MBA - Endocrinologia 2013

MBA Manual

www.villamedic.com 1

-ENFOQUE VILLAMEDIC-

Este material de lectura complementaria a tu preparacin de las clases recibidas de

Villamedic group, servir para poder resolver algunas dudas de la asignatura en

mencin, as como dar prioridad a los temas con ms preguntas formuladas, por lo que

deberamos estar en la capacidad de poder responder de cara a los exmenes de

Essalud y ENAM.

En este resumen de enfoque se tocan 5 temas:

1. Diabetes Mellitus.

2. Enfermedades Hipotmico-Hipofisiarias.

3. Enfermedad de la Tiroides.

4. Enfermedad Paratiroides.

5. Enfermedad Suprarrenales

Asimismo, presta atencin a las pepas durante las videoclases, ya que se ha tratado de

darle las actualizaciones ms importantes por lo altamente preguntado de algunos

temas, as como resmenes dirigidos en los temas de lectura abrumadora, para poder

enfocar rpidamente el estudio. No se olviden de repasar las pepas, mnemotecnias y

algoritmos Villamedic!!!

Empecemos! Suerte en su Aprendizaje.

Coordinadores Villamedic


Villamedic Endocrinologa DIABETES MELLITUS

1.1. Tipos

1) Diabetes Tipo 1

EPIDEMIOLOGA:

- Edad: 11-13 aos (pubertad) ETIOLOGA:

- HLA DR3 y DR4 - Viral: ECHO, cocksakie y parotiditis

COMPLICACIONES: Cetoacidosis diabtica TRATAMIENTO: Requieren Insulina (Poca o ninguna secrecin de insulina)

2) Diabetes Tipo 2

TIPOS:

- Tipo A: Peso ideal - Tipo B: Sobrepeso

EPIDEMIOLOGA:

- > Frec tipo 2 : tipo1 (10:1) - Adultos >40 - Obesidad 50-90%

CUADRO CLNICO:

- Debilidad - Astenia - Poluria - Polidipsia

COMPLICACIONES:

Estado hiperosmolar no cetosico TRATAMIENTO:

- Euglicemiantes y/o Insulina OJO: Resistencia a la

insulina: requerimientos > de

200U para control

3) Diabetes Secundaria

Poco frecuente

CAUSAS:

- Pancreatitis (destruccin) - Cushing (HAS, Obesidad, DM) - Feocromicitoma (catecolaminasglucogenolisis) - Glucagonoma (contrarreguladora de insulina) - Frmacos (corticoides, DFH, tiazidas)

4) MODYS

Joven con hipopigmentacin

Glucosa : Requiere insulina

CARACTERSTICAS DM1 DM2

Edad Juvenil Adultos

Cetosis Corriente NO

Peso No obeso Obeso 50-90%

Insulina Deficiencia

grave

Deficiencia

moderada

Resistencia Insulina

Ocasional Casi siempre

Gemelos


Villamedic Endocrinologa 1.2. PATOGENIA

Patogenia TIPO 2

1.3. Respuesta Fisiolgica

1.4. MANIFESTACIONES CLNICAS

SNTOMAS AGUDOS

Al estar Glucosa >180g/dl:

Aumento osmolaridad

Diuresis osmtica

Nicturia, poliuria, polidipsia, polifagia

Deshidratacion

Baja de peso

ETAPA FENMENO AGENTE O RESP

1 Susceptibilidad Genetica Genes HLAD

2 Fenomenos ambientales Virus, alimentos, cocksakie, ecko, parotiditis

3 Insulinitis Infiltracion linfocitaria

4 Activacion de inmunidad Transicion propio-ajeno

5 Ataque inmune a cels beta Anticuerpos vs islotes

6 DM Destrtruccion >90% cels

Ingesta alimentos Lib inmediata

insulina

Transporte de CH a

hgado y otros tejidos

Hormonas

Contrarreguladoras

A medida que

disminuye la glucosa < la

insulina

Cifras de glucosa

No > de grado

urocusurico (se filtra a

partir de 180mg/dl)


Villamedic Endocrinologa

1.5. DIAGNSTICO Criterios diagnsticos ADA 2011

Salvo que haya sntomas inequvocos de HIPERGLUCEMIA debern realizarse 2

determinaciones.

1.6. TRATAMIENTO IMPORTANCIA:

50% amputaciones son por pie diabtico

25% diabticos IRC 10% de pacientes hospitalizados

son diabticos

Causa > frec de ceguera en mundo: retinopata

Frecuencia 2-4%

RECUERDA:

1. Cambiar estilo de vida y dieta

2. Eliminar hiperglucemias

3. Prevenir complicaciones (aguda,

crnicas, hipoglucemias)

4. Cifras que deben manejar: 100-140mg/dl en ayuno y 100-200mg/dl

postprandial

INSULINA

APLICACIN DE INSULINA

- CONVENCIONAL: deltoides, cudriceps, glteos.

