UNIVERSIDAD AUTNOMA DEL ESTADO DE MXICOFacultad de Medicina

Fisiologa Prctica

MELENA

Alumna: Mara Joselet Velasco Jaimes

Grupo: 3 Subgrupo: 6Semestre: 3

Periodo 2013B

MELENA Prdida de sangre intraluminal de cualquier parte del aparato gastrointestinal que ocurre por la ruptura de un vaso arterial o venoso (como las vrices).Unamelenaes la expulsin de deposiciones (heces) negras, viscosas y malolientes debido a la presencia desangredegradada proveniente del tubo digestivo superior (boca-ngulo duodenoyeyunal).Es una alteracin en cuanto a niveles de iones (sodio potasio y calcio). Hay un desequilibrio intracelular, la clula pierde protenas integrinas de canal se desestabiliza y pierde sus nexos con otras clulas, de esa manera la mucosa se va y deja al tejido conectivo descubierto y a merced del HCl sangra.

Para tener una evacuacin melnica uno tiene que haber deglutido o perdido 100cc de sangre, pero un solo episodio hemorrgico puede hacer que la persona tenga melena hasta por 10 das CAUSAS Sangrado del estmago: Es un defecto del revestimiento del estmago o la primera parte del intestino delgado.La lcera pptica se define como la prdida de sustancia que ocurre en aquella parte del tubo digestivo que est bajo la accin del cido y la pepsinaUna lcera pptica en el estmago se llama gstrica. Una lcera en el duodeno se denomina duodenal.Desde el punto de vista histopatolgico, la lcera gstrica es una lesin de la mucosa que alcanza por lo menos hasta la submucosa.La presencia frecuente de las lceras gstricas en curvatura menor pueden tener su origen; primero en el tipo de circulacin de la curvatura menor que, puede estar expuesta a ms fciles alteraciones, porque no provienen de un complejo submucoso contiguo sino directamente de ramas de la coronaria estomquica; en segundo lugar se ha visto que el rea de la curvatura menor est expuesta a una gran tensin cintica por las contracciones peristlticas. Se agrega a esto que la mayora de las lceras gstricas se localizan en reas de msculo circular que solo corresponde a una dcima parte de la musculatura del estmago. Este tipo de lceras se caracteriza por hiposecrecin, algunos investigadores consideran que el encontrar un pH alto no significa siempre que la cantidad de cido es producido en poca cantidad, y ms bien por alteraciones de la mucosa se produce retrodifusin del ion hidrgeno con aumento del pH. Las clulas gstricas epiteliales tienen un promedio de vida muy corto, y deben ser substituidas por nuevas clulas, la demora en el reemplazo que puede ser de origen vascular, alteraciones de la barrera mucosa, stress, factores locales por drogas (aspirina), gastritis y reflujo biliar, producen un terreno propicio para la localizacin de la lcera en el estmago.

ULCERA PPTICA

La lcera pptica se define como la prdida de sustancia que ocurre en aquella parte del tubo digestivo que est bajo la accin del cido y la pepsina. Estos sitios son frecuentemente el estmago y la primera porcin del duodeno, pero puede ocurrir en cualquier lugar del tracto gastrointestinal que por la presencia de mucosa ectoptica gstrica produzcan cido y pepsina, se describen as lceras ppticas en esfago, vas biliares, colon, recto etc.

