MENINGITIS1
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MENINGITIS
O MENINGES:O Leptomeninges:
O Aracnoides.O Piamadre.
O Paquimeninges:O Duramadre. +ex arac
O Meningitis: Infeccioso que causa inflamación de la piamadre, aracnoides y del LCR que las rodea a lo largo de todo el neuroeje, incluyendo los ventrículos cerebrales.
CAUSAS DE MENINGITIS
Bacterianas
Virales
Hongos(Cryptococcus neoformansCoccidiodes immitIs)
Enfermedades inflamatorias
Cancer
Trauma a médula espinal
SÍNTOMAS DE MENINGITIS
Sme de hipertension endocraneana (HTE):• cefalea (gravativa, difusa, x-
aines, +matutino)• vômitos, fotofobia,
oftalmoplejía, bradicardia, edema de papila
Sme. de hipertension endorraquidea e irritacion meningea:• posicion en gatillo de fusil,
trastornos motores, sensitivos (hiperestesia), alteracion de los ROT, contractura, Kernig Brudzinsky
Sme. encefalitico: • alteraciones psiquicas,
convulsiones, paralisis, confusion, estupor o coma, afasia, nistagmo, paralisis oculares
Sme. infeccioso: • Fiebre, eritema,
purpura, herpes simplex bucal peribucal, hepatoesplenomegalia, manifestaciones vasomotoras.
Fiebre, cefalea holocraneana intensa y rigidez de nuca.
SEMIOLOGÍA DE MENINGITISO Rigidez de nuca: Resistencia a la flexión
pasiva de la nuca.
SEMIOLOGÍA DE MENINGITISO Signo de Brudzinski:O Involucra flexión espontánea de las caderas y
rodillas cuando el cuello es flexionado pasivamente.
O Signo de Kernig: Resistencia a la extensión pasiva de la pierna a nivel de la rodilla.
TEST DIAGNÒSTICO PARA MENINGITIS…. PUNCIÒN LUMBAR.
La punción lumbar recolecta líquido cefalorraquídeo para saber si hay presencia de enfermedad o trauma.
La aguja es insertada entre la 3ra y 4ta vertebra lumbar.
PERMITE LA DISTINCIÒN URGENTE ENTRE MENINGITIS BACTERIANA Y VIRAL ADMITIENDO SU DIAGNÒSTICO PRECISO.
DiagnósticoO LCR obtenido por punción lumbar:Presión de abertura >180 mmH2O
Leucocitos 10 a 10 000/ l; predominio de neutrófilos
Eritrocitos AusentesConcentración de glucosa <2.2 mmol/L (<40 mg/100 ml)LCR/glucosa sérica <0.4Concentración de proteína >0.45 g/L (>45 mg/100 ml)Tinción de Gram Positiva en >60%Cultivo Positivo en >80%Aglutinación de látex El estudio puede ser positivo en individuos con meningitis por S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae de tipo b, E. coli, y estreptococos del grupo B
MENINGITIS BACTERIANA
MENINGITIS VIRAL
Pleocitosis predominio polimorfonuclear.
Pleocitosis predominio linfocítico. PMN (12-24H)
Hiperproteinorraquia variable, refleja grado de inflamación meníngea.Más de 45 mg/dl.
Hiperpro-teinorraquia.
Hipoglucorraquia.Normal: 40-80 mg/dl.
Normorraquia en infecciones virales.
GRAM POS GRAM NEG
• Descripción del aspecto y centrifugado• Dosaje de glucorraquia y proteinorraquiaAnalisis fisico-quimico:
Recuento celular
• (tinciones de Gram, tinta china, Zhiel Nilssen)Directo
• Germenes comunes o tb u hongos Cultivo
• Directo negativo con celularidad no definitoria (entre 50 y 500 celulas/mm3) o abtx
Tests de antigenos bacterianos rapidos:
• VDRL, PCR virales, citologia (busqueda de neoplasias),
• examen parasitologico fresco o serologias especificas.