- Subcutnea mltiple - Infusin subcutnea continua (BI)

OBJETIVOS DE TX CON INSULINA

Cifras de G lo ms N posibles sobre todo embarazo y transp renal

Incidencia de complicaciones Obtener cifras de glucosa: Ayuno: 60-130, Postprandial 65

TIPOS:

ULTRARRPIDA RPIDA: regular, 1U 7mgG,

dosis: 0.1U/kg/h. CAD: DM de difcil

control

INTERMEDIA(NPH): SC, 3x > potente q IAR, 1U 21mg G

LENTA ULTRALENTA


Villamedic Endocrinologa TRATAMIENTO DM1

1. INSULINA

Requerimiento/dia 20 y 60U NPH. > 200U Resistencia a insulina Antes de desayuno 2/3, antes de cena 1/3, iml=100U

2. DIETA

- Desayuno 20% - Comida 35% - Cena 30% - Antes de acostarse15% - Protenas 15% - Lpidos 30% - CHOS 55%

3. Aumentar 5U c/2diasCada frasco tiene 100unidades

4. Distribucin calricas en DM1

TRATAMIENTO DM2

1. DIETA:

- 30kcal/peso ideal - Baja en grasas y colesterol - Aumento de grasas poli-Insaturadas y saturadas 25-30% - Protenas 0.9g/kg/da

2. CONTROL DE PESO

- Sobrepeso: bajar ingesta de caloras - Delgados: no restringir caloras - 20 min ejercicio fsico/da

3. HIPOGLUCEMIANTES ORALES

Sulfunilureas: Estimulan liberacion insulina por clulas y estimula rec cels Tolbutamida o Talasamida: IRC, eliminacin hepatica Clorpropamida: Diabetes insipida Fenformin: Fuera del mercado por acidosis lactica Metformina: sobrepeso + DM2, No biguanidas: Px con IRC

RECUERDA:

DOSIS DOSIS X DA DURACIN EFECTO

Tolbutamida 500-3000 2-3 6-12 h

Clorpropamida 100-500 1 60-72 h

Acetohexamida 250-1500 1-2 12-24 h

Glipicida 5-40 1-2 18-30 h


Villamedic Endocrinologa 1.7. Complicaciones

FRECUENTES: HIPOGLICEMIA

1. Efecto SOMOYI: excesiva [ ] de insulina por la noche, en madrugada:

glucemia, despus x accin d hormonas contrarreguladoras (adrenalina, NA) hay glicemia matutina

DIAGNSTICO: Tomar glicemia por la madrugada, Dx y Tx

TRATAMIENTO: bajar insulina o que cene alguna colacin.

2. Efecto del ALBA: en madrugada se libera > [ ] de H de crecimiento, es

contrarreguladora de insulina y da glucemia.

DIAGNSTICO: Dx-Tx madrigada, glicemia

TRATAMIENTO: insulina


Villamedic Endocrinologa A) COMPLICACIONES AGUDAS

CETOACIDOSIS DIABTICA (CAD)

FISIOPATOLOGA:

G. Heptica + utilizacin de Glucosa Insulina + de Glucagn Cuerpos cetnicos

DIAGNSTICO

1. HIPERGLUCEMIA

2. CETOSIS: Acetatoacetato, B-Hidroxibutirato, cetonas

3. Ac. METABLICA: HCO3 > de 10mmol/L, Anin gap normal: 12+-2, PH: 6.8-7.3

4. HIPERGLICEMIA: por cada 100 arriba de 200 sumar 1.6mEq Na+

5. K+: , normal o : Por c/ litro de orina se pierden 20mEq de K, Na+ srico:

6. UREA y Cr: Reflejan deplecin de volumen

7. HIPERTRIGLICERIDEMIA: se estimula va alterna

8. HIPERAMILASEMIA: degluten saliva por deshidratacin

9. ACETEST: CC, hidroxibutirato no se detecta Tx: 6.9-7.0

MANEJO

1. Confirmar Dx:

Aumento de Glucosa Cetonas Sricas Ac. Metablica

2. Admitir a UCI

3. Maniobras y procedimientos

Edo de conciencia Gases arteriales c/h K, Na, Mg, Cl, fosfato c/4h Funcin Renal c/h

4. LQUIDOS

1 etapa: Ringer, NaCl 0.9% 2-3L

primeras 1-3hrs (5-

10ml/kg/h)BI 300-

500ml/h, La primera

solucin en 1 hora, si

esta chocado

2etapa: NaCl 0.45% 150-300ml/h

(2.5-5ml/kg/h)

3 Etapa: (G plasmtica


Villamedic Endocrinologa ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETSICO(EH)

CARACTERSTICAS:

Edad avanzada, obeso, DM2 Poliuria severa, confusin, letargia, convulsiones, coma. Semanas con poliuria, peso, anorexia, osmolaridad, TA, taquicardia

FACTORES PRECIPITANTES:

- IAM - EVC - Sepsis - Neumona - IVU

FISIOPATOLOGA:

Insulina utilizacin de G prod. heptica de Glucgeno/diuresis osmtica de vol, deshidratacin, Choque

DIAGNSTICO: LABORATORIO

Hiperglucemia >1000mg/dl Hiperosmolaridad >350 Azoemia prerrenal Na+: Normal o bajo Acidosis ausente Cetonemia ausente

TRATAMIENTO

1. LQUIDOS

- NaCl 1-3 L en 2-3hrs - NaCl 0.45% si existe hipernatremia >150mEq/L - NaCl 0.45% + Gluc 5% (Def. H2O libre aprox 9-10L/24-48h)

2. INSULINA (eventualmente requerida)

- 5-10U IV en bolo, 3-7U/h BI - Continuar hasta que px coma y se est estable hemodinmicamente - Alta con insulina NPH

3. Atender factores DESENCADENANTES

Diferencias entre Cetoacidosis (CAD) y Estado Hiperosmolar(EEH)


Villamedic Endocrinologa B) COMPLICACIONES CRNICAS DE LA DIABETES

ALTERACIONES CIRCULATORIAS:

Defecto principal: ATEROSCLEROSIS

CAUSA:

Glucosilacin no enzimtica de las protenas Oxidacin (LDL), relacin LDL/HDL aumentada Aumento de adherencia plaquetaria Aumento de produccin de endotelina-1 Disminucin de sntesis de xido ntrico

