MENINGITIS

EQUIPO 5Alvarez Villegas Luz NeidaMayo Torres Yelitza Yatziri

Mendoza Orbe Melissa

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIALCENTRO MÉDICO NACIONAL “LA RAZA” HOSPITAL DE

INFECTOLOGÍAESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

INFECTOLOGÍA

MENINGITIS• Inflamación de la meninges.• Síndrome que se caracteriza por la aparición

de síntomas meníngeos y encefálicos en el transcurso de horas a días con grados variables de afección sistémica

EPIDEMIOLOGÍA

• Distribución cosmopólita • Urgencia médica• Streptococcus pneumoniae (47%)• N. meningitidis (25%)• Streptococcus B (12%)• Listeria monocytogenes (8%)

FACTORES DE RIESGO < 2 años o > 65 años Género masculino Hacinamiento Inmunodepresión Desnutrición Tabaquismo Esplenectomía Enfermedades hemato-oncológicas Procesos infecciosos de estructuras adyacentes o sistémicos Fractura de la base del cráneo Traumatismos craneales (Postcirugía)

ETIOLOGÍARECIÉN

NACIDOSLACTANTES

<1 AÑONIÑOS ADULTOS MAYORES DE

50 AÑOS

•K. pneumoniae•Streptococcus grupo B•Escherichia coli (Enterobacterias)•Listeria monocytogenes

•S. Pneumoniae•N. meningitidis•S. Pneumoniae•S. agalactiae•H. influenzae B

•N. meningitidis•S. Pneumoniae

•S. Pneumoniae•N. meningitidis

•N. meningitidis•S. Pneumoniae•Mycobacterias•Listeria monocytogenes•Bacilos Gram (-)

•VIRUS (Enterovirus, V. Parotiditis, V. Herpes)•Espiroquetas•Protozoarios y Helmintos

• PatogeniaMeningitis Bacteriana• Primarias mas frecuente, se desarrolla por vía Hematógena,

Entre el 5-25% de los niños sanos están colonizados por N. meningitidis y S. pneumoniae.

• Para la penetración de las bacterias en el encéfalo y meninges es necesario que se produzca el fracaso de la barrera hematoencefálica. La función de la barrera hematoencefálica (BHE) consiste en mantener constante el medio ambiente de las neuronas.

• La plenitud funcional de esta barrera solo se alcanza pasada la edad del lactante. Especialmente en el RN presenta notable inmadurez que determina una permeabilidad anormal,

½ de los casos es posible descubrir la puerta de entrada.1/3 inicia como un cuadro febril inespecífico.

Secundarias. Infección invade SN a través de meningocele, fractura de cráneo, otomastoiditis

CefaleaFiebre

Rigidez de la nuca

S. pneumonie y N.

meningitidis

Colonizan la nasofaringe uniéndose al

epitelio

Son transportadas a través de las cel epiteliales

Van al espacio

intravascularEluden la

fagocitosis

Dentro del torrente

sanguíneo van a plexos coroideos

Llegan a LCR

Una vez en LCR las bacterias se

multiplican rápidamente

• Anatomía patológica: Llegados los

microorganismos al SNC

se produce la inflamaciónpurulenta de las meninges aracnoides y piamadre,

aparición de uninfiltrado leucocitario y un exudado purulento

que se extiende por la basey superficie de ambos hemisferios

Se liberan componentes de la membrana celular al espacio subaracnoideo que desencadenan la cascada inflamatoria con liberación de citocinas, entre ellas el TNF e interleucina 1

CongestiónEdemaHemorragias petequiales (perivasculares) exudados fibrinopurulento

• Meningitis Tuberculosa.M. Tuberculosis puede llegar a las meninges y al cerebro por vía linfo-hematógena.Se desarrolla en dos etapas:

Diseminación a partir del pulmón con formación de tubérculos en la superficie de la corteza (región

subpial) y región subependimaria

Ruptura subsiguiente de los tubérculos (focos

de Rich) liberando antígenos y bacilos en

el LCR produciendo meningitis. El bacilo TB puede también invadir

las meninges a partir de infección focal en

cráneo o vértebras

PATOGÉNESIS

• Los datos patológicos principales de la neurotuberculosis son:

Patología

Exudado inflamatorio meníngeo

Vasculitis de arterias pequeñas y de gran tama-

ño.

trastornos en el flujo del LCR.

El flujo del LCR, El exudadodenso en las meninges basales bloquea las cister-nas de la fosa interpeduncular y menos frecuente-mente los agujeros de Luschka y Magendie lo cual

produce hidrocefalia

La presencia de esteexudado inflamatorio en la

aracnoides optoquias-mática ocasiona severos

trastornos visuales.

