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METAPLASIA La metaplasia puede conceptuarse dentro de los procesos de regeneración en condiciones normales y anormales por lo tanto puede considerarse además como una lesión adaptativa y por definición reversible, es decir, cuando cesan los estímulos que provocaron esta regeneraci ón, las células y los epitelios pueden retornar a su aspecto y funcionalidad normal. La metaplasia puede ser definida como la transformación, del epitelio o de un tejido maduro por otro también maduro, siendo discutible sólo el mecanismo de reemplazo o sustitución de un tejido por otro. La metaplasia como la transformación y eventualmente como un reemplazo o sustitución de un tejido maduro y diferenciado por otro tejido maduro de la misma estirpe. Es condición para que se produzca la metaplasia que los tejidos tengan la capacidad de proliferar, ya que es condición necesaria la neo formación de un nuevo tejido o epitelio. El cambio en la estructura de las células es producto de un cambio en la línea de diferenciación y no la transformación directa de elementos maduros en otros maduros, lo que antiguamen te se conocía como metaplasia directa. Existen dos mecanismos histogénicos propuestos mediante los cuales el epitelio del cuello uterino de tipo glandular es reemplazado por epitelio escamoso. El primero y el más importante consiste en un crecimiento directo desde la porción exocervical hacia la mucosa endocervical. La segunda forma es referida a la aparición de epitelio escamoso en la zona de transformación, o zona donde convergen el epitelio epidermoide y el glandular. Este proceso es conocido frecuentemente como metaplasia escamosa o epidermización. Este se refiere a la proliferación de células subcolumnares o de reserva endocervica l y su gradual transformación hacia un epitelio escamoso completamen te maduro. Al contrario de lo que ocurre en el primer proceso aquí se observa que un foco aislado cambia desde un tipo celular maduro hacia otro también maduro, pero de distinto tipo Tipos de metaplasia:  Formas de m etaplasia epitelial  : en el cual el tejido epitelial en sustituido por otro:  Metaplasia escamosa. Se sustituye el epitelio por epitelio de escamoso.  Metaplasia intestinal. Se da a nivel del estómago como por ejemplo en las gastritis crónicas.  Metaplasia antral. Aparece en el cuerpo del estómago, y a veces también en la vesícula biliar.  Metaplasia decidual. Se da en el endométrio, cuello uterino y trompas de Falopio  Metaplasia mesenq uimal  : se da en tejido de origen mesodérmico que es sustituido por otro tejido también mesodérmico. Puede ser cartilaginosa u ósea. (Aparición de tejido óseo en cicatrices).

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METAPLASIA

La metaplasia puede conceptuarse dentro de los procesos de regeneración encondiciones normales y anormales por lo tanto puede considerarse además como unalesión adaptativa y por definición reversible, es decir, cuando cesan los estímulos queprovocaron esta regeneración, las células y los epitelios pueden retornar a su aspectoy funcionalidad normal.

La metaplasia puede ser definida como la transformación, del epitelio o de untejido maduro por otro también maduro, siendo discutible sólo el mecanismo dereemplazo o sustitución de un tejido por otro.

La metaplasia como la transformación y eventualmente como un reemplazo osustitución de un tejido maduro y diferenciado por otro tejido maduro de la mismaestirpe. Es condición para que se produzca la metaplasia que los tejidos tengan lacapacidad de proliferar, ya que es condición necesaria la neo formación de un nuevotejido o epitelio.

El cambio en la estructura de las células es producto de un cambio en la líneade diferenciación y no la transformación directa de elementos maduros en otrosmaduros, lo que antiguamente se conocía como metaplasia directa.

Existen dos mecanismos histogénicos propuestos mediante los cuales elepitelio del cuello uterino de tipo glandular es reemplazado por epitelio escamoso. Elprimero y el más importante consiste en un crecimiento directo desde la porciónexocervical hacia la mucosa endocervical.

La segunda forma es referida a la aparición de epitelio escamoso en la zona detransformación, o zona donde convergen el epitelio epidermoide y el glandular. Esteproceso es conocido frecuentemente como metaplasia escamosa o epidermización.

Este se refiere a la proliferación de células subcolumnares o de reservaendocervical y su gradual transformación hacia un epitelio escamoso completamentemaduro. Al contrario de lo que ocurre en el primer proceso aquí se observa que unfoco aislado cambia desde un tipo celular maduro hacia otro también maduro, pero dedistinto tipo

Tipos de metaplasia: 

  Formas de m etaplasia epitel ial : en el cual el tejido epitelial en sustituido por otro:

  Metaplasia escamosa. Se sustituye el epitelio por epitelio de escamoso.

  Metaplasia intestinal. Se da a nivel del estómago como por ejemplo en las gastritis

crónicas.

  Metaplasia antral. Aparece en el cuerpo del estómago, y a veces también en la

vesícula biliar.

  Metaplasia decidual. Se da en el endométrio, cuello uterino y trompas de Falopio

 Metaplasia mesenq uimal 

: se da en tejido de origen mesodérmico que es sustituido

por otro tejido también mesodérmico. Puede ser cartilaginosa u ósea. (Aparición de

tejido óseo en cicatrices).

