Manual practico patologica 2

Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501

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UASD Universidad Autónoma de Santo Domingo

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Manual práctico: Anatomía Patológica II. Sarah P. Escaño CB-0501Manual practicoSarah Priscila Escaño CB-0501


PRACTICA 1PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR

GUÍA DE ESTUDIOS

Vasos sanguíneos

1.-Defina arteriosclerosis y mencione sus tipos.

Significa endurecimiento de las arterias. Son un grupo de trastornos que tienen en común el engrosamiento y pérdida de elasticidad de las paredes arteriales.

2.-¿Cual es la principal característica morfológica de la aterosclerosis?

Placas ateromatosas, estrías grasas, capa fibrosa y la placa de ateroma.

3.-¿Que tipos de arterias afecta la aterosclerosis y mencione las arterias mas afectadas?

Esta enfermedad afecta a arterias elásticas como por ejemplo la aorta, carótida, e iliacas.

4.-¿Como esta compuesta una placa ateromatosa y cual es su localización en la pared arterial?

Composición de la placa de ateroma: La lesión básica el ateroma o placa fibrograsa, consiste en una placa focal elevada dentro de la intima con un centro lipidito principalmente por colesterol y esteres de colesterol una capa fibrosa que lo cubre.

Localización en la pared: lesión en la intima

5.-Mencione los principales de riesgo en la arterosclerosis

MAYORES: Dieta e hiperlipidemia (hipercolesterolemia, Hipergliceridemia., hipertensión, habito de fumar, diabetes.

MENORES: Obesidad, inactividad física, sexo masculino edad avanzada, historia familiar, estrés (personalidad de tipo A), Anticonceptivos orales, ingesta elevada de carbohidratos, hipermonocisteinemia.

6.-Mencione las principales complicaciones de una placa ateromatosa

Rotura focal, ulceración macroscopica, émbolos de colesterol o aterioembolos, trombosis, hemorragia dentro de la placa especialmente en las arterias coronarias.

7.-Defina hemangioma y sus tipos

Tumores benignos extremadamente comunes en la infancia y la lactancia de color rojo brillante a azul, varían de tamaño desde pocos milímetros hasta varios centímetros de largo elevados a nivel de la piel con epitelio intacto que los cubre.

8.-¿Donde se localizan los hemangiomas?

HEMANIGOMA CAPILAR: Piel tejidos subcutáneos, membranas mucosas de la cavidad oral y labios, también puede aparecer en vísceras internas como hígado, bazo, páncreas y riñones.

HEMANGIOMA CAVERNOSO: Hígado, bazo, páncreas y ocasionalmente cerebro.

9.-Diga las diferencias microscópicas y macro entre el hemangioma capilar y un cavernoso.

HEMANIGOMA CAPILAR: Suelen estar bien definidos con agregados no encapsulados de capilares de pared delgada estrechamente empaquetados habitualmente llenos de sangre separados por un estroma escaso de tejido conectivo, la luz suele estar parcialmente o completamente trombosada y organizada. La rotura de vasos produciendo cicatrización y es responsable del pigmento de hemosiderina que ocasionalmente se encuentra.

HEMANGIOMA CAVERNOSO:

La masa esta bien definida, aunque no muy bien encapsulada y constituida por espacios vasculares cavernosos grandes, rellenos parcial o completamente de sangre separada por un estroma escaso de tejido conectivo, no estando encapsulada puede producirse trombosis intravascular o la ruptura de canales.

10.-Porque se caracteriza la Enf. De Hipel LIndau

Donde los hemangiomas cavernosos aparecen dentro del cerebelo en el tallo central y fondo de ojo junto con lesiones angiomatosas similares de las neoplasias quisticas de páncreas e hígado así como en otras neoplasias visearles.

CORAZÓN

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1.-Defina infarto miocardio y diga su causa principal

O ataque cardiaco es la forma mas importante de cardiopatía isquemia Causas: la principal causa es la aterosclerosis.

2.-Cual es la diferencia entre infarto miocardio trasmural y subendocardico

INFARTO TRANSMURAL: En esta existe una necrosis isquemia que afecta a todo o casi el espesor de la pared ventricular es la desintegración de una sola arteria coronaria.

INFARTO SUBENDOCARDICO: Constituye una zona de necrosis isquemica limitada al tercio interno o como maximo a la mitad de la pared ventricular y que a menudo se extiende lateralmente mas alla del territorio de perfusion de una sola arteria coronaria.

3.-A las cuantas horas de evolución, un infarto miocardico se hace envidente en el estudio microscópico

De 18 a 24 horas para que aparezcan las primeras muestras.

4.-Cuales son las características microscópicas de un infarto miocardico entre 3 y 7 dias

Caracteristica infarto de 3 a 7 dias en el microscopio optico se observa comienzo de 4esintegración de las miofibrillas muertas y resocrion del sarcoplasma por los macrofagos, comienzo de respuesta fibrovascular marginal.

En las alteraciones macroscopica se observa borde hiperemico, ablandamiento central pardo amarillento.

5.-A los cuantos días de evolución, un infarto miocárdico empieza a evidenciar signos microscópicos de reparación fibrosa y a las cuantas semanas aproximadamente se completa.

Empieza a los 3 a 7 días y temina a la 7ma semana

6.-Cual es la característica histopatológica principal del infarto miocárdico y a partir de las cuantas horas de evolución puede observarse con la tinciónH-E

Se observan las 4-12 horas car. Histo. Patol.

7.-Resuma los cambios histopatológicos de un infarto miocárdico agudo.

Característica infarto de 3 a 7 días en el microscopio óptico se observa comienzo de desintegración de las miofibrillas muertas y resorción del sarcoplasma por

los macrófagos, comienzo de respuesta fibrovascular marginal.

En las alteraciones macroscopica se observa borde hiperemico, ablandamiento central pardo amarillento.

8.-Mencione las principales complicaciones del IAM y Cual es la causa de muerte de la mayoria de los pacientes

-Complicaciones: Arritmias cardiacas *75-95% de los casos.-Insuficiencia congestiva Ventricular izquierda y shock cardiogenico (10-15%)-Ruptura de papel libre tabique o músculo papilar-tromboembolia.

1.-INFARTO AL MIOCARDIO

MACROSCOPIA: El aspecto del infarto va a depender del tiempo de supervivencia después del infarto el infarto se ve como una zona amarillenta que en 10 días a 2 semanas esta bordeada por una zona hiperemia de tejido de granulación muy vascularizada luego de la lesión evoluciona a cicatriz fibrosa.

MICROSCOPIA: Fibras onduladas y degeneración vascular *miocitolisis, esta ultima es reversible la necrosis productiva, mocitos necroticos *5-10 días, tejido de granulación muy vascularizado *2-4 días) fibrosis.

PRACTICA 2PATOLOGIA DE VASOS Y GANGLIOS

LINFATICOSGUIA DE ESTUDIO

1.-Defina linfagioma y diga sus tipos

Es una neoplasia benigna que se organiza a partir de los vasos linfaticos Los tipos son: Capilar y cavernoso.

2.-Mencione las características microscópicas y macro del linfagioma capilar

*MACRO: varían de tamaño siendo los capilares de menor tamaño y el capilar aumenta.Se observan nódulos y masas.

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*Se ubican en cualquier lugar del cuerpo

*El cavernoso cuando adquiere gran tamaño y se ubica en la axila y este se conoce como Higroma Quistico

MICRO: La proliferación es de vasos linfáticos y en el interior no hay eritrocitos.

Es lo mismo que el hemangioma pero de originado de vasos linfáticos y su eritrocitos pueden ser de varios colores.

Son no neoplásicos: Hemangioma, Linfagioma

3.-Diga las diferencias entre linfagioma capilar y hemangioma capilar

Que el linfangioma es una formación a expensas de los vasos linfaticos por ende no vamos a encontrar en estos eritrocitos solo los componentes normales de estoy y el hemangioma capilar si se forma a expensa de los componentes vasculares.

4.-Mencione las características microscópicas y macro del linfagioma cavernoso

MACRO: Son análogos a los hemangiomas cavernosos se pueden localizar en el cuello, las axilas y solo raras veces son retroperitoneales en ocasiones alcanzan un tamaño de 15 cms ocupando toda la axila o produciendo gran deformidad en el cuello.

MICRO: Espacios quistitos enmennes dilatados tapizados por células endoteliales separados por escaso estroma intermedio de tejido conjunto que a menudo , contiene conglomerados linfoides los bordes del tumor no están separados, ni la lesión esta encapsulada.

5.-Complicaciones del higroma quistico

Su complicación principal es la difícil extirpación porque aparenta estar bien encapsulado pero en realidad no lo esta.

6.-Linfoma que es y clasificación

Son neoplasias malignas que se originan de sus precursores o derivados del tejido linfoideo.Tejido linfoideo: linfocitos B , T e Histiocitos.

CLASIFICACION: *Linfoma no Hodghin 1.-Nodular2.-Difuso*Linfoma o enfermedad de Hodghin

7.-Clasificación de los linfomas no hodgking según la clasificación europea (REAL)

1.-Neoplasias de precursores de células B.2.-Neoplasias de precursores de células T.3.-Neoplasias de células B periféricas.4.-Neoplasias de células T periferias y NK.

8.-Mencione los linfomas no hodgking mas frecuentes en adultos.

Linfoma Folicular, linfoma de células B grandes, leucemia, linfocitica crónica, linfoma linfocitario pequeño y mieloma múltiple.

9.-Mencione los linfomas no hodgking mas frecuentes en niños y adolescentes.

Leucemia, linfoma linfoblástico agudo y el linfoma de burkitt.

10.-Cual virus esta asociado al linfoma burkitt africano? y diga cual otro esta asociado.

Esta relacionado con los siguientes virus:1.-VEB virus (virus de la hepatitis

B)2.-VIH

11.-¿Que significa linfoma no hodgking con un patrón histológico en cielo estrellado?

Se presentan numerosos macrófagos benignos intercalados con células tumorales y entre estas existe un halo claro (la presencia de los macrófagos se justifica por el elevado índice mitótico al igual que la muerte por apoptosis de las células tumorales.

12.-Descripción de célula de Reed Sternberg RS: célula gigante multinucleado, bilobulado que tiene un citoplasma abundante acidofilo, no toma coloración, dentro de sus núcleos tiene nucleolos de gran tamaño que parecen unirse el uno al otro como una imagen al espejo (ojos de Buho).

13.-Diferencias entre linfomas no hodgking y linfomas tipo hodgking.E nfermedad de Hodghin

(RS)

-presencia de celulas Reed Sternberg

L infomas no hodgking

-No presencia de celulas Reed Sternberg

14.-Diga las características de la enfermedad de hodgking/variedad esclerosis nodular

ESCLEROSIS NODULAR: ES LA VARIANTE MÁS FRECUENTE Y ES LA MÁS FRECUENTE EN MUJERES Infiltrado inflamatorio eosinofilico, pero en este tipo no hay células de RS, si no una variedad de ella que es la célula LACUNAR.

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CELULA LACUNAR: de menor tamaño que la RS, con núcleo multilobulado con un nucleolo en su interior, la cual pasan por debajo de las bandas colágenas y que estan separadas del parénquima por un espacio libre, que le da el aspecto de cómo si estuviera inmersa en una laguna .Esas bandas colágenas se encuentran dividiendo el parénquima ganglionar.

1.-Celularidad Mixta.2.-Depleción linfocitica.3.-Predominancia linfocitica.

Neoplasia maligna que se origina a partir de tejido linfático o precursores, que afecta un ganglio o una cadena ganglionar pudiendo afectar al hígado al bazo o intestino.

DE ETIOLOGIA DESCONOCIDA

Es mas frecuente en hombres blancos entre los 32 años

SINTOMAS: fiebre, perdida de peso y dolor.

MACRO: observamos el ganglio aumentado de tamaño y de peso, de consistencia dura, de color blanco grisáceo y que al corte podríamos encontrar zonas de necrosis y hemorragias.

MICRO:

Células de Reed Stermberg: Células gigantes tumorales de Reed Sternberg (RS) junto con un infiltrado inflamatorio, hacen el diagnostico de la enfermedad de hodghin .

RS sola no es hodghin

RS: célula gigante multinucleado, bilobulado que tiene un citoplasma abundante acidofilo, no toma coloración, dentro de sus núcleos tiene nucleolos de gran tamaño que parecen unirse el uno al otro como una imagen al espejo (ojos de Buho).

TIPOS:1.-Celularidad mixta 2.-Esclerosis nodular3.-Depleción linfocitica4.-Predominancia linfocitica

INFILTRADO INFLAMATORIO:

-Histiocitos, linfocitos, células plasmáticas y en algunos casos eosinofilos .

MICRO: Pueden haber áreas de necrosis y hemorragias.

Ry E las clasifica en 4 tipos: 1.-Cel. Mixta.

2.-Esclerosis nodular3.-Depleción linfocitica4.-Predominancia linfocitica

Nos interesan la esclerosis nodular y la celularidad Mixta

RN LA DEPLECCION LINFOCITICA HAY ESCAOS LINFOCITOS MAS AREAS DE NECROSIS Y HEMORRAGIA.

EN LA DE PREDOMINIO LINFOCITARIO HAY MUCHOS LINFOCITO + NECROSIS.

Primer lugar en frecuencia :ESCLEROSIS NODULAR2do: CELULAS MIXTAS3er: RESTANTES.

LH CELULARIDAD MIXTAOcupa el 2do lugar en frecuencia de la enfermedad de Hodgkin

MICRO. Células RS, plasmáticas, linfocitos, histiocitos, eosinofilos, dispersos al azar en el parénquima del ganglio + células R. S. mas frecuente en hombres.

ESCLEROSIS NODULAR: ES LA VARIENTA MÁS FRECUENTE Y ES LA MÁS FRECUENTE EN MUJERES

Infiltrado inflamatorio eosinofilico, pero en este tipo no hay células de RS, si no una variedad de ella que es la célula LACUNAR

CELULA LACUNAR: de menor tamaño que la RS, con núcleo multilobulado con un nucleolo en su interior, la cual pasan por debajo de las bandas colágenas y que están separadas del parénquima por un espacio libre, que le da el aspecto de cómo si estuviera inmersa en una laguna. Esas bandas colágenas se encuentran dividiendo el parénquima ganglionar.

MACRO: observamos el ganglio ( o los ) aumentados de tamaño pudiendo alcanzar el tamaño de una papa; de consistencia petrea; de una coloración blanco grisácea, adherido al tejido que le rodea y encapsulado; a veces se rompe y penetra al tejido.

MICRO : 2 variedades. Hay proliferación de tejido linfoideo a partir de linfocitos que pueden ser tanto B como T, pero el 80% de los casos es a partir de los linfocitos B. Además hay proliferación de histiocitos e hiperplasia de los centros germinales de los ganglios,

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LNH TIPO NODULAR

Adopta un patrón nodular en conglomerados, quedando entre cada nodulo tejido linfoideo normal.

LINFOMA DIFUSO

MACRO: observamos el ganglio ( o los ) aumentados de tamaño pudiendo alcanzar el tamaño de una papa; de consistencia petrea; de una coloración blanco grisácea, adherido al tejido que le rodea y encapsulado; a veces se rompe y penetra al tejido.

MICRO : 2 variedades. Hay proliferación de tejido linfoideo a partir de linfocitos que pueden ser tanto B como T, pero el 80% de los casos es a partir de los linfocitos B. Además hay proliferación de histiocitos e hiperplasia de los centros germinales de los ganglios,

Aparece un patrón dispuesto al azar en todo el parénquima ganglionar. No hay espacios de tejido normal en el ganglio. Todas las células son de estirpe monoclonal o sea que vienen de una sola línea. Nos permite hacer el diagnostico con la linfadenitis crónica inespecífica .-se presenta con frecuencia no da sintomatología.

PRACTICA 3PATOLOGIAS DEL SISTEMA

RESPIRATORIO GUIA DE ESTUDIOS

1.-Defina enfisema pulmonar

Forma parte de las enfermedades obstructivas crónicas *epoc

El enfisema es un proceso pulmonar que se caracteriza por un aumento Permanente de los espacios aéreos dístales hasta los proximales y que conlleva a la destrucción de las paredes de los vasos. 2.-Clasifique el enfisema según la distribución en el lobulillo pulmonar.

