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MARCADORES BIOLÓGICOS EN EL SINDROME
CORONARIO AGUDO
PRIMER CONGRESO INTERAMERICANO DE MEDICINA DE EMERGENCIAS
Buenos Aires, abril de 2006
Matías José Fosco, M.D.Miembro Titular – Sociedad Argentina de EmergenciasJefe Unidad Coronaria - Hospital General de Agudos “Héroes de Malvinas”Coordinador Guardia Externa – ICYCC – Fundación Favaloro
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DEFINICIÓN
Moléculas endógenas de naturaleza por lo general proteica, cuya detección en niveles plasmáticos aumentados brinda información para la evaluación y el manejo de pacientes con patología cardiovascular.
Fosco y col. Cardiología basada en la evidencia y en la experiencia de la Fundación Favaloro. 2003.
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HISTORIA
• Enzimasdiagnóstico en el infarto agudo de miocardio (IAM)
• Marcadores de injuriapronóstico en el síndrome coronario agudo (SCA)
• Otros marcadoresmás allá del SCA
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CLASIFICACIÓN
• Injuria miocárdica– Lesión– Isquemia
• Inflamación• Hemostasia• Disfunción endotelial• Actividad neuroendócrinaModificado de: Fosco y col. Cardiología basada en la evidencia y en la experiencia de la Fundación Favaloro. 2003.
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• Injuria miocárdica– Lesión– Isquemia
• Inflamación• Hemostasia• Disfunción endotelial• Actividad neuroendócrinaModificado de: Fosco y col. Cardiología basada en la evidencia y en la experiencia de la Fundación Favaloro. 2003.
MARCADORES EN EL SINDROME CORONARIO AGUDO
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MARCADORES DE LESIÓNDEFINICIÓN
Proteínas enzimáticas o estructurales de los miocardiocitos que se liberan masivamente al plasma cuando ocurre necrosismiocárdica
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• Proteínas enzimáticas– Creatinkinasa (CK) / isoenzima MB (CK MB)– Lactato dehidrogenasa (LDH) / isoenzimas
• Proteínas estructurales– Troponinas cardíacas– Mioglobina– Proteína fijadora de ácidos grasos– Cadena liviana de miosina
MARCADORES DE LESIÓNCLASIFICACIÓN
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• Proteínas enzimáticas– Creatinkinasa (CK) / isoenzima MB (CK MB)– Lactato dehidrogenasa (LDH) / isoenzimas
• Proteínas estructurales– Troponinas cardiacas– Mioglobina– Proteína fijadora de ácidos grasos– Cadena liviana de miosina
MARCADORES DE LESIÓNCLASIFICACIÓN
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DOLOR TORÁCICO
SCA
TRATAMIENTO
IAM
EVENTOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO
PRONÓSTICO
ELECCIÓN DE TRATAMIENTO
REPERFUSIÓN
MARCADORES DE LESIÓNUTILIDAD
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CREATINKINASA CAUSAS DE SU INCREMENTO
• Lesión miocárdica• Miopatías• Traumatismos musculares• Convulsiones• Embolia pulmonar• Diabetes • Hipotiroidismo
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CREATINKINASA CINÉTICA PLASMÁTICA
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CREATINKINASA CINÉTICA PLASMÁTICA
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TAMAÑO DEL IAM
De Groot y col. Cardiovasc Res 1999.
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CREATINKINASA CINÉTICA POST REPERFUSIÓN
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REPERFUSIÓNFosco y col. Cardiología basada en la evidencia y en la experiencia de la Fundación Favaloro. 2003.
