Manual de Terapeutica en Urgencias

MANUAL TERAPÉUTICO DE URGENCIAS

Coordinación: Fco. Javier Pérez DelgadoAna M.ª Comino García

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L.E

S.G

M:1

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2011

Título original: MANUAL TERAPÉUTICO DE URGENCIAS

Coordinación: Fco. Javier Pérez Delgado • Ana M.ª Comino García

© copyright Manual terapéutico de urgencias: los autores

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previo y por escrito del coordinador.

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ISBN: 978-84-15134-25-1

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Coordinación editorial: EUROMEDICE, ediciones médicas

El coordinador ha hecho todo lo posible para asegurar que la información contenida en esta

publicación sea precisa en el momento de la realización. El coordinador y patrocinador no pueden

aceptar ninguna responsabilidad por pérdida ocasionada a persona alguna que tome acciones o

deje de tomarlas como resultado del material en esta publicación.

ÍNDICE

ÍNDICE DE AUTORES ................................................. 5

PRÓLOGO ................................................................... 9

URGENCIAS CARDIOVASCULARES ......................... 11Urgencias y emergencias hipertensivas ...................... 13Síndrome coronario agudo ......................................... 18Insuficiencia cardíaca ................................................ 26Síndrome aórtico agudo ............................................ 31Bradiarritmias ............................................................. 34Taquiarritmias ............................................................. 38Insuficiencia circulatoria aguda (shock) ....................... 46Isquemia arterial aguda ............................................. 58Trombosis venosa profunda ....................................... 62

URGENCIAS NEUROLÓGICAS .................................. 67Accidente cerebrovascular ........................................ 69Coma ........................................................................ 74Crisis comicial ............................................................ 78Vértigo ....................................................................... 82

URGENCIAS NEUMOLÓGICAS ................................. 85Agudización de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica ................................................... 87Agudización asma .................................................... 91Hemoptisis ................................................................ 95Tromboembolismo pulmonar .................................... 99Derrame pleural ........................................................ 103Ventilación mecánica no invasiva ............................... 107

URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS ......................... 111Cetoacidosis diabética .............................................. 113Situación hiperglucémica hiperosmolar ..................... 117Hipoglucemia ............................................................ 121Hiperglucemia en pacientes diabéticos ...................... 124

URGENCIAS DIGESTIVAS .......................................... 127Hemorragia digestiva ................................................. 129Encefalopatía hepática ............................................... 134Insuficiencia hepática aguda ...................................... 138Pancreatitis aguda ..................................................... 147Patología biliar .......................................................... 152Enfermedad inflamatoria intestinal ............................. 155

URGENCIAS NEFROUROLÓGICAS........................... 167Hematuria ................................................................. 163Cólico renoureteral ..................................................... 166Insuficiencia renal aguda ............................................ 169

ÍNDICE

Retención aguda de orina .......................................... 172Alteraciones del potasio ............................................. 174Alteraciones del sodio ................................................ 181Alteraciones del calcio ............................................... 186

URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS ................................... 193Agitación psicomotriz ................................................. 195Crisis de ansiedad ..................................................... 198Manejo del paciente suicida ....................................... 201

URGENCIAS INFECCIOSAS....................................... 203Neumonía ................................................................. 205Meningitis .................................................................. 210Manejo del paciente vih con fiebre ............................ 217Síndrome febril en paciente neutropénico posquimioterapia ...................................................... 223Gastroenteritis aguda ................................................ 229Pielonefritis aguda ..................................................... 233

URGENCIAS OTORRINOLARINGOLÓGICAS ........... 237

URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS .............................. 247Ojo rojo ..................................................................... 249Pérdida súbita de visión ............................................ 256Traumatismos oculares .............................................. 263

SITUACIONES URGENTES QUE PUEDEN CURSAR DE FORMA FULMINANTE ......................... 269


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ÍNDICE DE AUTORES

COORDINADORES:• Ana María Comino García

Médico especialista en MFYC. SCCU, Hospital La Línea de la Concepción.

• Francisco Javier Pérez DelgadoMédico especialista en MFYC. SCCU, Hospital La Línea de la Concepción.

AUTORES:• Ángel Luis Alba García

Médico interno residente MFYC, Hospital La Línea de la Concepción.• Eva María Arias Martínez

Médico especialista en MFYC. SCCU, Hospital La Línea de la Concepción.

• Vanesa Becerra Mayor Médico especialista en MFYC. SCCU, Hospital La Línea de la Concepción.

• María de los Ángeles Bernal Sánchez Enfermera SCCU, Hospital La Línea de la Concepción.

• Nuria Leticia Cáceres Melero Médico especialista en MFYC. SCCU, Hospital La Línea de la Concepción.

• Manuel Crespo López Médico interno residente MFYC, Hospital La Línea de la Concepción.

• Ana María Delgado RomeroFEA Oftalmología, Hospital universitario Puerto Real.

• Pedro Díaz de Sousa FEA Medicina Interna, Hospital La Línea de la Concepción.

• Armando Falces Sierra FEA Neumología, Hospital La Línea de la Concepción.

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ÍNDICE AUTORES

• Inmaculada Fernández CallejónMédico interno residente MFYC, Hospital La Línea de la Concepción.

• Eva María Fragero Blesa Médico especialista en MFYC. SCCU, Hospital Clínico de Málaga.

• Eva María García Gámez Médico especialista en MFYC. SCCU, Hospital La Línea de la Concepción.

• Javier García Panal Médico interno residente MFYC, Hospital La Línea de la Concepción.

• Eloy García Vegazo Médico intensivista. UCI, Hospital La Línea de la Concepción.

• Tamara Gómez González Médico especialista en MFYC. SCCU, Hospital La Línea de la Concepción.

• Orlinda Yolanda Gómez Nieves Médico interno residente MFYC, Hospital La Línea de la Concepción.

• Antonia Jaén Navas Médico especialista en MFYC. SCCU, Hospital La Línea de la Concepción.

• Dolores Pilar Luque FloridoMédico interno residente MFYC, Hospital La Línea de la Concepción.

• María Ángeles Martín Ortega Médico especialista en MFYC. SCCU, Hospital La Línea de la Concepción.

• Carmen Martínez Ramagge Médico intensivista. UCI, Hospital La Línea de la Concepción.

• Diego Miragaya García FEA Medicina Interna, Hospital La Línea de la Concepción.

• María José Oliva Martínez Médico interno residente MFYC, Hospital La Línea de la Concepción.

• María Milagros Oña Clos Médico interno residente MFYC, Hospital La Línea de la Concepción.

• María Otero Lucía Médico especialista en MFYC. SCCU, Hospital La Línea de la Concepción.

• María Mercedes Peña Galera Médico interno residente MFYC, Hospital La Línea de la Concepción.

• Montserrat Pérez Pérez FEA Medicina Interna. UGC Infeccioso, Hospital La Línea de la Concepción.

• Joaquín Rato Alario Médico especialista en MFYC. SCCU, Hospital La Línea de la Concepción.

• Nazaret Recio Bulpe Médico interno residente MFYC, Hospital La Línea de la Concepción.