Tiene 4 formas depende de su localización:

1.-centroacinar: (centrolobulillar) lobulillos afectados -zonas céntricas lobulillos, zonas dilatadas indemnes Lobulillos superiores2.-Panacinares: 1 y 2 son las más importantes3.-Irregular: 2 x Pan acinar (todo el acino)4.-Paraseptal: Lóbulos inferiores. Muy marcado a nivel de la base.

3.-Diga las características de cada tipo de enfisema y a que factor patológico se asocia cada uno.

*No presenta fibrosis*Es mas frecuente en hombres*Da sintomatología entre los 50-80 anos*Cuando se manifiestan los síntomas hay 1/3 del pulmón involucrado y hay:

-Insuficiencia respiratoria-Sibilancias

-Obstrucción.

Cualquiera que sea a la microscopia, vemos los alvéolos con fenestraciones, rupturas de la pared septal.

A veces se unen varias rupturas y se forman ampollas llamadas bullas (blebs) enfisematosas.

4.-Defina la neumonía lobar

Zona de consolación pulmonar producida por una infiltración de bacterias.

5.-Mencione las 4 etapas evolutivas de la neumonía lobar y sus características

CONGESTION, HEPATIZACION R. HEPATIZACION GRIS, RESOLUCION.

*CONGESTION:

*Micro: Exudado intralveolar, escasos neutrofilos y abundantes bacteria.*Macro: Pulmón pesado, rojo, ingurgitado, con exudado.

*HEPATIZACION R: *Micro: Exudado con hematíes, leucocitos y fibrina.*Macro: Superficie seca granulosa y roja, semejante al hígado de ahí su nombre

*HEPATIZACION GRIS:*Micro: Disgregación de leucocitos y eritrocitos, aumento del precipitado de fibrina*Macro: Superficie pulmonar y seca, granulose y de color grisáceo.

*RESOLUCION

*Micro: Degradación enzimático del exudado restos granulosos *Macro: Expectoración de restos semisólidos por la tos.

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6.-Define bronconeumonía

Es una serie de consolidaciones lobulillares de distribución irregular o multinodulada bilateral y basal.

7.-Descripción de las características micro y macro de la bronconeumonía

MACRO: Es una serie de consolidaciones lobulillares de distribución irregular o multinodulada bilateral y basal. Organización de exudado produce masas de tejido fibroso. *fibrosis

MICRO: Exudado supurativo que llena los bronquios, bronquiolos y espacios adyacentes con predominio de neutrofilos.

8.-Describe la TB.

Infección granulomatosa crónica producida por un bacilo acido resistente Mycobacterium tuberculosis que se transmite a través de gotitas de saliva y afecta a los pulmones si bien puede darse otras vías de contagio y lugares de infecciones.

9.-Que es el complejo de ghon?

Es el foco inicial de la primo infección que comprende:

1.-Una lesión parenquimatosa subpleural limitada por encima o por debajo de la cisura interlobal que separa los lóbulos superior e inferior

2.-ganglios linfáticos aumentados de tamaño y caseosos que han ceñido de drenaje del foco parenquimatoso.

10.-Que es el foco de simón

El foco de Simón suelen ser el inicio de la forma aislada pulmonar de la tuberculosis. Su evolución es lenta y cuando se manifiestan el complejo primario está curado. Las metástasis se originarían de preferencia del componente ganglionar linfático reblandecido, ya que éste tiene mayores relaciones con la circulación sanguínea. Se presenta como nódulos caseificados, que se extienden y pueden destruir grandes porciones del órgano. Pueden ulcerarse los nódulos y abrirse al exterior, directa o indirectamente. También pueden cretificarse, lo que representa una forma de curación. A veces, la tuberculosis orgánica compromete varios órganos, constituyendo la llamada tuberculosis orgánica múltiple o tuberculosis poli sistémica.

11.-Que es el mal de Pott

ENFERMEDAD DE POTT

Nombre común de las afecciones inflamatorias tuberculosas de la columna vertebral, osteítis, artritis, caries de una o varias vértebras, que se manifiestan generalmente, aparte los síntomas generales propios de toda lesión tuberculosa, por gibosidad, fenómenos nerviosos por compresión medular y abscesos por congestión.

12.-Clasifique el carcinoma bronco génico

*carcinoma epidermoide*adenocarcinoma-procedencia bronquial-acinar, papilar, coloido.-bronquio alveolar*carcinoma de células pequeñas-de cedulas en avena-de células de tamaño*Mixto*Carcinoma de células grandes*Ca. Epidermoide combinado con adenocarcinoma

13.-¿Cual es la variedad de carcinoma bronco génico mas frecuente y a que habito patológico se asocia?

Carcinoma epidermoide asociado a consumo de tabaco

14.-Diga las diferencias de localización entre el carcinoma epidermoide del pulmón y el carcinoma bronquiolo alveolar.

CARCINOMA EPIDERMOIDE DEL PULMÓN: Se origina este tumor en los bronquios centrales de mayor tamaño se extiende localmente y luego produce metástasis.

CARCINOMA BRONQUIOLO ALVEOLAR: Aparece casi siempre en las partes periféricas del pulmón bien como nódulo único o con mayor frecuencia como nódulo difuso que confluyen.

15.-Cual de los carcinomas de pulmón se asocia a zonas de cicatriz.

Se asocia a adenocarcinomas, pero fuera de neoplasias están asociadas a la tuberculosis.

La neumonía es una infección bacteriana aguda de parte o de todo el lóbulo del pulmón. Puede aparecer a cualquier edad pero es mas frecuente en adultos jóvenes, En un 95% la produce el neumococo, sus cepas mas frecuentes son la I, III y VII.

La cepa III suele ser la más virulenta.

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La neumonía: puede ser producida por estafilococo, klebsiella, virus influenzae, pseudomona y estreptococo.. Presenta: Tos, fiebre, dolor toráxico, disnea, crepitantes, murmullo vesicular disminuido, esputo si es purulenta.

Se conocen 4 estadios de reacción:

1.-congestión2.-hepatización roja3.-hepatización gris4.-resolución

En la congestión los pulmones se tornan pesados, hay típica ingurgitación vascular y hay un exudado intralveolar con escasos neutrofilos y abundantes bacterias.

En la hepatización roja encontramos exudado masivo confluente que contiene eritrocitos, neutrofilos y fibrina. La superficie suele ser seco, granuloso y rojo, semejante al hígado, de ahí

el nombre de hepatización.

En la hepatización gris hay disgregación de eritrocitos y aumento del precipitado de fibrina, La superficie suele ser seca, y granulosa y de coloración grisáceo.

En la resolución ocurre digestión enzimática del exudado y esta origina restos granulosos y semilíquidos que experimentan reabsorción o son expulsados por la tos.

MACRO: Infiltración focal del pulmón, consolidación lobulillar de distribución irregular o multinodulada bilateral y basal. Organización de exudado produce masa de tejido fibroso (fibrosis)

MICRO: Exudado supurativo que llena los bronquios, bronquiolos y espacios adyacentes con predominio de neutrofilos.

CUADRO CLÍNICO: Los signos y síntomas son los mismos que de la neumonía.Los gérmenes causales también pero los mas frecuentes son el estafilococo, virus influenzae, pseudomona y estreptococo...

Es una de las enfermedades granulomatosas crónicas

producida por el M. tuberco bacilo de Koch, que mayormente produce tuberculosis del tipo pulmonar, ya que es transmitido a través de las vías aéreas y luego puede diseminarse y producir TB en otros órganos.

Afecta a adultos jóvenes y para su Dx. Podemos usar:-Radiografía simple de torax.-Cultivo de esputo Dx. Definitivo (36 horas) -Prueba de la TB (PPD).

Más frecuente en varones, en fumadores.Origen en bronquios Centrales mayores, infiltra localmente y da metástasis tardías, velocidad de crecimiento del tumor primario es mayor que en otros Ca.

Histología: Son carcinomas sólidos con diferenciación cornea (perlas corneas y disqueratosis) o presencia de abundantes puentes intercelulares, o ambas.El Tumor puede ser bien diferenciado, moderadamente diferenciado o mal diferenciado.

MACROSCOPIA: Cuña de pulmón que medía 2 x 2 x 1 cm. Al corte presentaba coloración grisácea, y consistencia aumentada.

MICROSOPIA: Las secciones histológicas realizadas mostraban una marcada distorsión de la arquitectura pulmonar por la presencia de una reacción inflamatoria y fibrosante a nivel intersticial. El infiltrado inflamatorio mostraba un predominio de linfocitos, con frecuentes leucocitos neutrófilos entremezclados. Se observaban áreas de aspecto terminal, de aspecto quistificado, con hiperplasia de neumocitos II, y la presencia en otros sectores de membranas hialinas. En intersticio se evidenciaba además la proliferación de fibras musculares lisas, y arterias de mediano calibre con marcada hipertrofia muscular. Destacaba en otros sectores proliferación de múltiples y pequeños focos neoplásicos de tipo epitelial. Las células neoplásicas poseían un aspecto similar al revestimiento bronquiolar. Presentaban escasa atipia citológica, con núcleos vesiculosos, nucléolos inconspicuos. Los citoplasmas eran en

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general anfofílicos, observándose secreción mucosa por sectores. Se disponían revistiendo las paredes alveolares y formaciones quísticas, mostrando estratificación celular, obsrervándose algunas formaciones micropapilares hacia la superficie luminal. En otros sectores mostraban un patrón invasivo del intersticio, con estructuras acinares y tubuliformes. Se observaba en otros sectores focos de metaplasia escamosa, algunos de estos con rasgos atípicos.

PRACTICA 4PATOLOGIA DE GLANDULA SALIVARES Y MAXILARES

GUÍA DE ESTUDIO

1.-Mencione la neoplasia mas frecuente en glándulas salivares mayores y menores

-CA. Epidermoide--

2.-Defina adenoma pleomorfico o tumor mixto de la parotida

Ocupa el 2do lugar de los tumores de parotida, neoplasia epitelial benigna que afecta con mayor frecuencia la parotida pero puede también afectar la glándula submaxilar y sublingual.Constituido por elementos epiteliales inducidos por una matidez de tejido mixoide mesenquimatoso.

3.-Describa la macroscópica y la micro del tumor mixto de parotida.

MACRO: Suelen ser una masa redondeada que rara vez exceden de los 6 CMS y que están encapsuladas aunque en algunos casos la capsula suele no estar bien desarrollada y el tumor o neoplasia protuye a través del lugar donde la capsula esta mal desarrollada y se produce protuccion a manera de lengua lo que hace difícil su extirpación.

MICROSCOPIA:Esta constituido por elementos epiteliales semejantes a células glandulares a mióepiteliales Dispersas en una matidez de tejido mucocondroide o mixoide en la cual puede haber focos de tejido condroide disperso y rara vez islas de tejido óseo. Este tumor se residida en 1-2 % de los casos.

4.-¿Que tipo de células origina el tumor mixto?

De origen epitelial, + cartílago, hueso en matriz mucoide de 2-6 cm.

5.- ¿Que otros nombres recibe el cistoadenoma papilar linfomatoso?

Tumor de Warthin

6.-¿Que glándula suele afectar el cistoadenoma papilar linfomatoso?

Se presenta casi exclusivamente en la parótida, de preferencia en hombres (relación 5:1), en la sexta década y a veces bilateral (10% de los casos) y en ocasiones múltiple (10% de los casos). Es la segunda neoplasia benigna más frecuente de la parótida.

7.-Describa las características macro y micro del tumor de Warthin

Histología: epitelio papilar con cavidades quísticas tapizadas por epitelio cilíndrico, biestratificado, similar al ducto estriado; como característico de este tumor presenta formaciones linfáticas que constituyen el estroma de la lesión con folículos linfáticos y centros germinativos. Se han comunicado algunos casos de este tumor asociado con adenoma pleomorfo. Macroscópicamente su superficie es lisa o lobulada y tiene cápsula completa.

8.-Defina ameloblastoma

Es una neoplasia que es “benigna” suele afectar a los maxilares con mayor frecuencia a los maxilares inferiores, alrededor de la zona molar y sus ramas.Su etiología esta relacionada con las células epiteliales de Malassex con el epitelio odontogenico; con la lámina dental, con el folículo dental, alrededor de las piezas que no han brotado.

9.- ¿Donde se localizan la mayoría de los ameloblastomas?

Suele afectar a los maxilares con mayor frecuencia a los maxilares inferiores, alrededor de la zona molar y sus ramas.

Ocupa el 2do lugar de los tumores de parotida, neoplasia epitelial benigna que afecta con mayor frecuencia la parotida pero puede también afectar la glándula submaxilar y sublingual.

Constituido por elementos epiteliales inducidos por una matidez de tejido mixoide mesenquimatoso.

MACRO: Suelen ser una masa redondeada que rara vez exceden de los 6 cms y que están encapsuladas aunque aunque en algunos casos la capsula suele no estar bien desarrollada y el tumor o neoplasia protuye a través del lugar donde la capsula esta mal desarrollada y se produce protuccion a manera de lengua lo que hace difícil su extirpación.

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MICROSCOPIA:

Esta constituido por elementos epiteliales semejantes a células glandulares a mióepiteliales Dispersas en una matidez de

tejido mucocondroide o mixoide en la cual puede haber focos de tejido condroide disperso y rara vez islas de tejido óseo. Este tumor se residida en 1-2 % de los casos.

Es una neoplasia que es “benigna” suele afectar a los maxilares con mayor frecuencia a los maxilares inferiores, alrededor de la zona molar y sus ramas.

Su etiología esta relacionada con las células epiteliales de Malassex con el epitelio odontogenico; con la lámina dental, con el folículo dental, alrededor de las piezas que no han brotado.

MACRO: Suele ser una masa central y compacta de tejido blando que destruye el hueso adyacente al aumentar el volumen, al crecer el tumor, experimentan degeneración y adopta la forma y estructura quistica.

MICRO: Compuesta por masa de bandas anchas entremezcladas con focos de células epiteliales tumorales, estas células tienen un retículo endoplasmico asteriforme parecido a las células del esmalte pero aquí no aparece esmalte.

PRACTICA NO. 5PATOLOGIAS DEL TUBO DIGESTIVO

GUÍA DE ESTUDIOS.

1.-Mencione causas de esofagitis y diga cual es la mas frecuente

-Por reflujo la más frecuente.

-Por reflujo

-intubación gástrica prologada

-uremia (intoxicación)

-Sustancias corrosivas /irritantes suicidio.

-Bacteriemia (hongos, ect)

2.-¿Que es el esófago de barret y con que tipo de CA de esófago se asocia?

Cambio a epitelial del est. Al esófago también “Metaplasia inocua”, puede albergar cambios malignos quizás sea congénito.

3.-¿Cuales son las localizaciones mas frecuentes de la ulcera peptica?

Las zonas donde más frecuentemente se produce una úlcera péptica son las siguientes:

1. Duodeno: cara anterior de la primera porción

cara posterior de la primera porción

segunda porción

2. Estómago: curvatura menor del antro

otras zonas con gastritis crónica atrófica

3. Esófago: tercio inferior, en zonas de metaplasia gástrica.

4. Zona yeyunal de las anastomosis gastroyeyunales.

5. Divertículo de Meckel (en mucosa de tipo intestinal vecina a mucosa de tipo fúndico).

4.-Describa la macroscópica de la ulcera peptica

La úlcera péptica generalmente es única, aunque no es infrecuente la existencia de dos; se encuentra en zonas vecinas a mucosa productora de ácido clorhídrico y pepsina; pero no en esa misma mucosa (en el estómago generalmente en zonas de gastritis crónica atrófica multifocal). Miden 1 a 3 cm. de diámetro, son circulares u ovaladas, de borde neto, solevantado; paredes verticales. En las úlceras gástricas antiguas, los pliegues de la mucosa convergen hacia el margen de la úlcera.

5.-Describa la microscopia de la ulcera peptica

El aspecto característico de una úlcera activa que ha ha sufrido varias crisis previas es el siguiente: el fondo de la úlcera está formado, desde la superficie a la profundidad, por las siguientes capas: tejido necrótico y fibrina; polinucleares; tejido granulatorio; tejido conectivo fibroso (base de la úlcera o callo) La mucosa de los bordes presenta anaplasia de regeneración, con formación de pequeñas fovéolas y una capa de epitelio aplanado que comienza a reepitelizar el fondo de la úlcera. La muscular de la mucosa y la muscular propia

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están interrumpidas; los cabos de la muscular propia, a ambos lados del callo, están ascendidos hacia la muscular de la mucosa.

