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MATERIAL INTRODUCCIN

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MALDIGESTIN - MALABSORCIN.

La malabsorcin y la maldigestin se producen cuando se alteran los mecanismos fisiolgicos que per-miten la transformacin de los principios inmediatos en compuestos absorbibles para pasar posterior-mente a la circulacin portal. La digestin consiste en degradar las sustancias que se ingieren en la dieta en molculas ms pequeas para que puedan ser absorbidas o transportadas a travs de las clulas intestinalesPara el diagnstico de estos trastornos se usan diversas pruebas diagnsticas, de ellas, la cuantificacin de grasa en heces de 24 horas es el mejor test de screening.

1) Digestin. Participa en ella el estmago (pepsina ms ClH, amilasa salival) y, fundamentalmente, el pncreas

(proteasas como la tripsina, amilasa, lipasa). Para que sean activas las enzimas pancreticas es necesario que el pH duodenal sea >4 y que las sales biliares emulsionen la grasa. Dos hormonas participan en este proceso y son secretadas al llegar al duodeno el cido y las grasas: Lasecretina,queestimulalasecrecinpancreticadebicarbonato. Lacolecistoquinina,queprovocalasecrecinenzimticadelpncreasylasecrecindesales

biliares al relajar el esfnter de Oddi y contraer la vescula biliar.

Es fcil deducir las causas de maldigestin sabiendo que se puede producir en cualquiera de los niveles implicados. Gastrectomizado. Gastrinoma,puesdisminuyeelpHduodenal. Insuficienciapancretica. Dficitdesalesbiliares:

- Hepatopata.- Afectacin ileal: disminuye la circulacin enteroheptica.- Sobrecrecimiento bacteriano.

2) Absorcin. Una vez digeridas las protenas, hidratos de carbono y grasas en aminocidos, monosacridos y

cidos grasos libres y monoglicridos, respectivamente, se produce la absorcin en el intestino, para lo que se requiere:


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- Mucosa intestinal en buen estado.- Aporte sanguneo y sistema linftico.

As, las causas de malabsorcin se clasificarn en:- Alteraciones de la pared intestinal, tanto cualitativas

como cuantitativas.- Trastornos circulatorios.- Obstruccin linftica.

La mayora de las sustancias son absorbidas a lo largo de todo el intestino delgado aunque algunas tienden a absorberse ms en unas zonas que en otras, especialmente la vitamina B12 y las sales biliares, que se absorben de manera casi exclusiva en leon terminal. Fjate en la figura de la derecha: La prueba diagnstica de malabsorcin es el test de la D-xilosa, sustancia que se absorbe directamente sin ser digerida, por lo que la prueba no se altera en la maldigestin.

FISIOPATOLOGA DE LAS DIARREAS.

1) Diarrea osmtica. Los productos ingeridos permanecen en la luz

intestinal por existir alteraciones en su absor-cin de etiologa muy variada. Los productos no absorbidos atraen agua a la luz intestinal. Esto ocurre en:- Sndrome de maldigestin y malabsorcin

(como hemos visto en el captulo anterior).- Sustancias que se absorben mal.

El ayuno la corrige, pues si no hay productos osmticos no hay diarrea. La osmolaridad fecal es >2 (Na+ + K+) pues existe un producto que, al no ser absorbido, eleva la

osmolaridad. El pH fecal es cido, pues las bacterias fermentan los alimentos no absorbidos generando cido.

2) Diarrea secretora. La secrecin supera la capacidad de absorcin. Esta secrecin est incre-

mentada por:- Enterotoxinas de microorganismos.- Sustancias activas producidas por tumores: serotonina (carcinoide),

gastrina(sd.deZollinger-Ellison),VIP(vipoma).- Sales biliares: reseccin de leon, iletis terminal.- Adenoma velloso.

