIPTOCOCOSIS
DEFINICIÓN: Enfermedad sistémica de curso generalmente subagudo o crónico; la forma primaria es casi siempre pulmonar pero no necesariamente sintomática.
Es mucho mas frecuente en personas debilitadas por enfermedades de base, especialmente por linfomas, leucemias y lupus, y con frecuencia en pacientes con sida.
ETIOLOGÍA: Levadura encapsulada, Cryptococcus neoformans, de las cuales existen dos variedades: Cryptococcus neoformans neoformans y Cryptococcus neoformans gattii.
• Forma oval o esférica• Tamaño variable (4-8 micras).• Crece a temperatura ambiente 37°C.
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PATOGÉNESIS:
Una vez inhaladas estos conidios o basidiosporos, dan lugar a la aparición de focos infecciosos en el parénquima pulmonar, alcanzando a diseminarse por lo general en el SNC, que al penetrar la barrera hematencefálica y contaminar el LCR, se dispersan fácilmente por las superficies cerebrales.
En una lesión primaria pulmonar tiende a la progresión dando lugar a un cuadro inespecífico de naturaleza crónica y variada.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
La criptococosis se presenta bajo las siguientes formas:
1. Pulmonar regresiva2. Pulmonar progresiva3. Pulmonar diseminada
• Criptococosis pulmonar regresiva: La lesión primaria se rodea de una cápsula fibrótica que, usualmente no se calcifica; el proceso se revela en las radiografías como nódulos pulmonares o se detecta histopatológicamente. No hay síntomas.
• Criptococosis pulmonar progresiva: Las lesiones pulmonares son de dos tipos: quísticas (casi no presentan síntomas) e invasivas (síntomas parecidos a una infección respiratoria aguda o subaguda).
• Criptococosis pulmonar diseminada: puede ocurrir diseminación a cualquier órgano.
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DIAGNOSTICO:
• Examen directo: preparación en fresco, con tinta china (o nigrosina) como medio de contraste; se produce un campo oscuro que permite la observación de la cápsula, un halo transparente dentro del cual se observa la levadura.
• Cultivo
• Pruebas inmunológicas
• Histopatología: por biopsia el Dx es certero con las coloraciones (PAS, plata metenamina, mucicarmina).
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Tinta China Tinta China (nigrosina)(nigrosina)
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Neumopatía aguda excavada en un paciente VIH positivo, con criptococosis diseminada.
Nódulo pulmonar solitario en un enfermo VIH positivo, con criptococosis diseminanda
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TRATAMIENTO:
Pacientes sin SIDA:
• Anfotericina B IV 0.3mgr./Kg. con 75-100 mg diarios de fluorocitosina fraccionada en 3-4 dosis.
• Fluconazol y el itraconazol son efectivos como agentes supresores de la micosis crónica y aguda.
Pacientes con SIDA: La criptococosis no es curable en este caso por ello el tto. debe ser indefinida.
• Para la terapia inicial: - 6 semanas de fluconazol a dosis de 200-400 gr./Kg./día - Anfotericina B, 0.4 - 0.6 mg/día
• Etapa de mantenimiento permanente: - Fluconazol V.O 200mg/día o de 400mg/día en casos severos - Itraconazol 100-200mg/día.
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PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
DEFINICIÓN: Micosis de curso subagudo o crónico que compromete primariamente el pulmón, pero que luego se manifiesta por lesiones en mucosas, piel, ganglios linfáticos, suprarrenales y otros órganos. Existen, además, formas subclínicas. La entidad tiene algunas peculiaridades como su presentación preferencial en varones adultos, sus largos períodos de latencia y estar limitada a ciertas regiones de América Latina.
ETIOLOGÍA: El Paracoccidioides brasiliensis
• Hongo dimorfo• Exógeno• T° ambiente 19 – 28°C
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ParacoccidioidomicosisParacoccidioidomicosis
Presentación PulmonarPresentación Pulmonar
ParacoccidioidomicosisParacoccidioidomicosis
Presentación PulmonarPresentación Pulmonar
AsintomáticaAsintomática
Formas Formas AgudasAgudas
Formas Formas CrónicasCrónicas
ParacoccidioidomicosisParacoccidioidomicosis
Presentación PulmonarPresentación Pulmonar
ParacoccidioidomicosisParacoccidioidomicosis
Presentación PulmonarPresentación Pulmonar
AsintomáticaAsintomática
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PATOGÉNESIS:
• La infección primaria suele ser asintomática y autolimitada y sólo a veces clínicamente evidente. Puede controlarse localmente o propagarse vía hematógena a cualquier órgano, en particular al SNC. Incide con mayor frecuencia en pacientes con: IRC, receptores de trasplantes renales, sarcoidosis, linfomas y, sobre todo, SIDA.
• Cuando el criptococo llega a los alvéolos pulmonares se desencadena una respuesta de la inmunidad celular y humoral del huésped, que en condiciones normales es suficiente para controlar la infección. Progresa hacia el pulmón y se disemina por vía hematógena hasta el sistema nervioso central (SNC), produciendo cuadros de meningitis o meningoencefalitis.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Las manifestaciones clínicas más frecuentes se deben a la afectación del SNC, el pulmón y la piel.
• Aparato respiratorio. La infección pulmonar primaria es en la mayoría asintomática. Los síntomas suelen ser inespecíficos o poco relevantes.
En pacientes con SIDA la infección pulmonar puede seguir un curso fulminante, con disnea intensa, SDRA y patrón intersticial bilateral.