La encefalitis se desarrolla por invasión del bacilo de TB en arterias penetrantes produciendo extensión de la proliferación del bacilo al parénquima cerebral.

Produce: lesiones isquémicas en el tallo cerebral o en el cerebro, produciendo áreas de infarto o necrosis que pueden confundirse con tumor

CUADRO CLÍNICO

• Fiebre mantenida 39°- 41°C• Cefalea• Rigidez Cervical • Vómitos• Alteraciones mentales ( letargo coma)• Náuseas• Fotofobia

Triada clásica

• Aumento de la presión intracraneal:– 90% 180 mmHg– 20 % 400 mmHg

• Disminución o deterioro del nivel de conciencia.

• Edema de papila• Pupilas dilatadas + poca reacción a la luz• Parálisis del 6° par craneal

Reflejo de Cushing:

BradicardiaHipertensión

Respiraciones irregulares

Síntoma o signo Frecuencia Relativa %

Cefalea > 85%

Fiebre >80%

Meningismo >80%

Alteraciones del nivel de conciencia >75%

Vómitos 35%

Crisis convulsivas 30%

Signos neurológicos focales 10-35%

Papildema <5%

Síntomas y signos iniciales en pacientes con meningitis bacteriana

·Rash petequial con púrpura palpable

·Equimosis extensas y gangrena cutánea·Signos meningeos

·Delirio o coma

Dificultad para despertar y

convulsiones·No rigidez de nuca

Dificultad para despertar y

convulsiones·Rigidez nuca

Fotofobia

Meningococo H. influenzae Neumococo

Fiebre,cuadro diarreico, respiratorioFacies toxica

HepatoesplenomegaliaAlteraciones de la coagulación, petequiasSangrado de tubo digestivo

Sx infeccioso o Séptico

Alteraciones del estado de concienciaSomnolencia, estupor, delirio, coma

Crisis convulsivasIrritabilidadCrisis oculógiras

Sx Encefálico

Sx Meníngeo

•Hipertonía•Rigidez de la

nuca•Brudzinski

cefálico y contralateral

•Kernig

Hipertensi

ón endocraneal

•Vomito.•Cefalalgia•Abombamien

to de la fontanela

•Edema de papila

•Separación de suturas

• LCR turbio y purulento• Con 900000 neutrófilos• Aumento de nivel de proteínas (>45 mg/100)• Disminución glucosa (<40 mg/100 ml)

Punción lumbar

• Sensibilidad de cultivo frente a antibióticos hacer un PCR o aglutinación en látex

Medios de cultivo

Biopsia de lesiones meningococicas

Diagnóstico

2 Métodos que ayudan a determinar si existe irritación meníngea

Signo de Kernig

Resistencia a la extensión de la rodila

En decúbito dorsal

Brudzinski

Flexión de la cadera y rodilla

En respuesta de la flexión del cuello

Parámetro de LCR Hallazgo Típico

Presión de apertura 200-500 mmH2O

Recuento de leucocitos 1.000-5.000/mm3 (rango <100 a >10.000)

% de Neutrófilos >80%

Proteínas 100-500 mg/dl

Proporción de glucosa en LCR/suero < 0,4

Tinción de Gram + en el 60-90%

Cultivo + en el 70-85%

Hallazgo típicos en el liquido cefalorraquídeo en pacientes con meningitis bacteriana

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTOUrgencia médica: Tx inmediatoTx antibiotico inicial debe de estar relacionado:•Edad•Factores de riesgo•Epidemiologia•Patrones de susceptibilidad antimicrobiana•Penetración del antibiotico al LCR•Toxicidad

Recién Nacidos

• Tratamiento durante• Estreptococo Grupo Beta por 14 dias• L. monocytogenes por 21 dias

Antibiotico Edad y dosis Vía de administración

AMPILICINA RN menor 8 días 100 a 200mg/kg/dia cd 12 horasRN MAYOR 8 dias 200mg/kg/dia cd 6 a 8 hr

IV O IM

Amikacina RN menor 8 días 7.5mg/kg/dia cd 12 horasRN MAYOR 8 dias 7.5mg/kg/dia cd a 8 hr

IV O IM

Cefotaxima RN menor 8 días 100mg/kg/dia cd 12 horasRN MAYOR 8 dias 150mg/kg/dia cd 8 hr

