Melba carrera meningitis
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MELBA CARRERA SALTOS
HISTORIA
Hipócrates y Galeno la relacionaban con alteraciones de
las facultades mentales y el contenido acuoso del cerebro.
Suavages 1763, eclampsia hidrocefálico.
1768 Whytt, describió por primera vez los estadios clínicos
que la caracterizan
1843, Klencke demostró la transmisión experimental en
conejos.
1881, Quinke describió la técnica para la obtención de LCR
1882, Robert Koch descubrió el agente etiológico conocido
como “Bacilo de Koch” o bacilo tuberculoso
Es más frecuente en la edad pediátrica entre los 12 meses y los4 años de edad
Índice de letalidad de 20 y 30% de los casos.
Predomina es los estratos socioeconómicos débiles.desnutricion y enfermedades (sarampión, tosferina,rubeola)
Padecimientos inmunosupresores (enfermedades linfoproliferativas, SIDA)
Hacen al hospedero más propenso a adquirir la infección.
Es la inflamación de las leptomeninges y el encéfalo
producida por Mycobacterium tuberculosis (hominis) y
rara vez por la variedad bovis. También llamados BARR, crecen en presencia de oxígeno
(temperaturas 36 a 37°C).
Puede sobrevivir en estado de desecación durante mucho
tiempo.
Su desarrollo en los medios de cultivo es muy lento
(Löwenstein-Jensen) 4 – 8 semanas.
Rich y McCordock)
• La enfermedad se origina al romperse pequeños tubérculos
caseosos en el espacio subaracnoideo
Ekton)
• La infección alcanza las meninges, se origina en la
pared de las pequeñas arterias, en las cuales se
forman granulomas
Kment
• Foco primario se localiza en los plexos coroideos, con diseminación ulterior a la
pared de los ventrículos y al espacio subaracnoideo
SE CONSIDERA UNA FORMA GRAVE DE TUBERCULOSIS PRIMARIA
M. tuberculosis
Aparato respiratorioAparato digestivoPielOtros
95%Diseminación Linfohematógena
Meningitis serosaTuberculomaAbsceso cerebralLeptomeningesMeningitis TB
Foco caseoso
Predilección exudado en la baseAfección de pares craneales
Espacio subaracnoideoAlteración
del flujo
Hidrocefalia
Arterias meníngeas
Infartos
Alteraciones histopatológicas:
Lesión inflamatoria crónica y granulomatosa Abundantes histiocitos Células plasmáticas Linfocitos Fibroblastos
Vasos sanguíneos:
Alteraciones de la pared infiltración del proceso
inflamatorio
Cambios degenerativos de la capa media
Engrosamiento de la íntima
Proliferación del endotelio y el tejido conectivo
Duplicación, fragmentación, hialinización y calcificación de
la capa elástica interna
Aracnoiditis o leptomeningitis participan la piamadre yla aracnoides
Adherencias entre la piamadre y la aracnoides bloquean flujo del LCR quistes aracnoideos
En las cisternas de la base bloquea los agujeros deLuschka y Magendie hidrocefalia.
Foltz y Shurtleff: la reacción inflamatoria de la cisterna
magna es la principal causa de la hidrocefalia
Tx Qx tardío lesiones cerebrales graves o la muerte del
paciente.
Lesiones vasculares inflamatorias lesiones isquémicas
cerebrales alteraciones encefálicas
Inflamación meníngea puede afectar los nervios
cranealesparálisis de los mismos
A nivel de la cisterna quiasmática pueden estar involucrados elquiasma y los nervios ópticos
Aracnoiditis optoquiasmática defectos campimétricos:
Escotoma central
Defectos hemianópticos
Reducción concéntrico de los campos visuales
Disminución progresiva de la agudeza visual ceguera con atrofiadel nervio óptico.
I. FASE INICIAL O SÍNDROME INFECCIOSO
II. SINDROME DE HIPERTENSIÓN.
III.SÍNDROME MENÍNGEO
IV.SÍNDROME ENCEFÁLICO
ESTADIO I
ESTADIO II
ESTADIO III
LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD VARÍA DE SUBAGUDA A CRÓNICA. EN CASO DE NO SER TRATADO SU DESENLACE ES MORTAL ( UNAS POCAS SEMANAS A 3 MESES.)
FASE INICIAL O SÍNDROME INFECCIOSO
1-2 semanas
Fiebre no alta.
Irritabilidad
Hiporexia
Apatía (90%)
II. SÍNDROME HIPERTENSIÓN
Cefalalgia
Vómitos en proyectíl
III. SÍNDROME MENÍNGEO
Midriasis
Signos meníngeos
Hiperreflexia
Afección de Pares craneales (II,III,IV, VI, VII)
Estrabismo
Ptosis palpebral
IV. SÍNDROME ENCEFÁLICO
Somnolencia
Sopor
Midriasis
Convulsión
Coma, Opistótonos, Rigidez de descerebración, alteración
ritmo respiratorio
ESTADIO I.