• Afectación cutánea y otras: casi siempre traducen infección diseminada. Pueden preceder a los síntomas de meningitis, por lo que su reconocimiento puede ayudar al diagnóstico temprano de la enfermedad. La localización más típica es en cabeza y el cuello: pápulas, pústulas o úlceras. En los pacientes con SIDA se han descrito lesiones similares al molusco contagioso o herpetiformes.
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DIAGNÓSTICO:
• Aislamiento del microorganismo o su demostración histológica en una biopsia.
• La tinción de tinta china del sedimento de LCR. • Tinción de la cápsula con mucicarmín de Mayer. • El medio de cultivo más habitual es el ágar Sabouraud sin
cicloheximida, en el que crece la levadura al cabo de 48-72 h de incubación.
DX DIFERENCIAL
• Casi todas las formas de criptococosis semejan Tb. En SNC se plantea el Dx diferencial con otras causas de meningitis infecciosa con LCR "claro". En SIDA debe diferenciarse de toxoplasmosis y meningitis tuberculosa.
• El Dx diferencial más habitual de la criptococosis pulmonar en inmunocompetentes es neoplasia pulmonar y en pacientes con SIDA, con Pneumocystis carinii.
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TRATAMIENTO
• Anfotericina B 0,3 mg/Kg./día IV sola o con fluorcitosina, 150 mg/Kg./día V.O dividido en 4 tomas, durante 6 semanas o hasta alcanzar una dosis total de 1,5 g de anfotericina B.
• En los pacientes con SIDA, la fluorocitosina puede ser mal tolerada debido a su toxicidad hematológica, por lo que suele utilizarse la monoterapia con anfotericina B a 0,6-1 mg/Kg./día. El tratamiento se continúa hasta completar 8 semanas o 3 - 4 semanas después del último cultivo negativo.
• Fluconazol 400 mg/día, se aconseja para los pacientes menos graves.
• En SIDA es necesario el Tto. de mantenimiento. La elección es el fluconazol 200 mg/día.
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ASPERGILOSIS
• Principal micosis pulmonar en inmunocompetentes. • Afecta principalmente inmunodeprimidos.
Las afecciones más frecuentes ocurren a nivel del pulmón y son:
- Aspergilosis colonizante (aspergiloma)- Aspergilosis invasiva- Aspergilosis crónica necrotizante- Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
ETIOLOGÍA: Los mohos del género Aspergillus (La gran mayoría de los casos son producidos por A. fumigatus y A. flavus
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PATOGÉNESIS
• Por inhalación o por depósito de los esporos en ciertas superficies corporales.
• Sin embrago, es necesario que el hospedero tenga alteraciones fisiológicas, anatómicas o inmunológicas que permitan la colonización de sus tejidos o la inducción del estado de sensibilización alérgica. Manchas de hongos en los pulmones
por aspergilosis
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La aspergilosis puede dividirse en cuatro formas:
• Colonizante (La pared suele estar tapizada por el hongo y por tejido de granulación; algunas veces hay inflamación crónica y fibrosis aledaña
• Invasiva (complicación frecuente y severa en pacientes con enfermedades de base)
• Crónica necrotizante (es progresiva, de evolución lenta.
• Alérgica
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Aspergillosis invasiva, con trombosis; se observa la invasión de los vasos por el hongo (H.E. Neg.X 100)
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DIAGNÓSTICO:
• Cultivo: Sabouraud con antibióticos (gentamicina o cloranfenicol) a30 °C
• Muestra clínica: Fluídos, esputos, o tejido
• Examen directo a 10% de KOH
• ABPA: Anticuerpos específicos de tipo IgG e IgE
• ELISA, para cuantificar IgE anti-Aspergillus en pacientes con fibrosis quística
• Western-Blot
Espectro radiológico de la infección por Aspergillus
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Imagen macroscópica de Aspergilosis pulmonar invasiva, con formación de
"pelota de hongos" en lóbulo superior, asociada a otras lesiones necrotizantes.
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TRATAMIENTO:
• Aspergilosis alérgica: - Corticoesteroides - Itraconazol
• Aspergilomas: - Resección quirúrgica
• Aspergilosis invasiva: - Voriconazol - Anfotericina B - Itraconazol - Caspofungina
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CANDIDIASIS
• Micosis sistémica causada por hongos del género Candida, cuya especie patógena más frecuente en el hombre es C. albicans.
• Factores de riesgo: edad (lactantes y ancianos), estados de inmunosupresión.
• Flora normal de piel y mucosas.
ETIOLOGÍA: En el hombre, la mayoría de los casos se debe a Cándida albicans.
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PATOGÉNESIS:Si las levaduras logran penetrar la dermis, la defensa queda primordialmente a cargo de los neutrófilos, los que pueden fagocitarlas y destruirlas y también, dañar los seudomicelios, al menos en personas normales.
FISIOPATOLOGÍA: - Desequilibrio en flora - Enfermedades que influyen en la respuesta inmune.
• Pulmones: nódulos blancos múltiples, distribuidos al azar, de diámetro variable y rodeados por un borde hemorrágico. Compuestos por una zona central de parénquima necrótico con microorganismos entremezclados, a menudo rodeados por hemorragia intralveolar.
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CUADRO CLÍNICO:
• Candidosis Broncopulmonar: Tos, expectoración purulenta, mucoide o gelatinosa, hipersensibilidad inmunológica.
• Candidosis Pulmonar: Aguda y grave. Hay ataque al estado general, tos, expectoración mucoide y sanguinolenta, disnea, dolor torácico y febrícula nocturna.
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DIAGNÓSTICO
• Examen directo• Cultivo• IDR (candidina)• Serología: fijación de complemento,
inmunofluorescencia, precipitación, ELISA
TRATAMIENTO:
• Anfotericina B: 0.25 a 0.75 mg/Kg.