6.-Localización mas frecuente de la ulcera peptica en el estomago y cuales son los factores que se asocian a su patogenia

-Antro pilórico y curva menor

Los factores que se asocian:

Tabaco, alcohol, ASA. Relacionado con la producción de ácidos y pepsina que afectan la mucosaduodenal o que imponen la defensa de la mucosa gástrica.

Si hay vaciamiento rápido del estomago, expone al duodeno al acido.

7.-Porque se asocia el H. Pylori a las ulceras pepticas

Este microorganismo causa tanto daños anatómicos como funcionales. En el estómago afecta funcionalmente: incremento de HCl, aumento de secreción de gastrina y aumento del vaciamiento gástrico, y anatómicamente lesiona las células parietales alterándolas dando como resultado una metaplasia intestinal.Helicobacter pylori posee factores que favorecen su permanencia como lo es el poder de adherencia que no permite que éste sea arrastrado por el tránsito gástrico. Además secreta la enzima ureasa que transforma la urea en amoniaco, esto forma un ambiente alcalino que rodea a Helicobacter y le permite así vivir en el ambiente ácido en el cual se encuentra. Además Helicobacter posee enzimas proteolíticas que dañan el moco gástrico, esto hace que el ácido entre en contacto directo con las células.Helicobacter pylori es más frecuente en jóvenes, pero en ellos, es poca la frecuencia de úlcera péptica.

8.-mencione las principales complicaciones de las ulcera pepticas

-Perforación y hemorragia.

Puede tomar el fondo de un órgano como hígado, epiplón, páncreas + obstrucción+transformación maligna.

9.-Factores predisponentes del CA. Gástrico

Se relaciona a raza, ética, dieta, ambientales grupo sanguíneo A

Comidas saladas, condimentadas, nitratos *conservas*, comidas ahumadas, pocasfrutas, baja ingesta de proteínas. Frecuente en personas mayores de 50 anos

10.-Clasificación macroscópica del CA. Gástrico y cual es la más frecuente

-Precoz insitu -AVANZADO *DISEMINADO

11.-Diga las características del CA. gástrico precoz o superficial

Solo afecta al epitelio o cuando aun ha afectado a lámina propia no penetra a la mucosa. el CA precoz no penetra en la muscularis mucosae.

12.-Diga las características macroscópicas de ulcera peptica y una ulcera maligna.

La úlcera péptica; generalmente es única, aunque no es infrecuente la existencia de dos; se encuentra en zonas vecinas a mucosa productora de ácido clorhídrico y pepsina; pero no en esa misma mucosa (en el estómago generalmente en zonas de gastritis crónica atrófica multifocal). Miden 1 a 3 cm. de diámetro, son circulares u ovaladas, de borde neto, solevantado; paredes verticales. En las úlceras gástricas antiguas, los pliegues de la mucosa convergen hacia el margen de la úlcera.

13.-Mencione las variedades histopatologicas del CA. gástrico

Adenocarcinoma tubular. Puede ser bien diferenciado, moderadamente diferenciado o poco diferenciado. En las formas mejor diferenciadas las células neoplásicas presentan diferenciación de tipo intestinal, por lo que se les denomina "carcinomas gástricos de tipo intestinal".

Adenocarcinoma de célula en anillo de sello. Tiende a infiltrar en forma dispersa la pared gástrica.

Carcinoma anaplástico.

14.-¿Que son las células en anillo de sello?

Las células presentan secreciones de mucina en su interior empujando el núcleo a la periferia

15.-¿Cuales tipos de gastritis se asocian al CA. Gástrico?

Gastritis crónica

16.-¿Como se denominan las metástasis del CA. gástrico al ovario?

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http://www.monografias.com/trabajos5/enzimo/enzimo.shtml

http://www.monografias.com/trabajos15/medio-ambiente-venezuela/medio-ambiente-venezuela.shtml

http://www.monografias.com/trabajos12/foucuno/foucuno.shtml#CONCEP

http://www.monografias.com/trabajos/celula/celula.shtml


Tumor de Krukenberg

17.-¿Que es el ganglio de virchow?

Adenopatía pétrea supraclavicular izquierda. Hallazgo patognomónico de neoplasia maligna de origen digestivo, evolucionada.

18.-¿Cual es el requisito histopatológico para hacer el diagnostico de Apendicitis Aguda?

Infiltración de neutrofilos a nivel de la muscular del apéndice.

19.-¿Cual es la localización mas frecuente de la microscopia de la enfermedad de Crohn?

En toda la pared de intestino grueso (lesión transmural)

20.-Describa la macroscópica y la microscopia de la enfermedad de Crohn

Macroscopía: la lesión intestinal afecta en alrededor de la mitad de los casos un segmento comprendido por la porción distal del íleon y el ciego, le siguen en frecuencia los compromisos de un segmento de: intestino delgado, colon (colitis granulomatosa ) y tracto anorrectal. Pueden estar afectados dos segmentos alejados, entre los cuales la pared intestinal está indemne.

El segmento intestinal afectado mide desde unos pocos centímetros hasta más 25 cm. de longitud. Está ligeramente disminuido en su diámetro externo, con la pared engrosada y el lumen estrechado. En la superficie interna se observan úlceras superficiales lineales, unidas en trechos por úlceras transversales, que delimitan islotes de mucosa algo tumefacta; el conjunto se asemeja a una calle empedrada

Histología: hay infiltración inflamatoria crónica de la lámina propia de la mucosa, edema de la submucosa y subserosa, en las que se observan acúmulos redondeados de linfocitos. En la mucosa se observan erosiones, que luego se transforman en las úlceras lineales descritas. Algunas úlceras, muy estrechas, penetran hacia la túnica muscular (fisuras). En alrededor de la mitad de los casos se observan granulomas epiteloideos (sin necrosis) en la submucosa, subserosa y ganglios linfáticos mesentéricos.

21.-Clasificación de los pólipos del colon y cual es el más frecuente

1. Pólipo neoplásico epitelial o pólipos adenomatosos o adenomas: Adenoma tubular, adenoma tubulovelloso y adenoma velloso.

2. Pólipo neoplásico no epitelial: Leiomiomas, lipomas, neurofibromas y hemangiomas.

3. Pólipo hamartomatoso: Pólipo juvenil, pólipo de Peutz-Jeghers.

4. Pólipo inflamatorio: Pólipo linfoide benigno. No suelen ser malignos.

5. Pólipo hiperplásico: No suelen ser malignos, pero recientemente se ha descubierto que pudieran ser precancerosos si crecen en el lado derecho o colon ascendente.

b) Según la forma de crecimiento:

1. Pólipo pediculado: Tienen un tallo de implantación de unos 1,5 cm e implican menos malignidad porque la degeneración cancerosa tarda en llegar más tarde a la base de sujeción.

2. Pólipo sésil: Tienen una base de implantación amplia (sin tallo) de unos 2 cm e implican mayor malignidad porque la degeneración cancerosa llega antes a la base.

La mayoría de cánceres colorrectales proceden de un adenoma, previamente benigno y posteriormente malignizado. Los adenomas son los tumores benignos más frecuentes del intestino, la mayoría de ellos localizados en colon y recto. El tiempo necesario para que se produzca la transformación adenoma-carcinoma es superior a los 5 años, con una media entre 10-15 años.

22.-Clasificación de los pólipos adenomatosos del colon y cual es de mayor predisposición a la transformación maligna

ADENOMA TUBULAR, formado por túbulos epiteliales, es pequeño y puede ser sésil o pediculado.

ADENOMA VELLOSO, formado por procesos digitiformes o papilares constituidos por tejido conectivo recubierto de células epiteliales. Suele ser más voluminoso que los adenomas tubulares y sésil en la mayoría de los casos. El adenoma velloso, por su histología y mayor volumen es el que mayor potencial de malignidad posee.

ADENOMA MIXTO TUBULO-VELLOSO O MIXTO, que participa de las características de ambos tipos.

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http://es.wikipedia.org/wiki/Recto

http://es.wikipedia.org/wiki/Colon

http://es.wikipedia.org/wiki/Intestino

http://es.wikipedia.org/wiki/C?ncer_colorrectal

http://es.wikipedia.org/wiki/Hemangioma

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Neurofibroma&action=edit

http://es.wikipedia.org/wiki/Lipoma

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Leiomioma&action=edit

http://es.wikipedia.org/wiki/Adenoma

http://www.scielo.org.co/pdf/rcog/v56n4/v56n4a08.pdf


23.-¿Cuales son las 2 características que incrementan las probabilidades de malignizacion de un pólipo de colon?

Actualmente se considera que se debe extirpar todo tipo de pólipo (polipectomía) porque éstos revisten riesgo potencial.

Si el adenoma es menor de 1 cm, tienen bajo riesgo de malignización. Si el pólipo mide más de 2 cm ya puede haber degenerado.

Si el adenoma es mayor de 1 cm, se extirpan vía endoscópica (polipectomía endoscópica) aquellos en los que el tamaño, situación y grado de malignidad lo permita. Se utilizarán las técnicas de resección por vía endoanal o la vía posterior transesfinteriana para aquellos adenomas vellosos malignizados que no han sobrepasado la capa muscular. En los tumores con signos de malignización situados en tercios medio y superior se hará resección anterior del recto.

24-Localización más frecuente del CA de colon.

Colon izquierdo

25.-Diferencias morfológicas y clínica entre el CA de colon der. y el CA de colon izq.

Sangramiento :notorio colon izq. oculto colon der anemia

(Mas frecuentes en pacientes con grupo sanguíneo O) Lesión de continuidad que se presenta a nivel de mucosa intestinal (a todo lo largo del tubo digestivo) como lesiones únicas

(garlly). Estas son mas frecuentes en estomago y en duodeno o ambos a la vez. 80% únicas 20% múltiples.Se pueden presentar en el estomago de barret es mas frecuente en adultos de edad media y avanzada, y en jóvenes de 18-25 años. También es frecuente en mujeres durante la post-menopausia.

*Pueden recidivar una vez curadas y pueden curar espontáneamente.Son mas frecuentes en el estomago en el antro pilórico y la curvatura menor.

-También en la 1era porción duodeno.

Causas: ambientales o stress

Relación con: Producción de ácidos y pepsina que afectan la mucosa duodenal o impiden la defensa de la mucosa gástrica. Si hay vaciamiento rápido del estomago se expone al duodeno al acido..Nunca hay aclorhidria.

En el antro-piloro hay poca protección se produce menos moco y menos acido, hay mas tendencia a malignizarse.

Las ulceras gástricas se relacionan con factores ambientales, tabaco, alcohol y ASA.Las ulceras duodenales tienden a relacionarse con un mayor grado de acidez, strees, fatiga y ansiedad.

Ulceras: Son defectos redondeados, bordes elevados, en forma de saca bocado, de fondo limpio; 2-4 CMS ; tamaño no es signo de malignidad.

MALIGNIDAD: bordes elevadosLUZ:

1-Detritus (coágulos) fibrinoides necroticos2-Polimorfonucleares neutrofilos3.-Tejido de granulación con infiltrado

mononuclear de monocitos, histiocitos y células plasmáticas

COMPLICACIONES:

Perforaciones Hemorragias

Puede tomar el fondo y luego un órgano como el hígado el epiplón, el páncreas.

Además obstrucciónY transformación maligna.

Mas frecuente en pacientes con sangre tipo A. es mas frecuente en chile, costa rica, Colombia, es menos frecuente en USA e Inglaterra. Se relaciona con las raza, la etnia, dieta y ambiente.Comidas saladas. Condimentadas, nitratos (de las conservas) comidas ahumadas, pocas frutas y baja ingesta de proteínas.

+ Frecuente en pacientes mayores de 50 años: *Precoz (INSITU).

*Avanzado (DISEMINADO).

Puede detectarse precozmente insitu y solo afectar al epitelio cuando aun ha afectado la lámina propia y no ha penetrado en la mucosa.

El CA. Precoz no penetra a la MUSCULARIS MUCOSAE. Cuando la atraviesa se llama CA. AVANZADO. MAL PRONOSTICO 5-10% en 5 años.

CLASIFICACION:

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http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Polipectom?a_endosc?pica&action=edit

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Polipectom?a&action=edit


Antes: Lesiones superficiales polipioides, fungiformes, ulceradas o difusas.

No se usa, pues puede haber patrones mixtos y que realmente no hablen del pronóstico.

Extensión: 1-Expansivo o extensivo.2-Invasivo.

1-Expansivo o extensivo: Hay presencia de células cohesionadas de bordes borden bien limitados que permiten hacer una buena reseccion quirúrgica.

2-Invasivo: No hay buena cohesión celular por lo que los bordes de la lesión no están bien delimitados -cohesión –extensión.

CLASIFICACION: 1.-Células metaplasicas o intestinales (+ células caliciformes) este es de mejor pronostico 2.-Células de la mucosa gástrica

Hay 2 tipos celulares. Muchos de ellos están constituidos por ambos tipos celulares.Todos conforman acinos glandulares

por lo que se llaman ADENOCARCINOMAS.

Puede haber mucina a nivel intracelular, intraglandular o interglandular. Se pueden formar lagos de mucina.

Las células presentan secreciones de mucina en su interior empujando el núcleo a la periferia

(ANILLO EN SELLO)DIAGNOSTICO: radiografía, endoscopia, citología y biopsia.

SINTOMAS: nauseas, vómitos, pérdida de peso, anorexia, trastornos de motilidad.Dan metástasis a ganglios regionales, centinela (supraclaviculares), hígado y pulmón.

Apendicitis aguda

Es mas frecuente en adolescentes y adultos jóvenes

Esta relacionado con:

Obstrucción, fecalito, obstrucción por tumor, por huevillos de gusanos.

Los leucocitos estan de 15-20,000 , aumento de bandas desviación hacia la izquierda, nauseas, vomitos, dolor periumbilical, se irradia a fosa iliaca derecha. Dolor a la palpación . Signo de Rosingt y Proast.

MICRO: En la apendicitis aguda susceptible a identificarse en la etapa temprana existe un exudado neutrofilico escaso en la mucosa, submucosa y muscular. Los vasos sanguineos están congestionados y contienen neutrofilos dispuestos marginalmente. Esta es la apendicitis aguda independiente.

Mas avanzada, la infiltración por neutrofilos en toda la pared es mas avanzada y aparece en capas sobre la serosa. Esta es la apendicitis supurativa aguda Luego aparecen zonas extensas verdes de ulceras hemorrágicas con areas de necrosis gangrenosa en toda la pared. Esta es la apendicitis gangrenosa aguda (puede perforarse) El infiltrado polimorfonuclear es lo que hace el diagnostico histológico.

Enfermedad de causa y patogenia desconocidas, que evoluciona por crisis de diarrea, fiebre y dolor abdominal. Se caracteriza por una inflamación crónica segmentaria transmural del intestino, en ocasiones granulomatosa. En el curso de la enfermedad pueden producirse, además, lesiones extraintestinales: uveítis, colangitis esclerosante y amiloidosis.

Lesión intestinal

Macroscopía: la lesión intestinal afecta en alrededor de la mitad de los casos un segmento comprendido por la porción distal del íleon y el ciego, le siguen en frecuencia los compromisos de un segmento de: intestino delgado, colon (colitis granulomatosa ) y tracto anorrectal. Pueden estar afectados dos segmentos alejados, entre los cuales la pared intestinal está indemne.

El segmento intestinal afectado mide desde unos pocos centímetros hasta más 25 cm. de longitud. Está ligeramente disminuido en su diámetro externo, con la pared engrosada y el lumen estrechado. En la superficie interna se observan úlceras superficiales lineales, unidas en trechos por úlceras transversales, que delimitan islotes de mucosa algo tumefacta; el conjunto se asemeja a una calle empedrada

Histología: hay infiltración inflamatoria crónica de la lámina propia de la mucosa, edema de la submucosa y subserosa, en las que se observan acúmulos redondeados de linfocitos. En la mucosa se observan erosiones, que luego se transforman en las úlceras lineales descritas. Algunas úlceras, muy estrechas, penetran hacia la túnica muscular (fisuras). En alrededor de la mitad de los casos se observan granulomas epiteloideos (sin necrosis) en la submucosa, subserosa y ganglios linfáticos mesentéricos.