PERIODO INTERDIGESTIVO:Se denomina tambin perodo basal o perodo del apetito. Intervienen dos factores: uno nervioso y otro qumico. El primer factor es mediado por el nervio vago, a travs de su quimioestimulador final la acetilcolina. El segundo de los factores es la presencia de gastrina circulante en forma continua.La accin tnica del vago y la presencia permanente en sangre de GASTRINA permite entender que durante las 24 horas del da hay secrecin gstrica continua, aunque no uniforme. Se ha calculado que la produccin de cido clorhdrico es de 2 MEq por hora.PERIODO DIGESTIVO:El cido clorhdrico es producido y secretado por las clulas parietales, la mayora de las cuales se encuentran localizadas en el cuerpo y el fundus del estmago.Se han identificado tres tipos de receptores en las clulas parietales: receptor colinrgico, receptor histamnico (H2), y receptor a la gastrina; todos funcionan en forma sinrgica. (4) (5). (Ver figura 1).a). FASE PSIQUICA:Esta fase es enteramente neurognica y mediada por el vago. La acetilcolina quimioestimulador final de este nervio, acta sobre las clulas parietales para la produccin de cido. Al parecer la acetilcolina estimula el monofosfato cclico de guanosina (GMPc), que se considera el mensajero secundario.Se aumenta la produccin de jugo gstrico, con el solo hecho de pensar, oler, ver, gustar y deglutir una comida agradable, ms an el or el ruido habitual que se produce al preparar una comida.Hoy conocemos que el 90% de las fibras del nervio vago son aferentes (10) y aunque se sabe poco sobre sus funciones, una de stas es la de transmitir los estmulos de distensin gstrica. El vago tambin interviene en la secrecin de cido por mecanismos indirectos: 1.-Estimula las clulas G del estmago para la produccin, de gastrina, la cual a su vez, estimula la produccin de cido. 2.-Potencia el efecto de la gastrina sobre las clulas G del estmago para la produccin de gastrinaEs de igual importancia mencionar el concepto del marcapaso gstrico. Desde el punto de vista fisiolgico, el estmago se ha dividido en una porcin superior o proximal con funcin receptora y una inferior o distal con funcin de mezcla y trituracin; los mecanismos de motilidad de estos dos segmentos se regulan por un marcapaso situado en la cara anterior del estmago en la regin anatmica del cuerpo. Este marcapaso en forma continua produce ondas lentas que no producen despolarizacin completa, pero facilitan la aparicin de ondas en espiga que llevan a la formacin de contracciones distales, para la expulsin del alimento del estmago (fenmeno de propulsin), cuando el ploro est abierto, o en caso contrario ondas de retropulsn.Existen receptores vagales inhibitorios de estas contracciones peristlicas en la pared gstrica, mediados por la Aclenosina Monofosfato Cclico -AMPc-. b). FASE GASTRICA:Intervienen el antro los polipptidos hormonales. Los estmulos de esta fase actan en el estmago, por mecanismos mecnicos y qumicos.Los receptores mecnicos que se encuentran en las paredes del estmago reaccionan a la distensin y estimulan el marcapaso produciendo contracciones peristlticas. La distensin gstrica estimula mecanismos hormonales que van a intervenir en la secrecin.Los estmulos qumicos estn mediados por una hormona, que es un polipptido, la Gastrina. Los mecanismos estimulantes de la gastrina son de tres tipos: por va sangunea, por actividad neural y por estimulacin intraluminal.ESTIMULANTES DE LA GASTRINAESTIMULANTES LUMINALES:Pptidos y AminocidosDistencinESTIMULANTES NEURALESVagal (por la acetilcolina)ESTIMULANTES POR VIA SANGUINEACalcio Epinefrina InsulinaLos mecanismos inhibidores de la gastrina son: de tipo luminal y por va sangunea.

INHIBIDORES DE LA GASTRINAINHIBIDORES LUMINALESAcido (pH menor de 1.5)INHIBIDORES POR VIA SANGUINEASecretinaPolipptido inhibitorio gstricoPolipptico vasoactivo intestinalGlucagnCalcitonina

Los defectos de la mucosa asientan preferentemente en el bulbo. La medicin de pepsina parece ser de utilidad en la valoracin de la actividad ulcerosa.Paciente ulceroso duodenal tiene el doble de clulas parietales que el individuo normal. Pero ste fenmeno est genticamente determinado o aparece a medida que las tensiones emocionales los -hipervagos-, o los estmulos bioqumicos -la gastrina- estimulan una masa de clulas parietales normales.Otro mecanismo implicado es la produccin de gran cantidad de cido por las clulas parietales, fuera de su mayor nmero, es un aumento de la Gastrina circulante G-17, que potencia la respuesta de las clulas parietales a los estmulos. Este aumento de gastrina se ha catalogado como una falla del sistema de control en su produccin. Cuando el pH del estmago es de 1.5 se frena la produccin de gastrina y parece que esto no sucede en el ulceroso duodenal.Los mecanismos de defensa de tipo bioqumico como son la secretina, la colecistoquina, etc. responden deficientemente en el paciente con lcera duodenal, y no prestan una proteccin adecuada a esta mucosa que es relativamente lbil a los estmulos cidos.Estudios con istopos radioactivos han mostrado una disminucin a la mitad del tiempo de evacuacin gstrica, factor que viene a agravar la situacin de la mucosa. Se puede concluir que en la fisiopatologa de la lcera pptica tiene un papel ms importante el dficit o prdida de los factores defensivos que el aumento o alteracin de los factores agresivos.La disminucin del flujo sanguneo hacia la mucosa gstrica originado por factores locales o generales, contribuye a la formacin de lcera pptica por la disminucin de los factores de defensa.La circulacin de la curvatura menor comparada con la cara anterior y posterior es menor, explicacin que se da a la frecuencia de la localizacin de lceras gstricas en curvatura menorEl sistema neurolgico para la alimentacin y la secrecin gstrica se encuentran ligados funcionalmente dentro del cerebro; y al igual que el apetito, la conducta defensiva o de euforia pueden ponerse de manifiesto estimulando ciertas zonas cerebrales. Muchos estudios tratan de demostrar la relacin que existe entre las diferentes emociones y la funcin gstrica. Se ha puesto en evidencia que las erosiones gstricas han sido producidas tanto por estimulacin, como por lesin del hipotlamo.La agresividad o el resentimiento, producen disminucin de la mucina y vasoconstriccin arteriolar. El paciente ulceroso tiene frecuentemente conflictos emocionales por un gran deseo de dependencia. Estos pacientes frecuentemente quieren demostrar independencia, que es un mecanismo de defensa en contra del gran deseo de dependencia pasiva.