Valorar:
Meningitis Bacteriana
O Meningitis bacterianas proceso de 4 pasos:
1) Infección de la V.A.S.2) Invasión de la sangre a punto de partida del foco respiratorio3) Siembra hematógena en meninges4) Inflamación de las meninges y el cerebro
Fisiopatología
Las bacterias son transportadas CE en vacuolas
de pared membranosa hacia espaciointravascular
Colonización inicial:
Mucosa de la
nasofaríngea
En el torrente sanguíneo, las bacterias pueden
llegar a los plexos coroideosintraventriculares
Acceso directo
al LCR
FisiopatologíaInsuficiente
capacidad de opsonización del
LCR
Organismos se xx rápidamente
Endotoxinas o componentes de
la pared bacteriana
Generar estímulo
proinflamatorio en (+ endotelio)
Produce un exudado
subaracnoideo
Base de cráneo, las vainas de nervios
craneales, raquídeos y espacios perivasculares
de la corteza
bloqueo del espacio.
>permeabilidad VS (proteínas)
Migración de neutrófilos hacia la
piam y espacio subaracnoideo,
La interleuquinas y citoquinas ++ a la
disrupción de la barrera
hematoencef. (TNFa, IL-1e IL 6)
Alterando la permeabilidad BHE edema vasogénico
+ edema citotoxico Aumento de PCI
Isquemia
El proceso parénquima cerebral meningoencefalitis.
Invasión del espacio subaracnoideo
Multiplicación de los microorganismos y lisis posterior por antibióticos bactericidas
Liberación de los componentes de la pared bacteriana
Producción de citocinas inflamatorias
Alteración de la permeabilidad de
la barrera hematoencefalica
Adherencia de leucocitos a las células endoteliales
Alteración del flujo sanguíneo
cerebral
Producción de aminoácidos excitadores y
especies reactivas de oxigeno y nitrógeno
permeabilidad de los vasos sanguíneos con
salida de proteínas plasmáticas al LCR
Los leucocitos migran al LCR, se
desgranulan y liberan metabolitos tóxicos
Hidrocefalia obstructiva,
concomitante y edema intersticial
Edema citotóxico, EVC, crisis epiléptica
Presión intracraneal
COMA
AGENTES ETIOLÓGICOS DE MENINGITIS BACTERIANA
O Estreptococo pneumoniae (38%).O Neisseria meningitidis (14%).O Haemophilus influenzae (4%).O Estafilococo dorado (5%).O Mycobacterium tuberculosis.
Epidemiología en México
Distribución etaria según agente etiológico
O Neonatos y lactantes: O Streptococo agalactiae. Bacilos G (-) y Strep. Grupo
B. E.ColiO Listeria monocytogenes. Stafilococo epidermidis.
Stafilococo aureus. Streptococo pneumoniae.O Edad escolar y adolescentes
O H. influenzae, N. meningitidis y S. Pneumoniae, Stafilococo aureus.
Agente etiológico según ruta de adquisición
O Condiciòn:O Sinusitis u otitis: Streptococo neumoniae,
Haemophilus influenzae, streptococo anaerobio, Bacteroides, Stafilococo aureus.
O Trauma craneal penetrante: S aureus.O Infecciones de shunt: Stafilococo epidermidis.O Complicaciones de neurocirugìa: Bacterias
Gram-negativa (Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter calcoaceticus, Escherichia coli).
Tinciòn de Gram Organismo probable
ATB provisional
Diplococo gram positivo
S. Pneumoniae Vancomicina màs ceftriaxona o cefotaxima.
Cocos Gram-positivos
S AureusS epidermidis
Vancomicina
Diplococo Gram-negativo intracelular
Neisseria meningitidis
Penicilina G o ampicilina, cefotaxima o ceftriaxona .
Bacilos Gram-negativos
Escherichia coli y otros Gram-negativos (Pseudomona Aeruginosa).
Cefotaxima o ceftriaxona (ceftazidima si Pseudomona Aeruginosa).
Dosis de antibióticosO Ampicilina: 4 grs Ev dìa.O Cefotaxima: 6g EV dìa. (cada 8 horas).O Ceftriaxona: 4 g EV día. (cada 12 horas).O Ceftazidima: 125 mg/kg/ dìa a 150 mg/kg/dìa
cada 8 horas.O Penicilina sòdica. 20.000000 UI/dìa. ( Cada 4
horas).O Vancomicina. 1gr EV cada 12 horas.O Metronidazol: 500 mg cada 6-8 horas. EV.