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• Laura Regordán Piñero Médico especialista en MFYC. SCCU, Hospital La Línea de la Concepción.

• Eduardo Rojas Martín FEA Medicina Interna, Hospital La Línea de la Concepción.

• Mónica Sánchez Martín Médico especialista en MFYC. Médico de Atención Primaria, AGS Campo de Gibraltar.

• Francisco Téllez Pérez FEA Medicina Interna. UGC Infeccioso, Hospital La Línea de la Concepción.

• Luis Vallejo Sánchez Médico intensivista. UCI, Hospital La Línea de la Concepción.

• Carmen Velasco Rey Médico especialista en MFYC. SCCU, Hospital La Línea de la Concepción.

• Ángela Miriam Vera Ben-Mohatar Médico especialista en MFYC. SCCU, Hospital La Línea de la Concepción.

• Ángeles Vílchez Cobo Médico especialista en MFYC. SCCU, Hospital La Línea de la Concepción.


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Lógicamente, este manual terapéutico nace sin la ambición de suplir los magníficos textos existentes que todos hemos utilizado en algún mo-mento en las interminables y agotadoras guardias en el hospital.

Desde hace tiempo sentíamos la necesidad de realizar un trabajo co-mún, con el fin de consensuar de algún modo nuestras actuaciones. Por un lado, para dar continuidad al proceso asistencial de cada paciente y, por otro, para establecer unas normas básicas con las que instruir a los nuevos residentes que cada año se forman en nuestro servicio. Asimismo, también queríamos y veíamos necesario que profesionales de otras especialidades aportaran su punto de vista, debido a la estrecha colaboración que mantienen con el servicio de Urgencias.

Éstas son las inquietudes que nos movieron cuando decidimos embar-carnos en esta empresa; queríamos un manual breve, conciso, de pe-queño formato, que todos pudiéramos llevar en el bolsillo de nuestras batas y al que pudiéramos recurrir sin la necesidad de abandonar el box de críticos o la consulta. No pretendíamos otra cosa.

Esperamos, sinceramente, haber conseguido al menos algunos de nues-tros objetivos, sin olvidarnos de los textos clásicos que nos han servido de guía tanto en la elaboración de este manual como a lo largo de nues-tra vida profesional.

Por último, queremos mostrar nuestro agradecimiento a todos los compa-ñeros que han participado en la elaboración de este libro; a Bayer Health-Care por su inestimable ayuda y apoyo, muy especialmente a Raquel, Luis y Vito (gracias, muchas gracias), y sobre todo a nuestras familias por el tiempo que les hemos robado mientras este sueño se hacía realidad.

Fco. Javier Pérez Delgado y Ana María Comino GarcíaLa Línea (Cádiz), octubre de 2011

PRÓLOGO DE LOS COORDINADORES

Para Álvaro, Javier y Enrique, por sus risas…

por darle sentido anuestras vidas de adulto.

1. URGENCIAS CARDIOVASCULARES


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IntroduccIón

La hipertensión arterial (HTA) actualmente viene definida por la clasifi-cación del Joint National Committee VII y por la Organización Mundial de la Salud con cifras de tensión arterial sistólica (TAS) > 140 mmHg y tensión arterial diastólica (TAD) > 90 mmHg en pacientes que no estén tomando medicación. Se considera crisis hipertensiva la TAS > 200 mmHg y/o TAD > 120 mmHg, en general sin un desencadenan-te aparente o bien por incumplimiento del tratamiento o tratamiento incorrecto.

Dentro de las crisis hipertensivas distinguiremos: ·Urgencia hipertensiva: elevación de la tensión arterial (TA) sin datos de daño agudo en órganos diana. · Emergencia hipertensiva: elevación de la TA aguda, con afectación de órganos diana (corazón, cerebro o riñón), que condicionan riesgo vital a corto plazo. Requiere intervención inmediata, con medicación parenteral.

urgencIa hIpertensIva

Se trata de la elevación de la TA en pacientes asintomáticos o con sín-tomas inespecíficos (cefalea, mareos, etc.), sin datos clínicos sugestivos de daño orgánico, para la que no se precisan pruebas complementarias en urgencias.

Se ubicará a los pacientes en el área de sillones o de tratamiento vigilado.

El objetivo terapéutico será bajar la TAD a niveles inferiores a 120 mmHg o la TA media un 20% en un período de 24-48 h (evitar la reducción rápi-da de la TA y la normotensión).

URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVASLuis Vallejo SánchezCarmen Martínez RamaggeEloy García Vegazo


14

tratamiento

· Ubicación en el área de sillones o tratamiento vigilado (reclinado a ser posible). · Considerar ansiolisis (0,5 mg de alprazolam sublingual; 5 mg de diaze-pam intravenoso (i.v.)/vía oral (v.o.) o 10 mg de cloracepato dipotásico i.v./v.o.). · Nueva medición de la TA a los 30 min y verificar si se cumple el objetivo. ·Medicación en caso de no cumplir el objetivo:

- 25-50 mg de captopril v.o. o 10 mg de nifedipino v.o. (no sublingual); optar por un grupo farmacológico no incluido en el tratamiento ha-bitual, para poder añadirlo al tratamiento si se consigue el objetivo terapéutico.

- Tras el control, remitir a su médico de cabecera en 24 h. - En caso de no lograr el control, tras finalizar el efecto máximo de la dosis inicial, repetir las dosis v.o.

· En caso de no lograr el control de los valores de la TA, el enfermo debe pasar al área de observación para pautar el tratamiento. Se debe añadir 40 mg de furosemida i.v., solicitar pruebas complementarias (hemogra-ma, bioquímica y coagulación, además de radiografía de tórax antero-posterior y electrocardiograma) y volver a evaluar en 24 h. El paciente quedará ingresado, previa consulta a nefrología/medicina interna, si no se controlara. Se ha de vigilar la posible conversión en emergencia hi-pertensiva.

emergencIa hIpertensIva

Se trata de la subida aguda de la TA, con afectación de órganos diana, indicativo de riesgo vital a corto plazo.

Los síntomas que presentan los enfermos dependen del órgano diana afecto (tabla 1). Los más frecuentes son disnea, dolor torácico y sinto-matología neurológica.

Se deben considerar los siguientes cuadros: · Encefalopatía hipertensiva: cefalea, náuseas, vómitos, alteraciones visuales, papiledema, déficit neurológico transitorio, convulsiones o dis-minución del nivel de conciencia. · Traumatismo craneal con reflejo de Cushing (HTA y bradicardia), que indica aumento de la presión intracraneal. · Traumatismo medular: generalmente presenta hipotensión y bradicar-dia, pero podemos encontrarnos HTA paroxística, bradicardia y vaso-constricción por debajo del nivel de la lesión y rubor por encima.

La ubicación de los enfermos será en observación, inicialmente en la zona de críticos, y todas las emergencias hipertensivas requerirán ingreso hospitalario (planta de hospitalización o unidad de cuidados intensivos).