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CREATINKINASA ISOENZIMAS
M B
SUBUNIDADES
M B BBMM
MÚSCULO ESQUELÉTICOCORAZÓN
CEREBRORIÑÓN
CORAZÓN (20 – 30 %)MÚSCULO ESQUELÉTICO
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CREATINKINASA MB CAUSAS DE SU INCREMENTO
• Miocardio• Intestino delgado• Lengua• Diafragma• Útero• Próstata
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CREATINKINASA MB MÉTODOS DE DETERMINACIÓN
PRINCIPIO DE DETERMINACIÓN UNIDADES ORIGEN MIOCÁRDICO (CK-MB/CK TOTAL)
ACTIVIDAD ENZIMÁTICA UI / L > 10 %
MASA NG / ML > 2.5 %
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CREATINKINASA MB CINÉTICA PLASMÁTICA
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CREATINKINASA MB CINÉTICA POST REPERFUSIÓN
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REPERFUSIÓN
↑3 VECES / BASAL A 60 MINUTOS DEL INICIO DE TROMBOLÍTICOS
88 % PROBABILIDAD DE ARTERIA PERMEABLETanasijevic y col. J Am Coll Cardiol 1999.
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CREATINKINASA MB SUBFORMAS
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1
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CORAZÓN PLASMA
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2 HS
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CREATINKINASA MB SUBFORMAS EN EL IAM
BM
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1
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CORAZÓN PLASMA
BM2
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>
BM2
2 HS
2 HS
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CREATINKINASA MB SUBFORMAS EN EL IAM
CK MB 2CK MB 1
> 1.5 NECROSIS MIOCÁRDICA
MARCADOR MÁS PRECOZ DE IAM
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CREATINKINASA MB DIAGNÓSTICO DE IAM
6 HORAS 18 HORASSUBFORMAS
92 %89 %
SENSIBILIDAD 75 % 98 %ESPECIFICIDAD 98 % 97 %
Zimmerman y col. Circulation 1999.
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LACTATO DEHIDROGENASACAUSAS DE SU INCREMENTO• Lesión miocárdica• Miopatías• Traumatismos musculares• Embolia pulmonar• Hemólisis• Anemia megaloblástica• Leucemia• Enfermedades hapáticas• Enfermedades renales• Shock
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LACTATODEHIDROGENASA CINÉTICA PLASMÁTICA
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LACTATODEHIDROGENASA CINÉTICA PLASMÁTICA
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TAMAÑO DEL IAM
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LACTATODEHIDROGENASA ISOENZIMAS
LDH 1LDH 2
> 0.76 NECROSIS MIOCÁRDICA
SENSIBILIDAD / ESPECIFICIDAD > 90 %
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LDH 1 – 5 (LDH 1 MIOCARDIO)
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CI
T
TROPONINAS CARDIACAS
TROPOMIOSINA
ACTINA
MIOSINA Ca++
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CI
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TROPONINAS CARDIACAS
TROPOMIOSINA
ACTINA
MIOSINA
Ca++
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CI
T
TROPONINAS CARDIACAS
TROPOMIOSINA
ACTINA
MIOSINACa++
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FRACCIÓN CITOPLASMÁTICA
TROPONINA T 6 – 8 %
TROPONINA I 2 – 3 %
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TROPONINAS CARDIACAS MÉTODOS DE DETERMINACIÓN
MIOCARDIOMÚSCULO
ESQUELÉTICO≠
Missov y col. Am H Jour 1999
GENES ≠
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TROPONINAS CARDIACAS MÉTODOS DE DETERMINACIÓN
MIOCARDIOMÚSCULO
ESQUELÉTICO≠
Missov y col. Am H Jour 1999
GENES ≠
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TROPONINAS CARDIACAS CAUSAS DE SU INCREMENTO
• IAM• Insuficiencia cardíaca• Sepsis• Tromboembolismo de pulmón• Insuficiencia renal• Miopatías
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TROPONINAS CARDIACAS CAUSAS DE SU INCREMENTO
INSUFICIENCIA RENALMIOPATÍAS
↑ REGENERACIÓN DE MÚSCULO ESQUELÉTICO
↑EXPRESIÓN DE TROPONINA T CARDÍACAEN MÚSCULO ESQUELÉTICO
↓ ESPECIFICIDAD
Hamm y col. N Engl J Med. 1997 / Ropollo y col. J Am Coll Cardiol. 1999. / Johnson y col. Am Heart J. 1999.