Hipertensin portal gastropata hipertensiva.Segn el sitio de la obstruccin, la hipertensin portal se clasifica en: pre-heptica, intra-heptica y post-heptica. Sus causas ms comunes, por orden de frecuencia son:Poshepatica: El obstculo se localiza a nivel de las venas suprahepticas fuera del propio parnquima heptico, hay destruccin de los troncos venosos en forma directa o indirecta al afectarse estos por compresin de la vena cava inferior a este nivel.Intrahepatica: Reduce un obstculo al flujo portal a nivel del rbol intraheptico, para que ocurra es necesario que se alteren todas sus ramas, caso contrario se producir una circulacin vicariante Prehepatica; El obstculo al flujo se encuentra a nivel del propio tronco venoso, antes que se produzca la distribucin intraheptica de la vena porta. Cirrosis heptica: Trombosis de la vena porta: Trombosis de la vena esplnica: Obstruccin de las venas supra-hepticas:3) Cuadro clnico: Hemorragia digestiva alta: Constituye la manifestacin clnica inicial ms importante (80% de los pacientes). Es ms severa en los pacientes con cirrosis heptica, en los cuales existen habitualmente trastornos de coagulacin asociados. Esplenomegalia asintomtica: Es la segunda manifestacin inicial ms frecuente, despus de la hemorragia digestiva (aproximadamente 20% de los casos). Hiperesplenia: Es frecuente en la hipertensin preheptica de varios aos de evolucin. Es habitualmente leve o moderada; es ms acentuada en los casos de trombosis de la vena esplnica. Ascitis: Es una manifestacin tarda en cirrosis y enfermedad heptica terminal. Es propia de la hipertensin intraheptica y supraheptica, pero puede aparecer transitoriamente en la obstruccin venosa portal aguda. Circulacin colateral del abdomen. Hepatomegalia: Presente en hipertensin intra- o supra-heptica. 2) Etiologa: Ingesta enlica, infeccin crnica por el virus de la hepatitis B o C, estigmas cutneos de hepatopata crnica, etc. Ingesta de: 1) frmacos potencialmente lesivos para la mucosa gastroduodenal como cido acetilsaliclico (AAS) u otros antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) (anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios) o 3) frmacos que dificultan la reanimacin del paciente (betabloqueadores, hipotensores, etc. lcera pptica previa (o de sntomas sugerentes como dolor epigstrico postprandial y nocturno de aparicin recurrente), clnica de enfermedad por reflujo gastroesofgico, disfagia, vmitos emitidos con esfuerzo, prdida inexplicable de peso, ciruga gastrointestinal previa,tratamiento con quimioterpicos o citostticos y cualquier antecedente relativo al padecimiento de discrasias sanguneas, conectivopatas u otras enfermedades sistmicas.

