medio interno

METABOLISMO HIDROSALINO METABOLISMO HIDROSALINO

Subjefe de la Unidad de Terapia Intensiva del H.E.E.P Subjefe de la Unidad de Terapia Intensiva del H.E.E.P Docente de la 2a CDocente de la 2a Cáátedra de Cltedra de Clíínica Mnica Méédica y Terapdica y Terapééuticautica

Universidad Nacional de RosarioUniversidad Nacional de Rosario

Dr. Claudio J. SettecaseDr. Claudio J. Settecase

U

MEDIO INTERNOMEDIO INTERNO

Medio InternoMedio Interno

CContinenteontinenteContenidoContenido

Agua Corporal Total (ACT)Agua Corporal Total (ACT)

Sodio [Na]+Sodio [Na]+

Potasio [K]+Potasio [K]+

Calcio [Ca]++Calcio [Ca]++

Magnesio [Mg]++Magnesio [Mg]++

Fosforo [P]++Fosforo [P]++

Hidrógeno [H]+Hidrógeno [H]+

1. Solvente1. Solvente

2. Solutos2. Solutos

Metabolismo HidroelectrolMetabolismo Hidroelectrolííticotico


Osmolaridad +/- 1%

PH +/- 1%

Sodio +/- 3%

Agua C Total +/- 10%

Vía aferenteVía aferente

IntegraciónIntegración

Vía eferenteVía eferente

SensorSensor

RegulaciónRegulación RegulaciónRegulación

EntradasEntradas SalidasSalidas


Tolerancia Fisiológica Máxima

Necesidades Fisiológica Mínimas

Perdida de la Regulación (%)

Área Segura de Equilibrio Balance : Ingresos / Egresos

0 50 100

Metabolismo HidroelectrolMetabolismo Hidroelectrolííticotico

SODIO•Agua

•Sodio

•Osmo Osm

Metabolismo HidroelectrolMetabolismo Hidroelectrolííticotico.Agua .Osmolaridad .Sodio .Agua .Osmolaridad .Sodio

SensorSensor

OsmoreceptoresOsmoreceptores

SedSed

Angiotensina IIAngiotensina II

SitioSitio

N. SupraopticoN. SupraopticoN. ParaventricularN. Paraventricular

HipotálamoHipotálamo

Piso III VentrículoPiso III Ventrículo

ADHADH

CortezaCorteza

ADH / SedADH / Sed

RespuestaRespuesta EstímulosEstímulos

OsmolaridadOsmolaridad


SODIOSODIO

SODIOSODIO

HipotensiónHipotensión


Neuronas Para-ventriculares

Neurona Supraóptica

Hipófisis Anterior

Hipófisis Posterior

ADH

ADH

LCR

SensorAngiotensina II


T C P

ArteriolaEferente yAferente

ASA de HelenDescendente

Corteza

T C

T CCortical

Médula

T CMedular

ASA de HelenAscendente

Delgada

T C D

ASA de HelenAscendente

Gruesa

T C P

Glomérulo

Cápsula

MáculaDensa

Metabolismo del AguaMetabolismo del Agua

•Es el solvente principal del medio interno.Es el solvente principal del medio interno.

•Representa el 50 al 60% del peso corporal. Representa el 50 al 60% del peso corporal.

•Varía de acuerdo: edad; sexo; habito constitucional.Varía de acuerdo: edad; sexo; habito constitucional.

•Se distribuye en distintos compartimentos.Se distribuye en distintos compartimentos.

•Forma parte de órganos y tejidos.Forma parte de órganos y tejidos.

•Determina la osmolaridad de los compartimentos.Determina la osmolaridad de los compartimentos.

Metabolismo del AguaMetabolismo del Agua

Intracelular 55%Intracelular 55%(30,8 litros)(30,8 litros)

Plasma Plasma 7,5% 7,5%

Intersticial Intersticial 20%20%

Transcelular Transcelular 2,5 %2,5 %

ÓÓsea ysea yConectivoConectivo

15%15%

ExtracelularExtracelular

Metabolismo del AguaMetabolismo del Agua•Separados por la Pared Celular.

•La Osmolaridad regulan la difusión.

•Separados por la Pared Endotelial.Separados por la Pared Endotelial.

•Las F de Starling reg. la difusión. Las F de Starling reg. la difusión.

