Meningo encefalitis
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Alexandra Ximena Banda Baltodano
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• Recordar la anatomía de las meninges y la producción del LCR
• Conocer la Fisiopatología y cuadro clínico de las meningoencefalitis producidas por: VIRUS, BACTERIAS, TUBERCULOSA
• Diferenciar por el LCR las diversas meningoencefalitis
• Comprender el MANEJO DE CADA UNA
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Meninges
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GRUESAS
DELGADA
DURAMADRE
ARACNOIDES
PIAMADRE
Mesodermo/tejido conectivo
Paquimeninge
Leptomeninges
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CRANEAL
ESPINAL
Superficial
Profunda
Profunda
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Las expansiones dispuestas sagitalmente
Hoz del cerebroHoz del
cerebelo
Transversalmente
Tienda del cerebeloTienda del bulbo olfatorioEl cavum de Meckel El diafragma de la silla turca.
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DURAMADRE
ARACNOIDES
Espacio Subdural
PIAMADRETrabéculas aracnoides
ESPACIO SUBARACNOIDEOLCR
Tejido cerebral
Astrocitosmembrana limitante
externa glial
Piaracnoidesadventicia
Pies perivascularesde los astrocitos
BHE
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LCR
3.5 ml x min
21 ml x hora
500 ml x 24 h
LCR: 150ml
Recambio 3-4 veces
Encéfalo: 1,350 grIngravidez. 50 gr
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L1-L2
Mèdula
Duramadre
S2
Aracnoides Filum terminaleenvuelto por la
Piamadre
Cisterna LUMBAR
80-180 mmhg
<5 celmono
Prot 15- 45 mg
Glucosa ½ suero
Agua de Roca
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Meningitis Bacteriana
Disminución del nivel de conciencia
Convulsiones
Aumento de presión
intracraneal ACV
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Streptococcus pneumoniae 50%
N. Meningitidis 25%
Streptococcus del grupo B 15%
Streptococcus del grupo B 15%
Listeria monocytogenes 10%
En la actualidad H. Influenzae provoca < 10% de los casos de meningitis bacteriana
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Etiologia
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S. Pneumoniae
El patógeno más frecuente > 20 años
Trastornos que agravan:Neumonía por neumococos
SinusitisOtitis media aguda o crónica por
neumococos
AlcoholismoDiabetes
Esplecnectomía
Hypogammaglobulinemia
Deficiencia de complemento y TEC
N. Meningitidis 60% en niños Orienta: Petequias
Vía clásica o Alternativa
Bacilos gramnegativosentéricos
Enfermedades crónicas
AlcoholismoComplica las
intervenciones neuroqx
Listeria Monocytogenes
Neonatos Embarazadas
> 60 años
•Ensalada de col•Leche •Quesos tiernos•Salchichas crudas
S.Aureus y estafilococos coagulasa negativos
Tras intervenciones neuroquirurgicas, derivación de
hidrocefalia
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AmbientePersonas
infectadas
Adhieren a epitelio
nasofaringeo
O invaden el espacio creado separaciones entre uniones
intercelulares apicales de células de epitelio cilíndrico
Fisiopatologìa
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Gracias a su cápsula de polisacáridos
Eluden fagocitosis
Actividad bactericida de Vía de complemento
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Llegan a los Plexos Coroideos
La Infección del plexo coroideo permite el acceso al LCR
CD46
Plexo c. y ep meningeo
El s.pneumoniae pueden adherirse directamente a las células endoteliales de los capilares cerebrales y después migrar hasta el LCR
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•Infección de las células que forman la barrera.•Transporte pasivo a través de vacuola
intracelulares•Transporte mediante leucocitos infectados.
Una vez que la infección a alcanzado las meninges y el LCR, la sustancia cerebral puede
invadirse a su vez si la infección atraviesa la piamadre suelen ir precedidas de una fase
meningítica.