TratamientoGrupo de Edad Antibiótico
Neonatos Ampicilina+Gentamicina
<3 meses o >50 años Ceftriaxona + Ampicilina
Adultos inmunocompetentes
Cefalosporinas de 3° generación, Ceftriaxona 2° opción, Cefalosporinas de 4°generación-cefepima
Trauma craneoencefálico o neurocirugía
Ceftriaxona + Vancomicina
Paciente inmunosuprimido Ceftriaxona + ampicilina
Adultos con gérmenes meticilinorresistentes
Agregar Vancomicina
Sospecha de L.monocytogenes
Ampicilina + Gentamicina
Tratamiento
Grupo de Edad Agente antimicrobiano
NeonatosEstreptococo del grupo B, E. Coli
Penicilina o ampicilina Cefotaxima o ceftriaxona
NiñosH. Influenzae B, S. pneumoniae, N. Meningitidis
Cefotaxoma o ceftriaxona penicilina G o ampicilina
Complicaciones de meningitis bacterianas.
O Abscesos epidurales.O Empiema subdural.O Abscesos cerebrales.O Trombosis senos venosos.O Infartos secundarios a vasculitis.O Sepsis bacteriana.
Meningitis Víricas
Concepto y etiología
O Evolución autolimitadaO Recuperación completa.
O Enterovirus coxaquievirus y echovirus (f-o)
O Virus de la parotiditis (16 – 21 a)
O Los virus del grupo herpes, en particular varicela-zoster, herpes simple tipo 2 y virus de Epstein-Barr.
Virus que causan meningitis y encefalitis aguda
Virus más comunes Frecuencia Menor Raras Veces
Meningitis Aguda Enterovirus Arbovirus
VIH HSV-2
HSV-1 LCMV VZV
Adenovirus CMV EBV
Influenza A, B, parainfluenza,
paperas, rubeola
Encefalitis Aguda Arbovirus
Enterovirus HSV-1
CMV EBV VIH
Virus de paperas
Adenovirus, CTFV, hepatitis C,
Influenza A, LCMV,
Parainfluenza, Rabia, Rotavirus,
Rubeola
Epidemiología
OSu incidencia exacta se desconoce por la dificultad para aislar los virus
OSin embargo la predilección estacional de algunos virus puede orientarnos:
Verano y principios de
otoño
Otoño e Invierno
Invierno y Primavera No estacional
ArbovirusEnterovirus
CMV Virus de las paperas
HSV
FisiopatologíaO Los patógenos virales
tienen acceso al SNC por dos entradasO HematógenaO Penetración neural
O Diseminación por las raíces nerviosas (HSV)
Manifestaciones Clínicas
Se caracteriza por la aparición de un síndrome meníngeo agudo.• Cefalea• Retroorbitaria• Se asocia con fotofobia
y dolor con el movimiento ocular
• Los neonatos manifiestan letargo y mala alimentación
Manifestaciones ClínicasO La elevación de la temperatura ocurre dde 76-100%
de los pacientes.O Puede acompañarse de:
O malestar generalO mialgias,O AnorexiaO náuseas y vómitosO dolor abdominal o diarrea
O Alteración de la conciencia
O Exantema, adenopatías, inflamación parotídea,
hepatosplenomegalia
Estudios de ImagenOLa TC excluir:
O CerebritisO Absceso intracranealO Empiema subdural
OLa RM con contraste es la norma de criterio en la visualización de la patología intracraneal en la encefalitis viral
Otras Pruebas de LaboratorioO Hemograma completo O Pruebas de función
hepática O DeterminaciónO de hematocritoO Velocidad de
eritrosedimentación (ESR)
O Nitrógeno ureico sanguíneo (BUN)
O Valores plasmáticos de electrólitos
O GlucosaO CreatininaO Cinasa de creatinaO Aldolasa, amilasa, lipasa
• Con la finalidad de obtener diagnóstico etiológico.
TratamientoO SintomáticoO Hospitalización:
O Deficiencia de la inmunidad humoralO RN con infección fulminante O Pacientes en los que el perfil clínico o del LCR sugiere la
posibilidad de infección bacteriana o por otros agentes no víricos
O Aciclovir VO o IV puede ser útil en los pacientes conO Meningitis causada por HSV-1 o HSV-2 y en los casos de
infección grave por EBV o VZVO Inmunoglobulina intravenosa (RN – CSEV)
Pronóstico
O Excelente con resolución en 7 a 10 días
O En niños:
O Deterioro intelectual
O Problemas de aprendizaje
O Hipoacusia