IntracelularIntracelular ExtracelularExtracelular

VascularVascular ExtravascularExtravascular

Metabolismo del AguaMetabolismo del AguaContenido de agua en % de los tejidos u órganosContenido de agua en % de los tejidos u órganos

SangreSangre

RiñónRiñón

CerebroCerebro

MúsculoMúsculo

PielPiel

HígadoHígado

HuesoHueso

GrasaGrasa

83%83%

83%83%

82%82%

76%76%

72%72%

68%68%

22%22%

10%10%

Balance del AguaBalance del Agua

Ingresos Obligatorios Facultativos Egresos Obligatorios Facultativos

Bebidas

Alimentos

Endógena

650 ml.

750 ml.

350 ml.

1000 ml. Riñón

Piel

Pulmón

Digestivo

700 ml.

500 ml.

400 ml.

Subtotal Subtotal1750 ml. 1000 ml. 1750 ml.

150 ml.

Requerimiento diario de aguaRequerimiento diario de aguaLactante 150 ml/kg.

Niño 60 ml/kg.

Adulto 35 ml/kg.

1000 ml.

1000 ml.

Metabolismo del SodioMetabolismo del Sodio

• Es el soluto más importante del medio interno.Es el soluto más importante del medio interno.

• Representan sus sales el 90% de los solutos del LEC.Representan sus sales el 90% de los solutos del LEC.

• Determina la osmolaridad del LEC.Determina la osmolaridad del LEC.

• Determina el volumen del LEC.Determina el volumen del LEC.

• Es mantenido en el LEC por la bomba Na-K atpasa.Es mantenido en el LEC por la bomba Na-K atpasa.

Balance del SodioBalance del SodioINGRESO

Sodio de la dieta100 mEq. = 5 a 10 gr.

Hueso3000 mEq

LEC2500 mEq.

(135-145mEq/l)

LICMuscular 420 mEq.

Otras 135 mEq

EXCRECION

Digestivo10 mEq

Riñón100 mEq

Piel100-200 mEq

Clearance de filtrado glomerularClearance de filtrado glomerular

AldosteronaAldosterona

Péptidos NatriuréticosPéptidos Natriuréticos

•Es la medida del N° total de partículas de soluto disueltas en

un solvente.

•Determina las propiedades coligativas de la solución.

•Refleja el poder osmótico de la solución.

•El N° de Avogadro (6,023 x 10²³) = 1 osm/kg H2O.

•Osmolaridad Total vs. Osmolaridad Efectiva ó Tonicidad


Osmolaridad PlasmáticaOsmolaridad Plasmática

Osm.p Calculada : 2 (Na mEq/l) + Glucosa mg/dl + Urea mg/dl

18 2,8

Osm.p Calculada : 285 mosm/kg H2O (+ 5)

GAP Osmolar : Osm. Calculada – Osm. Medida = 20 mosm/kgH20

Osmolaridad UrinariaOsmolaridad UrinariaOsm.U

Osm. U Calculada: 2 (Na mEq/l + K mEq/l) + Glucosa mg/dl + Urea mg/dl

18 2,8

: 50 a 1200 mosm/l: 50 a 1200 mosm/l

Osm. U Calculada ( Osm. U Calculada ( por la Densidad(por la Densidad(δδ) U) ) U) : (: (δδ-1) 1000 x 35 -1) 1000 x 35

Densidad Densidad Osm. UrinariaOsm. Urinaria1.0001.000 001.0101.010 3503501.020 1.020 7007001.0301.030 1.0501.050

Densidad(Densidad(δδ) U: 30 a 35 mosm = 0,001 () U: 30 a 35 mosm = 0,001 (δδ))

*Clearance Agua libre: *Clearance Agua libre: V(1- UV(1- UNaNa + U + UKK))

PPNaNa

*Solamente se excretara agua libre cuando el U*Solamente se excretara agua libre cuando el UNa Na + U+ UKK < P < PNaNa

OsmolaridadOsmolaridadHipertonicidad Hipotonicidad

Estimul. de los osmorreceptores Inhib. de los osmorrecepceptores

Estimulación de la sed Inhibición de la sed

Ingreso de agua (+)

Liberación de HAD

Retención renal de agua

Isotonicidad

Inhibición de HAD

Excreción renal de agua

Ingreso de agua (-)

RequerimientosRequerimientosDiariosDiarios

AGUAAGUA

SODIOSODIO

POTASIOPOTASIO

35ml/Kg/día35ml/Kg/día

2mEq/Kg/día2mEq/Kg/día

1mEq/Kg/día1mEq/Kg/día

Tipo de solución Cristaloides Coloides

Velocidad de la infusiónNecesidad de administrar bicarbonato

Hidratación ParenteralHidratación Parenteral

Choi PTL et al. Crit Care Med 1999; 27:200

Cristaloides Mejoran el gradiente osmótico celular

ColoidesColoides Mejoran rápidamente la volemia No producen hipoalbuminemia por

dilución Disminuyen la posibilidad de edema

pulmonar

SolucionesSoluciones

Rackow EC et al. Crit Care Med 1983; (11):839-50

Solución fisiológicaSolución fisiológica Contenido: Cl- 154 mEq./l. y Na+ 154 mEq./l. pH 6

Ringer lactatoRinger lactato Contenido: Na+ 130 mEq/l., K+ 4 mEq./l., Ca++

3 mEq./l., Cl- 109 mEq./l. y lactato 28 mEq./l.

pH 5,1.