La barrera sangre-LCR a nivel del plexo coroideo consta de endotelio con fenestraciones y células epiteliales en el plexo coroideo estrechamente unidas. Los microorganismos pueden atravesar esta barrera mediante:
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Una vez en LCR se multiplican rápidamente
Por ausencia de defensas inmunitarias eficaces
El LCR: Pocos leucocitos cantidades pequeñas de proteínas de complemento y
Ig. Esto impide la opsonización de bacterias por neutrófilos
La naturaleza líquida del LCR que es menos propicio para la fagocitosis que un sustrato hístico sólido
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LCR
IL-6, TNF, IL-1 , IL-1Ra e IL-10 es de 100 a 1 000 veces mayor que la concentración del plasma.
meningococo penetra en el LCR
Dentro: Las bacterias Crecen yRex. Inflamatoria> endotoxina
Rx. Inflamatoria mas fuerte a este nivel
Importante: Es la RxInflamatoria que la
invasión provoca. Más que por el daño hístico.
Incluso puede avanzar después de esterilización
del LCR por atb
LPS
Acido teicoico
Péptidoglicano
microgliasAstrocitos
1-2 horas
R libres
ON
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Rx de citocinas
Aumento de proteínas
Aumento de leucocitos
R libresON
TNF
IL1
Aumento de permeabilidad
Edema Vasogénico
Salida de proteínas al espacio suracnoideo
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Hidrocefalia
Obstructiva , comunicante y edema instersticial concomitante
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Manifestaciones Clínicas
TRIADA CLÁSICA
FIEBRE
CEFALEARIGIDEZ DE
NUNCA
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El aumento de la ICP es una complicación esperada de las meningitis
bacterianas y es, en esta enfermedad, la causa principal de obnubilación y
coma. En más de 90% de los pacientes la presión de abertura del LCR es
> 180 mmH 2 0 y en 20% es >400 mmH 2 0 .
Actividad CONVULSIVAgeneralizada
Hiponatremia
ANOXIA
Tóxicos de penicilina dosis
altas
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signos de aumento de la ICP
Disminución de la conciencia
Edema de papila
Pupilas dilatadas
Parálisis del 6to par
Descerebración
Reflejo de Cushingbradicardia
Hipertensión
Respiración irregular
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Petequias . Estas últimas aparecen en tronco y extremidades pélvicas, en las membranas mucosas y las conjuntivas, y a veces en las palmas y las plantas.
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DIAGNÓSTICO
Obtener sangre para cultivo ATB empírica
Estudio de LCR
Presión de abertura >180 mmH2O
Número de Leucocitos 10-10 000 /predo. Neutrófilos
Número de eritrocitos Ausente en punción no traumática
Concentración de glucosa <40mg/100ml
LCR/ glucosa sérica <0.4
Concentración de proteínas > 45 mg/100ml
Tinción de gram Positividad en >60%
Cultivo Positividad en >80%
Aglutinación de látex El estudio puede ser positivo en individuos con meningitis por S. pneumoniae, N. meningitidis, H influenzae de tipo b coli y estreptococos del grupo B
Lisado de Limulus Resultado positivo en caso de meningitis por gram (-)
PCR Detecta DNA bacteriano
La concentración de glucosa en el CR tarda de 30 a varias horas en equilibrarse con el valor de la sangre, por este motivo la administración de 50 ml de glucosa a 50% antes de la punción lumbar, probablemente no altera la concentración de LCR
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dX diferencialMeningoencefalitis Vírica por
HSV
Suele comenzar con cefalea, fiebre, alteración de la conciencia, déficit neurológico focales como disfagia, hemiparesia y convulsiones focales o generalizadas.
Estudios LCR y EEC permiten diferenciar
LCR: pleocitosis linfocítica con concentración normal de la
glucosa Bacteriana: Pleocitosis polimorfo
y hipoglucorraquia
RM: lesiones de gran intensidad en las regiones parietofrontal,
anterior y medial del lóbulo temporal en las primeras 48 h
RicktsiosisMycobacterium Tuberculosis
Cryptococcus neoformansHistoplasma capsulatum coccidioides inmmitis.