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Complicaciones

Estas son:1) obstrucción intestinal;2) perforación por una fisura transmural;3) fístulas: la extensión transmural de las fisuras da origen a fístulas de fondo ciego en el mesenterio, o que comunican con otras asas intestinales, útero, vagina, vejiga, o a la piel perianal;4) cáncer: mayor riesgo de carcinoma intestinal en la enfermedad de Crohn.

Neoplasia epitelial maligna que representa el 98% de los carcinomas del colon, aparece en personas mayores de 50 años, y antes de ahí se relaciona con:

1.-Síndrome de Gardner2.-Poliposis múltiple familiar3.-Síndrome de familia cancerosa

Afecta a los varones en proporción 2:1 en relación a las mujeres.

ETIOLOGIA: 1.-Se relaciona con el nivel de grasa en la dieta de tipo animal.2.-Flora bacteriana anaerobia en la dieta.3.-bajo contenido de fibras en la dieta.4.-alto contenido de azucares refinados en la dieta..Se cree que se inicia como focos de hiperplasia de la mucosa que pueden trasformarse en pólipos

adenovellosos y con el tiempo en carcinomas.

MACRO: aparecen con mayor frecuencia en el recto sigmoideo, colon descendente, transverso, ascendente se divide en CA. De colon derecho e izquierdo

CA. De colon derecho Las lesiones tienden a crecer en forma de masa fungosa polipoide que se extiende a todo lo largo de la pared de ciego y colon ascendente de mayor calibre, la obstrucción es poco frecuente.

CA de colon izquierdo: Tiende a crecer en forma de anillo o anular, produciendo la llamada constricción en servilletero del intestino, con síntomas tempranos de obstrucción.

MICRO: EL 95% Son adenocarcinomas elaboradores de mucina extracelular para su expansión, disecando los planos musculares, lo que agrava su pronostico

PRACTICA NO 6PATOLOGIAS DEL HIGADO Y VIAS

BILIARESguía de estudio

1.-Cual es la causa mas frecuente de hígado congestión pasiva crónica del hígado

Insuficiencia cardiaca derecha, obstrucción de la vena cava inferior o de las venas suprahepatica.

2.-¿A que se debe el aspecto de nuez moscada del hígado congestivo?

Es una de las manifestaciones de la congestión pasiva aguda y crónica del hígado, en donde se observan n la zona centrales del lobulillo tonos rojo-azulados , rodeados de tejido hepático no congestivo estas características son macroscópicas.

3.-Defina esteatosis hepática y diga cual es su causa mas frecuente

La esteatosis hepática es la forma más frecuente de esteatosis, no siempre se acompaña de lesión hepática debido a la gran capacidad funcional del hígado.Se produce hepatomegalia y el hígado adopta un aspecto moteado y blando. Al microscopio óptico se observa como los hepatocitos muestran gotas lipídicas que pueden ser de gran tamaño y existir pocas (célula en anillo de sello, más característico de situaciones crónicas) o ser pequeñas y abundantes (célula espumosa, más típico de situaciones agudas). La acumulación de triacilglicéridos en unas u otras zonas del lobulillo hepático dependerá de la causa: en la congestión hepática (que genera isquemia) los triglicéridos se acumulan preferentemente en el centro del lobulillo (esteatosis centrolobulillar) tal y como ocurre en la insuficiencia cardiaca, alcoholismo, etc. La esteatosis perilobulillar es producida tras periodos prolongados de ayuno. Si estos procesos se acompañan de hepatitis (esteatohepatitis) se acaba produciendo necrosis que desembocará en fibrosis hepática.

4.-Definición de cirrosis hepática.

Es una alteración irreversible del hígado que se caracteriza por una fibrosis difusa delórgano con formación de nódulos por necrosis celular, regeneración de células con alteración de la arquitectura y fibrosis.

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http://es.wikipedia.org/wiki/Necrosis

http://es.wikipedia.org/wiki/Alcoholismo

http://es.wikipedia.org/wiki/Insuficiencia_cardiaca

http://es.wikipedia.org/wiki/Triglic?rido

http://es.wikipedia.org/wiki/Isquemia

http://es.wikipedia.org/wiki/H?gado

http://es.wikipedia.org/wiki/Hepatomegalia

http://es.wikipedia.org/wiki/H?gado

http://es.wikipedia.org/wiki/Esteatosis


5.-Clasificación de cirrosis hepática.

Según la OMS se clasifican según el tamaño nodular:

1. Cirrosis micronodular ( nódulos con diámetro de menos de 3 m ).2. Cirrosis macronodular ( nódulos con diámetro mayor a 3m ).3. Cirrosis mixta ( nódulos pequeños y grandes presentes ).

6.-Consecuencia fisiopatología principal de la cirrosis hepática

ictericia,hematemesis, hemorragias dispersas, edema, ascitis, astenia o impotencia sexual.

2. El paciente esta asintomático pero presenta signos de hepatopatía como telangiectasias, eritema palmar, hipertrofia parótidea, ginecomastia o hepatoesplenomegalia.

3. Se detecta alteración hemática como anemia, leucopenia, trombocitopenia, aumento del T. de Protombina, descenso del fibrinógeno, aumento de transaminasas, hiponatremia, hipokalemia, hipoalbuminamia o hipergammaglobulinemia.

7.-Consecuencias clínicas mas importantes de la hipertensión portal

La hipertensión portal induce el desarrollo de una circulación colateral entre los sistemas de la vena porta y de la vena cava, aumenta el tamaño del bazo y es un determinante fundamental de la formación de ascitis.

Una consecuencia importante del desarrollo de la circulación colateral es la formación de várices esofágicas, cuya ruptura es causa frecuente de muerte del cirrótico. Estas colaterales, sin embargo, no alivian la hipertensión portal, pero si favorecen el aumento del volumen circulante y disminuyen el aporte de sangre portal al hígado. El cortacircuito portal tiene consecuencias además consecuencias metabólicas (encefalopatía) y favorece el ingreso de bacterias y endotoxinas desde el intestino.

Existen otras causas de hipertensión portal además de la cirrosis. Sus consecuencias son similares, pero su pronóstico es más favorable, ya que generalmente la función hepática está inacta o poco alterada.

8.-Cuáles son las dos variables histopatológicas del carcinoma primario del hígado y cual es la más frecuente

Hay 2 tipos de carcinoma primario de hígado: Carcinoma hepatocelular y el colangiocarcinoma -

9.-Mencione los factores predisponentes principales del carcinoma hepatocelular

Infecciones por VHB, por VHC, la edad el sexo, las sustancias químicas, los virus, las hormonas, el alcohol, la nutrición y la cirrosis.

10.-Cuales vasos sanguíneos tienden a invadir el hepatocarcinoma

La vena porta, la vena cava inferior extendiéndose hasta hemicardio derecho.

11.-¿Que relación tiene la diferenciación del hepatocarcinoma con la producción de bilis?

Los CHC adoptan a veces, un tono verdoso cuando están compuestos por hepatocitos bien diferenciados capaces de secretar bilis. Los colangiocarcinomas rara veces se tiñen de bilis.

12.-¿Cual es el factor predisponente principal a la colecistitis?

La demografía, la edad avanzada, hormonas sexuales femeninas, anticonceptivos orales, embarazo, la obesidad, reducción rápida de peso, éxtasis en la vesícula biliar, trastornos innatos del metabolismo de los ácidos biliares, síndromes de hiperlipidemia.

13.-¿Que son los senos de Rokitansky-Aschoff?

Invaginaciones del epitelio que dan aspecto de unidades secretoras, y a estas estructuras se le llaman senos de Rokitansky-Aschoff.

14.-Que es la vesícula de porcelana y cual otra patología de la vesícula biliar se asocia

La vesícula de porcelana es una calcificación

difusa de la pared vesicular, secundaria a una colecistitis de larga data. Al no ser evaluable el lúmen

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vesicular, se extraen todas por el riesgo de que tengan un cáncer.

15.-Clasificación de los tipos de cálculos biliares. Existen dos tipos de cálculos biliares: los pigmentarios y los de colesterol. Estos últimos son más frecuentes y su causa se asocia a una alteración en el metabolismo de los ácidos biliares y del colesterol, mientras que los pigmentarios a una anomalía del metabolismo de la bilirrubina. Aunque existen cálculos mixtos, estos se consideran una variante de los de colesterol.

Esta es la sustitución del parénquima hepático normal por tejido fibroso, es una de las 10 principales causas de muerte en el mundo occidental, en gran medida en consecuencia del abuso del alcohol, hepatitis crónica, enfermedad biliar y sobrecarga de hierro.

La cirrosis presenta 3 características importantes:-FIBROSIS: que esta presente en forma de bandas delicadas (portal-central), (central-central), (portal-portal) o

anchas cicatrices que sustituyen múltiples lobulillos adyacentes.

-INTERRUPCION DE LA ARQUITECTURA parenquimatosa por cicatrices fibrosas interconectadas.-FORMACION DE NODULOS: parenquimatosos, por regeneración de los hepatocitos pueden ser micro (-3mm) macro nódulo de + de 3.

Hay que tener en cuenta que la lesiones parenquimatosas tienen a ser: 1-Fibrosis difusa.2.-presencia de nódulos es un requisito para el diagnostico.3.-la fibrosis es generalmente irreversible .4.-la arquitectura vascular es reorganizada..

ETIOLOGIA:Varían por geografía y aspectos sociales:.1.-Enfermedad hepatica alcoholica (60%).2.-Hepatitis viral (10%)3.-Enfermedades biliares (5-10%)4.-Hemocromatosis (1-5%).

5.-Enfermedad de Wilson.6.-Deficiencia de alpha-1 antitripsina .7.-Cirrosis criptofenica.

SINTOMAS. 1.-Manifestaciones inespecíficas.2.-Anorexia.3.-Perdida de peso.4.-Debilidad .5.-Franca descompensación.

EL MECANISMO ULTIMO DE MUERTE ES : 1.-Insuficiencia progresiva.2.-Hipertensión portal.3.-Cáncer hepatocelular .

Cirrosis alcohólica: es producto de una enfermedad hepática alcohólica la cual evolución lentamente marco de 1 a 2 años.

MACRO: al principio el hígado sinódico es amarillo tostado, graso, e hipertrofiado pesando generalmente 2kg. Con el paso de los años se convierte en un organo parduzco contraído, no graso, que pesa a veces menos de 1kg, se desarrollan tabiques fibrosos nuevos que son delicados, se extiende desde la vena central hasta la región portal, como hasta las regiones portales . También hay actividad regenerativa en acinos parenquimatosos atrapado que genera micromódulos, después se vuelven mas prominentes a medida que crecen los tabique , el higado se hace fibrotico y pierde gras y se contrae progresivamente.

MICRO: Los tabiques contienen cantidades variables de linfocitos dispersos y ciertas proliferaciones reactivas de conductos biliares. A menudo se desarrolla éstasis biliar, solo rara vez se ven los cuerpos de mallory.

Neoplasia epitelial maligna, producida en el hígado que representa el 90% de la neoplasia malignas del hígado se presenta con predominio masculino 8:1, 7:1, 3:1, a las mujeres este aparece con mayor frecuencia entre los 20-40 años.

ETIOLOGIA:

Se ha relacionado con:1.-Infecciones: por VHB2.-Aflatoxina B3.-Cirrosis4.-VHC5.-Hormonas y sustancias químicas.

MACRO: pueden ser:1.-Una masa unifocal (generalmente grande)2.-Nódulos multifocales de tamaño variable

bien distribuidos3.-Carcinoma infiltrativo difuso

Estos 3 patrones producen agrandamiento del hígado (2000 a 3000g) Especialmente el 1 y 2 producen agrandamiento. El 3 se relaciona con hígado cirrótico.

Suelen ser masa de color blanco amarillento, a

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veces adopta un tono verdoso, cuando la neoplasia esta acompañada de hepatocitos bien diferenciado capaces de secretar bilis. Esta neoplasia suele invadir los conductos vasculares por lo cual puede llegar a la vena porta (por oclusión portal) o de la vena cava inferior extendiéndose al hemicardio derecho.

MICRO: varía desde los bien diferenciados, hasta los indiferenciados anaplasicos y moderadamente indiferenciados.Tienen células reconocibles de origen hepático, que se disponen en patrón trabecular, o acinar, pseudo glandular. Posee tejido conectivo de sostén mínimo o ausente, lo que explica su consistencia blanda. En ocaciones puede verse bilis en los espacios canaliculares. De forma infrecuente pueden estar constituidos por células claras, con glicógeno citoplasmático y guardan relación con el CA. De células claras.

CA. Fibrinolaminar :Una variante patognomónica de CA. Hepático es la CA. Fibrinolaminar que se presenta en hombres y mujeres jóvenes de 20-40 años.

En igual incidencia no tiene asociación con el VHB, ni con la cirrosis, con mejor pronostico. Es un tumor duro, grande, con bandas fibrosas.

MICRO: células poligonales bien diferenciadas que crecen formando nidos y cordones, separados por laminillas paralelas de haces densos de colágena.

SINTOMAS:1.-Dolor abdominal alto mal definido2.-malestar 3.-fatiga4.-perdida de peso5.-mas abdominal que a la palpación parece

irregular y noduladidad6.-ictericia7.-hemorragia 8.-fiebre.

Colestasia

Es la interrupción del flujo biliar, que impide que la bilis formada en los hepatocitos se vierta al duodeno. Clínicamente se manifiesta principalmente por ictericia y retención

en la sangre de sustancias contenidas normalmente en la bilis, como bilirrubina, colesterol y ácidos biliares. Las colestasias pueden producirse por:

a) obstrucción de la vía biliar extrahepática;b) obstrucción biliar intrahepática (por ejemplo: en la cirrosis biliar primaria);c) colestasia funcional, por alteración en el transporte de la bilis a través de la membrana canalicular de los

hepatocitos (por ejemplo, en la hepatitis viral colestásica o en la colestasia del embarazo).

Histología: la colestasia se caracteriza por la presencia de pigmento biliar en los canalículos biliares (trombos o cilindros biliares) y en el citoplasma de los hepatocitos, principalmente en la zona centrolobulillar.

Obstrucción de la vía biliar extrahepática

La vía biliar extrahepática puede obstruirse en cualquier segmento de los conductos biliares extrahepáticos, desde la ampolla de Vater hasta el hilio hepático. Las causas más frecuentes son: litiasis, carcinoma, estenosis por inflamación o cicatriz postoperatoria.

Histología: aparte la acumulación de pigmento biliar en canalículos y hepatocitos, el aumento de presión produce dilatación de los conductos que unen el conductillo biliar portal con el canalículo (colangiolos); se dilatan a continuación los conductillos, rodeados por polinucleares, que luego migran desde fuera de la membrana basal a través del epitelio al lumen (colangitis aguda)

La obstrucción extrahepática, particularmente la causada por cálculos, puede favorecer una infección bacteriana ascendente, con exudado purulento (colangitis supurada), enfermedad grave que lleva a la formación de microabscesos y abscesos hepáticos (abscesos colangíticos)

Si persiste la obstrucción sin colangitis, hay una reacción fibrosa en el espacio porta alrededor de los conductillos biliares, proliferación de conductillos en los espacios porta y, con menor frecuencia, desarrollo de tabiques fibrosos entre espacios porta.

Colangiocarcinoma

Es menos frecuente que el carcinoma hepatocelular. Algunos se originan de conductos biliares pequeños y son macroscópicamente indistinguibles del hepatocarcinoma. Otros se originan cerca del hilio y se manifiestan por ictericia, prurito y baja de peso.

Microscopía: está constituido por estructuras glanduliformes en un estroma colágeno denso (desmoplástico); habitualmente la arquitectura es tubular, pero puede ser papilar.

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Da frecuentemente metástasis intrahepáticas y se disemina preferentemente por vía linfática. La sobrevida es algo mayor que en el hepatocarcinoma, pero igualmente el pronóstico es malo.

Los pacientes con colitis ulcerativa idiopática tienen mayor riesgo de colangiocarcinoma que el resto de la población.

PRACTICA NO. 7PATOLOGIAS DEL APARATO

GENITAL FEMEMINO Y MAMASGUIA DE ESTUDIO.

PATOLOGIAS DEL CERVIX

1.- ¿Cuales son las principales causas de cervicitis aguda y crónica y cual es mas frecuente de las dos?

Infecciones especificas debida a gonococos, clamidias, micoplasma y virus como el del herpes.

2.-Describa los cambios macro de la cervicitis crónica.