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TROPONINAS CARDIACAS CINÉTICA PLASMÁTICA
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Horas desde el inicioFosco y col. Cardiología basada en la evidencia y en la experiencia de la Fundación Favaloro. 2003.
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TROPONINAS CARDIACAS CINÉTICA POST REPERFUSIÓN
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Horas desde el inicioFosco y col. Cardiología basada en la evidencia y en la experiencia de la Fundación Favaloro. 2003.
REPERFUSIÓN
↑3 VECES / BASAL A 60 MINUTOS DEL INICIO DE TROMBOLÍTICOS
80 % PROBABILIDAD DE ARTERIA PERMEABLETanasijevic y col. J Am Coll Cardiol. 1999.
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TROPONINAS CARDIACAS DIAGNÓSTICO DE IAM
6 HORAS 10 HORAS 18 HORASTN T TN I TN T TN I
SENSIBILIDAD 62 % 56 % 87 % 96 %
ESPECIFICIDAD 96 % 94 % 96 % 93 %
Zimmerman y col. Circulation. 1999.
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TROPONINAS CARDIACAS NUEVO CRITERIO DIAGNÓSTICO DE IAM
CK - MB
INFARTO DE MIOCARDIO
ANGINA INESTABLE
Fosco y col. Cardiología basada en la evidencia y en la experiencia de la Fundación Favaloro. 2003.
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TROPONINAS CARDIACAS NUEVO CRITERIO DIAGNÓSTICO DE IAM
CK - MB
INFARTO DE MIOCARDIO
ANGINA INESTABLE
N.M.M.*
TN T-I
* Necrosis miocárdica mínima
Hamm y col. N Engl J Med. 1997 / Polanczyk y col. J Am Coll Cardiol. 1998. / Kontos y col. Circulation. 1999
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TROPONINAS CARDIACAS NUEVO CRITERIO DIAGNÓSTICO DE IAM
INFARTO DE MIOCARDIO
ANGINA INESTABLE
TN T-I
ESC / ACC Commitee J Am Coll Cardiol, 2000
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TROPONINAS CARDIACAS PREDICCIÓN DE RIESGO
EN SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST
RIESGO DE MUERTE / IAM NO FATAL
24 HS 30 DÍAS 6 MESES
TROPONINA (-) < 1 % < 2 % < 5 %
TROPONINA (+) 5 % 15 – 20 % 25 %
Modificado de: Hamm y col. Circulation. 2000.
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TROPONINAS CARDIACAS PREDICCIÓN DE RIESGO
EN SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST
TROPONINA T MUERTE / 3 AÑOS< 0.06 NG/DL 1.2 %
0.06 – 0.59 NG/DL 8.7 %> 0.6 NG/DL 15.4 %
Lindhal y col. N Engl J Med. 2000.
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TROPONINAS CARDIACAS PREDICCIÓN DE RIESGO
EN SCA CON ELEVACIÓN DEL ST
TROPONINA T MUERTE / 30 DÍAS(-) 6.2 %
(+) 15.7 %
Ohman y col. Am J Cardiol. 1999
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TROPONINAS CARDIACAS PREDICCIÓN DE RIESGO EN PACIENTES
CON DOLOR TORÁCICO AGUDO
DOLOR TORÁCICO
TROPONINA
NEGATIVAPOSITIVA
SCA VALOR PREDICTIVO NEGATIVO / 30 DÍAS =
94 – 99.6 %
6 – 8 HORAS
Hamm y col. N Engl J Med. 1997 / Polanczyk y col. J Am Coll Cardiol. 1998. / Johnson y col. Am Heart J. 1999
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TROPONINAS CARDIACAS MÍNIMOS VALORES PLASMÁTICOS
TN T 0.01 – 0.1 ng / dl TN I 0.1 – 1.5 ng / dl
RIESGO AUMENTADO
Fosco y col. Rev Fed Arg Cardiol 2003.