RETINOPATA DIABTICA FISIOPATOLGIA

Base: permeabilidad capilar (fluorescena) oclusin capilares microaneurismas cortocircuitos dilatacin venosa hemorragia puntiforme exudados algodonosos exudados duros

Proliferativa: vaso neoformados cicatriz (retinitis proliferativa) Hemorragia vtrea desprendimiento de retina

TRATAMIENTO: Fotocoagulacin

APARATO GASTROINTESTINAL CARACTERSTICAS

Disfuncin esofgica, Gastroparesia, Retraso de vaciamiento gstrico,

Estreimiento, Diarrea

TRATAMIENTO: eritromicina, paracetamol, amitriprilina, Flufenacina

NEFROPATA DIABTICA

Causa de muerte en diabticos, 50% causa enfermedad renal terminal

FISIOPATOLGIA

NEFROESCLEROSIS DIFUSA: + comn. Ensanchamiento en membrana basal

glomerular

NEFROESCLEROSIS FOCAL (Kimestel-Wilson): Grande acmulo de material PAS +

EVOLUCIN: 10-15aos

Al inicio: Riones aumenta de tamao superfuncin >40%

2 Etapa: microalbuminuria 30-300mg/dl

3 Etapa: macroalbuminuria: constante de FR

TRATAMIENTO: Dieta baja en protenas, No existe control diabetes e hipertensin. Inhibidores de la ECA, Dilisis, Trasplante renal

NEUROPATA DIABTICA

Cualquier parte del SNC, Causa > importante de morbilidad,

SIGNOS Y SNTOMAS:

Sx > comn: Polineuropatia perifrica

Parestesias, estesia, dolor bilateral guante o calcetn empeora noche, Perdida sentido vibratorio, ausencia reflejos tendinosos, Remite en algunos aos.


Villamedic Endocrinologa ULCERAS EN PIE DIABTICO

Consecuencias de neuropata

Distribucin anormal de la presin o distorsin sea del pie, arco plantar

prominente, no pisan bien.

ETIOLOGA: Cuando se infecta (anaerobios, clostridios)

Factor agravante: ENFERMEDAD VASCULAR

TRATAMIENTO: Reposo, Curaciones, ATB (clinda/cipro + penicilina)

PREVENCIN: Educacin del paciente


Villamedic Endocrinologa EJE HIPOTLAMO-HIPFISIS

2.1. Eje HIPOTLAMO-HIPFISIS

Se rige por hormonas liberadoras e inhibidoras de hipotlamo, es decir, Se rige por

seales nerviosas de hipotlamo.

Para diferenciar se describir las diversas regiones:

1) Hipotlamo

1. FLH crecimiento: liberacin de hormona de crecimiento 2. FLH corticotropa: liberacin de adrenocorticotropa 3. FLH tirotropina: liberacin de tirotropina 4. FLH gonadotropina: liberacin de gonadotropinas (HFE y L) 5. PIH: inhibidoras de secrecin de prolactina

2) Hipfisis Anterior (ADENOHIPFISIS) Bolsa de Rathkle

Las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalmicas, se especifican a

continuacin:

1. Hormona del Crecimiento

2. Adrenocorticotropa

3. Tirotropina

4. Hormona folculo estimulante

5. Hormona luteinizante

6. Prolactina

Influenciadas por RETROALIMENTACIN NEGATIVA (-)

Factores liberadores(+) en hipotlamo

Factores inhibidores (-): somatostatina Horm. Crecimiento, prolactina.

3) Hipfisis Posterior (NEUROHIPFISIS) Excrecencia del hipotlamo

Son seales nerviosas originadas en el hipotlamo, es decir se almacenan, no se producen.

1. Antidiurtica (Vasopresina) 2. Oxitocina

4) Pars Intermedia

1. Proopiomelanocortina

Tipo de clulas de la HIPFISIS ANTERIOR:

- Somatotropas(HGH) 3040% Acidfilas, Corticotropas (ACTH) 20% - Tirotropas (TSH) 3 5%, Gonadotropas (FSH-L) 3 5%, Lactotropas (PRL) 3 5%


Villamedic Endocrinologa A) HORMONAS DE LA HIPFISIS ANTERIOR

HORMONA DEL CRECIMIENTO (HGH) SOMATOSTATINA C

Estimula crecimiento, acta sobre formacin d protenas, x y diferenciacin clulas >madrugada,v1/2 20min. IGF-1 v1/2 20h, SomatomedinaC heptica; booster, > intensidad

EFECTOS METABLICOS DE LA HGH:

La sntesis de protenas, Utilizacin de cidos grasos para la

energa, CHOs

HORMONA DEL CRECIMIENTO Y SNTESIS PROTEICA:

secuencia de AA a travs de MC, traduccin de RNA para de

protenas

De la transcripcin nuclear de ADN para formar RNA,

catabolismo proteico. Rx qumicas del organismo

PROLACTINA: Estimula el desarrollo de la glndula mamaria y la de leche

FOLCULO ESTIMULANTE (FSH) y LEUTEINIZANTE (LH): Controlan crecimiento actividad hormonal y reproductiva de gnadas

B) HORMONAS DE LA HIPFISIS POSTERIOR

ANTIDIURTICA (Vasopresina): Controla taza de excrecin de orina y por lo tanto la [ ] de agua en lquidos corporales

OXITOCINA: Ayuda trabajo parto, aporta leche desde glndulas mamarias pezn


Villamedic Endocrinologa 2.2. ACROMEGALIA

Enfermedad crnica, debilitante e insidiosa asociada a secrecin de HGH y por lo tanto crecimiento de hueso y partes blandas q ocurre despus de cierre epifisiario.