Desgarro de Mallory-Weiss o sndrome de Mallory-WeissLaceraciones en la membrana mucosa del esfago, normalmente causados por hacer fuertes y prolongados esfuerzos para vomitar o toser. Puede aparecer con cierta frecuencia en el punto de unin entre el esfago y el estmago y puede acompaarse de sangrado.EpidemiologaLa incidencia de la enfermedad es aproximadamente 4 casos por cada 100.000 personas, tiende a afectar ms a los hombres que a las mujeres y puede aparecer a cualquier edad. El sndrome de Mallory-Weiss causa cerca del 5% de las hemorragias de la parte alta del tracto gastrointestinal. EtiologaLos desgarros del esfago estn cercanamente asociados a hbitos alcohlicos, desrdenes alimenticios y en algunas evidencias se demuestran la presencia de hernia de hiato como una condicin predisponente. Tambin pueden ser causados por convulsiones epilpticas. Puede estar asociado a la ingesta repetida de salicilatos.Cuadro clnico El sndrome de Mallory-Weiss se presenta frecuentemente como un episodio de vmitos con sangre (hematemesis) despus de violentos intentos para vomitar y/o toser. Puede tambin ser notado como sangre en las heces llamada melena, con una ausente historia de vmito forzado. Raramente se presenta como una condicin fatal. Se denomina melena a la presencia de sangre en el tracto digestivo alto que se aprecia como deposiciones "alquitranosas" de muy mal olor.

Tumores ulceradosEl Tumor Estromal Gastrointestinal (GIST) es la neoplasia mesenquimatica ms comn del tracto digestivo; sin embargo su frecuencia representa solo un 0.1 a 3% de las neoplasias gastrointestinales. Anteriormente, eran clasificados como leiomiomas, leiomiosarcomas, leiomioblastomas, schwannomas o neurofibromas del tracto digestivo. Sin embargo, la observacin en el ao 1983, que los GISTs expresaban en los estudios inmunohistoquimicos un receptor para el factor de crecimiento de la tirosina kinasa, llamado CD117 en un 100% de los casos, y la protena CD34 en el 70% de los casos, estableci la diferencia con los tumores mencionados. Otros posibles marcadores tumorales incluyen vimentina, actina, protena S-100 y desmina.Los GISTs se originan de una clula precursora comn, la clula intersticial de Cajal o marcapasos intestinal, o bien de una clula troncal ms primitiva de la cual derivan la clula de Cajal y las clulas musculares lisas.Se pueden localizar en cualquier parte del tracto gastrointestinal, as como tambin en omento, mesenterio o retroperitoneo.Un 70% se ubican en estmago, un 20-30% en el intestino delgado y un 7% en la regin anorrectal. A diferencia del resto del tubo digestivo, en el esfago los leiomiomas son ms frecuentes.El 70-80% de los GISTs son benignos. Hallazgos sugerentes de malignidad son localizacin extragstrica, tamao superior a 5 cm, un alto ndice mittico en el estudio histopatolgico y la presencia de metstasis hepticas o peritoneales. Raramente se asocia a adenopatas mesentricas o retroperitoneales.Clnica y patologaPor lo general los GISTs afectan a pacientes mayores de 50 aos y pueden ser descubiertos en forma incidental. Algunas manifestaciones clnicas son hemorragia digestiva ya sea melena o hematoquezia, dolor abdominal, masa palpable, baja de peso, nauseas y vmitos. Ascitis es un hallazgo poco comn, al igual que la obstruccin intestinal.Los GISTs tienen una mayor prevalencia en pacientes con Neurofibromatosis I y pueden ser mltiples, tambin forman parte de la trada de Carney que se caracteriza por: Leiomiosarcoma en la antigua clasificacin, paraganglioma y condromas pulmonares.La patologa demuestra un compromiso de la muscular propia de la pared intestinal, con crecimiento exofitico hacia la cavidad abdominal y abombamiento submucoso. En un 50% ocurre ulceracin, que puede manifestarse como hemorragia digestiva. El tamao vara desde pocos milmetros hasta 30 cm. Son bien delimitados con reas internas de hemorragia, necrosis y componente qustico. Histolgicamente se dividen en tumores de clulas fusiformes que constituyen un 70-80% de los casos y epitelioides que corresponden al 20-30% restante.Varices esofgicas Son dilataciones venosas patolgicas en la submucosa del esfago que se producen normalmente en pacientes conhipertensin portal. El problema de las varices esofgicas se presenta cuando provocan sangrado digestivo. El sangrado digestivo por varices suele ser masivo y, cuando ocurre, es potencialmente mortal.Grado I: mnima protrusin en la pared esofgica, usualmente rectas, en un solo cuadrante o telangiectasias e hipervascularizacin capilar Grado II: presencia de ndulos o cordones moderadamente protrudos que ocupan dos cuadrantes, rectos o en rosario, calibre prominentes.Grado III: vrices ocupan tres cuadrantes, tortuosas, tamao mediano o grande, protrusin compromete hasta de la mitad de la luz esofgica, pueden tener signos de color rojo.Grado IV: vrices ocupan cuatro cuadrantes tortuosos, grandes, gruesos que ocupan ms de la mitad de la luz esofgica y usualmente tienen signos de color rojo.EtiopatogeniaEn raras ocasiones, esta patologa se presenta de forma primaria como una malformacin vascular congnita, sin importancia clnica, que aparece, al contrario que en el resto de casos, con ms frecuencia en los dos tercios superiores del esfago. En aproximadamente un 90% de los casos, las varices esofgicas aparecen de forma secundaria a un incremento de la presin de la circulacin portal. La hipertensin portal es una condicin en que la presin en la vena porta est elevada, usualmente a ms de 12 mmHg. FACTORES IMPLICADOS EN LA DILATACIN DE LA VRICE Presin portal incrementada. Flujo sanguneo aumentado. Pulsos de presin portal y flujo sanguneo postrandial, consumo de alcohol , ejercicios e incremento en la presin intrabdominal y ritmo circadiano. Factores anatmicos locales. Factores angiognicos.Finalmente las vrices se rompen por: Excesiva tensin ejercida sobre la delgada pared. La gradiente de presin portal (D PP) normal es de5 mm Hg. D PP de 10 mm Hg. se produce la formacin y aparicin de vrices. D PPde 12 mm Hg. se produce la ruptura. La frecuencia de aparicin de vrices en los cirrticos se dan 12% al primer ao; 48% a los 5 aos y 90% a los 10 aos.