Generalmente se define así, a los procesos inflamatorios del cérvix, mismos que son observados frecuentemente. En colposcopia para algunas escuelas, tiende a desaparecer la utilización de éstos conceptos. Sin embargo dada, la amplitud de su uso, es importante considerarla aún. La prueba de Schiller muestra imágenes iodo negativas.

3.- Que son los quistes de Naboth?Originados por el epitelio metaplásico al cerrarse el orificio de evacuación de una glándula sin rellenarla, con lo cual, aquella sigue secretando moco que la distiende y quistifica, haciendo más evidente los vasos, mismos que tienen características normales.

4.-En que consiste la metaplasma escamosa del cerviz?

En el ectropion el epitelio cilíndrico es reemplazado por epitelio pavimentoso (metaplasia), lo que se realiza en varias fases: aparición en el microscopio de luz, de células subcilíndricas (basales o de reserva), hiperplasia de células subcilíndricas, metaplasia inmadura y metaplasia madura. Las células basales son pequeñas, isomorfas, de escaso citpoplasma y núcleos redondeados: su origen no está aclarado.

5.-Que es la leucorrea?

Aunque el término leucorrea literalmente significa secreción blanca, el color de la secreción vaginal puede variar dependiendo de la causa, siendo la más común la infección vaginal, pero puede variar desde una secreción lechosa normal en la niña premenárquica, hasta una sanguinolenta causada por un cáncer de vagina o de cérvix. Antes de la menarca puede existir una secreción vaginal escasa que no causa irritación y no se considera anormal y en la adolescente se presenta una pequeña cantidad de material mucoide blanco en la vagina que es el resultado de la descamación y acumulación de células epiteliales. Se considera anormal una secreción vaginal mal oliente, que produzca irritación, prurito o manchado de la ropa interior.

6.-Define polipo endocervical

Es una hiperplasia focal de la mucosa. El pólipo es generalmente pediculado, con mayor frecuencia se halla en el canal. Generalmente tiene un eje conjuntivo vascularizado e inflamado

7.-Describa la macroscópica y la micro del pólipo endocervical

Pequeñas formaciones sesiles hasta grandes masa de 5cms que se pueden asomar por el orificio del cuello uteino, todos ellos son blandos casi mucoides, formados por un estroma laxo fibromixomatoso que contiene glandulas endocervicales dilatadas secretadotas de moco y frecuentemente acompañadas de inflamación y metaplasma escamosa.

8.-¿Que virus se asocia a la etiopatologia del carcinoma del cerviz?Virus del papiloma humano.

9.-Clasifique las lesiones escamosa consideradas precancerosas del carcinoma del cervix y defina cada una.

*La displasia I o leve es equivalente a la neoplasia *intraepitelial I (NIE I)La displasia II o moderada es equivalente a la neoplasia intraepitelial II (NIE II)

La displasia III (intensa) y el carcinoma in situ son equivalentes a la neoplasia intraepitelial III (NIE III)

10.-¿Porque se utiliza el termino NIC III neoplasia intraepitelial grado 3 para abarcar la displasia severa y el carcinoma in situ. Es lo mismo displasia severa que carcinoma insitu de cervix.?

No es lo mismo pero se utiliza este termino porque el paso de una a la otra es muy mínimo, el carcinoma in situ ya es una lesión que afecta a un área mas amplia y profunda que la displasia NICIII

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http://es.wikipedia.org/wiki/Prurito

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Vaginal&action=edit

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=C?lulas_epiteliales&action=edit

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=C?lulas_epiteliales&action=edit

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Descamaci?n&action=edit


11.-¿En que lugar se inician mas frecuentemente los cambios displásicos y cancerosos en el cerviz?

Comienza casi siempre en la unión cilíndrico escamosa, en la zona de transformación.

12.-¿Cuales son las diferencias del carcinoma insitu y el carcinoma invasor?

Cáncer invasor: La lesión intraepitelial adquiere la capacidad de destruir la membrana basal e invadir el estroma y los vasos. Cuando el tumor invasor es muy pequeño (de algunos milímetros de diámetro) generalmente no da metástasis. En los cánceres mayores de 3 o 5 mm. de diámetro, ya aparecen clones de células neoplásicas con la propiedad de implantarse a distancia y dar origen a metástasis

Carcinoma microinvasor

Es un carcinoma que, a pesar de invadir el estroma de la mucosa, tiene una probabilidad casi nula de originar metástasis. Esto rige cuando:

a) la invasión es de menos de 3 mm de profundidad,b) la extensión en superficie es menor de 7 mm yc) no hay permeaciones vasculares tumorales.

Diseminación

1. Local. Es la más frecuente. Se produce hacia abajo (vagina) y arriba (útero), generalmente por la pared profunda, no por la mucosa; hacia adelante (vejiga y ureteres), hacia atrás (recto), hacia los lados (en los parametrios).

2. Metástasis linfáticas. A los ganglios pelvianos, ilíacos internos y externos, más raramente, en los sacros, parametriales, ilíacos comunes y paraaórticos.

Metástasis hematógenas. Poco frecuentes.

13.-¿Como se hace el diagnostico macro del carcinoma in situ de cerviz?

Con colposcopia

14. ¿Mencione 3 pruebas clínicas utilizadas en el diagnostico precoz de lesiones cervicales precancerosas.?

-Papanicolau-Colposcopia

-biopsia

15.- Mencione los patrones morfológicos macro del carcinoma cervical y diga cual es el mas frecuente.

El carcinoma cervicouterino puede presentarse con las siguientes formas macroscópicas:

1. Solevantado (exofítico). Se proyecta como una masa pólipos al exocérvix. Es poco frecuente.

2. Ulcerado. Es más frecuente. La lesión es deprimida, rojiza, mal delimitada, se halla en la zona de transformación.

3. Infiltrante (endofítico). La lesión infiltra el estroma cervical, generalmente hacia el canal. El exocérvix anatómico puede verse normal, pero el cuello está abombado y aumentado de consistencia. La lesión puede comprometer toda la circunferencia cervical, el labio anterior y el posterior (en barrilete).

16.-Haga la clasificación histopatológica del carcinoma del cerviz y diga cual es el peor pronostico

Carcinoma pavimentoso (75%).

Se distinguen los siguientes grados:

1. Moderadamente diferenciado. Es la variedad más frecuente. Se lo clasifica también como carcinoma sólido de células grandes sin diferenciación córnea. Parénquima tumoral de células con abundante citoplasma, moderado pleomorfismo celular, 2-4 mitosis por campo y escasa queratinización, limitada a células aisladas.

2. Bien diferenciado. También es de células grandes, pero con evidente diferenciación córnea. Las células tumorales presentan menor pleomorfismo, se encuentran menos de 2 mitosis por campo. Abundantes perlas córneas (con disposición celular en tela de cebolla).

3. Poco diferenciado. Es de células pequeñas, sin diferenciación córnea. Las células son de escaso citoplasma, generalmente se encuentran más de 4 mitosis por campo. Tendría un comportamiento más agresivo.

Poco diferenciado. Peor pronostico.

PATOLOGIAS DEL ENDOMETRIO

17.-Cual es la causa de la hiperplasia endometrial y diga ejemplos de patologías que puedan provocar esta causa?

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• Es la consecuencia de una fase estrogénica no es seguida por la progestacional, las células del endometrio crecen y se multiplican, fenómeno llamado hiperplasia, estadio fundamental que merece nuestra detección y tratamiento ya que puede ser la precursora del cáncer endometrial.

• Obesidad.

• Diabetes.

• Tumores productores de estrógenos.

• Disfunciones tiroideas.

• Enfermedades hepáticas.

18.-Clasifique la hiperplasia endometrial y diga cuales tipos tienen mayor probabilidad de inducir al carcinoma endometrial

HIPERPLASIAPROGRESION A CA. ENDOMETRIO

SIMPLE 1%

COMPLEJA 3%

SIMPLE CON ATIPIA

8%

COMPLEJA CON ATIPIA

29%

19.-¿Cual es la principal manifestación clínica de la hiperplasia endometrial?

• Metrorragia o Spotting

• Sangrado irregular en pacientes premenopaúsicas

20.-C omo se explica que la mayoría de los casos de carcinoma endometrial se originan después de menopausia donde la producción de estrógenos baja, si su etiología esta asociada al aumento de los estrógenos.?

Porque también el desequilibro hormonal los afecta.

PATOLOGIAS DEL MIOMETRIO

21.-Atendiendo a su localización. Como se clasifican los leiomiomas uterinos?

La clasificación de los leiomiomas uterinos se basa en el patrón de crecimiento, aspecto histológico, asociación con vasos sanguíneos y cambios degenerativos.

Subserosos, Pedunculados, sésiles, intramurales ; submucosos híbridos leiomiosarcomas

22.-Donde se localizan los leiomiomas uterinos que causan sangrado uterino anormal?

En el fondo del utero

23.-¿Porque se dice que los leiomiomas uterinos son hormono-dependientes?

Porque se he demostrado que las mujeres con un indice elevado de hormonas estrogenicas tienen un alto porciento de probabilidad de desarrollar los leiomios y se ha demostrado tambien que las mujeres con agenesia ovarica rara vez sufren de cancer.

24.-¿Cual es la diferencia entre adenomiosis y endometriosis?

Adenomiosis: La adenomiosis, es una condición benigna del útero. Se le conoce también como endometriosis interna,

PATOLOGIAS DE LAS TROMPAS UTERINAS

25.-¿Que son las hidátides de morgani?

Son las lesiones primarias mas frecuentes de la trompa de Falopio (excluiva de la endometriosis, son unos quistes diminutos, translucidos de 0.1 a 2 cms, llenos de liquido seroso claro, se les llama también quistes paratubaricos, las variedades mayores de estos se encuentran cerca de las fimbrias del extremo final de la trompa o en los ligamentos anchos.

26.-Diga la diferencia entre la patogenia de la salpingitis gonococica y a salpinguitis no Gonococica * por estreptococos y estafilococos

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Salpingitis gonocócica: puede ocasionar cicatrices con tasas elevadas de esterilidad y embarazo ectopico o a dar infecciones crónicas por bacterias anaerobias.

Estreptococos y estafilococos afectan menos la mucosa, menos exudaciones, con una mayor respuesta inflamatoria en las capas profunda, se extiende a toda la pared afecta serosa, ligamentos anchos, estructuras de la pelvis, peritoneo.

27.-¿Como se forman las llamadas bridas en cuerdas de violín en la salpinguitis crónica.?

28.-¿Que es un piosalpinx?

Infección purulenta de la trompa de Falopio usualmente por Chlamydia trachomatis o Neisseria Gonorrhae. Salpingooforitis

29.-¿Que es y como se forma el hidrosalpinx?

distensión de la trompa de Eustaquio debida a la acumulación de líquidos. Salpingooforitis

30.-Porque la salpingitis cronica puede causar embarazos ectopico tubarico y esterilidad.?

Por la formación de bridas en forma de cuerdas de violín, hay obstrucción de la vía y por ende dificultad para el producto implantarse en el útero, se implanta en la mucosa de la trompa.

P ATOGENIAS DE LOS OVARIOS

31.-Que es un quiste folicular del ovario?

Son quistes que se forman a partir de los folículos de graaf o de los folículos que se han roto y se cierran inmediatamente.

32.-Describe la macro y la micro del quiste folicular

MACRO: múltiples, de tamaño que varia de unos 2cms de diámetro, están llenos de liquido seroso, claro y revestidos por una membrana grisácea brillante.

MICRO: células de revestimiento de la granulosa si la presión intraquistica no ha sido demasiado grande se pueden ver las células de la capa externa con un gran citoplasma y su aspecto pálido

33.-Cual es la principal complicación de un quiste folicular?

Ruptura y reacción peritoneal

34.-Clasifique las neoplasias ováricas originadas en el endotelio celomico o epitelio ovárico de superficie

*Tumores serosos.*Tumores mucinosos.*Tumores endometrioides.*Tumores de células claras .*Tumores de células de transición.

35.-D escriba la micro del tumor de Brenner

De estroma fibroso, parecido al del ovario normal, se caracteriza por nidos bien delimitados de células epiteliales, que se parecen a las del epitelio del tracto urinario encontrándose a menudo glándulas mucinosas en el centro de las lesiones.

36.-Describa las diferencias macroscopicas entre el cistadenoma seroso y un mucinoso.

Cistadenoma seroso: contiene pocos quistes en sus paredes fibrosas de 10-15 CMS en promedio de diámetro e incluso de 40cms, contienen un quiste liso y brillante sin engrosamiento epitelial ni proyecciones papilares pequeñas.

Mucinoso: contienen mayor cantidad de quistes que los serosos, su tamaño es variable y es raro que afecte la superficie, la bilateralidad es menos frecuente.

37.-Describa las diferencias microscópicas entre un cistadenoma seroso y un mucinoso.

Cistadenoma seroso: epitelio cilíndrico con abundantes cilios en los tumores benignos se puede encontrar papilas microscópicas.

Mucinoso: revestimiento de células epiteliales altas, cilíndricas con mucina en el vértice y sin cilindros semejante al epitelio normal del cuello uterino o del intestino.

38.-En que consiste el seudo mixoma peritoneal?

Complicación del tumor mucinoso de ovario que afecta al peritoneo produciéndose colecciones de gran

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cantidad de material mucinoso como el que contiene los quistes dentro de la cavidad peritoneal.

39.-En que células se originan los teratomas y porque se caracterizan?

Célula germinal meiotica

*Proceden de las células totí potenciales (benignos)*Son parecidos a los del feto (teratoma inmaduro)*Tejido tiroides (especializado)

Se clasifican en maduros , inmaduros y mono dermicos o especializados

40.- Cual es la localización mas frecuente del teratoma en el adulto y en los lactantes?

- Ovario en las adultas

41.-Porque se le llama quiste dermoide al teratoma benigno de ovario?

Porque están revestidos de piel, con anejos cutáneos y llenos de secreción sebácea.

42.-Describa la macro y la micro del teratoma benigno

Macro: quistes uniloculares que contienen cabellos y material sebáceo con la consistencia del queso, al corte muestra una pared blanquecina revestida por una evidentes epidermis opaca, blanco grisácea y arrugada, de ahí salen tallos pilosos, dentro de las paredes es frecuente encontrar estructuras dentales y areas calcificadas.

Micro: La pared del quiste esta formada por epitelio escamoso estratificado y por debajo del mismo hay glándulas sebáceas, pelo, cartílago, hueso, tejido tiroideo y otras formaciones organoides.

43.-Cual es la complicación clínica principal del teratoma benigno del ovario?

Transformación o malignizacion en carcinoma epidermoide.

PATOLOGIAS DEL TROFOBLASTO

44.-Defina mola hidatiforme

Es una masa o tumor poco común que se forma en el interior del útero al comienzo del embarazo.

Una mola hidatiforme resulta de la sobreproducción de tejido que se supone forma la placenta, la cual normalmente le brinda alimento al feto durante el embarazo. En esta afección, los tejidos se desarrollan formando un tumor anormal, llamado masa, y con frecuencia no existe un feto en absoluto.

La causa de este trastorno no se ha comprendido completamente, pero existen algunas causas potenciales como anomalías en el óvulo, problemas dentro del útero o deficiencias nutricionales. Las mujeres menores de 20 años y mayores de 40 años tienen un riesgo mayor. Entre otros factores de riesgo se pueden mencionar las dietas bajas en proteína, ácido fólico y caroteno.

45.-Describa la macro de la mola hidatiforme

La clave macro y microscópica es el edema vellositario generalizado, que origina vesículas transparentes que miden 1 a 2 cm de diámetro y la característica histológica son los cambios hidrópicos con formación de cisternas, proliferación irregular de células trofoblásticas vellositarias, incluyendo hiperplasia de células trofoblásticas intermedias del sitio placentario, rememorando a un Sitio Placentario Exagerado

46.-Clasifique la mola hidatiforme

Se clasifica en 3 variedades: mola hidatiforme, mola infiltrante y coriocarcinoma

47.-Diferencias microscópicos entre la mola parcial y completa.

PARCIAL: Sus rasgos microscópicos distintivos son la presencia de dos poblaciones vellositarias mezcladas (una de ellas sin cambios molares), vellosidad agrandada igual o mayor a 3 mm, con cavitación central, de forma irregular, con contorno geográfico, borde festoneado e inclusiones trofoblásticas. La hiperplasia del trofoblasto

COMPLETA: Los elementos trofoblásticos

proliferantes se componen de sincicio, TI vellositario y

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http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003571.htm




citotrofoblasto, con crecimiento circunferencial de la

superficie vellositaria, en contraste al marcado

crecimiento ordenado de las células trofoblásticas

normales, que muestran proliferación solo en la

vellosidad de anclaje final de placentas tempranas no

molares.