La causa ms comn es un tumor (ADENOMA HIPOFISIARIO)

Edad: 40-45 aos promedio.

Incidencia: Rara 3-4 millones de casos por ao.

2.3. GIGANTISMO

Hiperactividad de clulas cidofilas adenohipofisiarias

Causa ms comn TUMORES HIPOFISIARIOS

Hiperglucemia 10%

LABORATORIO

Prueba de Supresin de HGH con glucosa: No supresin de HG

Concentracin de somatomedina

Aumento de HG

DM 13-20%

Hipercalciuria

Hipercalcemia (hiperparatiroidismo MEN1)

Hiperfosfatemia

Hiperprolactinemia 50%: tumor, ms comn en gigantismo

TAC y RM silla turca

TRATAMIENTO

- Quirrgico (transesfenoidal) - Radiacin hipofisiaria - Bromocriptina: si no es posible tx

quirrgico

- Ocreotido anlogo de la somatostatina de accin

prolongada

LOCALIZACIN SINTOMA SIGNOS

GENERAL Fatiga, sudoracin, intolerancia al

calor

Saludo con manos hmedas

calientes carnosas

PIEL Aumento de peso, aumento de

tamao de manos y pies

CABEZA cefalea Aumento de parotidas,

prominencia frontal

OJOS Disminucin de la vision Defectos campimetricos

OIDOS Imposibilidad insertar otoscopio

NARIZ/FARINGE Congestion nasal Aumento de tamao de los senos

CUELLO Cambios voz Bocio

APARATO CVS ICCV HAS, Cardiomegalia, HVD

GENITOURINARIO Disminucin de la libido, impotencia,

oligomenorrea, esterilidad, clculos

renales, debilidad

SIST . MUSCULAR Debilidad Sx del tnel del carpo

SISTEMA SEO Dolores articulares Osteoartrosis

OJO:

GIGANTISMO: no cierre epifisiario

ACROMEGALIA: despus de cierre epifisiario


Villamedic Endocrinologa 2.4. HIPOPITUITARISMO

CAUSAS

Adenoma hipofisiario

Tumores, METS

Aneurismas, EVC

Granulomas

Abscesos hipofisiario

Hipfisis autoinmune

Hipfisis linfoctica

CUADRO CLNICO

- Disfuncin tiroidea, intolerancia al frio, astenia, adinamia - Hipogonadismo/Infertilidad - Disfuncin sexual, amenorrea, Ausencia de caracteres sexuales secundarios,

Adolescencia retardada

- Obesidad, astenia, enanismo - Hiperpigmentacin - Defectos campo visual

LABORATORIO

ACTH y cortisol (Menos notable que en E. De Addison)

Glucosa puede ser baja, Hiponatremia (frecuente)

T3, T4, T4 libre y TSH normal o

Testosterona y estradiol sin gonadotropina

Gonadotropina (FSH y LH)

HG.

Corticotropina (ACTH) sinttica 0.25mg IV para cortisol

RMN: Lesin hipofisiaria

DX DIFERENCIAL

Anorexia nerviosa Desnutricin severa Hipotiroidismo primario Enf de Addison

COMPLICACIONES

Deterioro de campos visuales (expansin del tumor)

Problemas cognoscitivo/emocional Hipoadrenalismo + stress, infeccin

muerte por choque

Morbilidad cardiovascular en adultos por HG

TRATAMIENTO

RESECCIN: Tumores SUSTITUTIVO

a) Corticoides: cortisona 5-7.5mg/24hrs (la

primera en sustituir)

b) Levotiroxina: 0.125microg/da (a la

semana despus)

c) Andrgeno/estrgeno: Prednisona 4-

7.5mg/da

d) Gonadotropina corinica- mejora

espermatognesis

e) Clomifeno estimula GC. Espermatozoides, asi mismo ovulacin

f) Hormona de crecimiento: 0.2mgr (0.6U)

da Hasta mejorar energa y fuerza

muscular

g) Cabergolina o bromocriptina:

PROLACTINOMA

h) Desmopresina nasal: DIABETES INSPIDA

RECORDAR:

Sd. KALLMAN

Anosmia

congnita de GCH

Amenorrea

de la lbido

Sd. SHEEHAN

Sexo:

Parto difcil

Agalactia

Hipocorticismo o

Hipotiroidismo


Villamedic Endocrinologa 2.5. DIABETES INSPIDA

Eliminacin de gran cantidad H2O diluida del organismo, asociado a ingesta

excesiva H2O causado x falta H. Antidiurtica.

ETIOLOGA

- Qx hipofisiaria- hipotalmica - TCE graves (es > frec que hagan DI) - Idioptica - Rotura Aneurisma - Neoplasias Hipotlamo-Hipfisis (Adenomas, creneofaringiomas, pinealomas,

sarcoidosis, leucemias, histiocitosis x METS)

CUADRO CLNICO

Poliuria

Sed excesiva

Orina diluida

Fiebre x disfx hipotalmica

Alteraciones psquicas

Postracin

Muerte.

LABORATORIO

ADH srica

Osmolaridad plasmtica

Osmolaridad urinaria

Prueba deshidratacin

Venoclisis suero salino hipertnico.