CristaloidesCristaloides

UpToDate 14.1. 2006

SangreSangre Indicación

• Hto. < 25%• Hb. < 8 g./dl

Efectos indeseables• Intoxicación por citrato• Incompatibilidad• Infecciones (bacterianas, virales, Chagas,

SIDA, etc.)• Anafilaxia• Hemólisis

SANGRESANGRE

Carson JL et al. JAMA 1998;279(3):199-205

PlasmaPlasma Indicación: restitución de factores de

coagulación. No debe utilizarse como fluido de reposición.

AlbúminaAlbúmina Presentación

• 5% (P.O.C 20 mmHg.), 25% (P.O.C 100 mmHg.) Dosis

• 0,5-1 g/Kg Efectos indeseables (0,5%)

• Urticaria, fiebre, escalofríos.

Plasma / AlbúminaPlasma / Albúmina

UpToDate 14.1. 2006

PoligelinaPoligelina Presentación

• 3.5% (P.O.C = plasmática) Efectos indeseables

• Reacciones dérmicas (0.001%)• Hemodilución

Coloides SintéticosColoides Sintéticos

UpToDate 14.1. 2006

Almidón hidroxietílicoAlmidón hidroxietílico Presentación

• 6% (154 mEq. ClNa)• P.O.C 30 mmHg.

Dosis• 20 ml/Kg/día

Efectos indeseables • Trastornos de la coagulación (sangrado)• Aumento de las amilasas


UpToDate 14.1. 2006

DextránDextrán Presentación

• 40 (PM 40.000, P.O.C > plasmática) 10% en D5%• 70 (PM 70.000, P.O.C > plasmática) 6% en SF

Dosis• 20 ml/Kg (10 ml/Kg en días posteriores no más de 5)

Efectos indeseables • Anafilaxia (5.3%)• Altera el KPTT, TP y la función plaquetaria (dosis > 20 ml/kg en

24 horas)• I.R.A


UpToDate 14.1. 2006

Capacidad de Expansión Capacidad de Expansión

180 mlFisiológico

800 mlDextrán 70

700 mlAlmidón

630 mlPoligelina

1000 mlVolumeninfundido

Albúmina 25%

4000 ml

Albúmina 5%

500 ml

UpToDate 14.1. 2006

PVC PCP Volumen

< 10 cmH2O < 11 mmHg20 ml./min.

10-18 cmH2O 11-18 mmHg 10 ml./min.

> 18 cmH2O > 18 mmHg 5 ml./min.

Ritmo de InfusiónRitmo de Infusión

UpToDate 14.1. 2006


UpToDate 14.1. 2006

PULSOPULSO PRESIÓNPRESIÓNARTERIALARTERIAL

PRESIÓNPRESIÓNVENOSAVENOSACENTRALCENTRAL


UpToDate 14.1. 2006

METABOLISMO HIDROSALINO METABOLISMO HIDROSALINO

Subjefe de la Unidad de Terapia Intensiva del H.E.E.P Subjefe de la Unidad de Terapia Intensiva del H.E.E.P Docente de la 2a CDocente de la 2a Cáátedra de Cltedra de Clíínica Mnica Méédica y Terapdica y Terapééuticautica

Universidad Nacional de RosarioUniversidad Nacional de RosarioPresidente de la Asociación de Terapia Intensiva de RosarioPresidente de la Asociación de Terapia Intensiva de Rosario