Fiebre terciana
Irritabilidad
Anorexia
Apatía
Vómito (1-2 día)
(2 -3 semanas)
ESTADIO II
Vómitos
>irritabilidad
Cefalalgia intensa
Signos meníngeos
Crisis convulsivas
Alterac. Conciencia
Coma
(2 – 4 semanas)
ESTADIO III
Paciente somnoliento
Coma, signos meníngeos francos.
Hipertonía. Opistótonos
Afectación de pares craneales
FALLECE ENCLAVAMIENTO DE AMIGDALAS
(1-2 semanas)
LA EVOLUCION DELA ENFERMEDAD SE DIVIDE EN 3 ESTADIOS.
BACILOSCOPIA DE LOS BAAR.
Frotis (se tiñe con colarante Ziehl-Neelsen)
(Esputo, material de lavado gástrico, orina)
CULTIVOS.
Medio de Löwenstein-Jensen (4- 6 semanas)
EPIDEMIOLÓGICO.CLÍNICODE LABORATORIO.
ESTUDIO CITOQUÍMICO LCR.
Claro- xantocrómico, Pleocitosis (4-200 células) PMN luego MNN (>50% linfocitos),
Hipoglucorraquia, proteínas elevadas ( 140-170 mg%)
ESTUDIOS SEROLÓGICOS
Contrainmunoelectroforesis
ELISA
ADA (ADENOSIN DEAMINASA)
ESTUDIOS MOLECULARES
PCR (deteccción – amplificación de ADN)
(80-90% sensibilidad)
PRUEBA DE PPD
(la respuesta negativa no invalida la infección)
CULTIVO DE LCR (DX EN EL 80%)
RADIGRAFÍA DE TORÁX
Demuestra alguna lesión
pulmonar sospechosa (50-85%).
TAC.
Sirve para evaluar dilatación
ventricular y el edema
cerebral (aracnoiditis basal y
zonas de infarto- hemorragia)
RESONANCIA MAGNÉTICA
Nos sugiere cambios de meningitis tuberculosa, Aracnoiditis basal, infartos o tuberculomas.
Imagen de resonancia magnética cerebral modo e-FLAIR de paciente con meningitis
tuberculosa e infarto en la región lenticular y área insular.
MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA:
• Evolución rápida, fiebre , irritabilidad, guarda relación con Síndrome de Hipertensión Endocraneana. Líquido aspecto turbio y purulento, PMN, Hipoglucorraquia. El frotis, el cultivo y la coaglutinaciónayudan al Dx.
MENINGOENCEFALITIS VIRAL
• Es de evolución rápida.
• Pacientes no lucen tóxicos.
• LCR agua de roca. Aumento de células (predominio de linfocitos), Glucosa normal, frotis, cultivo y coaglutinaciónnegativos.
MENINGOENCEFALITIS MICÓTICA POR
• Cryptococcusneoformans.
• LCR semejante al de TBC.
• Inmunodeprimidos.
• Solicitar tinta china (levaduras rodeadas de capsula)
OTROS
• TUMORES DEL SNC.
• VASCULITIS SNC
• ENFERMEDADES DEGENERATIVAS.
• INTOXICACIONES POR METALES PESADOS.
PRONOSTICO: pacientes en estadio III tienen una mortalidad del 100%,mientras que la mortalidad en el estadio II es de 15 al 30% y secuelas de 80% la mortalidad se ubica entre 5 y 30%.
TRATAMIENTO.4 fármacos, mientras se conoce el patrón de sensibilidad:Isoniacida(H),Rifampicina®,pirazinamida(Z),estreptomicina) y etambutol(E).Fase intensiva(2 meses) diario de lunes a sábado con HRZE y fase de sostén(10 meses) intermitente, tres veces a la semana con HR.Esteroides(dexametasona) a dosis de 0.15 a 0.25 mg/kg/diasdurante 4 a 6 semanas.
Existen 40 millones de infectados por HIV/SIDA en el mundo. La incidencia de 5
millones al año, causando mas de 3 millones de muertes anuales.
Principal causa de muerte de origen infeccioso.
Entre un 40 y 60% tiene complicaciones neurológicas sintomáticas (autopsias
>90%).
El conteo de CD4 y la carga viral es de gran importancia
Los HAART no son totalmente permeables a la BHE, resultando en niveles
subterapeuiticos de algunas drogas
Existen dos fases:
1. Fase precoz
2. Fase tardia
Se clasifica:
Afección neurocognitiva asintomática: daño cognitivo subclínico
Desorden neurocognitivo menor: trastorno cognitivo leve de todos los días que afecta la actividad de la vida diaria.
HIV asociado a demencia: disminución significativa en la cognición seguida de un daño funcional significativo que afecta la actividad de rutina diaria.
El virus de la inmunodeficiencia humana es un retrovirus
transmision sexual, sanguinea y transplacentaria se une al
linfocito T produciendo su depleccion y la inmunodepresion
que lleva a infecciones sistemicas y neurologicas y
tumores.