TRATAMIENTO

Vasopresina acuosa SC 5-10mg c/3-6hrs

Desmopresina nasal

Lisopresina nasal

Clorpropamida: Permeabilidad H2O TD

Cliofibrato, carbamacepina

2.6. SIHAD

Na, OsmP, OsmU, expansin de volumen en ausencia de otras patologas q comnmente lo hacen

CAUSAS

Pseudohiponatremia: - Hiperlipidemia - Hiperproteinemia

Na+ corporal total: - Addison, Diurticos - Nefropata perdedora sal - Perdidas GI

Excesiva H2O corporal: - SIHAD - Polidipsia 1ria - Hipotiroidismo

FISIOPATOLOGA

Perdida Na+ tubular

Absorcin Cr

Absorcin ac rico

Factor

desencadenante

Efecto tubular

Renal

Conservacin

H20

(2) dilucin

solutos

Na+ IFG


Villamedic Endocrinologa CUADRO CLNICO

Letargo, debilidad, somnolencia, convulsiones, coma, muerte. TCE, obnubilado Na115, Osm: 270,Osm310: SIHAD

DIAGNSTICO

Excluir IC, cirrosis, IC, Sd. nefrtico, Iatrogenia HC y EF, que EF parezca euvolmico (no ICCV, Sd. nefrtico) Cr N o : por dilucin ES: Na: Na urinario>20mEq/L: Osmol urinaria OsmoP, OsmU /Valoracin funcin suprarrenal Expansin vol s/edema OsmP, OsmU Hiperuricemia

TRATAMIENTO: Corregir causa

Hiponatremia AGUDA:


Villamedic Endocrinologa TIROIDES

3.1. FISIOLOGA TIROIDEA Retro-alimentacin negativa La tiroides secreta principalmente T4, Muy poca cantidad de T3 Cerca del 90% T3 circulante deriva T4 perifrica. T3 ms activa >99% hormonas tiroideas se encuentran unidas a protenas sricas, principalmente

a la globulina fijadora del tiroides (TBG).

TIROGLOBULINA (TBG)

75% del contenido proteico de la glnd tiroides

Es sujeta a yodacin MIL/DIT.

TSH

Formada por tirotropos Estimula pasos de produccin de

hormonas tiroideas

a. Captacin de yodo

b. Fijacin de yodo a tirosina

c. Acoplamiento de

monoyodotirosina

d. Acoplamiento de diyodotirosina

e. Forma T3 o T4

f. Liberacin T3, T4

RECUERDA: EFECTO WOLFF- CHAIKOFF: Cuando se administra un exceso de yodo exgeno a

una persona normal, la glndula tiroidea inhibe la organificacin y la snt. hormonal.

YODO

Absorcin

Intestino, tiroides, rin Fuente: alimentos marinos Requerimiento x da - 80 mg L-Tirosina + yodo = tiroglobulina

Transporte

M basal de cl folicular x Transporte activo

TSH importante estimulador.

Yodacin Protenica

En la clula tiroidea es oxidado. Forma activa x accin de

hemoperoxidasa


Villamedic Endocrinologa 3.2. HIPOTIROIDISMO

Sntesis insuficiente de hormona tiroidea Cretinismo o Mixedema

ETIOLOGA:

TIROIDEO: tiroprivo/con bocio y SUPRATIROIDEO: hipotalmico/hipofisiario.

Primario: Tiroides Secundario: hipfisis

Panhipopitituarismo, dficit aislado

TSH (Sheehan, Rx, tumores)

Terciario: hipotlamo Deficiencia congnitos, Infecciones

(encefalitis), Neoplasias, Infiltrativo.

1) TIROPRIVO (95%) Defecto congnito del

desarrollo glandular

Idioptico primario Post-ablacin Post-radiacin

2) CON BOCIO Defecto bio-sinttico

hereditario

Transmisin materna Dficit de yodo Yatrgeno: (litio, fenilbutazona,

cido aminosaliclico)

Tiroiditis crnica (Hashimoto)

CLINICA

RECUERDA: asociadas al hipotiroidismo tiroprivo y Ac.antitiroideos y Ac.antireceptor TSH: DM, Anemia perniciosa, LES, AR, Sx de Sjgren, Hepatitis crnica, Tiroiditis de Hashimoto

DIAGNSTICO

TSH (tiroprivas), Normal o indetectable (hipofisiario/hipotalmico)

T3, T4, T4 libre de colesterol, de CPK,

DHL, TGO

EKG: bradicardia, QRS corto, aplanamiento de la onda T

Anemia perniciosa (12%)

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

Levotiroxina 125 ng Liotironina 59 ng

Liotrix (T4/T3=4:1) 2 U Estracto tiroideo USP 120-180 mg.


Villamedic Endocrinologa 3.3. HIPERTIROISMO

Recuerda:

A) TIROTOXICOSIS Manifestaciones clnicas, fisiolgicas y bioqumica q tienen lugar tras exposicin y

respuesta de tejidos al aporte excesivo de h tiroidea

VARIEDADES

Trastornos asociados con hipersecrecin tiroidea

Produccin excesiva de TSH: hipfisis (tiroidismo 2rio)

Estimuladores tiroideos anmalos: LATS, embarazo,

mola, corioc

Enfermedad de Graves

Tejido trofoblstico

Autonoma tiroidea (primario)

Adenoma hiperfuncionante

Bocio multinodular txico

Trastornos asociados con hiperfuncin tiroidea

Alteraciones del almacenamiento hormonal

Tiroiditis aguda

Tiroiditis crnica (Hashimoto)

Fuentes extratiroideas de la hormona: hamburguesa, struma ovari

Tejido tiroideo ectpico

Tirotoxicosis ficticia: yodo, Jod-Basedow

Ca. folicular funcionante

CUADRO CLNICO

Nerviosismo Labilidad emocional Insomnio Temblor Diarrea Sudoracin excesiva

Intolerancia al calor peso Debilidad muscular Disnea Palpitaciones Disnea

ICC Uas de Plummer Arritmias Taquicardia

B) ENFERMEDAD DE GRAVES TRIADA:

1)Bocio difuso funcionante 2)Oftalmopata bilateral, exoftalmos

3)Demopata mixedema pretibial

PREVALENCIA

Edad: cualquiera, 3era y 4ta dcada de la vida. Sexo femenino 7:1

ETIOLOGA Y PATOGENIA

Herencia: HLAB8 y DRw3 Estimuladores tiroideos en plasma de largas accin (LATS) Ig G elaborada por linfocitos


Villamedic Endocrinologa ANATOMA PATOLGICA

Hipertrofia e hiperplasia parenquimatosa Infiltracin linfocitaria Degeneracin de fibras msculo esquelticas Hipertrofia cardiaca, infiltracin grasa Fibrosis difusa del hgado Descalcificacin sea Oftalmopata: Infiltracin por linfocitos, cl cebadas, clulas plasmticas y

mucopolisacridos

Dermopata o Mixedema: Infiltracin linfocitaria y por mucopolisacridos.

DIAGNSTICO

TSH baja o indetectable RAIU Aumentada (difusa) T 3, T 4 y T 4 libre aumentada Gammagrama tiroideo: tamao glndula, captacin excesiva, difusa

TRATAMIENTO

Anti-Tiroideo o PTU: 100 -150 mg c/8 h (embarazo)

o Metimazol 30mg/da

Ablacin quirrgica: si no hay mejora, tumores grandes Yodo radioactivo: no en embarazo, efecto adverso tiroidismo Yoduro: crisis tirotxica aguda/ Enf cardiaca grave (resp transitoria) Antagonistas adrenrgicos: propanolol 40-120 mg/da, FC, FA



C) TIROIDITIS SUB-AGUDA DE QUERVAIN ETIOLOGA: Viral, Antecedente IVRA

EVOLUCIN: Semanas, meses.

CUADRO CLNICO: Astenia, adinamia, dolor mandbula, odo, occipucio, Tiroides nodular, disfagia (puede dejar secuela tiroides)

LABORATORIO: VSG, RAIU, H tiroideas segn evolucin, Ac Anti-tiroideos

TRATAMIENTO: ASA, Propanolol

D) TIROIDITIS DE HASHIMOTO (Bocio Linfoide) ETIOLOGA: Autoinmune

EPIDEMIOLOGA: Sexo 5:1, Edad: 2 3 dcada, Incidencia: Trastorno tiroideo >

comn, Causa > comn tiroidismo con bocio

HISTOPATOLOGA: Infiltracin linfocitaria, Inmunoglobulinas

CUADRO CLNICO: Hipotiroidismo (90%), Manifestacin cardinal: Bocio

Se asocia a: Anemia perniciosa, Sjgren, hepatitis crnica activa, L.E.S., A.R., DM,

Enf. Graves, Fcos: Amiodarona, IL-2, INF, FECG.

LABORATORIO: Ac anti-tiroglobulina (60%), Ac anti-peroxidasa(95%),TSH normal o al inicio, despus T 3, T 4 normal o al inicio, despus (terminan en tiroidismo

TRATAMIENTO: Levotiroxina (etapa final)

RECUERDA: TSH T3 T4 RAIU VSG BOCIO Ac. Antitiroideos

HIPERTIROIDISMO TIROPRIVO

HIPOTIROIDISMO TIROPRIVO

HIPERTIROIDISMO 2ARIO 3RIO

HIPOTIROIDISMO 2ARIO 3RIO

TIROIDITIS DE QUERVAIN Segn evolucin No

habitual

TIROIDITIS DE HASHIMOTO progresa

enf

progresa

enf

Si

habitual

Antiglobulina

60%

Antiperoxidas

a 95%


Villamedic Endocrinologa E) BOCIO MULTINODULAR TXICO

ETIOLOGA:

Consecuencia bocio simple de larga evolucin.

Independencia d 1 o varias regiones glndula a estimulacin

por TSH

EPIDEMIOLOGA:

Edad: ancianos

CUADRO CLNICO:

Tirotoxicosis atpica vascular OJO: va a consulta x otras

manifestaciones

LABORATORIO:

PF tiroidea normales o ligeramente elevadas

TRATAMIENTO:

Eleccin: I 131 Otros: Propanol, Qx (si es obstructivo)

3.4. NEOPLASIAS TIROIDEAS

A. ADENOMA TIROIDEO Estructura encapsulada que comprime el tejido vecino

CLASIFICACIN: papilar, folicular y Clulas de Hurtle

DIAGNSTICO: Gammagrafa ndulo caliente, T 3 T 4 , TSH , captacin (caliente), glndula aumentada de tamao

TRATAMIENTO: Ciruga o I 131


Villamedic Endocrinologa B. TUMORES MALIGNOS

FOLICULARES

Ca folicular

Ca papilar

Ca anaplsico

PARAFOLICULARES

Ca. Medular

CA FOLICULAR

Incidencia: 2do (15%). Epidemiologa: Edad avanzada, 3 4 dcada Patolgia: tej tiroideo N, Presenta invasin capsular y vascular Clasificacin:

Mnimamente Moderadamente Muy invasores Ganglios (sitio > comn) Pulmn (organo > comun) SNC hueso higado

CA PAPILAR

Epidemiologa: + frecuente (70%), Edad: 2-3 dcada, Radiacin durante la infancia Patologa: Crecimiento lento, No encapsulado, METS a ganglios regionales Pronstico:



CRISIS TIROTXICA

ETIOPATOGENIA:

Post- operatorio Infecciones (sepsis)

Trauma Sobrecarga de yodo

CUADRO CLNICO:

Irritabilidad Delirio Coma termia 41C

Taquicardia tensin Vmito, Diarrea

TRATAMIENTO:

SOPORTE: Lquidos, glucosa, NaCl, antipirticos Complejo B Glucocorticoides (Para bloquear el paso deT4 a T3) Anti-tiroideos: Propil tiouracilo 100 mg c/2 h, Yodo a grandes dosis Digitlicos, Propanolol 40-80 mg c/6 h.