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URGENCIAS CARDIOVASCULARES

El objetivo terapéutico es la reducción de la TA media un 25% o de la TAD a 100-110 mmHg, en un período variable dependiendo de la clínica: · 15-30 min en la disección de aorta o el edema agudo de pulmón. · 2-3 h en la encefalopatía hipertensiva. · 12-14 h en un accidente cerebrovascular isquémico.

Tabla 1. Tipos de emergencias de hipertensión arterial, tratamiento y objetivo terapéutico.Tipo de emergencia Tratamiento ObjetivoEmergencias cardiovasculares

Isquemia miocárdica agudaNitroglicerina + labetalol/esmolol

Hasta lograr el control de la isquemia

Insuficiencia cardíaca/edema agudo de pulmón

Nitroprusiato/nitroglicerinaUrapidilo

Reducir un 10-15% las cifras de TA (reduce pre-poscarga)

Disección aórticaBetabloqueantes + nitroprusiato

TAS 120 mmHg en 20 min

Emergencias neurológicas

Encefalopatía hipertensivaNitroprusiato sódicoLabetalol/urapidilo

Reducir TA un 25% en 2-3 h

Traumatismo craneoencefálico (reflejo de Cushing)

Nitroprusiato sódico Reducir TA un 25% en 2-3 h

Hemorragia subaracnoidea Nimodipino

Reducir 25% la TA en pacientes hipertensosTAS 130-160 mmHg en normotensos

Ictus isquémico/hemorrágicoNitroprusiato sódico Labetalol

Reducir la TA un 25% en 6-12 h

Emergencias obstétricas

Preeclampsia/eclampsia

Sulfato magnésico/ hidralazina/metildopa Urapidilo Labetalol

TAS < 140-155 mmHg y TAD < 90-105 mmHg

Emergencias renales

Insuficiencia renal aguda

Nicardipino Labetalol Urapidilo Nitroprusiato Nifedipino

Hasta un 25% de reducción en 1-12 h

Exceso de catecolaminas circulantes

Feocromocitoma FentolaminaHasta lograr el control de la crisis

Retirada de fármacos antihipertensivos

El mismo fármaco retirado

Habitualmente una sola dosis basta

Cocaína Drogas simpaticomiméticas

Fentolamina Labetalol Urapidilo Nitroprusiato

Reducir un 10-15% en un período de 1-2 h

Quemaduras graves BetabloqueantesTA: tensión arterial; TAD: tensión arterial diastólica; TAS: tensión arterial sistólica.


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tratamiento

Medidas generales

· Reposo en cama, monitorización de la TA, la frecuencia cardíaca y la saturación de oxígeno, así como dieta absoluta. · Realización de pruebas complementarias:

- Analítica: hemograma, bioquímica (función renal, creatina cinasa, tro-ponina, péptido natriurético), coagulación y gases venosos.

- Electrocardiograma, radiografía de tórax anteroposterior y tomografía axial computarizada craneal o torácica con contraste.

Tratamiento general

· 50 mg de ranitidina i.v. cada 8 h. · Profilaxis de la trombosis venosa profunda: 20-40 mg de enoxaparina cada 24 h subcutánea (s.c.) (dosis anticoagulante de 1 mg/kg/12 h s.c., si se sospecha síndrome coronario agudo).

Tratamiento hipotensor

· Podría administrarse medicación por v.o. (25 mg de captopril v.o. o sublingual; 10 mg de nifedipino por v.o.) mientras se prepara la paren-teral. Es preferible usar la vía parenteral, y administraríamos 20 mg de urapidilo i.v. directa (4 cm3 de Elgadil®; ampollas 10 ml/50 mg). · Hipotensores parenterales más habituales (emplear según experiencia): nitroglicerina y nitroprusiato (tabla 2). · Considerar también:

- Labetalol en caso de síndrome aórtico agudo, accidente cerebrovas-cular o preeclampsia-eclampsia.

- Hidralazina en caso de preeclampsia-eclampsia.

consIderacIones fInales

· Una toma tensional elevada aislada no convierte al paciente en hiper-tenso. · En las crisis hipertensivas, más que las cifras de tensión, se ha de tener en cuenta la sintomatología acompañante. · Excepto en la disección aórtica, la tensión se debe normalizar paula-tinamente. · Se ha de descartar preeclampsia en las embarazadas en el tercer tri-mestre con TAD > 90 mmHg. · Se ha de manejar bien tres fármacos y saber dónde consultar rápida-mente los otros.

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BIBlIografía

· Andrade G, Sancho G, Guerrero JE. Crisis hipertensivas. En: Guerrero JE, editor. Libro de cuidados intensivos. Madrid: Fundación Hospital de Madrid; 2007.

· Medina J, Rodríguez E. Crisis hipertensivas. En: Rodríguez E, Blázquez M, edito-res. Guías de actuación. Las Palmas de Gran Canaria: Servicio de Urgencias del Hospital Gran Canaria Dr. Negrín. Comisión de Docencia Médica. Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín; 2004.

· García D. Crisis hipertensivas. En: García D, editor. Manual de urgencias. Madrid: Roche Farma; 2000.

· Lesmes A, Guerrero M, Sánchez MA. Crisis hipertensivas. En: Barranco E, Blasco J, Mérida A, Muñoz MA, Jareño A, Cózar J, et al., editores. Principios de urgen-cias, emergencias y cuidados críticos. Granada: Editorial Alhulia; 1999.

Tabla 2. Fármacos hipotensores parenterales.

Fármaco Bolo Dilución Perfusión

Nitroglicerina, 50 mg/amp. (10 ml)

50 mg (10 ml) en 250 cm3 de SG al 5% Usar envases de vidrio

0,5-8 μg/kg/min Perfusión: 11-171 ml/h

Nitroprusiato, 50 mg/amp. (5 ml)

50 mg (10 ml) en 250 cm3 de SG al 5% Fotosensible

0,5-8 μg/kg/min Perfusión: 11-171 ml/h

Labetalol, 100 mg/amp. (20 ml)

5-20 mg en 2 min 10-40 mg cada 10 min (dosis máxima de 300 mg)

400 mg (80 ml) en 250 cm3 de SG al 5%

0,02-2,5 mg/min Perfusión: 1-125 ml/h

Urapidilo, 50 mg/amp. (5 ml)

Bolo de 25 mg en 20 s Puede repetirse en 5 min

5 ampollas en 250 cm3 de SS o SG al 5% a 10-80 ml/h

Perfusión: 60-180 mg/h

Esmolol, 2.500 mg/amp. (10 ml)

Bolo de 0,5 mg/kg en 1 min

5.000 mg (20 ml) en 500 cm3 de SG al 5%

50-300 μg/kg/min Perfusión: 21-126 ml/h

Hidralazina (Hydrapres®, 1 ml/amp. 20 mg)

10 mg cada 15 min (hasta una dosis máxima de 40 mg)

Amp.: ampolla; SG: suero glucosado; SS: suero salino.