48.-Cual es la relación entre la mola y la edad de la paciente?

El riesgo es mayor en embarazadas que son adolescentes o bien de edades comprendidas entre los 40 años y 50 años.

49.-Cual es el riesgo en la evolución de una mola y que parámetro clínica se usa para su Vigilancia.?

Primeramente intensas hemorragias, El riesgo de malignidad e invasión, formación de émbolos que en pulmón y cerebro

50.-Defina coriocarcinoma

Es una forma de cáncer rápidamente creciente que ocurre en el útero después de un embarazo, un aborto espontáneo o un aborto provocado. Esta afección usualmente hace metástasis, lo que significa que se disemina a otros lugares en el cuerpo.

51.-Que lesión trofoblastica suele preceder la aparición del coriocarcinoma?

Formada a partir de las células trofoblasticas derivadas de cualquier forma de un embarazo previo, normal o anormal .

52.-Describa la macro y la micro del coriocarcinoma.

Macro: tumor, blando carnoso, blanco-amarillento con una marcada tendencia de formar grandes áreas pálidas de necrosis isquemia, focos de reblandecimiento quistico y hemorragias externas.

Micro: neoplasia pura de células epiteliales que o producen vellosidades corionicas y que crece, igual que otros canceres, por la proliferación anormal tanto del citotrofoblasto como del sincitiotrofoblasto.

PATOLOGIAS DE LAS GLANDULAS MAMARIAS:

53.-Defina alteraciones fibroquisticas de las mamas y clasifíquelas

Se aplican a la diversidad de alteraciones morfológicas de la mama femenina que van desde las completamente inocuas a otras asociadas a un aumento del riesgo de carcinoma.

Los patrones que siguen son:*formación de quistes y fibrosis*hiperplasia epitelial *adenosis esclerosante.

54.-Clasifique la enfermedad proliferativa mamaria y diga su importancia clínica

Imporancia clinica:

1.-clínicamente producen masa en la mama que han de ser diferenciadas con el carcinoma

2.-frecuentemente se detectan micro calcificaciones en la mamografía.

3.-algunos pueden predisponer al desarrollo posterior de un carcinoma.

55.-Clasifique la hiperplasia epitelial mamaria y describa la micro de cada tipo.

Papilomatosis ductalPapilomatosis florida

Hiperplasia atípicaPatrón cruciforme

Hiperplasia lobulillar atípica

56.-Cual es la neoplasia benigna mas frecuente en las mamas femeninasEl Fibroadenoma

57.-Describa la macroscópica del fibroadenoma

MACRO: Aparecen nódulos desplazables, discretos, encapsulados, casi siempre solitarios de 1 a 10 CMS de diámetro, rara vez son múltiples y pueden exceder los 10 CMS, son de consistencia firme pero móviles, color blanco acarrelado, tachonados, de manchas color

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amarillo rosado mas blandos que representan las áreas glandulares

58.-Que hormona esta asociada al crecimiento del fibroadenomaEstrógenos

59.-Clasifique las variantes histológicas del fibroadenoma mamario

*Fibroadenoma gigante*Fibroadenoma pericanalicular

60.-Mencione los principales factores predisponentes al carcinoma de mama

-influencias geográficas-predisposición genética-edad creciente-duración de la vida reproductiva-paridad-edad a la que se ha tenido el primer hijo-obesidad-estrógenos exógenos-contraceptivos orales.

61.-Clasifique el carcinoma de mama y diga cual es la variedad histopatologica mas frecuente.

1.-Cáncer no invasivo (in situ) .-Cáncer lobulillar .-Cáncer ductal

2.-Cáncer invasivo o infiltrante .-Cáncer lobulillar infiltrante .-Enfermedad de Paget .-Comedocarcinoma infiltrante .-Cáncer coloide .-Cáncer medular .-Cáncer ductal infiltrante .-Cáncer papilar infiltrante

62.-En que lugar de la mama se inicia la mayoría de los carcinomas mamarios?

63.-Describa la macro y la micro del carcinoma ductal infiltrante de tipo convencional.

Representa del 65 al 80% de CA. Mamario.

MACRO: hay un aumento denso del estroma (desmoplasia) y del tejido fibroso que al tumor poco blancura. Se presenta como nódulos bien delimitados de consistencia pétrea y con un diámetro promedio de 1 a 2 CMS, que raro es de 4 a 5 CMS. A la palpación tienen un anclaje infiltrante a las estructuras que lo rodean, con fijación a la pared toráxico. Al corte la masa es retraída detrás de la piel y retracción de consistencia cartilaginosa dura y produce chasquido al

rascarla. Con focos centrales de puntos necrosados y pequeños focos de calcificación.

MICRO: Presenta células malignas en el revestimiento de los conducto, dispuestos en cordones, nidos sólidos de células tubulares, glandulares y masa anastomosadas y mezcla de todo ello. Las células varían entre pequeñas de núcleos regulares, hipercromatico y células grandes con núcleo pericanalicular y perivascular, así como de vasos sanguíneos y linfáticos.

64.-Diga las principales características clínico-patológicas del carcinoma lobulillar infiltrante. Describe la micro.

Este tipo de carcinoma no es muy frecuente y posiblemente no sea primario sino que procede del carcinoma lobulillar in situ. Se considera poco común, pero es de gran interés ya que tiende a ser bilateral con más frecuencia que un carcinoma ductal. Suele ser multicéntrico en la misma mama. A veces crece de forma lobulillar, encontrándose en una zona difusa e infiltrante y otras veces lo hace en focos aislados y dispersos, su localización más frecuente en el CSE, lo cual no quiere decir que se presente sólo en este sitio. Ocasionalmente se desarrollan a partir de un carcinoma in situ asintomático, pero cuando está en un período avanzado el carcinoma lobulillar produce nódulos bien definidos y firmes o producir masas más grandes de consistencia dura. Algunas veces se adhieren a la piel y ocasionar retracción del pezón.

Mamográficamente los carcinomas lobulillares son descubiertos en fases precoces de degeneración como carcinomas ocultos. En una mama cuyo contenido principal es grasa pueden verse nódulos irregulares y de contornos nítidos con ramificaciones en forma de estrellas. Por el contrario, en masas densas cuyo contenido principal es parénquima puede pasar inadvertido pues su estructura es lobulillar. Ocasionalmente se puede parecer a un carcinoma medular, cuando su morfología es de contornos lisos.

Son benignos, fx y relativamente inocuos 2-5 % mujeres adultas. Producen hemorragia vaginal irregular que hace sospechar de una lesión mas grave. Casi todos nacen en el endocervix.

MACRO: Varias desde lesiones pequeñas seniles de varios milímetros hasta grandes masas reticuladas, son casi mucoide.

MICRO: estroma fibromixomatoso, que contiene glándulas endocervicales, hipertrofiadas o quisticas.

El epitelio suele ser cilíndrico mucoso semejante al del endocervix.

La ulceración y la inflamación producen metaplasma escamosa.

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Las displasias ligeras se llaman NIC I Neoplasia intraepitelial y los carcinomas son NIC III.

Son muy frecuentes de los 20 a;os hasta la vejez.

ETIOLOGIA: 1.-Relaciones sexuales a temprana edad2.-El numero de parejas sexuales.3.- uso de anticonceptivos orales4.-tabaquismo5.-multiparidad6.-falta de circuncisión en el varon 7.- Herpes simple II8.- papiloma humano que causa

condilomas acumulados de la vagina y es una enfermedad de transmisión sexual.

Casi todos los carcinomas invasivos del cerviz se inician como una lesion premaligna . Se recomienda papanicolao cada 6 meses.

MICRO: en el Ca. Pierde la igualdad de las capas del epitelio, hasta que

se sustituye por completo por celulas atipicas e inmadura que no presentan diferenciación superficial.

MACRO: invasivo

Este puede ser de 3 tipos:

-Exofitico * que es el mas frecuente *de forma fungiforme -Ulcerado -Infiltrante

En el fungiforme el tumor sobresale de la superficie de la mucosa

Se extiende por continuidad y va afectando peritoneo y vejiga, vagina y recto.

MICRO: invasivo Se constituye por células tumorales grandes, atípicas, unas veces con queratinizacion * en casos bien diferenciados. Y en otros casos sin queratinizacion, siendo indiferenciado.

Por su extensión se clasifica por estadios.

1-El estado cero (0) corresponde al insitu o NIC III

2-En el uno el tumor circunscribe al cuello uterino

3-En el estadio (2) se extiende mas alla del cuello uterino pero no llega a la pared pelvica, afecta la vagina, pero no al tercio inferior.

4.-En el (3) afecta la pared pelvica y 1/3 inferior de la vagina.

5.-En el (4)afecta la vejiga y recto

ES POR INVASION DIRECTA QUE CON MAS FRECUENCIA SE DISEMINA PERO TAMBIEN PUEDE LLEGAR A HACER METASTASIS POR VIA HEMATOGENA.

Los Cistoadenomas serosos aparecen entre los 20-50 a;os.

Los Cistocarcinomas luego de los 50 a;os.

De los serosos alrededor del 75% son benignos y en los limites y el 25% son malignos

De los Cistocarcinomas son el 40% de los tumores malignos del ovario por lo que son los mas frecuentes de ovario.

La bilateralidad es índice de malignidad en los tumores ováricos..

MACRO: los adenomas suelen ser unos pocos de pared fibrosa con un diámetro de 10-15 CMS pero pueden llegar a medir hasta 40CMS.

El revestimiento sueles ser liso y brillante, sin engrosamiento epitelial y sin aparición de papilas.

En los carcinomas aparece mayor cantidad de tumor sólido con masa papilar tumoral.

Aparecen nódulos e irregularidades en la superficie tumoral y laminación de la masa a la capsula.

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MICRO: los carcinomas presentan una invasión o franca desaparición del estroma< aparecen diversos grados de atípica celular. Estos pueden presentar compresión calcárea llamada cuerpos de SAMOMA.

Los adenomas son tapizados por células epiteliales altas y cilíndricas que contiene liquido seroso y pueden presentar papilas microscópicas.

Semejante al equivalente seroso son menos frecuentes 25% de las neoplasias ovaricas, aparecen en la 1?2 de la vida adulta y son raros antes de la pubertad y luego de la menopausia.

MACRO: suelen ser quistes voluminosos con

tendencia a ser bilobulados y han llegado a pesar hasta 25 kilos.

Contiene un liquido gelatinoso y viscoso, rico en glicoproteinas *mucina.

MICRO: tapizados por células epiteliales altas No ciliadas que segregan moco, en este puede ser maligno o benigno.

En la benigna y en los limites, en la cavidad peritoneal puede haber secreción mucosa excesiva, lo que se llama PSEUDOMIXOMA PERITONEAL.

Son tan frecuentes que pueden considerarse variaciones fisiológicas.

Se originan de un folículo de Graff que no se rompió o que al hacerlo se encerró.

MACRO: suelen ser pequeños de 2 CMS contienen un liquido seroso transparente que esta revestido de una membrana gris brillante.

MICRO: cuando la pus del quiste no ha sido muy intensa puede verse células granulosas del

revestimiento pueden aparecer células de la capa externa con su citoplasma grande y pálido.

Cuando la reacción es muy intensa puede haber producción de estrógeno y esto se manifiesta a nivel del útero.

.

La enfermedad del trofoblasto en su condición de patología persistente o de malignidad es “Un modelo de cáncer”, en cuanto a que posee una condición precursora identificable como la Enfermedad Molar a la que nos vamos a referir en detalle, un marcador sérico confiable, la hormona Gonadotropina Coriónica (hCG) y alta sensibilidad de la enfermedad a las drogas citotóxicas.

Las molas hidatiformes representan una placenta anormal, asociada a un incremento en el riesgo de desarrollar Enfermedad trofoblástica gestacional persistente, y coriocarcinoma.

Sea su variante de mola completa o parcial, se caracteriza por un gran agrandamiento de las vellosidades coriales causada por edema central del estroma y variable hiperplasia de células trofoblásticas vellositarias, que puede ser marcada.

Ellas como otras lesiones del trofoblasto, mimetizan

patrones de crecimiento encontrados en el desarrollo

placentario normal y en abortos no molares,

planteando dificultad en el diagnóstico diferencial.

Numerosos trabajos publicados señalan la falta de

reproducibilidad y dificultad en distinguir entre mola

completa (incluyendo forma temprana), mola parcial y

aborto hidrópico.

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Mola hidatiforme completa (MHC): La clave macro y microscópica es el edema vellositario generalizado, que origina vesículas transparentes que miden 1 a 2

cm de diámetro y la característica histológica son los cambios hidrópicos con formación de cisternas, proliferación irregular de células trofoblásticas vellositarias, incluyendo

hiperplasia de células trofoblásticas intermedias del sitio placentario, rememorando a un Sitio Placentario Exagerado.

Los elementos trofoblásticos proliferantes se

componen de sincicio, TI vellositario y citotrofoblasto,

con crecimiento circunferencial de la superficie

vellositaria, en contraste al marcado crecimiento

ordenado de las células trofoblásticas normales, que

muestran proliferación solo en la vellosidad de anclaje

final de placentas tempranas no molares.

Mola hidatiforme parcial (MHP): Es citogenéticamente diferente a la forma completa y difiere en su morfología macroscópica en que la cantidad de tejido es generalmente menor y puede reconocerse embrión o partes fetales.

Sus rasgos microscópicos distintivos son la presencia

de dos poblaciones vellositarias mezcladas (una de

ellas sin cambios molares), vellosidad agrandada igual

o mayor a 3 mm, con cavitación central, de forma

irregular, con contorno geográfico, borde festoneado e

inclusiones trofoblásticas. La hiperplasia del trofoblasto

es limitada, focal, y frecuentemente confinada al

sinciciotrofoblasto.

La MHP plantea los siguientes diagnósticos

diferenciales:

-Mola hidatiforme completa temprana

-Aborto espontáneo hidrópico (Anormalidad

morfológica vellositaria: trisomías, etc.)

-Otros: Síndrome de Becwith Widemann,

Corangiomatosis, etc. De todas las patologías que

mimetizan a la mola parcial la dificultad mayor para el

patólogo es la diferenciación con la mola completa

temprana o contemporánea. Esto se debe a la

tendencia de realizar estudio de ultrasonografía en

embarazos tempranos que adelanta la evacuación de

la mola en un estadio anterior al desarrollo de

hiperplasia trofoblástica difusa y cavitación vellositaria.

Mola hidatiforme completa temprana (MHCT): está

caracterizada por alteraciones morfológicas sutiles,

que pueden llevar a sub-clasificarlas como MHP o

aborto espontaneo no molar. Cinco son los rasgos

diagnósticos cardinales: vellosidades terminales

bulbosas redundantes, estroma vellositario

hipercelular, trama laberíntica canalicular estromal,

hiperplasia focal de cito y sincicio -tanto en la

vellosidad como en la superficie subyacente del plato

coriónico- y atipia del trofoblasto intermedio del sitio

placentario.

Aborto hidrópico (AH): puede ser dificultoso diferenciarlo de una mola parcial porque los cambios hidrópicos son menos evidentes en ésta. El AH es una placenta anormal asociada a embrión / feto que fracasó para crecer y desarrollarse normalmente. Las vellosidades están difusamente agrandadas, aunque su agrandamiento sigue un patrón distintivo. El tejido vellositario es escaso, de todos los tamaños, con contornos redondeados. No suelen desarrollarse cisternas. El trofoblasto vellositario también difiere: es completamente alisado, delgado y atenuado. En el aborto no molar las proliferaciones trofoblásticas de la vellosidad muestra polaridad caracterizada por crecimiento columnar de las células en un único polo de la vellosidad sin atipias citológicas. El edema no es macroscópico, usualmente solo es un hallazgo microscópico.

Tejido placentario asociado a otras anormalidades genéticas que no son triploides, tales como las trisomías pueden resultar en placentas con anormalidades vellositarias similares a las observadas en la MHP que lleva a confusión diagnóstica.