Cuadro clnicoLas varices esofgicas no conllevan sntomas primarios por s mismas, vindose ms afectada la salud del paciente por la enfermedad que provoca la hipertensin portal. Al aumentar la tensin de los vasos afectados, pueden romperse las paredes de las varices con lo que se dara una hemorragia masiva, potencialmente mortal (entre el 17 y 57% de los afectados). Se presenta a menudo inestabilidad hemodinmica, taquicardia e hipotensin.

EsofagitisEs un trmino general para cualquier inflamacin, irritacin o hinchazn del esfago, el tubo que va desde la parte posterior de la boca hasta el estmago.CausasCon frecuencia, la esofagitis es causada por el reflujo de lquido que contiene cido desde el estmago hacia el esfago, una afeccin llamadareflujo gastroesofgico. Untrastorno autoinmunitariollamado esofagitis eosinoflica tambin causa esta afeccin.Elprocesofisiopatolgicoresultadeundesbalanceentrelos factoresdefensivos (integridadmucosa,peristalsisyfuncinadecuada del EEI, produccin de saliva) y los Factores ofensivos (cido,contenidoduodenal,disminucindelaeficaciadelosmecanismos defensivos) No hay correlacin entre la intensidad de los sntomas y el dao de la mucosa.Los siguientes factores incrementan el riesgo de esofagitis: Consumo de alcohol Consumo de cigarrillos Ciruga o radiacin en el pecho (por ejemplo, el tratamiento para el cncer pulmonar) Tomar ciertos medicamentos sin mucha agua, especialmente alendronato, tetraciclina, doxiciclina, ibandronato, risedronato y vitamina C VmitosLas personas con sistemas inmunitarios debilitados debido al VIH y ciertos medicamentos (como los corticosteroides) pueden presentar infecciones que llevan a esofagitis.La infeccin esofgica puede deberse a hongos, hongos levaduriformes (especialmente candidiasis) o virus, como el herpes o el citomegalovirus.

Bibliografa consultada: http://telesalud.ucaldas.edu.co/rmc/articulos/v1e2a2.htmhttp://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/aula/tema9/ulcera6.phphttp://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/patol_093.htmlhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000206.htmhttp://es.wikipedia.org/wiki/Desgarro_de_Mallory-Weisshttp://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717-93082005000100005&script=sci_arttexthttp://es.wikipedia.org/wiki/Varices_esof%C3%A1gicashttp://www.cmp.org.pe/documentos/librosLibres/tsmi/Cap31_Varices_esofago-gastricas.pdfhttp://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1728-59172006000300006&script=sci_arttexthttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001153.htmhttp://www.cmp.org.pe/documentos/librosLibres/tsmi/Cap9_Enfermedades_del_esofago.pdfhttp://emecolombia.foroactivo.com/t1418-correlacion-histologia-de-la-historia-clinica-sobre-el-sistema-digestivo-maria-jose-carrillo-mejia

31 de Agosto del 2013