Treponema pallidum
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TratamientoOBJETIVO Los primeros 60 min
Tratamiento empìrico
• Dexametosana• Cefalosporina de 3 generación
(Ceftriaxona-cefotaxima)• Vancomicina +Aciclovir
<3 meses
>55 años
+ Ampicilna -> L. Monocytogenes
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CeftriaxonaCefotaxima
S.PneumoniaeS. Grupo B
H. InfluenzaeN. meningitidis
Cefepima
S.PneumoniaeN. MeningitidisEnterobacterP.aeroginosa
IntrahospitalariaStaphylococcus
P.aeroginosa
VancomicinaCeftazidima
CefepimaMeropenem
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![Page 39: Meningo encefalitis](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022020105/559486d21a28ab5d608b45da/html5/thumbnails/39.jpg)
CEFALOSPORINA
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7 días
Contacto: Rifampicina 600 mg c/12h por dos dìas adultos
10mg/kg c/12 h 2 días niños
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Tratamiento
• El fundamento de administrarla 20 min antes del tto atb se basa en que inhibe TNF por los macrófago y microglias solo antes que sean activadas por endotoxinas
• Hipertensión endocranana: Elevación de cabeza a 33°, hiperventilación con intubación y manitol
Tto complementario: La liberación de componentes de la pared celular bacteriana por los atb bactericidas da lugar a la producción de IL1 y TNF en el espacio subaracnoideo. La dexametasona inhibe esto a nivel del mRA disminuyendo resistencia y la reabsorción del LCR y estabilizando la BHE.
![Page 43: Meningo encefalitis](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022020105/559486d21a28ab5d608b45da/html5/thumbnails/43.jpg)
Pronóstico
25% SECUELAS:Disminución de capacidad intelectualAlteración de memoriaCrisis epilépticasHipoacusia y marea Trastornos de la marcha
• H influenzae, N meningitidiso estrepto grupo B mortalidad de 3-7%
• L. Monocytogenes 15%• S.pneumoniae 20%
Riesgo de muerte:• Disminución del nivel de conciencia• Aparición de convulsiones en las primeras
24h del ingreso• Signos de Hipertensión endocraneal• Edad temprana o >50 años• Persistencia de otros trastornos: choque,
ventilación asitida, o ambos.• Glucosa <40 mg en LCR, proteínas >3 g/L
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![Page 45: Meningo encefalitis](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022020105/559486d21a28ab5d608b45da/html5/thumbnails/45.jpg)
Definición
En la encefalitis hay afección del
parénquima cerebral
Meningitis
Meningoencefalitis
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Etiología
Inmunocompetentes herpesvirus (HSV, VZV, EBV)
EpidemiasArbovirus
Alphavirus
Flavivirus
Bunyavirus
virus del Nilo occidental, el de la encefalitis de San Luis, el de la encefalitis japonesa y el Powassan
serogrupo del virus de la encefalitis de California y el virus LaCrosse
virus de las encefalitis equinas oriental y occi-dental
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![Page 48: Meningo encefalitis](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022020105/559486d21a28ab5d608b45da/html5/thumbnails/48.jpg)
Cuadro Clínico
Febril
Signos meníngeos
Encefalitis
Confusión
T.Conductuales
Alt. Nivel de conciencia
Letargo ligero a coma
Indicios de signos y síntomas
neurológios focales o difusos
•Alucinaciones•Agitación
•Cambios de personalidad
•Estado Psicótico
Crisis epilépticasCuando es grave
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Datos focales
AfasiaAtaxia
Hemiparesia
(con reflejos tendinosos hiperactivos y respuestas plantares ex-tensoras), movimientos involuntarios (p. ej., mioclonías, temblores)
Afección pares
creaneales
parálisis oculares, debilidad facial
Af. Eje hipotálamo-
Hipófisis
Trast. TemperaturaD. Insípida
SIADH
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Diagnóstico de Laboratorio
Estudio de LCR
pleocitosislinfocítica
Elevación de proteínas
Cifra Normal de
Glucosa
Pleocitosis (>5 células/pl) >95 %
![Page 51: Meningo encefalitis](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022020105/559486d21a28ab5d608b45da/html5/thumbnails/51.jpg)
• PCR: Método primario para el DX de CMV, EBV, VZV, HHV-6 y enterovirus.