Se manifiesta como diarrea acuosa abundante que persiste con el ayuno,

con osmolaridad fecal


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3) Diarrea inflamatoria.- Lesin de la pared intestinal que en algunos casos produce altera-

ciones en la absorcin y aumento de la secrecin.- Cursa con fiebre, dolor abdominal, sangre, moco y pus en las

heces. Es la diarrea de la enfermedad inflamatoria intestinal, en-terocolitisporradiacin,diarreacrnicaenelVIH,diarreaagudapor microorganismos invasivos (Shigella, Salmonella, Campylo-bacter...).

4) Diarrea por aceleracin del trnsito.- Hipertiroidismo.- Neuropata diabtica.- Colon irritable: causa ms frecuente de este tipo de diarrea.- Postvagotoma.- Dumping postgastrectoma.

Debes tener en cuenta que las diarreas pueden producir alteraciones hidroelectrolticas determina-das por la prdida de:

- H2O y Na+ Hiponatremia y posible shock hipovolmico.- K+ Hipopotasemia.- CO3H- Acidosis. (Recuerda que los vmitos suelen producir alcalosis porque se pierde principalmente HCl)

ALTERACIONES SINDRMICAS DEL HGADO: CLNICA Y ANALTICA.

El hgado es un rgano que cumple mltiples funciones. Las patologas que afectan al hgado pueden alterar una o varias de estas funciones produciendo diversos sntomas y alteraciones analticas. Las prin-cipales funciones se resumen en el grfico de la pgina siguiente.

Evidentemente, no todas las funciones se ven alteradas de igual modo en cada patologa, por lo que hay sntomas y alteraciones analticas ms tpicas de unas patologas que de otras.

Labilirrubinaesunasustanciaqueprocededelmetabolismodelahemoglobina. Existen dos tipos de fracciones:

- Bilirrubina indirecta o no conjugada: resulta del metabolismo y degradacin de la hemoglo-bina. No es hidrosoluble, por lo que no aparece en la orina.

- Bilirrubina directa o conjugada: procede del metabolismo heptico por glucuronoconjugacin de la bilirrubina indirecta. Ya es hidrosoluble, y por tanto, puede aparecer en orina.

En general, la bilirrubina indirecta se elevar ms cuando ocurran problemas en el metabolismo heptico o cuando exista sobreproduccin (por ejemplo, en procesos hemolticos), mientras que la bilirrubina directa aumentar cuando el proceso de conjugacin heptica no est alterado, pero existan problemas de secrecin de la bilis (obstrucciones biliares,...).

Encondicionesnormales,elhgadosintetizalabilisylasecretaalaluzduodenalatravsdelasvasbiliares, siendo su misin fundamental favorecer la digestin de las grasas al emulsionarlas. Si existe algn obstculo o dificultad para Que la bilis llegue hasta el duodeno, hablamos de colestasis, ya


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seaintrahepticaoextraheptica.Enestecaso,seelevanlaGGT,lafosfatasaalcalinayla5-nucleo-tidasa, que son las llamadas enzimas de colestasis.

Lalesindelhepatocito(necrosis,hepatitis,...)puedeocasionarlasalidaalexteriordelmismodeunas enzimas llamadas transaminasas(GOT,GPT),que,encondicionesnormales,estnenelinte-rior del hepatocito. Por tanto, cuando hay citlisis se elevan las transaminasas.

CIRROSIS: PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES.

La cirrosis heptica es la degeneracin progresiva y destructiva del hgado. La desestructuracin de la arquitectura heptica provoca un obstculo para el paso de la sangre que viene por la vena porta. La vena porta conduce gran cantidad de sangre (con nutrientes recin absorbidos) hasta el hgado, que se


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va a encargar de su metabolismo. Al dificultarse el paso de sangre a travs del hgado, aumenta el gra-diente de presin entre la vena porta (que llega al hgado) y la vena supraheptica (que sale del hgado).A este fenmeno se le llama HIPERTENSIN PORTAL, que es el principal factor patognico de la mayor parte de las complicaciones de la cirrosis:

Lasangretieneunobstculoparaatravesarelfiltroheptico,porloquebuscaotrassalidas,habi-tualmente no utilizadas, y aparecen varices esofagogstricas (que, si se rompen, pueden llevar a la muerte), varices en el plexo hemorroidal, varices gstricas, etc.