Dr. Claudio J. SettecaseDr. Claudio J. Settecase

U

ALTERACIONES DEL MEDIO INTERNO

• ALTERACIONES DEL VOLUMEN HIPOVOLEMIA / HIPERVOLEMIA

• ALTERACIONES DE LA OSMOLARIDAD HIPERNATREMIA / HIPONATREMIA

• ALTERACIONES DEL POTASIO

Alteraciones del Volumen

Déficit Exceso

Sensores de Volumen

SedSedADHADH

Volumen PlasmáticoEfectivo

ANGIOTENSINAvs

PROSTAGLANDINA

ENDOTELINAvs

ÓXIDO NÍTRICO

Sensores de Volumen

SENSORESSENSORES

BARRORRECEPTORESBARRORRECEPTORES

1.1.VASCULARESVASCULARES

Baja presiónBaja presión

Alta presiónAlta presión

22.PARENQUIMATOSOS.PARENQUIMATOSOS

RenalRenal

HepáticoHepático

QUIMIORECEPTORESQUIMIORECEPTORES

CENTRO INTEGRADORESCENTRO INTEGRADORES

HipotálamoHipotálamo

AurículasAurículas

Aparato yuxtaglomerularAparato yuxtaglomerular

EndotelioEndotelio


Déficit ExcesoVolumen PlasmáticoEfectivo

Alteraciones Contenido

SODIO / AGUA

Alteraciones Continente

Ingresos / Egresos(GI; Renal; Piel; Otros)

REACTIVIDAD VASCULAR


Déficit Exceso

Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas

MagnitudVelocidadCaracterísticasReactividad vascular

Repercusión HemodinámicaPresente / Ausente

Volumen PlasmáticoEfectivo

Concentración de Electrolitros mEq/l

Sitio Sodio Potasio Cloro Bicarbonato

Saliva 15 30 10 30

Estómago 50 10 120 0

Intestino Delgado

140 15 100 30

Íleon 116 5 105 -

Bilis 140 5 110 35

Páncreas 140 5 70 100

Ileostomía 129 15 109 -

Colostomía 79 20 48 -

Déficit de Volumen

Origen de la Perdida

P INSENSIBLESP INSENSIBLES•FiebreFiebre•TaquipneaTaquipnea

RENALRENAL•PoliuriaPoliuria

DIGESTIVODIGESTIVO•DeposicionesDeposiciones•SNGSNG•DrenajesDrenajes•FístulasFístulas•Exposición de víscerasExposición de vísceras

Líquidos Hipotónicos/ Isotónico / HipertónicoLíquidos Hipotónicos/ Isotónico / Hipertónico


LABORATORIOLABORATORIOHemograma Uremia / Creatininemia / Ionograma sérico y urinarioGlucemia Sodio urinario[EFNa ] = [Na+]u / Na+]p [Creat]u / [ Creat.]p IIR

Diagnostico

Radiología : Rx. de TÓRAXRadiología : Rx. de TÓRAXEcografía de abdomenEcografía de abdomen

HISTORIA CLÍNICA HISTORIA CLÍNICA

EXAMEN FÍSCOEXAMEN FÍSCO

43

Exceso de Volumen

•PolitransfusionesPolitransfusiones•SobrehidrataciónSobrehidratación•Falla/Renal/CardíacaFalla/Renal/Cardíaca•Falla HepáticaFalla Hepática

Sobrecarga de Volumen

Alteración del Volumen

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

DÉFICIT EXPANSIÓN DÉFICIT EXPANSIÓN

Restricción de líquidosRestricción de líquidos

DiuréticosDiuréticos

Reposición de líquidosReposición de líquidos

ColoidesColoides

Cristaloides:Cristaloides:

• IsotónicoIsotónico

• HipertónicoHipertónico

• HipotónicoHipotónico


UpToDate 14.1. 2006

Dr. William Ganz 1919-2009Catéter de Swan-Ganz

ALTERACIONES DELALTERACIONES DEL

SODIO [NA]SODIO [NA]++++

DisnatremiaDisnatremia

135 a 145

mEq/L

HIPOHIPONATREMIANATREMIA

HIPERHIPERNATREMIANATREMIA

HipernatremiaHipernatremiaFisiopatología

[[ Na Na ]] sérico = sérico =

[[NaNa] ] ee + [ + [KK] ] ee

HH2 2 O corporal totalO corporal total

• Generación de hipernatremia

• Mantenimiento de hipernatremia

= Déficit de Agua

= Falta de acceso al agua

HiponatremiaHiponatremiaFisiopatología

[[ Na Na ]] sérico = sérico =

[[Na Na ] ] ee + [ + [K K ] ] ee

HH2 2 O corporal totalO corporal total

• Generación de hiponatremia

• Mantenimiento de hiponatremia

= Exceso de Agua.

= Déficit eliminación del agua.