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concepto

El síndrome coronario agudo (SCA) se clasifica en: · SCA con elevación persistente del segmento ST (SCACEST), que inclu-ye a aquellos pacientes con elevación del segmento ST > 1 mm en dos o más derivaciones contiguas o a aquellos pacientes que presentan bloqueo de rama izquierda de nueva aparición. El objetivo del trata-miento es realizar terapia de reperfusión urgente mediante fibrinólisis precoz o angioplastia transluminal percutánea (ACTP). · SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST), que incluye la angina inestable y el infarto agudo de miocardio (IAM) sin elevación del ST. No está indicada la reperfusión urgente como primera medida y el principal objetivo es el control del dolor mediante tratamiento antiisquémico y las terapias de antiagregación y anticoagulación.

dIagnóstIco

manifestaciones clínicas

Se caracteriza por un dolor retroesternal opresivo que se irradia al brazo izquierdo o a ambos brazos, así como al cuello, la mandíbula o la región interescapular. Tiene un inicio súbito y es de intensidad variable. Dura menos de 10 min en la angina típica y es más mante-nido, superior a 20 y a 40 min, en la angina prolongada o en el IAM, respectivamente.

exploración física

Puede ser normal la auscultación de un cuarto tono durante la crisis de dolor y de un tercer tono cuando se asocia a insuficiencia cardíaca o un soplo sistólico. En casos más graves, puede manifestarse como un

Ana María Comino GarcíaMaría Ángeles Martín OrtegaEva María Fragero Blesa

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

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shock cardiogénico. Si existe infarto del ventrículo derecho, es frecuente la tendencia a hipotensión, elevación de la presión venosa yugular y signo de Kussmaul.

pruebas complementarias

ElectrocardiogramaDebe realizarse lo más precozmente posible ante la sospecha de SCA, en los primeros 10 min de la llegada a urgencias. En el SCACEST son criterios diagnósticos la elevación nueva del segmento ST > 1 mm en dos o más derivaciones contiguas o la aparición de un bloqueo de rama izquierda de nuevo. En el SCASEST son diagnósticos el des-censo del segmento ST > 1 mm en dos o más derivaciones contiguas con una clínica sugestiva o con menor especificidad, así como la pre-sencia de ondas T invertidas simétricas en derivaciones con onda R predominante.

Localización electrocardiográfica del síndrome coronario agudo

· Anterior: septal (V1 y V2), anterior (V3 y V4), anteroseptal (V1-V4), lateral (DI, aVL, V5 y V6), lateral alto (DI y aVL), anterior extenso (DI, aVL y de V1-V6). · Inferior: inferior o diafragmático (DII, DIII y aVF), posterior (imagen en espejo en V1 y V2). · Ventrículo derecho V3R y V4R.

Enzimas

· Troponinas cardíacas (I y T): son las enzimas más específicas. Se elevan a partir de las 6 h del inicio del episodio y se mantienen durante 7-14 días. Se debe realizar una determinación antes de las 6 h del inicio de los síntomas y otra entre las 6 y 12 h. En caso de duda, se hace una determinación a las 24 h. · Creatina cinasa (CK) y su isoenzima MB (CK-MB): en la práctica, un aumento de la actividad plasmática CK-MB puede considerarse suge-rente de isquemia miocárdica aguda, excepto en el caso de traumatis-mo o cirugía sobre el intestino delgado, la lengua o el diafragma (estos órganos contienen pequeñas cantidades de isoenzima MB).

Hemograma con fórmula y recuento leucocitariosPuede aparecer leucocitosis neutrofílica en las primeras horas del cua-dro, que persiste de 3 a 7 días.

Estudio de coagulaciónSe solicita previamente al inicio de la fibrinólisis y si el paciente va a recibir tratamiento antitrombótico.

Radiografía de tóraxPosteroanterior y lateral. Es útil para valorar la presencia de insuficiencia cardíaca o descartar otros procesos con un cuadro clínico similar.


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estratIfIcacIón del rIesgo del síndrome coronarIo agudo sIn elevacIón del segmento st

· Riesgo elevado: se considera que son de riesgo elevado los pacientes que presentan uno de los siguientes criterios: - Inestabilidad hemodinámica (shock, edema agudo de pulmón, etc.). - Hipotensión arterial, bradicardia o taquicardia. - Crisis anginosas repetidas en las últimas 48 h. - Dolor coronario típico prolongado en reposo superior a los 20 min. - Soplo de insuficiencia mitral. - Angina de reposo con cambios transitorios del segmento ST > 0,5 mm.

- Bloqueo de rama de reciente aparición. - Taquicardia ventricular sostenida. - Elevación marcada de enzimas cardíacas específicas.

· Riesgo intermedio: pacientes que no tengan ningún criterio de riesgo elevado, pero presenten uno de los siguientes: - Edad > 70 años. - Enfermedad arteriosclerótica periférica, cirugía de revascularización coronaria, IAM previo o uso previo de aspirina.

- Diabetes. - Angor de reposo inferior a 20 min. - Ondas T invertidas > 2 mm en múltiples derivaciones. - Ondas Q patológicas. - Elevación moderada de las enzimas cardíacas específicas.

· Riesgo bajo: pacientes que no tengan ningún criterio de riesgo elevado ni intermedio.

uBIcacIón del pacIente

Los pacientes con SCA requieren ingreso hospitalario: · El SCACEST debe ingresar en una unidad de cuidados intensivos. · El SCASEST y la angina inestable: si tiene riesgo alto, en la unidad de cuidados intensivos. Si tiene riesgo intermedio o bajo, en el área de observación del servicio de urgencias.

tratamIento

manejo inicial del síndrome coronario agudo

· Colocar al paciente en reposo, cerca de un desfibrilador y de los me-dios necesarios para efectuar posibles maniobras de soporte vital avanzado. ·Monitorización con pulsioximetría y electrocardiografía continua. · Oxigenoterapia si la saturación de oxígeno < 90%.

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· Exploración física breve y orientada: tensión arterial, frecuencia cardía-ca, datos clínicos de insuficiencia cardíaca o shock, así como existencia de posibles soplos nuevos. · Realización de un electrocardiograma de 12 derivaciones. · Canalización de una vía venosa periférica, tramitación de una analítica elemental con niveles de enzimas cardíacas. · Administrar nitroglicerina sublingual. Contraindicaciones: tensión arte-rial sistólica < 90 mmHg, frecuencia cardíaca < 50 lpm y sospecha de afectación del ventrículo derecho. Dosis de 1 mg sublingual o 0,4 mg en nebulización sublingual cada 5 min hasta que ceda el dolor o hasta dosis máximas de tres comprimidos (3 mg) o tres pulsaciones (1,2 mg). · Sedación: benzodiacepinas, con diazepam en bolos repetidos de 2,5 mg/5-10 min hasta que el paciente se tranquilice. · Analgesia: cloruro mórfico; administrar 3 mg cada 5-10 min hasta una dosis máxima de 3 mg/kg. ·Meperidina: indicada en el infarto inferior o inferoposterior y vagotonía gra-ve (bradicardia, hipotensión, trastornos de conducción auriculoventricular). Administración de 25 mg intravenosos (i.v.), que se puede repetir cada 5/10 min hasta que desaparezca el dolor o se alcance la dosis de 100 mg. · Sondaje vesical con medición horaria de la diuresis, si hay afectación hemodinámica. · Estratificación del riesgo del paciente. · Control de la sintomatología vegetativa: náuseas y vómitos, con antie-méticos (meperidina, domperidona, etc.).

manejo farmacológico en el síndrome coronario agudo

Tratamiento antiisquémico inicialNitroglicerinaEn presencia de dolor, en infartos transmurales extensos, isquemia per-sistente, hipertensión arterial o insuficiencia cardíaca. Infusión i.v. con bomba en dosis de 10-20 μg/min, y aumentar la dosis en 5-10 μg/min cada 5-10 min. Hay que mantener una tensión arterial sistólica > 100 mmHg. Para ello, se ha de preparar una dilución de 25 mg en 250 ml de suero glucosado al 5% e iniciar perfusión a 10 ml/h, e incrementar la dosis de 1 a 5 ml cada 10 min hasta el control de los síntomas.