Alsaltarselasangreelpasoheptico,seproducenotrasdosconsecuencias:- Llegan al cerebro sustancias txicas que deberan haber sido depuradas en el hgado. Es la

encefalopata heptica.- Trastornos en el metabolismo de los frmacos, al no realizarse el primer paso heptico que

se produce habitualmente, lo que requerir ajuste de dosis en los frmacos con metabolismo heptico.

Trastornosdelacoagulacin:

Ascitis:lahipertensinportalocasionaundesarregloimportanteenlaspresionesdelsistemavascu-lar esplcnico y en sus mecanismos de regulacin que, tras un perodo de aparente compensacin


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en el que participan la vasopresina, el rin y otros factores, al final se desbordan, apareciendo lquido en la cavidad peritoneal. A su vez, la presencia de lquido asctico puede complicarse con:- Infeccin del lquido: peritonitis bacteriana espontnea.- Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal grave debido a que llega poca sangre al rin por

vasoconstriccin;el rinesabsolutamentenormal.Escomosiel rinpensasequehaypoco volumen -realmente de forma efectiva lo hay, ya que se est escapando a un tercer espa-cio, fundamentalmente cavidad abdominal- y se esforzase en aumentar el volumen del lquido corporal.

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS.

Las hemorragias digestivas se clasifican en ALTAS o BAJAS segun que la localizacin del sangrado sea proximal o distal al ngulo de Treitz respectivamente.

Podemos sospechar una hemorragia digestiva si: Aparecesangreorestosdesangreenunvmito.Silasangrehaestadomuchotiempoencontacto

con el cido gstrico, la hemoglobina se transforma en hematina, sustancia oscura que, si aparece en el vmito, le da un aspecto peculiar denominado vmito en posos de caf.


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Aparecesangreorestosdesangreenlasheces.Porlamismaraznyacomentada,silasangrelle-va mucho tiempo en la luz del tubo digestivo, ser digerida, apareciendo melenas, heces oscuras, brillantes y de aspecto alquitranado.

Sipresentapalidez,taquicardia,hipotensinoshock,aunquenoseapreciesangradoaparente.

En general, se cumple que cuanto ms alta sea la hemorragia, ms roja ser la sangre en el vmito (he-matemesis) y ms oscura en las heces (melenas), mientras que cuanto ms baja sea la hemorragia, ms roja ser la sangre en las heces (hematoquecia).

Sin embargo, ms que del lugar de origen, el color, como hemos explicado, depende, sobre todo, del tiempo que est la sangre en contacto con los jugos digestivos.Existen mltiples lesiones y patologas que pueden provocar sangrados a lo largo del tubo digestivo; en el dibujo se resumen las principales:

SECRECIN CIDA GSTRICA: R.G.E., GASTRITIS, ULCUS Y H.PYLORI.

Las clulas oxnticas o parietales del estmago son estimuladas por histamina (receptores H2), gas-trina o estmulos colinrgicos, segregando entonces iones H+ mediante su bomba de protones, produ-ciendo cido clorhdrico, un cido muy agresivo pero necesario para que el pepsingeno se transforme en pepsina, enzima fundamental para la digestin de las protenas:


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La pared gstrica tiene unos mecanismos defensivos, sin los cuales sera destruida por la corrosin de este cido: Moco. Ionesbicarbonato. Prostaglandinas. Flujosanguneo. Unionesestrechasdelasclulasdelabarreramucosa.

Cuando estos procesos fisiolgicos se alteran, pueden aparecer problemas: Sirefluyecidodesdeelestmagoalesfago(reflujo gastroesofgico), al no tener ste una de-

fensatanespecializadaysermsdelicadofrentealcido,aparecernheridas,erosiones,inflama-ciones(ESOFAGITIS),etc.