-Los macrofagos infectados llevan al virus al SNC que se
afecta en mas del 50% y en la autopsia se encuentran
lesiones neuropatologicas en mas 90%
Fase precoz
• 1) Respuesta autoinmune anormal:
• Meningitis aséptica
• Polineuropatía Inflamatoria desmielinizante crónica
Polimiositis
• 2)Tóxicas:
• Miopatía asociada a medicación retroviral
Encefalopatías metabólicas-tóxicas
MENINGITIS ASEPTICA.un cuadro general parecido a una mononucleosis infecciosa cefalea fiebre y rigidez de nuca. Puede confusion mental. Si inmnodepresion descartar enf oportinistas.
POLINEUROPATIA INFLAMATORIA DESMIELINIZANTE:Habitualmente ocurre precozmente en el curso de la enf, puede representar la seroconversion. Como un Guillain Barre. Resultado de una reaccion inmune que transitoriamente causa una desmielinizacion perifericamente.En algun caso puede ser cronica. Debilidad motora progresiva arreflexia con alteracion sensitiva y disatonomica variable. Prolongacion de las ondas fo bloqueo elevadion de proteinas en LCR puede haber una linfocitosis moderada. Tratamiento plasmaferesis.sintomatico.
POLIMIOSITIS AZT ( 6 meses de tto mitocondrias ), HIV, patogenos oportunistas raramente. Debilidad
simétrica progresiva y proximal. Elevacion de ck en ambas mialgias variables. EMG miopatico, puede haber una neuropatia asociada. TTo retirar retrovirales y esteroides o inmunoglobulinas
Fase tardía,inmunosupresion severa
• Relacionadas con el virus:
DEMENCIA ASOCIADA AL HIV
Alteración cognitiva, conductual y motora evolución progresiva
MIELOPATIA VACUOLAR
Afectacion de las columnas dorsolateralesparaparesia ataxica
NEUROPATIA SENSITIVA
hipoestasia y disestesias dolorosas
• LINFOMA SNC Generalidades: Es un Linfoma No Hodgkin confinado solo al SNC. 2do mas frecuente LOE en SIDA. Asociado a
EBV.
Puede presentarse con letárgia, confusión , perdida de memoria, cefalea, hemiparesia, afasia y/o convulsiones.
Se asocia a Síndrome de impregnación en el 80%.
El diagnostico se basa en imágenes y PCR para virus de Epstien-Barr en LCR (> S y E).
Generalmente con conteos de CD4 < 100 cel/ml
El tratamiento se realiza con irradiación craneal 4000 a 5000 cGy mas HAART. Puede utilizarse QT (MTX).
UNICAS O MULTIPLES (1:1)
EDEMA
EFECTO DE MASA
REALZAN CON CONTRASTE
IRREGULARES O
PARCHEADAS
SOLITARIA > 4 CM
PERIVENTRICULARES
INFECCIONES OPORTUNISTAS:
Toxoplasmosis cerebral
Tuberculosis
Criptococosis
Infecciones por virus del grupo herpes
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA
Es una enfermedad desmielinizante causada por el virus JC que
se adquiere en la niñez en el 90% de la población.
Se presenta con déficit neurológico focal, el cual progresa
rápidamente, contemplando hemiparesia, cefalea, déficit visual,
afasia, ataxia y alteración cognitiva. Usualmente NO HIC.
El diagnostico se realiza con imágenes y PCR para virus JC en
LCR (> S y E).
Se observa en pacientes con CD4 < 100 cel/ml.
No existe tratamiento especifico en la actualidad.
BILATERALES ASIMETRICAS NO EDEMA NO REALZA (SRI) PERIVENTRICULARES –PARIETOOCCIPITALES ENSUSTANCIA BLANCA SUBCORTICAL TALAMO, GB (20%)
Toxoplamosis parasito intracelular es la causa mas frecuente de lesion ocupante en los pacientes con SIDAque tipicamnete se adquiere por ingestion y permanece latente a menos que exista una importante inmunosupresion que lo reactive es el mas frecuente. 20-90 % segun localizacion geografica Diag multiples (80%) lesiones en anillo captantes de contraste. Cefalea, fiebre y focalidad neurologica pueden ser lesiones unicas serologia+ 85% PERO NO SE OBSERVAN IgM AUMENTADOS O ELEVACIONES DE IgG.
3) CRYPTOCOCO es el mas comun como meningitis cefalea y fiebre meningismo en la mitad de los casos. Neuropatiascraneales convulsiones, diag antigeno criptococcico anfotericinab 0,6-1mg /kg 4) CITOMEGALOVIRUS adquirido en la infancia Clinica de encefalitis con efecto masa y puede polirradicomielitis
(scrinig oftalmologico, gastrointestinal pulmon ) tto foscarnetganciclovir. HERPES SIMPLE 1 Y 2 VARICELA ZOSTER radiculitis, mielitis, dolor, afectación
dermatológica posible vasculitis. Noocardia g + bacteria intracelular. aspergilus (infartos
cerebrales multiples)