BetabloqueantesEn presencia de dolor isquémico continuo o recurrente, taquiarritmia (fi-brilación auricular con respuesta ventricular rápida) y pacientes de riesgo intermedio o alto. Inicialmente de forma i.v. y posteriormente vía oral (v.o.), salvo contraindicaciones: · Esmolol (puede utilizarse en insuficiencia cardíaca concomitante leve o en-fermedad pulmonar obstructiva crónica): 0,5 mg/kg en 1 min, seguido de infusión continua con 0,05 mg/kg/min hasta un máximo de 0,3 mg/kg. · Atenolol: 5-10 mg i.v. Repetir a los 5-10 min, si la tensión arterial sistóli-ca > 100 mmHg y la frecuencia cardíaca > 60 lpm. Administración oral: 25-100 mg/24 h de forma indefinida.


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·Metoprolol: 5 mg i.v. cada 5 min hasta un máximo de 15 mg. Adminis-tración oral: 50 mg/12 h v.o. durante un día. Después, continuar con 100 mg/24 h v.o. · Carvedilol: iniciar el tratamiento con 6,25 mg v.o., de medio a un com-primido cada 12 h. · Bisoprolol: iniciar con 5-10 mg v.o./24 h.

Antagonistas del calcioEl verapamilo y el diltiazem en pacientes con indicaciones de tratamien-to con betabloqueantes, pero que presentan contraindicaciones, y en la angina variante o de prinzmetal y en la angina persistente. Administrar verapamilo en dosis de 80 mg v.o. cada 8 h inicialmente, y el diltiazem en dosis de 60 mg cada 8 h v.o. inicialmente.

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina Indicados en el SCACEST y en el SCASEST con riesgo elevado o inter-medio, y para el tratamiento crónico en aquéllos con fracción de eyección baja, diabetes, hipertensión arterial o enfermedad renal crónica: · Captopril: inicialmente 6,25 mg v.o. Aumentar a 25 mg/8 h hasta un máximo de 50 mg/8 h. · Enalapril: iniciar con una dosis única de 2,5 mg y continuar ajustando hasta un máximo de 20 mg/12 h. · Lisonipril: inicialmente 5 mg/24 h. Después, 10 mg v.o. al día siguiente y tras 48 h continuar con 10 mg v.o./24 h durante seis semanas. · Ramipril: inicialmente 2,5 mg v.o./24 h y posteriormente 5 mg v.o./12 h.

Tratamiento antiagreganteHay que administrar doble antiagregación con ácido acetilsalicílico y clo-pidogrel en todo SCA. · Ácido acetilsalicílico: 300 mg v.o. (excepto si lo ha ingerido en las últimas 24 h) y después continuar con 100 mg v.o./24 h. · Clopidogrel: 300 mg v.o. (excepto si lo tomaba con anterioridad) y con-tinuar con 75 mg v.o./24 h. · Inhibidores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa. El tirofibán está in-dicado en el SCASEST de riesgo alto y moderado. Se administra i.v. en dosis de ataque de 0,4 μg/kg/min durante 30 min, y en dosis de mantenimiento de 0,1 μg/kg/min. En caso de insuficiencia renal, ajustar las dosis (tanto de ataque como de mantenimiento) a la mitad.

Tratamiento anticoagulante

· En la actualidad la anticoagulación se realiza con heparinas de bajo peso molecular: enoxaparina en dosis de 1 mg/kg/12 h vía subcu-tánea. Mantener dicho tratamiento al menos durante siete días, en función de cómo evolucione el enfermo. En pacientes de 75 años o mayores, o con insuficiencia renal leve-moderada, se aconseja re-ducir la dosis a 0,75 mg/kg/12 h. Si el aclaramiento de creatinina es < o igual a 30 ml/min a cualquier edad, se aconseja reducir la dosis a 1 mg/kg/24 h. La heparina de bajo peso molecular está

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contraindicada en diátesis hemorrágica, hipertensión arterial grave no controlada, retinopatía hemorrágica, aneurisma cerebral y hemo-rragia intracraneal. · En el caso de indicarse la fibrinólisis, la dosis de enoxaparina es igual, con la salvedad de administrar una primera dosis de 30 mg i.v. en bolo antes del fibrinolítico y continuar con 1 mg/kg/12 h vía subcutánea, sin que las primeras dos dosis excedan de los 100 mg.

Reperfusión: fibrinólisisIndicacionesLa fibrinólisis ha de realizarse lo antes posible a todo paciente con SCACEST con menos de 6 h de evolución, aunque se considera que existen resultados aceptables en las primeras 12 h.

Contraindicaciones absolutas:

· Antecedente ACVA hemorrágico · Neoplasia intracraneal conocida, primaria o metastásica. ·Malformación vascular intracraneal conocida · ACVA no hemorrágico en los 3 meses previos · Sospecha de disección aórtica · Hemorragia activa o diátesis hemorrágica conocida · Cirugía o traumatismos craneales o faciales significativos en los 3 meses previos.

Contraindicaciones relativas:

· Hipertensión no controlable en el momento de la fibrinolisis (TA>180/110) · Historia de hipertensión crónica o grave no controlada · Canalización de yugular interna o subclavia o incisión vascular en lugar no compresible. · Embarazo · Historia de ACVA previo u otra patología intracraneal no incluida en las contraindicaciones absolutas. · Ulcera péptica activa · Uso de anticoagulantes orales · Cirugía mayor en los 3 meses previos · Reanimación cardiopulmonar que se prolonga por encima de los 10 mi-nutos.

El fibrinolítico de elección es el tenecteplasa, que se administra en fun-ción del peso corporal en bolo i.v.: · < 60 kg: 6.000 UI (30 mg), que corresponden a 6 ml de la solución reconstituida del preparado comercial Metalyse®. · 60-70 kg: 7.000 UI (35 mg), que corresponden a 7 ml de dicha solución. · 71-80 kg: 8.000 UI (40 mg), que corresponden a 8 ml de la solución. · 81-90 kg: 9.000 UI (45 mg), que corresponden a 9 ml de la solución. · > 90 kg: 10.000 UI (50 mg), que corresponden a 10 ml de la solución.