Elestrs disminuye el flujo sanguneo, y esa isquemia favorece la aparicin de lesiones (lceras de stress).

Lainhibicindelasntesisdeprostaglandinas(porlatomadeAINEs) favorece la aparicin de lce-ras o gastritis aguda.

ElH.pyloriesunabacteriaqueaguantaelpHcidodelestmago;altenerureasa,vaaproduciralteraciones qumicas y en los mecanismos de defensa por lo que, actualmente, se le considera el factor ms importante en la patognesis de las lceras ppticas. Tambin se le involucra en la etio-patogenia de gastritis, de algunos tumores, etc.

Por tanto, ser lgico pensar que para el manejo de estas patologas se usen, segn los diferentes casos: Inhibidoresdelabombadeprotones(omeprazol). AntagonistasdelosreceptoresH2(ranitidina,...). Anticolinrgicos(pirencepina,...). Anticidos:neutralizanelcidoyaformado. Protectoresdelamucosa(sucralfato,bismuto). AgentescontraelH.pylori(antibiticos). Agentesprocinticos(cisaprida...)enelRGE,yaquecuantomsaceleremoseltrnsito,menos

tiempo estar el cido en contacto con el esfago. Adems estos agentes favorecen el cierre delEEII.


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OBSTRUCCIN DIGESTIVA.

El leo se define como la interrupcin del trnsito intestinal.Puede ser orgnico o funcional: Orgnico o mecnico, debido a obstruccin, que puede localizarse dentro de la luz, parietal o

extraparietal. Cuando existe compromiso vascular nos encontramos ante una estrangulacin, que puede ser debida a hernia, vlvulo o invaginacin.

Funcional o dinmico, no existe ninguna causa fsica que impida el trnsito. Puede ser paraltico por ausencia de contractilidad intestinal (normalmente tras ciruga abdominal), o espstico por es-pasmo persistente.

Lo que caracteriza a la obstruccin completa es el cese de expulsin de heces y gases. Ante el obst-culo a la progresin del contenido intestinal aumenta el peristaltismo de los segmentos proximales a la obstruccin, lo que se expresa con dolor clico y aumento de los ruidos intestinales. El intestino, en un principio, lucha por superar esa obstruccin aunque con el tiempo se puede perder esta compensacin y aparecer ausencia de ruidos. Los segmentos proximales se distienden por acumulacin de lquido y gases. Como consecuencia de la distensin de la pared, disminuye la absorcin y aumenta la secrecin intestinal provocando abomba-miento abdominal con timpanismo al percutir y secuestro de lquido en la luz. La dilatacin y la retencin de lquidos y gases se refleja en la radiologa como niveles hidroareos.El contenido intestinal que no progresa despierta el reflejo del vmito. Los vmitos son ms precoces si la obstruccin es ms alta, siendo al comienzo alimentarios y biliosos, y fecaloideos cuando la obstruc-cin es ms baja.Como consecuencia del secuestro de lquidos y la prdida a travs de los vmitos, se produce deplecin de H2O y Na+, hipopotasemia y acidosis, pues se pierden K+ y lcalis.


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Lo que caracteriza a la estrangulacin es la irritacin peritoneal, por lo que el dolor es continuo e intenso con contractura de la pared abdominal. Los vmitos son inmediatos y la repercusin general es precoz e intensa.El leo paraltico se diferencia del leo mecnico en que hay ausencia de ruidos intestinales.

Estenosis pilrica:

La obstruccin a este nivel, bien por hipertrofia congnita o consecuencia de cicatrices postulcerosas, cursar con dolor tipo clico y vmitos de retencin (que contienen los alimentos que no pueden sobre-pasar el estmago) que alivian el dolor (al disminuir la distensin gstrica).A diferencia de la obstruccin intestinal, aqu se pierden cidos (ClH) de la secrecin gstrica y no lcalis, porloquehabralcalosismetablica.IgualmenteexistehipopotasemiaydeshidratacinporprdidadeK+, Na+ y H2O.

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