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TROPONINAS CARDIACAS SELECCIÓN DE TERAPÉUTICA
EN SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST
• Heparinas de bajo peso molecular– enoxaparina – dalteparina
• Inhibidores de glicoproteína II b / III a– abciximab– eptifibatide– tirofiban
• Estrategia invasiva temprana
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TROPONINAS CARDIACAS UTILIDAD EN PATOLOGÍA NO
CORONARIA
• Insuficiencia cardíaca congestiva• Insuficiencia renal crónica• Tromboembolismo pulmonar• Accidente cerebro vascular• Sepsis
Missov y col. Am Heart J. 1999. / Giannitsis y col.Circulatio. 2000.
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MIOGLOBINA CAUSAS DE SU INCREMENTO
• Músculo cardíaco• Músculo esquelético• Músculo liso
Fosco y col. Cardiología basada en la evidencia y en la experiencia de la Fundación Favaloro. 2003.
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MIOGLOBINA CINÉTICA PLASMÁTICA
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Horas desde el inicio
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Fosco y col. Cardiología basada en la evidencia y en la experiencia de la Fundación Favaloro. 2003.
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MIOGLOBINA CINÉTICA PLASMÁTICA
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Horas desde el inicio
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6
TAMAÑO DEL IAM
Fosco y col. Cardiología basada en la evidencia y en la experiencia de la Fundación Favaloro. 2003.
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MIOGLOBINA CINÉTICA POST REPERFUSIÓN
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Horas desde el inicio
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6
REPERFUSIÓN
↑4 VECES / BASAL A 60 MINUTOS DEL INICIO DE TROMBOLÍTICOS
90 % PROBABILIDAD DE ARTERIA PERMEABLETanasijevic y col. J Am Coll Cardiol. 1999.
Fosco y col. Cardiología basada en la evidencia y en la experiencia de la Fundación Favaloro. 2003.
![Page 51: MARCADORES BIOLÓGICOS EN EL SINDROME … en Sindrome Coronario... · marcadores biolÓgicos en el sindrome coronario agudo primer congreso interamericano de medicina de emergencias](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022052608/5a798fd07f8b9ade698ce8ed/html5/thumbnails/51.jpg)
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MIOGLOBINA DIAGNÓSTICO DE IAM
2 HORAS 6 HORASSENSIBILIDAD 29 % 79 %ESPECIFICIDAD 89 % 89 %
Zimmerman y col. Circulation. 1999.
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MIOGLOBINA PREDICCIÓN DE RIESGO
EN SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST
• 20 – 30 % pacientes con angina inestable• ↑ riesgo temprano• ¿ riesgo a largo plazo ?
Sonel y col. Circulation. 2000.
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Horas desde el inicio
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6
CINÉTICAS COMPARADAS
MIOGLOBINA
CK MB
TROPONINASLDH
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↑SENSIBILIDAD PRECOZ(MIOGLOBINA)
↑ESPECIFICIDAD(TROPONINA)
+
COMBINACIÓN DE MARCADORES
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COMBINACIÓN DE MARCADORES
DE INJURIA(TROPONINA)
DE INFLAMACIÓN(PROTEÍNA C REACTIVA)
+
DE ACTIVACIÓN ENDÓCRINA (PÉPTIDO NATRIURÉTICO B)
+
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CONCLUSIONES
• CK MB– Diagnóstico de IAM– Tamaño de IAM– Criterio de reperfusión en IAM– Detección de re-IAM temprano
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CONCLUSIONES
• Troponinas cardíacas– Diagnóstico de IAM (sin elevación del ST)– Diagnóstico tardío de infarto de miocardio– Pronóstico en SCA sin elevación del ST– Categorización de riesgo del dolor torácico agudo– Selección de terapéutica en SCA sin elevación del ST
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CONCLUSIONES
• Mioglobina– Diagnóstico muy precoz de IAM
• Combinación de marcadores– ¿ Estrategia del futuro ?
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MUCHAS GRACIAS