IV O IM

Ceftrizaxona RN menor 30 días 75 a 100mg/kg/dia cd 24 horas

IV O IM

Ceftazidima RN menor 8 días 100 a 150mg/kg/dia cd 12 horasRN MAYOR 8 dias 150mg/kg/dia cd 6 a 8 hr

IV O IM

Mayores de tres meses de edadAntibiotico dosis

Ampicilina y cloranfenicol 200 a 400 mg/kg/dia cd 6 hr100mg/kg/dia cd 6 horas

Ceftriaxona 100 mg/kg/dia cd 24 hr

Cefotaxima 200mg/kg/dia cd 6 horas

Vancomicina 60mg/kg/dia cd 6 horas

Tratamiento de sosten

1. Cuidados generales2. Control de líquidos3. Tratamiento de alteraciones electrolíticas y

ácido-básico4. Conservación de la permeabilidad de vías

aéreas.5. Tratamiento de edema cerebral y de HPT

intracraneal

a) Posicion intermedia de Fowlerb) Hiperventilación con PCO2 de 20 mmHg-

vasoconstricción y disminución del retorno venoso.

c) Admón. Manitol. Edema cerebral 1g/kg (30m---2 a 4 h)

d) Esteroides :Dexametosona 0.6 a 0.8 mg/kg/dia cd 8 a 12

horas

Crisis convulsivas

• Diazepam: 0.20 a 0.25 mg/kg por via IV• Fenobarbital: 10 mg/kg/ por vía IV o IM• Difenilhidantoína 10 mg/kg por vía IV o IM

ProfilaxisNeisseria meningitidis• Personas que conviven en el domicilio o tuvieron contacto próximo y repetido

con el caso índice de meningitis meningocócica (confirmada o sospechada), durante los 10 días previos a la hospitalización.

Los contactos hospitalarios (personal de enfermería o médico) en general no tienen indicación de quimioprofilaxis, salvo el que hizo respiración boca a boca.

• Elección:Rifampicina 600 mg c/12 h v.o. por 2 días.• Las alternativas para adultos son:Ceftriaxona 250 mg i/m. Dosis única.Ciprofloxacina 500 a 750 mg v.o. Dosis únicaAzitromicina 500 mg v.o. Dosis única.• Conjuntamente con la quimioprofilaxis se inicia la vacunación de los contactos.

• Haemophylus influenzae tipo b (Hib):• A los contactos menores de 4 años no vacunados o incompletamente

vacunados• A los contactos domiciliarios o que convivieron durante 4 horas o más,

en los 7 días previos al diagnóstico, con el caso índice de meningitis a Haemophylus influenzae o aun no confirmada.

• De preferencia dentro de las 24 horas posteriores al diagnóstico del caso índice.

• Elección:Rifampicina 600 mg /d en una sola toma diaria durante 4 días.• Las alternativas en adultos son:Ceftriaxona 250 mg i.m., dosis únicaCiprofloxacina 500 mg v/o, dosis única.• Se vacunan los contactos menores de 4 años no vacunados o

incompletamente vacunados.

• Streptococcus pneumoniae• A personas con elevado riesgo: asplenia

anatómica o funcional, fístula de LCR.No es necesaria en contactos sanos de personas con enfermedad invasora.

• Penicilina V 250 mg c/12 h, v.o. o macrólidos.

Vacunación• AntimeningocóccicaA los niños mayores de 2 años y adultos en las siguientes condiciones:• AntihemofilusComprendida en el plan de inmunización (niños menores de 5 años)En mayores de 5 años con factores de riesgo: asplenia anatómica o

funcional, infección por VIH• AntineumococoInmunocomprometido con riesgo aumentado de enfermedad

neumocócica o sus complicacionesInfección VIHEnfermedad crónica: cardiovascular, pleuropulmonar, insuficiencia

renal, diabetes, cirrosis, encefalopatía, enfermedad neuromuscular

COMPLICACIONES

Tiempo de evolución del padecimiento previo al dx e inicio del tx específicoM.O causalFactores predisponentes del huéped

• Inmediatas (Men 48 hr)• Edema cerebral• HPT intracraneal• Secreción inapropiada de hormona

antidiuretica• Diabetes insípida• Estado epiléptico

• VentriculitisDesequilibrio ácidobásico e hidroelectrolíticoBacteremia/sepsisChoqueCoagulación intravascular diseminadaInsuficiencia renal aguda( WATERHOUSE-

FRIDERICHSEN)Mediatas (5 a 7 dias)

• Hipograma subduralHidrocefaliaTardías (10 a 14 dias)• Empiema subdural• Absceso cerebral• Infarto cerebral