SINDROME NEFROTÍCO

MEDICINA IDr. Enrique Bolado

U.P.E.2013

Se caracteriza por un aumento a la permeabi-lidad del capilar glomerular a las proteínas plasmática.

Se presenta con mayor frecuencia en las glomerulopatias,tanto primarias como secun-darias. Sus signos característicos son:

1.- Proteinuria mayor de 3.5 g/24 hs. 2.- Hipoalbuminemia 3.- Edema

Glomerulopatía membranosa 24,9 %

Esclerosis glomerulo focal y segment. 22 %

Cambios mÍnimos 13,9 %

Glomerulonefritis Membranoproliferativa 7,3

% Otras 31,9

%

ETIOLOGÍA(70% primaria y 30 enf.sistemica)

1.-EDEMA: (blando, deja fovea y no es inflamato-rio), tiene dos orígenes:

A.- Hipoalbuminemia que lleva a la disminución de la presión oncótica

B.- La hipovolemia estimula el sistema renina angiotensina-aldosterona, que provoca retención de sodio en el túbulo distal, agravando el edema.

2.-Defecto primario en la excreción de sodio del nefrón distal, que aumenta el volumen sanguí-neo, tiende a disminuir la renina-angiotensina y la vasopresina y posibilita la hipertensión arterial

FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Si aumenta el volumen sanguíneo, en presen-cia de baja presión oncótica plasmática, aparece edema.

La concentración de albúmina se encuentra por debajo de 3 g/dl. El edema aparece en:

1.- Miembros inferiores 2.- Facies abotagadas 3.- Anasarca

La proteinuria de rango nefrótico, lleva a un balance de nitrógeno negativo

Este balance negativo lleva a la disminución de la concentración de albúmina plasmática y con el tiempo provoca disminución de la masa muscular entre un 10 al 20 %.

COMPLICACIONES

1.- Hiperfibrinogenemia 2.- Antitrombina disminuida 3.- Agregación plaquetaria aumentada La hipercoagulabilidad puede asociarse con trombosis

en: Vena cava inferior Vena renal Vena ilíaca Vena femoral Arterias coronarias Arterias cerebrales El 10 % de los adultos y el 20 % de los niños con SN

pueden tener tromboembolismo

HIPERCOAGULABILIDAD

La hiperlipidemia está presente en la mayoría de los pacientes con SN.y consiste en :

1.- Hipercolesterolemia 2.- Hipertrigliceridemia En los pacientes nefróticos, el riesgo de

muerte por causa coronaria está aumentada en 5 veces.

ATEROGÉNESIS

Los pacientes con SN. son muy proclives a presentar infecciones bacterianas:

Peritonitis por estreptococo hemolítico y granegativos

La hipogammaglobulinemia es la responsable de la susceptibilidad a las infecciones, debido a la perdida urinaria y en forma adicional a la perdida en orina del factor B del sistema de complemento

INFECCIÓN

Los pacientes con síndrome nefrótico pue-den llegar a IRA por diferentes causas.

1.- Necrosis tubular aguda por isquemia se-cundaria a hipovolemia o a sepsis

2.- Glomerulopatía primaria 3.- Trombosis bilateral de las venas renales 4.- Nefritis intersticial aguda

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

1.- Proteinuria masiva ( + de 3.5 g/24 hs ) 2.- Cilindros graso y cuerpos ovales grasos 3.- Hipoprpoteinemia (menos de 6 g/dl y la

hipoalbuminemia menos de 3 g/dl) 4.- Disproteinemia tipo hiper alfa 2 e hipogam-

maglobulinemia 5.- En el LES y la diabetes la gammaglobulinemia

puede encontrarse normal u aumentada. 6.- La hiperlipidemia que se encuentra, se debe

a un aumento en la síntesis hepática de lípidos 7.- Ertrosedimentación elevada.

LABORATORIO

Es necesario completar el estudio con deter-minaciones para investigar la existencia de causas secundarias y ellos son:

Complementemia Factor antinuclear (FAN) Anti DNA Crioglobulinas Anticuerpos contra el citoplasma de los neu-

trófilos Serología viral, (HBsAg,Anti HCV Anti HIV) Inmunoelectroforesis sérica y urinaria

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO

DIABETES L.E.S. AMILOIDOSIS INFECCION POR HIV LINFOMAS CARCINOMAS FÁRMACOS INFECCIONES

CAUSAS MAS FRECUENTES DE S.N.SECUNDARIO

La punción biopsia renal tiene una indicación absoluta en el SN del adulto, con excepción de aquellos pacientes con alta probabilidad de:

Amiloidosis, tanto primaria como secun-daria ( este diagnóstico se puede confirmar por biopsia de la mucosa rectal, la encía o la grasa subcutánea)

Diabetes con retinopatia o polineuropatía. En el niño se la difiere hasta evaluar la res-

puesta al tratamiento inmunosupresor.

BIOPSIA RENAL

El diagnóstico de la glomerulopatía se esta-blece mediante el estudio de biopsia renal con microscopía óptica, inmunohistoquímica inmunofluorescencia y microscopía electróni-ca.

Nidia, ama de casa de 52 años, diabética, insulinodependiente de 30 años de evolución, concurre a la consulta por aumento de peso de 10 Kg en 3 meses e hinchazón generaliza-da.

Tiene antecedentes de HTA e insuficiencia cardíaca medicada con diurético y enalapril.

Si bien habitualmente sufre edemas en los miembros inferiores, ahora la alarma pre-sentar la cara hinchada al levantarse.

Caso clinico n:1

La paciente atribuye este empeoramiento al descuido de su tratamiento por una situación conflictiva emocional (separación matrimoni-al).

En el exámen físico se halla edema generali-zado, palidez , TA 170/100 mmHg FC 80 por minutos, con pulso regular, presión venosa normal y matidez en la base pulmonar dere-cha con columna mate.

Los exámenes de laboratorio muestran: Hto: 35 % GB: 6200 Glucemia: 150 mg /dl Uremia : 80 mg /dl Creatininemia: 2,2 mg/dl Proteínas totales : 4,2, g/dl Albumina 2 g/dl Orina :pH:5 Proteinuria : POSITIVO

¿ Como se interpretan los hallazgos del exá-men físico ?

¿ Cual es su diagnóstico ?

¿ Como confirmaría ese diagnóstico ?

La paciente presenta un cuadro de anasarca que puede atribuirse a su insuficiencia car-diaca congestiva, pero el hallazgo de presión venosa normal aleja esta diagnóstico.

Los otros dos diagnóstico diferenciales se relacionan con la existencia de hipoalbumi-nemia:

La hepatopatia crónica difusa en estadio cirrótico , para la que no hay antecedentes ni un exámen fisico concordante.

Y el síndrome nefrótico.

COMENTARIO

Éste último es el mas probable por el antece-dente de diabetes y la proteinuria, que luego fue cuantificada y mostró un valor de 8 gr. En 24 hs.

GRACIAS POR SU ATENCIÓN