++ +

HipernatremiaHipernatremiaEtiología

Déficit de AguaDéficit de Agua Déficit de Agua y NaDéficit de Agua y Na Ganancia de solutoGanancia de soluto• Alteración de la Sed Hipodipsia

Alteraciones SNC

Hipernatremia Esencial

•P Renales

Diabetes Insípida

•P Mucocutáneas

Fiebre

Taquipnea

•Perdidas renales Diuresis Osmótica

DBT

Manitol

Exceso Urea

•Perdidas Mucocutáneas

Quemaduras

Enf. Fibroquística

Golpe de calor

Hiperhidrosis

Toxicodermia

•Perdidas G-I Diarrea osmótica-invasiva

Vómitos

•Administración HCO3 RCP

Tto. Acidosis

•Envenenamiento x sal Leche lactante error

Inducción abortos

•Otros Tto excesivo Hiponatremia

Diálisis

Exceso: Manitol/ Glucosa

•Otros Convulsiones Rabdomiólisis

HiponatremiaHiponatremiaEtiología

VECVEC VEC Normal VEC Normal VEC Normal ó VEC Normal ó • Perdida Renal de Na • Diuréticos• Diuresis Osmótica• N perdedora de sal• Bicarbonaturia • Cetonuria• Insuf. Adrenal

•Polidipsia 1°•Hiponatremia Esencial:

Osmoreset

Sd. Célula Enferma

•Ingesta accidental

•Soluciones de Irrigación:

Prostatectomia Transueretral

Histeroscopia

Laparoscopia

•Error dilución fórmula lactante

•Otras

Déficit de Excreción de Agua Exceso de Ingreso de Agua

•Perdida Extrarenal de Na•Diarrea• Vómitos• Transpiración excesiva• Secuestro 3° espacio Obstrucción intestinal Peritonitis Pancreatitis Otros

•Diuréticos Tiacídicos

•Hipotiroidismo

•Insuf. Adrenal

•Potomianía / bebedores de cerveza

•SSIADH: Alt. SNC Cáncer Drogas Alt. Pulmón

Otras: PO; Dolor; HIV; Nauseas

VEC VEC •ICC•Cirrosis•I Renal Crónica / Aguda•Sd. Nefrótico•Embarazo

DisnatremiaDisnatremiaCuadro ClínicoCuadro Clínico

B. Estado de Volemia

C. Enfermedad de Base

A. Encefalopatía

DisnatremiaDisnatremia135 a 145

mEq/L

HIPOHIPONATREMIANATREMIA

HIPERHIPERNATREMIANATREMIA

Laboratorio

[ Na ] p

< 280 Osm P >290

Osm U

Na / K orina

Función Renal

Laboratorio

Dosaje ADH

Pruebas de:

Restricción de Agua

Diagnostico

Laboratorio

Dosaje ADH

Cortisol

H Tiroides

Pruebas de:

Restricción de Agua

HipernatremiaHipernatremiaDiagnosticoDiagnostico

Na sérico > 145 mEq/l

Osm p > 290 mosm/kg

Osm U

300 A 800< 300 >800

Diabetes Insípida Central

Renal

Deshidratación DBT Insípida

DBT Insípida parcial

Diuresis Osmótica

Diarrea Osmótica

Vómitos

Hipodipsia 1°

Sobrecarga de Sodio

Lesión SNCSedNo

Si

VEC Alto

Bajo

Diuresis

Sobrecarga Na

P extrarenales< 400 ml/d

>400 ml/d

Hipermatremia Esencial

mosm/kgmosm/kg

HiponatremiaHiponatremiaDiagnosticoDiagnostico Na p < 135 mEq/l

Osm p < 280 mosm/kg

Osm p NormalSeudohiponatremia: Hiperglucemia / Manitol Hiperproteinemia Hipertrigliceridemia

VEC

< 20 mEq/l

DiuréticosAlcalosis x Contracción

BAJO

[Na] u

> 20 mEq/l

Pérdida Extrarrenal

Gastrointestinal

Tercer espacio

Sd. Hepatorrenal

Pérdida Renal crónica

Diuréticos crónicos

Pérdida Renal Aguda

> 7 TTKG

HipoaldosteronismoAcidosis tubular ag tipo IVEnf. De Addison

< 4 TTKG

ALTO

< 20 mEq/l > 20 mEq/l

Enf. de Addison

Hipotiroidismo

ICC

Cirrosis

Sd. Nefrótico

SSIADH

Anestesia

Antineoplásicos

Antidiabéticos

AINE

Metilxantinas

Polidipsia 1°

[Na] u

DisnatremiaDisnatremiaTratamientoTratamiento

A. IngresosIngresos / / EgresoEgreso de Iones: Na ; K ; Cl.

B. Solutos orgánicoSolutos orgánico: Inositol Glutamina Glutamato

ADAPTACIÓN OSMOLAR

Mecanismo de adaptaciónLa deshidratación / / edemaedema cerebral es transitoria.