29


Las vellosidades morfológicamente anormales tienen dos de los rasgos diagnósticos de MHP. Estas anormalidades placentarias no están asociadas a un incremento de riesgo de ETG por lo que deben ser debidamente diferenciadas. El rasgo histológico más útil es la distribución del trofoblasto. En contraste a la distribución circunferencial en la MHP, el trofoblasto retiene la orientación polar en la placenta citogenéticamente anormal.

Aunque el diagnóstico de la mayoría de las MH puede ser fácil con hematoxilina y eosina, otros métodos diagnósticos pueden ser de utilidad en casos dificultosos (Cuantificación de DNA por citometría o analizador de imágenes; estudios cito-geneticos; FISH, Inmunohistoquímica , incluyendo marcadores proliferativos, etc.). El test de la subunidad beta de hCG deber seguir a cualquier diagnostico de MH.

Mola hidatiforme invasiva (MHI): es casi siempre una secuela de una MHC o MHP. El diagnóstico histológico se basa en la presencia de vellosidades molares asociadas a células trofoblásticas en el miometrio o vasos sanguíneos miometriales, ligamento ancho, o sitios a distancia (Casi siempre vagina, vulva, o pulmón).

El diagnóstico clínico de MHI se sospecha cuando hay títulos elevados de hCG seguidos a la evacuación de una mola, aunque también pueden deberse al desarrollo de un coriocarcinoma (CC) . La exacta frecuencia de MHI es difícil de determinar debido a la falta de confirmación patológica en la mayoría de los casos. Macroscópicamente la mola invasiva provoca en el útero una lesión hemorrágica frecuentemente irregular, que penetra en el miometrio. La lesión puede crecer a través del miometrio, perforar la serosa o extenderse al ligamento ancho o anexo. Histológicamente, la proliferación trofoblástica alrededor de la vellosidad de la mola invasiva es variable; puede ser una proliferación tan marcada que oscurezca la presencia de vellosidad. En tales casos serán necesarios muchos cortes en su búsqueda, para evitar un diagnóstico errado de CC.

Dentro de los diagnósticos diferenciales se incluyen: la Mola hidatiforme intracavitaria no invasora, el coriocarcinoma y la placenta pércreta.

La marcada proliferación trofoblástica asociada con MH intracavitaria no necesariamente indica la presencia de una MHI.

Una MHI se distingue del CC por la presencia o ausencia de vellosidades coriales.

La placenta pércreta representa un crecimiento de

tejido placentario no molar en el miometrio. Estas

placentas anormales carecen de vellosidades

hidrópicas y de proliferación trofoblastica anormal,

halladas en la mola invasora. Casi siempre están

presentes durante el parto cuando la placenta fracasa

en separarse del miometrio, en contraste con la mola

invasora, que usualmente es una secuela de una

mola intracavitaria.

Es una neoplasia compuesta tanto de tejido fibroso como glandular. El tumor parece surgir del estroma intralobulillar especializado, lo que explica que no aparece en otras localizaciones blandas, ocurren en cualquier periodo reproductivo de la mujer, pero es

mas frecuente antes de los 30 a;os. Se cree que esta relacionado con el aumento y estimulo estrogenico.

MACRO: Aparecen nódulos desplazables, discretos, encapsulados,

casi siempre solitarios de 1 a 10 CMS de diámetro, rara vez son múltiples y pueden exceder los 10 CMS, son de consistencia firme pero móviles, color blanco acarrelado, tachonados, de manchas color amarillo rosado mas blandos que representan las áreas glandulares.

MICRO: Estroma delicado, celular fibroblastico, que simulan el estroma intralobulillar, que incluye espacios glandulares y quistitos revestidos de epitelio, pueden haber espacios glandulares intactos redondos u ovalados revestidos por muchas capas de células este es el Tipo: fibroadenoma pericanalicular.

En otra el estroma parece haber experimentado una proliferación mas activa, con compensación de los espacios glandulares, en consecuencia, las luces glandulares están colapsados y los elementos de epitelio en el seno del estroma, este es el: FIBROADENOMA INTRACANALICULAR.

SINTOMAS: 1-masa móvil y solitaria que mueve ligeramente el cual prolifera al final del ciclo menstrual y en el embarazo y regresa o calcifica en la posmenospausia casi siempre se maligniza.

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Variedad: DUCTAL INFILTRANTE

Es la causa del 20% del cáncer en la mujer, es raro antes de los 25 anos, excepto en los casos familiares.

ETIOLOGIA: los factores de riesgo están relacionados con:

1.- influencia geografica 2.-numero de parientes cercanos pacientes3.-estrogeno4-edad aumenta en la menopausia 5.-edad reproductiva6.-mas frecuente en la nulipara que en la multipara7.-mayor riesgo en las mayores de 30 a;os que no tienen hijos8.-obesidad 9.-administracion de estrógeno10.-contraceptivos orales

11.-alteraciones fibroquisticas con hiperplasia epitelial atipica12.-Ca contralateral o del endometrio.13.-es mas frecuente en la mama izquierda que en la derecha y el 20% en la region subaleolar.

CA DUCTAL INFILTRANTE

Representa del 65 al 80% de CA. Mamario.

MACRO: hay un aumento denso del estroma (desmoplasia) y del tejido fibroso que al tumor poco blancura. Se presenta como nódulos bien delimitados de consistencia pétrea y con un diámetro promedio de 1 a 2 CMS, que raro es de 4 a 5 CMS. A la palpación tienen un anclaje infiltrante a las estructuras que lo rodean, con fijación a la pared toráxico. Al corte la masa es retraída detrás de la piel y retracción de consistencia cartilaginosa dura y produce chasquido al rascarla. Con focos centrales de puntos necrosados y pequeños focos de calcificación.

MICRO: Presenta células malignas en el revestimiento de los conducto, dispuestos en cordones, nidos sólidos de células tubulares,

glandulares y masa anastomosadas y mezcla de todo ello. Las células varían entre pequeñas de núcleos regulares, hipercromatico y células grandes con núcleo pericanalicular y perivascular, así como de vasos sanguíneos y linfáticos.

Estas neoplasias se clasifica de acuerdo a :1.-Grado de atípica nuclear 2.-Diferenciación histológica o formación de tubulos,Clasificación así en bien moderado, y pobremente diferenciado.

SINTOMAS:

1-masa pétrea 2.-indolora3.-inmóvil

Practica no, 8PATOLOGIAS DEL APARATO

GENITAL MASCULINOGuía de estudios

1.-Defina hiperplasia nodular prostática

Es un aumento de tamaño de la zona de transición y de la región periuretral proximal, debido a un proceso hiperplástico expansivo del tejido glandular y del estroma. Macroscópicamente muestra un aspecto multinodular, dado por nódulos blanquecino amarillentos de 1 a 10 mm de diámetro, y, entre ellos, por bandas de tejido fibroso o fibrohialino.

2.-Diga las diferencias macro entre la hiperplasia nodular benigna y el carcinoma de próstata

La zona periuretral hiperplástica macroscópicamente es blanquecina y lisa por estar compuesta preponderantemente de tejido fibromuscular. Los nódulos pueden ser fibrosos, fibromusculares, musculares, fibroglandulares o fibromioglandulares. Estos últimos son los más frecuentes. Si tienen muchas glándulas muestran un aspecto poroso o esponjoso y ellas pueden contener cuerpos amiláceos o concreciones. La consistencia de la glándula hiperplástica es menor de la que suele tener el cáncer de la próstata.

3.-Describa la micro de la hiperplasia prostática

Dilatación glandulares o a la proliferación fibrosa o muscular del estroma. En casi todos los casos participan los tres elementos, aunque habitualmente predomina el componente epitelial. Este se dispone en forma de conglomerados de glándulas pequeñas o grandes con dilataciones quisticas tapizadas por 2 capas celulares, una interna de epitelio cilíndrico y otra externa cúbica o aplanada.

4.-Que son los cuerpos amiláceos?

5.-Cuales son los factores asociados a la etiopatolgenia del carcinoma prostático? No se conocen bien pero el mas importante que si se reconoce es el hormonal el desequilibro de andrógenos.

6.-Que tejido es afectado con mas frecuencia por metástasis del carcinoma de próstata.

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Ellas se realizan por vía linfática o hematógena. La invasión de estos sistemas puede ser precoz (inclusive, aunque excepcionalmente, en el carcinoma incidental A1). Pero corrientemente existen más metástasis en tumores de mayor tamaño. Las metástasis hematógenas a los huesos pueden producirse sin una concomitante diseminación linfática. Las metástasis más frecuentes son las ganglionares linfáticas regionales (ganglios obturadores, hipogástricos e ilíacos). Las metástasis óseas más frecuentes son las de la pelvis, cuerpos vertebrales, fémur y costillas. Las viscerales más frecuentes son las de pulmones, hígado y glándulas suprarrenales.

Las metástasis son de gran importancia en el cáncer de la próstata, ya que, con pocas excepciones, de ellas depende la mortalidad. Las determinaciones serológicas de antígeno prostático y fosfatasa ácida prostática son de gran utilidad para el diagnóstico clínico del cáncer o de metástasis.

Morfología

Es un aumento de tamaño de la zona de transición y de la región periuretral proximal, debido a un proceso hiperplástico expansivo del tejido glandular y del estroma.

Macroscópicamente muestra un aspecto multinodular, dado por nódulos blanquecino amarillentos de 1 a 10 mm de diámetro, y, entre ellos, por bandas de tejido fibroso o fibrohialino. La zona periuretral hiperplástica macroscópicamente es blanquecina y lisa por estar compuesta preponderantemente de tejido fibromuscular. Los nódulos pueden ser fibrosos, fibromusculares, musculares, fibroglandulares o fibromioglandulares. Estos últimos son los más frecuentes. Si tienen muchas glándulas muestran un aspecto poroso o esponjoso y ellas pueden contener cuerpos amiláceos o concreciones. La consistencia de la glándula hiperplástica es menor de la que suele tener el cáncer de la próstata.

Patogenia y Presentación

La patogenia de la hiperplasia prostática probablemente está relacionada con trastornos hormonales que consisten en una disrregulación entre andrógenos y estrógenos. De hecho, la mayor frecuencia de la hiperplasia prostática coincide con la aparición de la menopausia masculina. Se presenta por sobre los 40 años y afecta al 80% de los hombres mayores de 70 años.

Complicaciones

La complicación de la hiperplasia de la próstata es, en mayor o menor grado, la obstrucción urinaria. Esto ocasiona retenciones permanentes de orina en la vejiga que provocan hipertrofia e hiperplasia de la pared vesical con formación de pseudodivertículos, reflujo con hidroureteronefrosis e infecciones frecuentes.

Presentación

El cáncer de la próstata es muy frecuente, se presenta en el 25% de los hombres sobre los 50 años y en el 80% de los mayores de 90. En

los Estados Unidos es la 3a causa de muerte por cáncer en mayores de 55 años. La causa se desconoce, pero probablemente existe alguna relación con acción hormonal ya que en individuos castrados se atrofia el epitelio grandular y no se desarrolla carcinoma.

De todos los tumores de la próstata los más frecuente son los carcinomas y de éstos, el adenocarcinoma, que corresponde a más del 90% de los tumores malignos del órgano. El adenocarcinoma se origina en la zona periférica, aunque ocasionalmente se desarrolla de la zona de transición. Deriva de los acinos glandulares (carcinoma acinar), muy pocos, no más del 3%, lo harían de los conductos glandulares (carcinoma ductal). En el 85% de los casos es un carcinoma multifocal o extenso, en menos del 10% es uninodular.

Formas o categorías del carcinoma de próstata

1) Carcinoma clínicamente manifiesto: el diagnóstico se establece clínicamente, por examen físico, signos de estenosis u obstrucciones uretral, hematuria, etc.

2) Carcinoma oculto: descubierto por sus metástasis antes que el tumor primario,

3) Carcinoma incidental (subclínico): clínicamente silente, descubierto casualmente en el examen microscópico de tejido prostático resecado bajo el diagnóstico de enfermedad no maligna.

4) Carcinoma latente: descubierto en autopsias.

El carcinoma incidental y el latente parecen tener una frecuencia mucho mayor que el carcinoma manifiesto y

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el oculto. Por lo tanto, aparentemente existe sólo un pequeño porcentaje de cánceres que progresan y se diseminan. El porqué de esta agresividad selectiva se desconoce por completo.

Estadios del cáncer de la próstata

Es de gran importancia pronóstica determinar en la forma más precisa posible el estadio en que se encuentra el carcinoma de la próstata, para lo cual el mejor método es el examen morfológico. Los estadios básicos son cuatro:

Estadio I Carcinoma incidental (sin manifestaciones clínicas)

Estadio II Carcinoma dentro de la cápsula prostática

Estadio III Carcinoma con extensión extracapsular, sin metástasis

Estadio IV Carcinoma con metástasis

Cada uno de estos estadios se subdivide en dos atendiendo al grado de diferenciación histológica, número de focos y extensión del carcinoma, eventual infiltración de órganos vecinos (vesículas seminales, uretra, vejiga, pelvis) y sitio de las metástasis. En la evaluación de las metástasis ganglionares linfáticas son importantes el número de ganglios comprometidos y el tamaño de aquellas. Los estadios que se encuentran más frecuentemente en las resecciones quirúrgicas son el III (45%) y el IV (57%). El paciente con tumor en el estadio inicial (IA1) tiene igual sobrevida que la población general.

Clasificación

De todas las clasificaciones actualmente en uso para determinar el grado de malignidad histológica del carcinoma prostático, una de las más apropiadas es la de Gleason. Según ésta se distinguen 5 tipos histológicos, que van desde un adenocarcinoma tubular bien diferenciado, de crecimiento expansivo (tipo 1) hasta uno muy poco diferenciado e infiltrante (tipo 5). Los tipos más frecuentes son el 3 y el 4, que en conjunto tienen una frecuencia relativa de cerca de 60% y corresponden a un adenocarcinoma tubular moderadamente diferenciado y poco diferenciado, respectivamente. El grado de Gleason está dado por suma de los dos tipos predominantes en cada caso. Los grados 8, 9 y 10 tienen metástasis ganglionares regionales en más del 90% de los casos y son los de peor pronóstico. Los grados 2, 3 y 4 no tienen metástasis y son de muy buen pronóstico

Neoplasia intraepitelial

En la próstata existe también el carcinoma in situ y microfocos de atipías celulares dentro de las glándulas sin signos de invasión, que se observan frecuentemente en próstatas con cáncer. La etapa que sigue al carcinoma in situ es la del carcinoma

microinvasor, sólo excepcionalmente observado en la próstata.

Otros tipos histoógicos

Mucho menos frecuentes como cáncer primario de la próstata son el carcinoma de epitelio de transición, el carcinoma epidermoide y el carcinosarcoma. Entre los sarcomas están el leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma y fibrosarcoma, todos éstos muy poco frecuentes.

Metástasis del cáncer de la próstata

Ellas se realizan por vía linfática o hematógena. La invasión de estos sistemas puede ser precoz (inclusive, aunque excepcionalmente, en el carcinoma incidental A1). Pero corrientemente existen más metástasis en tumores de mayor tamaño. Las metástasis hematógenas a los huesos pueden producirse sin una concomitante diseminación linfática. Las metástasis más frecuentes son las ganglionares linfáticas regionales (ganglios obturadores, hipogástricos e ilíacos). Las metástasis óseas más frecuentes son las de la pelvis, cuerpos vertebrales, fémur y costillas. Las viscerales más frecuentes son las de pulmones, hígado y glándulas suprarrenales.

Las metástasis son de gran importancia en el cáncer de la próstata, ya que, con pocas excepciones, de ellas depende la mortalidad. Las determinaciones serológicas de antígeno prostático y fosfatasa ácida prostática son de gran utilidad para el diagnóstico clínico del cáncer o de metástasis.

Compromiso tumoral secundario en la próstata

La invasión de la próstata por otros cánceres es por extensión: en el carcinoma de epitelio de transición de la vejiga, cáncer del recto y en el de las vesículas seminales, este último muy raro. Ocasionalmente se produce un compromiso aislado de la próstata en linfomas, metástasis de melanoma, de carcinoma broncogénico y del estómago.

PRACTICA NO. 9PATOLOGIAS DEL APARATO

URINARIOGuia de estudio

1.-Defina glomelonefritis

La glomérulo nefritis se define como una enfermedad caracterizada por la inflamación intraglomerular y por la proliferación celular asociada con hematuria. Esta

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definición, señalan los autores, excluye diversas glomerulopatías no proliferativas o esclerosantes como la glomerulopatía membranosa, la glomérulo esclerosis focal segmentaría y la nefropatía diabética.