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reperfusIón

angioplastia coronaria transluminal percutánea primaria

Es la estrategia de revascularización de elección en todo SCACEST en los primeros 90 min de evolución, así como en casos de SCACEST con shock cardiogénico o contraindicación para realizar fibrinólisis. Es una técnica limitada a hospitales con hemodinámica disponible.

angioplastia coronaria transluminal percutánea de rescate

Está indicada en pacientes con SCACEST cuando la fibrinólisis ha resul-tado fallida: · Persistencia de dolor o elevación ST tras 90 min de la infusión del fi-brinolítico. · Reproducción del dolor y nuevo ascenso del ST a los 90 min tras fibri-nólisis hasta las 12 h subsiguientes.

Es una técnica limitada a hospitales con hemodinámica disponible.

Infarto del ventrículo derecho · Canalizar la vía venosa periférica. · Sueroterapia con cristaloides con cargas intravenosas de 300 ml de suero fisiológico cada 20 min hasta conseguir una presión venosa cen-tral entre 15 y 18 cm H2O. · Si no mejora, asociar fármacos inotropos positivos. Si la tensión arterial sistólica es > 80 mmHg, se utiliza dobutamina (1 vial de 250 mg + 250 ml en suero glucosado al 5% y pasar a 21 ml/h; puede incrementarse el ritmo de perfusión hasta 84 ml/h). Si no, la elección es dopamina (una ampolla de 200 mg + 250 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde a 30 ml/h; puede incrementarse hasta 120 ml/h). · Si existe bloqueo auriculoventricular avanzado con respuesta ventricu-lar lenta, se colocará un marcapasos provisional. · Está contraindicada la administración de nitratos, diuréticos e inhibi-dores de la enzima convertidora de la angiotensina. Los analgésicos narcóticos se administrarán con precaución.

BIBlIografía

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Comienzo rápido de síntomas (disnea) de insuficiencia cardíaca (IC) y signos de retención de líquidos, junto con evidencia objetiva (ICT > 50%, tercer ruido, soplos, anomalías electrocardiográficas o péptidos natriu-réticos elevados) de una anomalía estructural (diastólica o sistólica) o funcional (por anomalías en el ritmo cardíaco o desajustes de precarga y de poscarga) del corazón en reposo. Puede ocurrir con o sin cardiopatía previa. Las principales causas de descompensación de IC crónica o de aparición de IC de novo aparecen en la tabla 1.

Diego Miragaya GarcíaEduardo Rojas MartínManuel Crespo López

INSUFICIENCIA CARDÍACA

Tabla 1. Principales causas de descompensación.

Infecciones

Anemia

Transgresiones dietéticas o mal cumplimiento del tratamiento

Isquemia miocárdica

Arritmias, principalmente la entrada en fibrilación auricular

Tromboembolismo pulmonar

Mal control de la tensión arterial

Hipertiroidismo

Fármacos: antiinflamatorios no esteroideos; intoxicación digitálica, etc.

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Área de tratamiento vigilado/observación/unidad de cuidados intensivos (tabla 2).

varIantes clínIcas

· IC hipertensiva: se acompaña de tensión arterial (TA) elevada y función ventricular izquierda relativamente preservada. · Edema de pulmón: presenta un importante trabajo respiratorio, ta-quiapnea, taquicardia, signos de congestión pulmonar y, habitualmen-te, saturación de oxígeno (SatO2) < 90% (FiO2: 0,21). Corroborado por radiografía de tórax. · Shock cardiogénico: hay evidencia de hipoperfusión tisular; se carac-teriza normalmente por reducción de la tensión arterial (tensión arterial sistólica [TAS] < 90 mmHg) o diuresis baja (< 0,5 ml/kg/h) o ambas, con una frecuencia cardíaca (FC) > 60 lpm. Hay un continuo desde el síndrome de bajo gasto hasta la instauración del shock. · IC por alto gasto: se caracteriza por un gasto cardíaco elevado, normal-mente con una frecuencia cardíaca alta, extremidades calientes, conges-tión pulmonar y, a veces, con una TA baja, como en el shock séptico. Etiología: sepsis, arritmias, tirotoxicosis, anemia, Paget, iatrogenia, etc. · IC derecha: se caracteriza por un síndrome de bajo gasto cardíaco con un aumento de la presión venosa yugular, hepatomegalia y edemas.

Tabla 2. Criterios de ingreso en la unidad de cuidados intensivos.

Ausencia de respuesta rápida al tratamiento convencional (15-30 min)

Signos de gravedad al inicio del cuadro: frecuencia cardíaca < 40 o > 150 lpm; tensión arterial sistólica < 80 mmHg (o < 20 mmHg de la tensión habitual del paciente); tensión arterial media < 60 mmHg; tensión arterial diastólica > 120 mmHg; frecuencia respiratoria > 35 rpm

Necesidad de soporte ventilatorio: deterioro neurológico; excesivo trabajo respiratorio; hipoxemia; hipercapnia (pCO2 > 50 mmHg); acidosis (pH < 7,25) (ver capítulo VMNI)

Síndrome coronario agudo

Shock cardiogénico

Arritmias complejas que requieran monitorización

Emergencias hipertensivas


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prueBas dIagnóstIcas

El diagnóstico es básicamente clínico. Las pruebas diagnósticas orientan a la etiología del cuadro. · Análisis:

- Hematología: hemograma (valorar anemia y datos de infección) y coa-gulación (incluidos dímeros D).

- Bioquímica: glucosa, función renal, iones, troponina (necrosis miocár-dica), pro-BNP (descompensación de IC).

- Gasometría arterial. · Electrocardiograma: sugiere isquemia y muestra arritmias; ofrece datos de dilatación y de sobrecarga de cavidades. · Radiografía de tórax: se valoran los campos pulmonares (congestión pulmonar) y la silueta cardíaca (ICT < 50%: infarto agudo de miocardio, tromboembolismo pulmonar, etc.; ICT > 50%: IC crónica descompen-sada, miocardiopatía dilatada, taponamiento cardíaco, etc.)

tratamIento

Para la elección del tratamiento es útil clasificar a los pacientes depen-diendo de su presentación clínica. Cuando la etiología sea un síndrome coronario agudo o una arritmia, se seguirán las recomendaciones de la guía/protocolo correspondiente.

El primer paso, en todos los casos, será asegurar la vía aérea y canalizar una vía venosa periférica; se debe monitorizar al paciente (TA, FC, SatO2): · Edema agudo de pulmón. La pauta de actuación dependerá de la TAS:

- TAS > 100 mmHg: se administrarían vasodilatadores y, si hay datos de sobrecarga de volumen, diuréticos. Si la TAS > 160 mmHg o la FC > 100 lpm o ambas, estarían indicados los betabloqueantes.

- TAS < 100 mmHg: el edema agudo de pulmón estaría en relación con un shock cardiogénico. Se emplearía dobutamina, dopamina o levosimendán (incluso noradrenalina en casos de TAS < 70 mmHg).

· Sin edema agudo de pulmón: es útil la valoración del perfil hemodiná-mico mediante parámetros clínicos (presencia o ausencia de bajo gasto [caliente o frío] y ausencia o presencia de fallo derecho [seco o húme-do]) de Nohria et al., que clasifica a los pacientes en cuatro grupos: - Perfil A: caliente y seco. En estos casos la disnea posiblemente no se deba a IC.