• Sensibilidad 96% y especificidad de 99% de LCR en HSV son iguales o mayores que las de la biopsia de encéfalo.
• Sensibilidad y especificidad para enterovirus > 95%• Cultivos negativos >95% de los casos de encefalitis por
Virus del Herpes simple tipo 1• Pruebas serológicas: HSV: Ac contra las glucoproteínas
del HSV-1 como glucoproteínas antigénicas. • El mejor momento para la detección es después de la
primera semana
![Page 52: Meningo encefalitis](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022020105/559486d21a28ab5d608b45da/html5/thumbnails/52.jpg)
MRI, CT, EEG
• Signos focales:• 1) en MRI de recuperación de inversión atenuada por líquido FLAR
poderada en T2 o la MRI ponderada por difusión surgen zonas con mayor intensidad de señal en las regiones frontotemporal del cíngulo o de la ínsula en el encéfalo.
• 2) En la TC aparecen áreas focales de poca absorción un efecto de masa y mayor contraste
• 3) En el EEG hay picos focales periódicos del lóbulo temporal contra un fondo de actividad lenta de baja amplitud.
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![Page 54: Meningo encefalitis](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022020105/559486d21a28ab5d608b45da/html5/thumbnails/54.jpg)
Enestudios de encefalitis por HSV demostrada por biopsia, infecciones comunes que simulan encefalitis vírica incluyen :
• Micobacterias• Hongos• Rickettsias, Listeria• Bartonella• Mycoplasma
![Page 55: Meningo encefalitis](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022020105/559486d21a28ab5d608b45da/html5/thumbnails/55.jpg)
Tratamiento
Vigilancia de la ICPRestricción de líquidos evitando
soluciones hipotónicas IVDisminuir FiebreCrisis Epilépticas
COMPLICACIONES
Neumonía por aspiraciónÚlceras por estasis y decúbito
ContracturaTrombosis venosa profunda
Infección de catéter
![Page 56: Meningo encefalitis](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022020105/559486d21a28ab5d608b45da/html5/thumbnails/56.jpg)
HSVVZV EBV
TIMIDINA
Fosforila ACICLOVIR
Derivado de
TrifosfatoPOLIMERASA
DE ADN
![Page 57: Meningo encefalitis](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022020105/559486d21a28ab5d608b45da/html5/thumbnails/57.jpg)
El aciclovir
Los adultos : dosis de 10 mg de IV/kgcada 8 h (dosis diaria total de 30 mg/k g de peso) en un mínimo de 14 días.
La PCR en LCR puede repetirse al completarse los 14dìas con evoluciòn de PCR + los pacientesreciben siete días adicionales de tratamiento y en seguida la repetición de la prueba dePCR en LCR
Neonatos: 60 mg/kg de peso al día como dosistotal) en un mínimo de 21 días
Antes de su administración intravenosa el aciclovir debe diluirse, hasta una concentración de 7 mg/ml, o menos. (Una persona de 70 kg debe recibir una dosis de 700 mg, que debe diluirse en un volumen de 100 mi.) Cada dosis debe administrarse lentamente durante unos 60 min, y no de forma rápida ni en bolos, para reducir al mínimo el riesgo de disfunción renal.
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El pH alcalino del aciclovir puede producir inflamación y flebitis local (9%).
Elevaciones del nitrógeno de la urea sanguínea y de la creatinina(5%)Trombocitopenia (6%), Toxicosis digestiva (náusea, vómito, diarrea) (7%) Neurotoxicidad(letargo u obnubilación, desorientación, confusión, agitación, alucinaciones,temblor, crisis epilépticas) (1%).
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Complicaciones: granulocitopenia y trombocitopenia (20 a 25%)Náusea, vómito, diarrea y dolor abdominal (20%)
El ganciclovir es un análogo nucleosídico sintético de la 2'-desoxiguanosina. El fármaco es fosforilado de forma preferente por las cinasas celulares inducidas por el Virus. El trifosfato de gancicloviractúa como un inhibidor competitivo de la polimerasa del DNA del CMV, y su incorporación al DNA vírico naciente provoca la terminación prematura de su cadena.