.

Criterios diagnsticos para la CRISIS TIROTXICA (Burch & Wartofsky)

Probabilidad alta de Tormenta tiroidea: > 45 puntos.

Tormenta tiroidea Inminente: 25 44 puntos.

Probabilidad baja de Tormenta tiroidea: < 24 puntos.



RECUERDA:

OSTEOBLASTOS: Depsito de huesos/recep. PTH

OSTEOCLASTOS: Reab. de hueso/recep. CALCITONINA

CALCIO TOTAL

Hueso 99% Plasma 0.5% Liq intersticial 0.1% Liq intracelular 1%

CALCIO PLASMTICO

40% unido a albmina 15% unido a aniones: fosfato y citrato 45% ionizado (libre)metabolito activo,

PARATIROIDES

4.1. FISIOLOGA PARATIROIDEA

1) PTH:

Se libera de glndula paratiroides en respuesta a Ca libre intersticial Su funcin es los niveles de Ca libre cuando estn bajos

RIN:

Favorece reabsorcin Ca+ y PO4 en TCD

Vitamina D estimula resorcin Ca+ y PO4 en TCP

SEO:

Resorcin de Ca de hueso Los osteocitos bombean Ca+ va osteoblastos

2) CALCITONINA

Regula niveles Ca (clulas Parafoliculares), liberada en Rx a Ca libre Clulas Parafoliculares C de glndula tiroides Contrarreguladora de Ca la actividad en los osteoclastos, por lo tanto, la reabsorcin sea

RIN: Favorece calciuria en tbulos (en Rx a Ca )

MECANISMOS RPIDOS de PTH

PTH (Rin) TC Distal Reabsorcin CaReabsorcin PO4 TCP

PTHEstimula osteocitos captacin de Ca y PO4 del hueso (va osteoblastos)

PTH absorcin 1,25(OH)2 colecalciferol intestino TCP Ca y PO4 a nivel intestinal


Villamedic Endocrinologa 4.2. HIPERPARATIROIDISMO

Trastorno en el cual la Ca se debe a hipersecresin de PTH

ETIOLOGA

Adenoma hiperfuncionante solitario 85% Hiperplasia (familiares) 10% Carcinoma tiroides < 5%

EPIDEMIOLOGA

25 50/100,000 habitantes, Ms comn en , despus de los 50 a

FISIOPATOLOGA

CLASIFICACIN

Primario: nivel paratiroides Secundario: Problema sistmico

CUADRO CLNICO

Fatiga, Debilidad Alteraciones mentales Nefrolitiasis/clico renoureteral Condrocalcinosis Queratopata en banda EAP/ pancreatitis

DIAGNSTICO

1. PTH por imunovaloracin

2. . de Ca srico y urinario

3. . de fosfato

4. de AMPc urinario

TRATAMIENTO

DEFINITIVO: Quirrgico Fosfato oral Estrgenos Vigilancia mdica conservadora

PTH Ca+ F AMPc

urinario

Hiperparatiroidismo

Hipoparatiroidismo

Pseudo Hipoparatiroidismo Fenotipo

Pseudo-Pseudo Hipoparatiroidismo

OK OK OK OK Fenotipo

HIPERCALCEMIA

Tumores

pardos

Fibrosis

medular

Aumento resorcin

renal del calcio

Osteitis fibrosa

qustica

Causa PTH Hueso Aum. de recambio

Dism. densidad sea

corporal



4.3. HIPOPARATIROIDISMO Deficiencia en la secrecin.

Accin o ambas de PTH originado consecuentemente Ca.

ETIOLOGA

Extirpacin quirrgica Sobre carga Hierro o cobre: Enf. Wilson, Kayser Fletcher Autoinmunidad No desarrollo:

Di George: hipogenesia de timo Ideoptico herencia de mutacin en el gen de PTH Pseudohipoparatiroidismo Hemocromatosis, cirrosis, IC restrictiva, DM

DIAGNSTICO

PTH

Ca

AMPcU

Fosfatos

CUADRO CLNICO

Estridor larngeo Convulsiones Tetania Chvostek/Trousseau Parestesias de manos y pies Contracturas musculares/Espasmo carpo pedal

TRATAMIENTO

En casos leves: CALCIO ORAL y VITAMINA D. Si hay litiasis renal, TIAZIDAS. Si hay hiperfosforemia: QUELANTES: - Hidrxido de Aluminio. - Carbonato de Calcio (cuidado con el producto calcio - fsforo).

Para prevenir el hipoparatiroidismo POSTCIRUGA se emplea el autotrasplante de paratiroides.

Tratamiento de Urgencia: - Gluconato clcico i.v. en Tetania con repercusin cardaca.

+ PTH N: pseudohipoparatiroidismo


Villamedic Endocrinologa Glndulas Suprarrenales

5.1. FISIOLOGA SUPRARRENAL La produccin hormonal de las Glndulas Suprarrenales se puede dividir de acuerdo

a su naturaleza, relacionado a su ubicacin segn la Capa:

1) GLUCOCORTICOIDES

CORTISOL y Cortisona: glucognesis

2) MINERALOCORTICOIDES

ALDOSTERONA: balance de Na+, K+ y H+ 3) ANDRGENOS

DHEA (Dehidroandrosterona) y Androstendiona.

NOTA Sobre la funcin Suprarrenal se debe evaluar 3 escenarios: Estimulacin, Supresin e

Integridad del Eje Hipotalamo - Hipofisario.