2.-Mencione las características micro generales que son comunes a todas las glomérulo nefritisGlomérulos aumentados de tamaño hipercelulares y relativamente anémicos .

3.Clasifique las glomerulonefritis primarias según el area de afectación glomerular

*Segmentaria o focal*membranaproliferativa*enfermedad de berger*necrotizante focal

4.-Defina pielonefritis y clasifíquela

Inflamación de túbulos, intersticio y pelvis renal- PN Aguda: Infección bacteriana → Infección vía urinaria

- PN Crónica: Infección bacteriana → Uropatía obstructiva, reflujo vésicoureteral (RVU).

5.-Describa la micro de la pielonefritis crónica

Micro: Intersticio: infiltrado linfoide → fibrosis Tubular: atrofia, dilatación (tiroidización) Glomérulos: fibrosis pericapsular, esclerosis 2ª

6.-Diga las diferencias macro entre la glomérulo nefritis crónica y la pielonefritis crónica.

Pielonefritis crónica.

Macro: Cicatrices irregulares, asimétricas. Deformación y dilatación pielocalicilar

7.-Defina tumor de Wilms *nefroblastoma

Tumor renal primario mas frecuente en la infancia es mas frecuente 2 y 5 a;os. S relaciona con 3 síndromes genéticos, entre los cuales se encuentra el SINDROME DE WRONG, que se caracteriza por

ANISIDIA *falta del iris, trastornos mentales y malformaciones ginecológicas. En esta enfermedad hay alteraciones de la banda P13 del cromosoma 11.

8.-Describa la macro y la micro del tumor de Wilms

MACRO: suelen ser masas bien delimitadas en 10% suelen ser bilaterales multicentrales, son de color azul grisáceo, pueden presentar hemorragia, necrosis y reblandecimiento quistico.

Existe una patología precancerosa, al Tumor de Willis esta es la Nefroblastomatosis.

MICRO: encontramos grandes intentos por recapitular la nefrogenesis.La desigualdad epitelial produce glomérulos y tubulos absortivos, el estroma suele ser fibrotico y mixoide. Y puede haber desigualdad hacia músculo estriado.

9.-En que células se origina el carcinoma de células renales?

Proviene de células tubulares renales (adenocarcinoma)

10-En que área del riñón se localiza la mayoría de los canceres renales.

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1 A 3 % DE LOS CA. viscerales aparecen en la 5ta y 6ta década

ETIOLOGIA:-Fumar cigarrillo, pipa y puros-Unas 2/3 de los pacientes con Von Hippel Lindau presentan cáncer bilateral o múltiple.

SINTOMAS:-dolor costovertebral, masa palpable y hematuria. Aparecen en 10% de los caos.

El síntoma mas constante es la HEMATURIA *90% de los casos

Presentan fatiga, debilidad, perdida de peso y fiebre.

MACRO: Aparece en cualquier parte del riñón, generalmente en polo superior puede ser una masa esférica de 3-15 CMS que pueden presentar hemorragias, necrosis y reblandecimiento quistico.

El tumor suele extenderse a los cálices, pelvis renal y atravesar el sistema colector y llegar hasta el uréter.

El tumor puede invadir la vena renal, llegar a la cava y las cavidades derechas del corazón.

MICRO: Puede ser papilar, sólido, trabecular o tubular. Las células mas frecuentes son las células claras de núcleo ovalado y citoplasma claro. Un 15% puede ser papilar, constituido por células claras o células granulosas. Estas poseen un citoplasma eosinofilo y gránulos y tienen un aspecto sarcomatoide.

PRACTICA NO. 10PATOLOGIAS DEL SISTEMA

ENDOCRINOGuía de estudio

1.-Que es un bocio?

El bocio es el aumento de volumen del tiroides. Se traduce externamente por una tumoración en la parte antero inferior del cuello.

2.-Porque se caracteriza el bocio coloide o simpleBocio coloideo?

bocio producido por una acumulación excesiva de sustancia coloide

3.-Como se clasifica el bocio coloide?

Bocio multinodular Bocio nodular

4.-Cuantas etapas evolutivas tiene un bocio coloide y diga las características de cada una?

En sus etapas iniciales el bocio puede revertir de manera espontánea. La evolución hacia el hipertiroidismo es de excepción y generalmente sucede en las formas nodulares. La relación del bocio simple y su transformación carcinomatosa es un fenómeno que se encuentra en plena discusión.

5.-Diga las cuatros principales características de enf. De Graves

♦ Triada clínica: - Hipertiroidismo- Oftalmopatía infiltrante.- Dermopatía infiltrante

♦ Estos pacientes presentan mayor frecuencia de asociación con otras enfermedades autoinmunes como Lupus EritematosoSistémico, anemia perniciosa, Addison, etc., con respecto a la población general.

6.-Cual es la etiopatogenia de la enfermedad de Graves?

♦ Patogenia: Se presentan inmunoglobulinas circulantes que estimulan la Tiroides (TSI), uniéndose a receptores de TSH de células foliculares, induciendo mayor producción de tiroxina.

La causa precipitante de la producción de estas inmunoglobulinas ( IgG ) es desconocida, se ha observado una predisposición genética con presencia de Ag de histocompatibilidad HLA-B8 y HLA – DR3.

7.-Describa la macro y la micro de la enfermedad de graves

Macroscopía:♦ Aumento de tamaño simétrico y difuso de la glándula (hasta 80 grs).♦ Cápsula lisa, intacta (no adherida).♦ Parénquima carnoso

Histología:♦ Folículos tiroideos tapizados por epitelio con hiperplasia e hipertrofia difusa de sus células( Células foliculares altas de mayor tamaño, sobrepuestas hasta formar papilas sin ejes) folículos con escaso coloidefestoneado.♦ Intersticio rico en linfocitos, ocasionalmente formando folículos linfoides con centros germinales.

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8.-Que otro nombre recibe la tiroiditis de Hashimoto?

Tiroiditis autoinmune

9. Cual es la cusa mas frecuente de hipotiroidismo bociogeno en las regiones en que la dieta es pobre en yodo?

La baja ingesta de yodo.

10.-Que es la hashitoxicosis?

Lla tiroiditis linfocítica y la enfermedad de Hashimoto representan fases o estadios evolutivos de un mismo proceso inflamatorio, mediado inmunológicamente y denominado genéricamente tiroiditis autoinmune, caracterizados por la producción de anticuerpos que alteran la función tiroidea.La mayoría de los pacientes con enfermedad de Hashimoto de larga evolución cursan con hipotiroidismo; no obstante, algunos pacientes desarrollan un cuadro clínico de hipertiroidismo, lo cuál es conocido como hashitoxicosis. Dicho evento sería casual o fortuito, ya que tanto la enfermedad de Hashimoto como el Graves-Basedow son afecciones de tipo autoinmunitario.Nuestro objetivo es comunicar un caso clínico de hashitoxicosis, describir los hallazgos histopatológicos y comentar la literatura sobre dicha asociación y su repercusión clínica.

11.-Describa la macro y la micro de la enfermedad de Hashimoto

Macroscopía: la glándula está difusa y moderadamente agrandada; la cápsula, intacta, el tejido es de consistencia de caucho, rosado pálido.

Histología: los folículos tiroideos son pequeños, con escaso coloide espeso, células foliculares tumefactas, granulosas, eosinófilas; hay importante infiltración linfocitaria intersticial y abundantes folículos linfáticos con centro germinal evidente.

Tal como la hiperplasia primaria, la tiroiditis de Hashimoto puede asociarse con otras enfermedades autoinmunes.

12.-Que son las células de Hurhle u oncocitos?

Los oncocitos son células epiteliales grandes de citoplasma eosinófilo y finamente granular que se originan por metaplasia de células parenquimatosa.

13.-Defina tiroiditis de Queravain

Los libros la llaman también Tiroiditis de De Quervain, como siempre el autor que la describió. Este cuadro es realmente una Tiroiditis, una inflamación de la glándula tiroides. Y se dice que es una alteración de naturaleza viral o por virus, porque presenta todas las características habituales de este tipo de infecciones. Se la llama Subaguda para diferenciarla de la Tiroiditis Aguda, que es un cuadro infeccioso bacteriano muy aparatoso, y de la Tiroiditis Crónica, que es la Tiroiditis Inmunitaria.

Es de aparición brusca, el cuadro se desarrolla en dos o tres días, sin causa justificada, mas frecuente en mujeres jóvenes, entre 15 y 30 años, pero en teoría puede dar a cualquier edad y en cualquier persona. No es muy frecuente, pero se ven casos.

14.-Defina tiroiditis de riedel

La tiroiditis de Riedel es una enfermedad inflamatoria crónica de la glándula tiroides caracterizada por un proceso de fibrosis invasiva que destruye parcialmente la glándula, extendiéndose a las estructuras cervicales adyacentes. Su origen es desconocido, aunque hay varias teorías al respecto. Las manifestaciones clínicas no son específicas y se confunde frecuentemente con neoplasia o infección, ya que aparece una masa tiroidea dura e indolora que produce síntomas compresivos. En este trabajo, presentamos un caso con evolución letal.

15.-Describa la macroscópica y la micro de la tiroiditis leñosa o de Riedel.

Si bien es poco frecuente suele ocurrir en pacientes mayores de edad y del sexo femenino. La glándula microscópicamente se muestra agrandada y de consistencia petrea asociada la mayoría de las veces a disnea, evolucionando con remisiones y recurrencias. En un 70% de los casos cursa con eutiroidismo, pudiendo haber hipotiroidismo y mAs raramente hipertiroidismo.

La fibrosis suele extenderse más allá de la glándula a tejidos vecinos haciendo laboriosa la disección.

Microscópicamente hay destrucción de áreas glandulares y reemplazo por tejido fibroso frecuentemente hialino e infiltrado linfoplasmocitario en parches. Mayormente estos pacientes requieren tratamiento quirúrgico para descomprimir la vía aereodigestiva y para descartar la presencia de carcinoma.

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NEFROBLASTOMA

Macro: tumor grande solitario, bien delimitado, gran destrucción renal, 10% bilateralidad y multicentrico, al corte blando, rosado-grisáceo, necrosis y hemorragia

abundante.

Micro: componente epitelial tubular y glomeruloide componente sólido de blastema renal

Mal pronostico: Áreas sarcomatosas, invasión capsula renal y extrarrenal permeciones

tumorales.

HIPERPLASIAS DEL EPITELIO FOLICULAR (BOCIOS EN SENTIDO RESTRINGIDO)

Hiperplasia Primaria

Es un bocio difuso, que ocurre más frecuentemente en mujeres de 30 a 60 años de edad; es la causa más frecuente de hipertiroidismo. Cuando se

acompaña de exoftalmo se denomina bocio exoftálmico o enfermedad de Graves-Basedow .

Patogenia Se han demostrado autoanticuerpos antitiroideos en la sangre; éstos reaccionan con el receptor para la hormona tirotropina que poseen en su superficie las células foliculares: algunos receptores están relacionados con estimulación de la proliferación celular (bocio); otros, con la estimulación de la secreción hormonal (hipertiroidismo). La enfermedad de Basedow puede asociarse con atrofia autoinmune de la corteza suprarrenal (enfermedad de Addison primaria) y con anemia perniciosa.El exoftalmo, de mecanismo autoinmune y no consecutivo a hipertiroidismo, está determinado por edema con infiltración linfocitaria del tejido adiposo y músculos periorbitarios.

Morfología

Macroscopía: la glándula está difusa y moderadamente aumentada de tamaño (de 40 a 70 g) e hiperémica.Histología: los folículos son de contornos irregulares, están revestidos por células cilíndricas, el coloide es

escaso y hay vacuolas cerca del ápice de las células e infiltración linfocitaria del estroma.

Hiperplasia Primaria

Es un bocio difuso, que ocurre más frecuentemente en mujeres de 30 a 60 años de edad; es la causa más frecuente de hipertiroidismo. Cuando se acompaña de exoftalmo se denomina bocio exoftálmico o enfermedad

de Graves-Basedow . (Fig. 8.1)

Patogenia (véanse enfermedades autoinmunes en Manual de Patología General).

Se han demostrado autoanticuerpos antitiroideos en la sangre; éstos reaccionan con el receptor para la hormona tirotropina que poseen en su superficie las células foliculares: algunos receptores están relacionados con estimulación de la proliferación celular (bocio); otros, con la estimulación de la secreción hormonal (hipertiroidismo). La enfermedad de Basedow puede asociarse con atrofia autoinmune de la corteza suprarrenal (enfermedad de Addison primaria) y con anemia perniciosa.El exoftalmo, de mecanismo autoinmune y no consecutivo a hipertiroidismo, está determinado por edema con infiltración linfocitaria del tejido adiposo y músculos periorbitarios.

Morfología

Macroscopía: la glándula está difusa y moderadamente aumentada de tamaño (de 40 a 70 g) e hiperémica.Histología: los folículos son de contornos irregulares, están revestidos por células cilíndricas, el coloide es escaso y hay vacuolas cerca del ápice de las células e infiltración linfocitaria del estroma.

Es un bocio difuso, que afecta principalmente a mujeres postmenopáusicas, con destrucción progresiva del epitelio folicular, que puede llevar a hipotiroidismo.

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PATOGENIA

Se han demostrado anticuerpos contra antígenos del epitelio folicular: por una parte, estimularían la proliferación celular (bocio), y, por otra, en conjunto con linfocitos T supresores, producirían una destrucción de las células foliculares (hipotiroidismo). En las últimas fases de la enfermedad puede

producirse una atrofia de la glándula.

MORFOLOGIA

Macroscopía: la glándula está difusa y

moderadamente agrandada; la cápsula, intacta, el tejido es de consistencia de caucho, rosado pálido.

Histología: los folículos tiroideos son pequeños, con escaso coloide espeso, células foliculares tumefactas, granulosas, eosinófilas; hay importante infiltración linfocitaria intersticial y abundantes folículos linfáticos con centro germinal evidente.

Tal como la hiperplasia primaria, la tiroiditis de Hashimoto puede asociarse con otras enfermedades autoinmunes.

Representa alrededor del 80% de los carcinomas tiroideos. Es más común en mujeres de 30 a 50 años,

pero puede presentarse en jóvenes y niños. En general, es un tumor de crecimiento lento: tiene una sobrevida de alrededor de 90% a los cinco años.

Morfología

Macroscopía: masa de 2 a 3 cm, mal delimitada, firme, rosado grisácea y granulosa al corte.

Histología: las células neoplásticas pueden formar folículos, pero el rasgo más característico es la presencia de papilas, formadas por un eje conjuntivo revestido por células epiteliales cilíndricas, con núcleos de borde redondeado o irregular, muchos sin cromatina visible (de aspecto vacío). En la mitad de los casos se encuentran cuerpos de psammoma:

esférulas calcáreas de estructura laminar concéntrica (yavmmo", grano de arena).

Diseminación

1. El tumor puede ser multifocal en la glándula.

2. Puede invadir la cápsula y partes blandas del cuello.

3. Característicamente se disemina por vía linfática a los ganglios del cuello y mediastino. Las metástasis ganglionares pueden ser sólidas o sufrir transformación quística. En ocasiones la metástasis ganglionar es la primera manifestación de un carcinoma papilar del tiroides de menos de 1 cm de diámetro (carcinoma oculto o incidental).

4. Las metástasis hemagenas son menos frecuentes.

Carcinoma Folicular

Representa cerca del 10% de los carcinomas tiroideos. Es más frecuente en mujeres y se presenta a edades más avanzadas que el carcinoma papilar. Se encuentra con mayor frecuencia en áreas geográficas de bocio endémico. En promedio, tiene una sobrevida de 40% a los cinco años. Sin embargo, los con invasión focal microscópica en un pequeño sector de la cápsula (carcinoma folicular mínimamente invasor) tienen una sobrevida similar a la del carcinoma papilar.

Morfología

Macroscopía: es un tumor redondeado, la mayoría de las veces, parcialmente encapsulado, gris blanquecino, en partes granular.Histología: las células se disponen formando folículos, que pueden ser muy bien diferenciados. El estroma es escaso.

Diseminación

1. Invasión local de la cápsula, tiroides y partes blandas adyacentes.

2. Metástasis ganglionares (poco frecuentes).

3. La diseminación hematógena es característica de este tumor.

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Manual practico patologica 2

Health & Medicine

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