- Perfil B: caliente y húmedo. El tratamiento diurético es la elección. - Perfil C: frío y húmedo. Se suspenderán los vasodilatadores (intentar mantener los betabloqueantes, salvo que la descompensación coinci-da con un aumento de dosis de éstos) y se repondrá volumen si es pre-ciso. Una vez mejorada la perfusión periférica, se añadirían diuréticos. Si no se estabiliza el paciente (TAS < 100 mmHg), estarían indicados inotrópicos, aunque sólo como puente hasta que se resuelva la situa-ción desencadenante, dado el efecto arritmogénico de estos fárma-

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cos. No se debe confundir a estos pacientes con aquellos afectos de fallo derecho aislado agudo secundario a tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardíaco o infarto agudo de miocardio de ventrículo de-recho; el tratamiento sería el de cada etiología: anticoagulación/fibrinó-lisis, pericardiocentesis y antiagregación/fibrinólisis, respectivamente.

- Perfil L: frío y seco. En estos casos se debe reponer volumen y sus-pender vasodilatadores. Si no se estaban recibiendo, se pueden aña-dir betabloqueantes (sobre todo en casos de taquicardia).

La suspensión de los betabloqueantes es una práctica frecuente durante las descompensaciones de cualquier grado, lo cual está asociado a un peor pronóstico. Es importante mantener dicho tratamiento; sólo en caso de hipotensión grave o complicaciones (bradicardia, broncoespasmo, etc.) se reduciría la dosis.

farmacología

· Vasodilatadores: - Arteriales:

· Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina: captopril (comprimidos de 25 y 50 mg), en dosis de 25-150 mg/día, en 2-3 alícuotas por vía oral (v.o.) o sublingual.

· Nitroprusiato (ampollas de 50 mg), en dosis de 0,5-8 μg/kg/min, en perfusión continua. Se recomienda su empleo en la unidad de cuidados intensivos.

- Venosos: nitroglicerina: · Parenteral (ampollas de 50 mg/10 ml de Solinitrina Forte®), en dosis inicial de 1-2 mg/h en perfusión continua (se diluyen 50 mg de ni-troglicerina en 500 ml de suero glucosado al 5%, comenzando con una velocidad de infusión de 10-20 ml/h).

· Sublingual: (comprimidos de 25 mg de Cafinitrina®), en dosis de un comprimido cada 10 min (máximo: 3-4 comprimidos).

· Diuréticos: - Furosemida (ampollas de 20 mg; comprimidos de 40 mg), en dosis de 40-250 mg/día, en 3-4 alícuotas (v.o., subcutáneo [s.c.] o intravenoso [i.v.]) o perfusión continua (pauta recomendada).

· Betabloqueantes: - Orales:

· Carvedilol (comprimidos de 6,25 y 25 mg) en dosis de 6,25-100 mg/día, en dos alícuotas. También tiene actividad alfabloqueante.

· Bisoprolol (comprimidos de 2,5, 5 y 190 mg) en dosis de 2,5-10 mg/día, en una o dos dosis.

- Parenteral: · Labetalol (ampollas de 100 mg; comprimidos de 100 y 200 mg) en dosis de 200-1.200 mg/día, en 2-4 alícuotas (v.o. o i.v.) o perfusión continua (comenzar a 10-20 mg/h y duplicar dosis cada 30-60 min). También tiene actividad alfabloqueante.


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· Inotrópicos: - Digoxina (ampollas de 0,25 mg; comprimidos de 0,25 mg). Se inicia la digitalización con una dosis de 0,50 mg (v.o. o i.v.); dosis diaria de 0,25 mg. Principalmente en los casos con fibrilación auricular. Au-menta la concentración intracelular de calcio.

- ß-agonistas: · Dopamina (ampollas de 50 y 200 mg). Se diluyen 250 mg en 250 ml de suero glucosado; velocidad de infusión de 10-40 ml/h. Está relativamente contraindicada en pacientes con taquicardia.

· Dobutamina (ampollas de 250 mg). Diluimos 250 mg en 250 ml de suero glucosado y se comienza con dosis de 10 ml/h con un máximo de 40 ml/h. Se encuentra contraindicada en el paciente hipotenso.

- Levosimendán (ampollas de 12,5 mg). La dosis de carga es de 6-12 μg/kg (en 10 min) seguida de una infusión continua de 0,02-0,05 μg/kg/min. Sensibilizador al calcio.

· Cloruro mórfico: ampollas de 10 mg. Se utiliza en dosis de 2-5 mg, s.c. o i.v., cada 4-6 h. Vasodilatador, disminuye el trabajo respiratorio y es vagotónico y simpaticolítico; con efectos ansiolíticos.

BIBlIografía

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Ana María Comino GarcíaNuria Leticia Cáceres MeleroDolores Pilar Luque Florido

SÍNDROME AÓRTICO AGUDO

concepto

Desgarro de la íntima de la aorta que origina que la sangre que circula en su interior diseque la capa íntima de la media y se forme una falsa luz.

clasIfIcacIón

Michael DeBakey la clasifica en: · Tipo I: aorta ascendente, cayado y aorta descendente. · Tipo II: aorta ascendente o cayado aórtico. · Tipo III: sólo aorta descendente.

El grupo de Stanford la clasifica en: · Tipo A: afecta a la aorta ascendente. · Tipo B: no afecta a la aorta ascendente.

clínIca

Es más frecuente en varones mayores de 40 años con antecedentes de hipertensión arterial, aunque puede aparecer en personas más jóvenes con malformaciones congénitas. Se caracteriza por: ·Dolor torácico: de instauración brusca, intenso y desgarrador, que se asocia a un importante cortejo vegetativo con sensación de muerte inmi-nente. Su localización puede orientarnos a discernir el tipo de disección. ·Otros síntomas: síncope, disnea y debilidad.

exploracIón físIca

Presenta a un paciente que impresiona de gravedad: palidez, sudoración y taquicardia.


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·Hipotensión o hipertensión arterial.

· El signo clínico más importante es la ausencia, disminución o asime-tría de los pulsos periféricos por afectación de las ramas de la aorta. · Si hay taponamiento cardíaco: aumento de la presión venosa yugular, hipotensión y taquicardia.

· Soplo diastólico cardíaco en borde esternal izquierdo que indica la pre-sencia de insuficiencia aórtica. · Signos neurológicos: hemiplejía, hemianestesia y paraplejía.


· Observación: en espera de traslado a cirugía cardiovascular, si está estable. · Si hay inestabilidad hemodinámica: unidad de cuidados intensivos.

estudIos InIcIales

· Analítica básica: hemograma, coagulación, urea, creatinina e iones (La elevación de los Dímeros D tiene un alto valor predictivo positivo). · Electrocardiograma: útil para realizar el diagnóstico diferencial con síndrome coronario agudo. OJO: si la disección aórtica afecta a las arterias coronarias, puede comenzar como alteraciones electrocar-diográficas compatibles con síndrome coronario agudo.