1.1. Pasaje de LCR Pasaje de LCR al intersticial

2. Osmolaridad celular SNC

Consecuencias de la adaptación

•La Disnatremia crónica es bien tolerada: Asintomática ( Na 160-170 mEq/l)./ ( Na 120-125 mEq/l)

•La corrección rápida: Edema cerebral; Convulsiones; Daño neurológico; Muerte. Desmielinización Osmótica = Mielinolísis pontina / extrapontina

DisnatremiaDisnatremiaTratamientoTratamiento

C. Enfermedad de base

A. Hipernatremia

B. Estado de Volemia

Fórmula Tradicional: Calcula el déficit de agua.

Fórmula de Adrogué: Permite realizar una reducción previsible del sodio sérico.

AGUDA < 48hs > CRÓNICA

Disminuir:/ Aumentar 10 mEq/ l/ día el sodio sérico.

HipernatremiaHipernatremiaTratamientoTratamiento

Fórmula de Adrogué : Fórmula de Adrogué :

Cambios Cambios [Na ] [Na ] pp[Na ] [Na ] p p [Na ] [Na ] solución solución

ACT ACT (litros)(litros) + + SSolución 1 olución 1 litrolitro =VentajasVentajas1.1. No calcula el exceso de sodio sérico.No calcula el exceso de sodio sérico.

2.2. Si calcula el descenso del sodio sérico.Si calcula el descenso del sodio sérico.

3.3. Si calcula la velocidad de descenso.Si calcula la velocidad de descenso.

4.4. Si calcula la solución a utilizar.Si calcula la solución a utilizar.

SolucionesSoluciones1.1. Dextrosa al 5%. (Cl Na = 0 mEq/l)Dextrosa al 5%. (Cl Na = 0 mEq/l)

2.2. Sol. fisiológica 0,22%. (ClNa = 38,5mEq/l)Sol. fisiológica 0,22%. (ClNa = 38,5mEq/l)

3.3. Sol. fisiológica 0,45%. (ClNa = 77mEq/l)Sol. fisiológica 0,45%. (ClNa = 77mEq/l)

4.4. Sol. fisiológica 0,9%. (ClNa = 154mEq/l)Sol. fisiológica 0,9%. (ClNa = 154mEq/l)

++ +

HiponatremiaHiponatremiaTratamientoTratamiento

Fórmula de Adrogué :

[Na ] [Na ] ppACT ACT (litros)(litros) + + SSolución olución 1 litro1 litro =

(([Na ] [Na ] + [K ] + [K ] soluciónsolución ) + ) + [Na ] [Na ] pp

Soluciones1. Cl Na hipertónico 5% (ClNa 855 mEq/l)

2. Cl Na hipertónico 3% (Cl Na 513 mEq/l)

3. Solución fisiológica 0,9%. (ClNa 154 mEq/l)

4. Ringer Lactato ---- (ClNa 130 mEq/l)

+ ++

+

+

+

+ +

DisnatremiaDisnatremia

CASOS CLÍNICOSCASOS CLÍNICOS

Caso Clínico: Complicación del Tratamiento

Ingreso a UTI : Por convulsiones T-C Generalizadas.

Antecedentes: Hiponatremia corregida 48 hs antes del ingreso a UTI. PO de traumatismo máxilo-facial 2 semanas previas.

Examen Físico : En coma (farmacológico/ post ictal/ metabólico).

Laboratorio: 48 hs antes Ingreso Na p 112 mEq/l Na p 133 mEq/l Na u 49 mEq/l. ----------- Osm p 236 mosm/kg Osm p 285 mosm/kg Osm u 525 mosm/kg ------------- LCR normalTAC de cráneo: Edema cerebral difuso.

EEG: Foco paroxístico agudo témporo-occipital derecho.

Varón de 28 años de edad.

21

HiponatremiaHiponatremia

Mielinolísis: Pontina y Extrapontina

RNM de SNC Varón de 28 años: Dos semanas más tarde del ingreso a UTI.

HiponatremiaHiponatremiaPronosticoPronostico

• Depende de la enfermedad de base, la edad y el sexo.

• Mortalidad del 5%.

• Síndrome de desmielinización osmótica.