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  Metaplasia paradójica : se sustituye el tejido adulto por otro que proviene de una hoja

embrionaria fibrosa. Como por ejemplo el epitelio pigmentario de la retina.

Signi fic ación clínic a : va a depender del tipo y de la localización.

o  Funcional: disminución o ausencia de la función del tejido en el que se da. Por

ejemplo en la retina causa la ceguera.

o  Posible carácter premaligno: no se ha probado que haya relación con el cáncer

directa pero se ha al observado que hay muchos hechos en los que la metaplasia y los

tumores son producidos de la misma forma y por los mismos casos:

o  Sobre algunos aspectos de la metaplasia aparecen displasias y carcinomas como en

el cuello uterino y en los bronquios.

o   Algunos tumores sólo aparecen sobre tejidos donde hay metaplasia. Por ejemplo el

adenocalcinoma de tipo intestinal en el estómago.

Como hemos dicho hay relación pero no se le considerara necesariamente la

metaplasia como la precursora de un cáncer.

Metaplasia Madura y Inmaduras

Las células del epitelio metaplásico escamoso inmaduro no producen glucógeno y, en

consecuencia, no se tiñen de marrón o negro con la solución yodo yodurada de Lugol.

Pueden surgir a la vez varios grupos aislados de metaplasia escamosa inmadura. El

epitelio metaplásico inmaduro neoformado puede evolucionar de dos modos .En la

gran mayoría de las mujeres, se convierte en epitelio cilíndrico metaplásico maduro,

bien estratificado, rico en glucógeno, similar para todos los efectos prácticos, al epitelioescamoso presente en el ectocérvix .En este caso, se tiñe de marrón o negro tras

aplicar la solución de yodo yodura de Lugol.

Los quistes de Naboth se forman por retención de moco, como resultado de la

oclusión de una cripta endocervical por el epitelio escamoso metaplásico que se

superpone. En efecto, el epitelio cilíndrico enterrado en la cripta sigue secretando

moco, que con el tiempo distiende los quistes. El moco atrapado confiere al quiste un

color blanco marfil visible.

En una minoría de las mujeres, la metaplasia escamosa inmadura puede

evolucionar hacia el desarrollo de un epitelio displásico (epitelio anormal que presentacambios celulares precancerosos), debido a una infección con algunos tipos de

papilomavirus humanos (VPH)

Formas de alteración celular

En el proceso están implicados genes con especificidad tisular y genes dediferenciación. Las proteínas de morfogénesis ósea (BMP), miembros de lasuperfamilia TGF-b, inducen la expresión condrogénica u osteogénica en células

indiferenciadas mesenquimales, al tiempo que suprimen la diferenciación a músculo otejido adiposo.

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En el caso del déficit o el exceso de vitamina A el ácido retinóico regula el crecimientoregula la diferenciación y los patrones tisulares. Algunos fármacos citostáticosproducen la disrupción de los patrones de mutilación del DNA y pueden transformarcélulas mesenquimales de un tipo (fibroblasto) a otro tipo (músculo, cartílago).

Metaplasia. A, metaplasia cilíndricaescamosa. B, transformación neoplásica

del epitelio escamoso estratificado deesofago a epitelio cilíndrico maduro. C,líneas de diferenciación de las células

precursoras. 

Las causas de metaplasia son múltiples, pero todas producen una irritación crónicadel tejido:

Agentes físicos: Por ejemplo, el roce de un DIU sobre la mucosa endometrial o el de loscálculos sobre la mucosa de los conductos biliares condicionan la aparición

de una metaplasia escamosa en dichas mucosas.Agentes químicos:  Así, el consumo de tabaco produce una metaplasia en el epitelio bronquial.Agentes inflamatorios: Los pacientes con bronquitis crónica suelen presentar metaplasiaescamosa del epitelio bronquial.Envejecimiento de los tejidos: En los ancianos, los cartílagos sufren, con mucha frecuencia, metaplasiaósea.Isquemia crónica: Ocurre en los infartos (de glándulas exocrinas como páncreas, próstata oglándulas) regenerados, sobre todo, en los conductos.

Hormonas:  Así, el tratamiento del carcinoma de próstata con estrógenos favorece laaparición de metaplasia escamosa en glándulas.

Las metaplasias se pueden clasificar según los mecanismos por los que transforma untejido en:

A) Metaplasia a partir de células primigenias: quiere esto decir que lascélulas primitivas de tejidos lábiles y estables pueden, bajodeterminadas circunstancias, dar lugar a un tejido diferente. Así ocurrecon las células de reserva causantes de metaplasia escamosa de

endocérvix.B) Metaplasia directa: es la metaplasia de unas células maduras sin que serequieran mitosis.

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Metaplasia ósea 

Esófago de Barrett: El esófago de Barrett, también llamado síndrome de Barrett,

se refiere a un cambio anormal de las células de la porción terminal del esófago, es

decir, una metaplasia, que puede ser el resultado de lesiones debido a exposición al

ácido estomacal o por  esofagitis de reflujo. El esófago de Barrett está presente en un

10% de pacientes que buscan atención médica por  reflujo gastroesofágico. Se

considera un trastorno pre-maligno, por estar asociado a un cierto riesgo de cáncer del

esófago, aunque los enfermos bajo control endoscópico y tratamiento adecuado

pueden minimizar ese riesgo