La dosis habitual
5mg/kg cada 12h Vìa IV x 1h
Mantenimiento
5 mg/kg/día
El tratamiento de inducción HASTA > en el LCR disminuyan la pleocitosis y el CMV en PCR.
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El foscarnet es un análogo de pirofosfato que inhibe las polimerasas del DNA víricofijándose al sitio de unión del pirofosfato
Dosis: CMV es de 60 mg/kg cada 8 h, 1 h. (14-21 dìas)Mantenimiento (60 a 120 mg/kg/día).
Complicaciones: Nefropatìa, proteinuria, fatiga, nàusea, dèficit Ca, Mg, K (15)
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5-10% de las formas
extrapulmonares Los pacientes con infección por el HIV corren mayor riesgo de sufrir esta enfermedad.
Es la localización extrapulmonarmás grave de la TBC y la principal causa de muerte de la enfermedad, por lo tanto es siempre indicación de internación.
Antecedentes de haber padecido TBC y realizado
tratamientos inadecuados o incompletos
Vacunación BCG: la falta de esta vacuna aumenta significativamente el riesgo de padecer esta localización
de TBC.
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PATOGENIA
Edema cerebralDéficit focalesParálisis de nervios cranealesHidrocefaliac omunicante,debido a alteraciones en la reabsorción del LCR por las vellosidades aracnoideas, u obstructiva, debido a bloqueo intraventricular.
Diseminación hematógena (TBC) posprimariaReactivación de un foco extrapulmonar o intracraneal.
Inflamación granulomatosa de
las meninges basales
Compresión de las estructuras vasculares.Compresión de los pares craneales y alteración de la dinámica del LCR.
RESULTADO
La existencia de TBC concomitante se apreciaen el 5-10% de los casos.
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EspectroINSIDIOSO
FIEBRECEFALEA
ICP
HEMIPLÈJIA
Paràlisis: III, el IV, el VI y el VII
CONVULSIONESY COMA
La presencia de tubérculos coroideos enel examen del fondo de ojo se ha descrito en alrededor del 5% de los casos.
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LCR
El LCR es claro y muestra la triada de hipercelularidad de predominio linfocitario, proteínas superiores a 100 mg/dl e hipoglucorraquia puede faltar en un número considerable de casos.
El examen microbiológico del LCR tiene una rentabilidad limitada y la tinción de ZiehlNeelsen es positiva entre el 10 y el 85% de los pacientes y el cultivo en el 30-65%.
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La resonancia magnética (RM) es todavía más sensible
RX TÒRAX
Anormal en el 75% de los niños 45-70% de los adultos
Facilitan dx:patrón miliarTBC pulmonar Adenopatías mediastínicasDerrame pleural
TAC
Hidrocefalia,lesiones vasculares, tuberculomas y afectación de las meningesbasales; la captación de contraste en las meninges basales reviste especial utilidad para el diagnóstico.
Diferenciar:criptocócica, brucelar, sifilítica y, más raras veces, víricas.
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PRONÒSTICO
British Medical Research Council
Estadio I Alerta y sin dèficit neurològico
Estadio II obnubilación con déficit focales moderados o sin ellos
Estadio III Coma o déficit graves, como hemiplejía, paraplejíao parálisis craneal múltiple
10-30% MORTALIDAD
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Esquema: 2 meses de Isoniazida (H) + Rifampicina (R) + Pirazinamida (Z)+ Etambutol (E) o Estreptomicina (S) y 10 meses de H + R.
Según el estado del paciente puede utilizarse la vía parenteral para la rifampicina.
Todas las drogas deben administrarse en una única dosis diaria:
H: 5-10 mg/Kg/día VO.
R: 10 mg/Kg/día VO o EV.
Z: 25 mg/Kg/día VO.
E: 25 mg/Kg/día VO.
S: 20 mg/Kg/día IM (diaria el primer mes, días alternos el segundo mes).
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