Metabolismo del PotasioMetabolismo del Potasio

Músculo 2.600 mEqMúsculo

2.600 mEq

Balance del potasio

Ingresos (dieta)50-100 mEq/d

Hueso 300 mEq

PielPiel5 mEq/l5 mEq/l(0,5%)(0,5%)

RiRiñóñón n 50- 100 mEq/d50- 100 mEq/dííaa

(90%)(90%)

Líquido extracelular 65 mEq/l

(3,5-5 mE/l)[2%]

Hematíes 250 mEq

Heces 5 - 20 mEq

(9,5%)

Clearance de filtración

Hígado 250 mEq

EGRESOS

Metabolismo del Potasio

1. Ingresos de Potasio2. Distribución Transcelular de Potasio3. Regulación de la Excreción

Factores que influyen en la concentración plasmática

Ingresos Ingreso Intracelular Egresos

[K+]pInsulinaGlucagónCatecolaminaspHBicarbonatemiaOsmolaridad pAniones No reabsorbible

Salida Intracelular

[K+]pVolumen UrinarioH SuprarrenalesOferta de Na+ DistalpHAniones No reabsorbibleProduccion de AmonioADH

Metabolismo del Potasio

• Clínica

• Laboratorio

• EAB

• Excreción en orina/día de K+:

• GTTK: [K+]u [Osm]p

[K+]p [Osm]u

• Función Renal

• Volumen Urinario/día

Metodología Diagnostica en Alteraciones del Potasio

X>7 Actividad Mineralocorticodea

<4 Supresión Mineralocorticodea

>100mEq/d HiperK; < 15 mEq/d HipoK

HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA•[ K+ ] sérico < 3,5 mEq/l.

•El 20% de los pacientes internados.

•Los diuréticos causan del 10 al 40% [ k+] sérico

ambulatorio.

•La [k+] sérico NO refleja el potasio corporal total.

•Habitualmente se corrige sin estudiar la causa.

•Descartar Hipopotasemia Espuria.

HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA

¿ Por qué se produce?

1. Disminución del Ingreso.

2. Redistribución Transcelular.

3. Aumento de las Pérdidas.

HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA¿ Para qué nos sirve la Clínica?

1. Orientarnos sobre la posible causa.

2. Guiar el Tratamiento.

• Fatiga muscular.

• Debilidad.

• Calambres.

• Rabdomiólisis.

• Ileo.

• Disminución de la TAD.

• Arritmias.


• Inversión de la onda T.

• Depresión del segmento ST > a 0.5 mm.

• Aparición de la onda U.

• Prolongación del QT.

Alteraciones electrocardiográficas:


• Aporte bajo o ausente en la HP.

• Vómitos / SNG / Diarrea.

• Deshidratación / Bajo aporte de sodio.

• Diuréticos / Poliuria.

• Hipomagnesemia.

• Alteraciones del EAB.

• Drogas : Corticoides; Insulina; B2; ATB; Anfotericina.

• Intoxicaciones.

• Aniones No reabsorbibles.

Causas en la UTI

HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA[ k+ ] p < 3,5 mEq/l

3 a 3,5 mEq/l 2 a 3 mEq/l < 2 mEq/l

Revisar Aporte*Redistribución*

Hacer CargaV.O ó E.V; **

Hacer Carga E.V Iniciar Algoritmo Diag.

[K+]u/24hs ó GTTK

HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIA[ k+ ] p < 2 mEq/l Hacer Carga E.V

Iniciar Algoritmo Diagnóstico.

[K+] u /24hs ó GTTK

Perdida Extra RenalDiuréticos previos

Alcalosis Met. Acidosis Met.

HTATA normal

HTARenovascular.HTA Maligna.Tumor P ReninaNefropatía P-SalSd. Cushing

Hiperaldost. 1°Sd. LiddleRegaliz

DiuréticosSd.BartterSd.GitelmanHipomagnesemiaAniones No Reab.

Acidosis T Renal I; IICetoacidosisDerivación ureteral

< 25 mEq/24hs

ó < 4

> 25 mEq/24hs

ó > 7 GTTK

EAB No Definido

PoliuriaCaAnionesD OsmóticosFármacos

GTTK

HIPOHIPOPOTASEMIAPOTASEMIATRATAMIENTO

1. ETIOLOGICO

2. SINTOMATICO

Preparados Vía Dosis VelocidadDéficit Potasio Causas Objetivo

Cl K Oral

E.V

200 a 400 mEq( 4 a 3 mEq/L)

160mEq/d

60mEq/l

0,5 a 1mEq/’ Todas

KHCO

Citrato K

Gluconato K

Fosfato K

Oral

Corregir

la Clínica

y/ o el ECG

E.V

E.V

E.V

Leve

Acidosis

Metbólica

Evitar

Normalizar

El Potasio

sérico

HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIA

•[ K+ ] sérico >5,5 mEq/l.