ESTIMULACIN: Para diagnstico de las HIPOFUNCIONES

- En individuos normales:

ACTH: Cortisol. Aldosterona.

- En caso de suprarrenales destruidas (Insuficiencia suprarrenal primaria):

ACTH: no hay respuesta de Cortisol ni Aldosterona.

- En Insuficiencia Suprarrenal Secundaria (Destruccin Hipofisaria/no hay ACTH):

En este caso (NO hay ACTH) no hay estimulo sobre las Suprarrenales y estn atrofiadas (No hay actividad en la Capa Fascicular y reticulada)

SUPRESIN: Para diagnstico de las HIPERFUNCIONES

- Screening en sospecha de Hipercortisolismo e Hiperaldosteronismo.

INTEGRIDAD DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISARIO


Villamedic Endocrinologa 5.2. ADDISON

Deficiencia crnica PRIMARIA de cortisol, aldosterona y andrgenos

EPIDEMIOLOGA

INCIDENCIA: Rara

EDAD: cualquiera (2 y 3era dcada de la vida)

SEXO: Ambos

ETIOLOGA

Autoinmunidad-Idioptica Infecciosas: Tb, micosis, SIDA Metstasis Otras: Sarcoidosis, amiloidosis, Sd. Waterhouse Frederichsen

CUADRO CLNICO

Debilidad 99% Pigmentacin 98% por en de

melano-corticotropina, q es

estructuralmente muy parecida a

ACTH, en codos, manos sitios d

flexin

Baja de peso 97% Anorexia, nausea, vomito 90% Hipotensin 87%, Necesidad de sal 22% Vitligo 9% Fatiga, Vello axilar escaso

LABORATORIO

Prueba de estimulacion con ACTH De cortisol plasmtico De 17-OH cetoesteroides e hidroxicorticosteroides urinarios De aldosterona de ACTH en el Addison primario de ACTH en el Addison secundario corazn en gota K , cloro y sodio

DX DIFERENCIAL

ENFERMEDADES CON LAS QUE SE ASOCIA:

Sd. poliglandular autoinmune tipo I

Candidiasis, hipoparatiroidosmo, Addison

Sd. poliglandular autoinmune tipo II

Addison, DM1, hipotiroidismo

Otros: vitligo, anemia perniciosa, insuficiencia ovrica o testicular, alopecia, esprue no tropical, miastenia

Sd. de Schmidt-Addison-hipotiroidismo



Cortisol Ceto-

Esteroides ACTH

17-OH

corticoesteroides

Estimulacin

ACTH/cortisol Aldosterona

Hipocorticismo suprarrenal

1rio: ADDISON

Hipocorticismo hipofisiario

2rio

o

TRATAMIENTO

Glucocorticoides Cortisona 12.5-50mg/dl Prednisona 7.5mg/da Flucocortisona 0.1mg/da (cuando paciente tiene TA o K) Suplemento de sal



5.3. ENFERMEDAD DE CUSHING EPIDEMIOLOGA: Frecuencia: 75% px , Sexo: 90%, Pre-menopausia

ETIOLOGA: Adenoma hipofisiario (la gran mayora)

SNDROME DE CUSHING

Todos los casos de Sndrome de Cushing endgeno, con independencia de su etiologa, son consecuencia de un aumento en la produccin de Cortisol por la

glndula suprarrenal (Hiperplasia suprarrenal bilateral)

Cortisol ACTH

Enfermedad de Cushing

Cushing suprarrenal

Cushing exgeno

Cushing Ectpico

Sx.

CUSHING

Endgeno

Exgeno

Secundario Adenoma

Hipofisiario Enf. Cushing 90% ,

Tumor 2-3%

Primario

SuprarrenalL

Adenoma 8%

Hiperplasia>2%

Cncer

SECRESIN ECTPICA CA

Pulmonar


Villamedic Endocrinologa 5.4. NEOPLASIA SUPRARRENAL

BENIGNOS Y NO SECRETORES

La inmensa mayora.

Slo uno de cada 4.000 son malignos.

BENIGNOS Y SECRETORES

Entre un 5 y un 25% de los casos segn las series.

Son tumores que por su tamao an no han dado sintomatologa, aunque a veces producen cuadros subclnicos.

- El ms frecuente es tumor productor de Sndrome de Cushing.

- Tambin pueden detectarse feocromocitomas.

- Menos frecuentes son los tumores productores de aldosterona.

MALIGNOS

Carcinomas adrenales:

- Slo uno de cada 4.000 tumores detectados

accidentalmente en individuos no neoplsicos.

Metstasis suprarrenal:

- El dx ms probable ante una masa suprarrenal

en un paciente neoplsico.

OTROS:

Granulomas.

FEOCROMOCITOMA.

Hiperplasia suprarrenal congnita de larga evolucin.

DIAGNSTICO (Laboratorio)

1. Hiperglucemia,glucosuria,hipokalemia

2. Cortisol srico > .75mcgr a media

noche INDICADOR

3. Incapacidad p/suprimir secrecin

endgena c/dexametasona (5mg c/6h por 2 das.

4. Determinacin cortisol libre de 24 h:

cortisol

5. Cortisol urinario > 20mcg/da

CONFIRMA o 1mg 11 PM, Cortisol

8:00am > 5mg/dl CERTEZA 98%)

6. de la 17OHcorticoesteroides urinarios

7. Metirapona: Debe cortisol y ACTH (suprarrenal =, hipofx )

TRATAMIENTO

Neoplasias suprarrenales: QUIRRGICO. Extirpacin del tumor

Radiacin de hipfisis Mitotane, Bromocriptina

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