•Hiperpotasemia sintomática: Requiere Tto. Inmediato

([K+] > 6mEq/l; ECG alt. ó Clínica.)

•Descartar Seudohiperpotasemia.

• Hiperpotasemia Asintomática: 1° evaluar y 2° tratar.

•La causa más frecuente es la Insuficiencia Renal.

HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIAEtiología

1. Aumento del Ingreso.


3. Disminución de la Excreción.

HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIA1. Aumento del Ingreso.

•Sd. Lisis tumoral

•Sd. CRASH

•Hematomas.

•Rabdomiólisis

•Hemorragia GI

•Estados Hipercatabólicos

•Transfusiones de sangre

•Aporte intravenoso

•Suplementos nutricionales

•Penicilina potásica

•Dieta hiposódicas

•Sales de potasio en la dieta.

Endógeno Exógeno


•Acidemia metabólica / respiratoria.

•Drogas.

•Ejercicio.

•Parálisis periódica hiperpotasémica fliar.

•Hipertonicidad plasmática.

•Déficit de insulina.

•Déficit de aldosterona. (Hipoaldosteronismo 1° y 2°)


3. Disminución de la Excreción.

•I Renal Crónica con IFG < 15 – 20 ml/min•I Renal Aguda oligoanurica.

HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIAClínica

Íleo

Náuseas y Vómitos

Neuromuscular

Parestesia / Fasciculaciones

Debilidad / Hiporeflexia

Parálisis flácida respetando el tronco (símil Sd.G. Barré)

Disartria / Disfagia.

Respiratorio Paro respiratorio

Hipotensión

Arritmia

PCR

Cardiovascular

Gastrointestinal

• Alteraciones electrocardiográficas.• Onda T picudas y angostas. =6mEq/l• Desaparición de la onda P. =8 mEq/l • Acortamiento QT. =8,5mEq/l• Ensanchamiento QRS. =10 mEq/l• Fibrilación ventricular


Alteraciones electrocardiográficas:


HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIASeudohiperpotasemia[ k+ ] p > 5,5 mEq/l

[K+]u >100 mEq/día GTTK > 7

IngestiónRedistribución

IFG > 5 ml/minDiuresis > 400ml/día

Test 5-Flurocortisona

[K+]u <100 mEq/día GTTK < 4

Si No

Hipoaldosteronismo

Drogas

Nefritis Intersticial crónica/aguda

DBT mellitus (ATR IV)

Seudohipoaldosteronismo

Diuréticos ahorradores de K+

Nefritis Intersticial crónica

Dieta estricta en Na+

I RenalOligoanuria

Error de laboratorio

Leucocitosis >70000

Trombocitosis >500000

MI

SeudohiperK+ Fliar.

Hemólisis

HIPERHIPERPOTASEMIAPOTASEMIA1. Estabilizar Membranas: 1. Estabilizar Membranas: •Gluconato de Calcio 10 a 20ml 20% ev 5’ (IA 1a 3’; DA 30 a 60’ )

2. Redistribución Intracelular: 2. Redistribución Intracelular: •B2 Agonistas : Salbutamol (NBZ continua IA 30’; DA 4 a 6 hs.)

•Insulina + Glucosa (50g glucosa + 20 UI insulina cte en 1hs; IA 30’; DA 4 a 6 hs)

•Bicarbonato de Sodio 1/6 Molar (50 a 100 mEq/l en 20’; IA 5 a 10´; DA 2hs)

3. Aumentar la Excreción: 3. Aumentar la Excreción: •Furosemida 40 a 80 mg ev y/o Hidratación Sol. Fisiológica.

•Resina aniónica enema / oral (25 a 50 g kayexalate; IA 1 a 2 hs; DA 4 a 6 hs)

•Hemodiálisis

Tratamiento

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

1879 - 1955

“Es más importante la IMAGINACIÓN IMAGINACIÓN que el CONOCIMIENTO”CONOCIMIENTO”

BibliografBibliografííaa

• Tejedor Jorge A. Alteraciones del agua y de los electrolitos. Editorial Española 2004;28:182-224.

• Burton Rose y Theodore Post. Trastornos de los electrólitos y del equilibrio ácido-base.

Editorial Marbán, SL 2002.

• Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1493-99.

• Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1581-89.

• Carlos Lovesio: Patología Endocrinometabólica en Medicina Intensiva. Editorial El Ateneo 2001.

• Terapia Intensiva. Riñon y medio interno. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva 4° edición.

Editorial Panamericana, Buenos Aires 2007.

Muchas Gracias

Muchas GraciasMuchas Gracias

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