· Radiografía posteroanterior y lateral de tórax. · Ecocardiografía transesofágica: método de elección en paciente inesta-ble (no disponible en urgencias). · Tomografía axial computarizada toracoabdominal con contraste: méto-do de elección en paciente estable. · Resonancia magnética toracoabdominal: nos permite hacer un diag-nóstico diferencial entre la disección aórtica tipo A y la tipo B de Stan-ford (no disponible en urgencias).

tratamIento

Imprescindible mantener la tensión arterial dentro de los parámetros nor-males y controlar la frecuencia cardíaca.

medidas generales

· Reposo absoluto. · Dieta absoluta. ·Monitorización electrocardiográfica continua con acceso rápido a des-fibrilador. · Canalización de vía venosa periférica, preferentemente con Drum®, y perfusión inicial de suero glucosado al 5% (21 ml/h).

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· Sondaje vesical y medición de diuresis horaria. · Oxigenoterapia, si la saturación de oxígeno < 90% cuantificada por pulsioximetría. ·Medición de la tensión arterial hasta la estabilización del paciente. · Cruzar y reservar 10 unidades de concentrados de hematíes. · Analgesia: se administrarán 2 mg/min de cloruro mórfico hasta que des-aparezca el dolor. Para administrar este fármaco, se añaden 9 ml de suero fisiológico a la presentación comercial de morfina de 10 mg y se perfun-den a razón de 2 ml/min. Si a pesar de esto fuese necesario, se puede continuar con perfusión intravenosa (i.v.) continua en dosis de 40 μg/min, para lo cual se diluyen 40 mg en 250 cm3 de suero glucosado al 5% en perfusión a 15 ml/h.

tratamiento específico

· Labetalol (Trandate®): betabloqueante no cardioselectivo y alfablo-queante. Se administra en bolo i.v. lento en dosis de 20 mg (4 ml) cada 5 min hasta el control de las cifras tensionales o hasta haber adminis-trado 100 mg. Si fuese necesario, continuar con perfusión (200 mg en 200 cm3 de suero glucosado al 5%) a 0,5-2 mg/min (36-144 ml/h) con ajuste de perfusión según la tensión arterial, sin sobrepasar la dosis total de 300 mg. · Si no se controla la tensión arterial con betabloqueo, se puede asociar nitroprusiato sódico (dosis de 50 mg en 250 cm3 de suero glucosado al 5%) en dosis inicial de 1 μg/kg/min. · Indicación quirúrgica: de elección en la disección aórtica tipo A y en la tipo B complicada (progresión y afectación de órganos vitales, amena-za de rotura inminente, extensión retrógrada, asociación con insuficien-cia aórtica y en el seno de síndrome de Marfan).

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defInIcIón

«Sinusal» es el ritmo que en el electrocardiograma de 12 derivaciones presenta las siguientes características: · Ondas P positivas en II, III y aVF, negativa en aVR, con morfología cons-tante. · Intervalo PR constante, mayor de 0,12 s en los adultos y de 0,09 s en los niños, salvo si existe preexcitación ventricular. · Frecuencia cardíaca entre 60 y 100 lpm. · Intervalo PP constante (variación permitida menor de 0,12-0,15 s entre ciclos).

Se entiende por «arritmia» cualquier ritmo cardíaco diferente al ritmo sinusal normal, independientemente de su regularidad.

manejo general

·Monitorización. · Valoración de factores arritmogénicos:

- Cardiopatía. - Fármacos antiarrítmicos, inotrópicos, sedantes, relajantes muscula-res, etc.

- Enfermedad microvascular de cualquier causa (diabetes, sepsis, etc.). - Alteración del equilibrio ácido-base, hipoxemia e hipercapnia. - Alteraciones hidroelectrolíticas. - Dolor, ansiedad, manipulación de la vía aérea, etc. - Dispositivos intracardíacos (catéteres centrales, cables de marcapa-sos, etc.).

· No todas las arritmias requieren tratamiento urgente. La decisión se debe basar en la situación previa del paciente, el tipo de arritmias y su repercusión clínica y hemodinámica.

BRADIARRITMIAS

Eloy García VegazoLuis Vallejo SánchezCarmen Martínez Ramagge

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· Las taquiarritmias que provocan inestabilidad hemodinámica o sínto-mas graves requieren tratamiento inmediato mediante cardioversión eléctrica. · Los pacientes que presenten afectación hemodinámica en relación con bradicardia son candidatos a estimulación eléctrica urgente mediante marcapasos, inicialmente transitorio. · La primera medida en el paciente estable será la corrección de los fac-tores predisponentes.

BradIarrItmIas

clasificación

Bradicardia sinusalRitmo de origen sinusal y frecuencia inferior a 60 lpm. En pacientes de edad avanzada puede sugerir disfunción del nódulo sinusal, en especial si es persistente y no existe elevación de la frecuencia con el ejercicio ni la atropina intravenosa (i.v).

Paro sinusalFalta de formación del impulso en el nódulo sinusal, por un trastorno de automatismo, que se manifiesta por la ausencia de ondas P.

Consecuencia de tono vagal aumentado o de hipersensibilidad del seno carotídeo. Se suele asociar a arritmia sinusal.

Ritmo de escapeDisminución del automatismo sinusal o imposibilidad de conducción del impulso a nivel sinoauricular o auriculoventricular.

Escape nodal: la frecuencia oscila entre 40-60 lpm y el QRS es estrecho, a veces con P retrógrada y en otros casos la P no es visible por estar incluida en el QRS.

Si la P no es retrógrada, pero es diferente a la sinusal y precede al QRS, puede deberse a un ritmo de escape auricular. Bloqueo sinoauricularTrastorno en la conducción del impulso desde el nódulo sinusal a la au-rícula. Puede ser: ·Bloqueo sinoauricular de primer grado: prolongación del tiempo de conducción del nódulo a la auricular. Su diagnóstico en el electrocar-diograma de superficie no es posible. ·Bloqueo sinoauricular de segundo grado, que puede ser de dos ti-pos: I o de Wenckebach, en el que se acortan progresivamente los intervalos PP, hasta producirse una pausa. El tipo II es aquel en el que las pausas son múltiplos del intervalo PP y en ocasiones se expresa


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por una bradicardia sinusal extrema seguida por frecuencia doble a la previa (2:1). ·Bloqueo sinoauricular de tercer grado: interrupción total entre el nódulo sinusal y la aurícula. Presencia de un ritmo de base distinto al sinusal (nodal, auricular bajo, etc.).

Bloqueo auriculoventricular ·De primer grado: prolongación del intervalo PR. Se acepta un límite de 0,20 s como valor máximo de la normalidad en el adulto. ·De segundo grado: las ondas P no son seguidas por un complejo QRS:

- Tipo (Mobitz) I o con pausas de Wenckebach: el intervalo PR se alar-ga progresivamente antes del latido no conducido.

- Tipo (Mobitz) II: los intervalos PR tienen la misma longitud, incluso los situados antes y después de la P bloqueada (2:1, 3:1).

·De tercer grado o completo: la onda P es bloqueada siempre y no existe relación entre P y QRS; por tanto, todos los intervalos PR son diferentes y variables.

tratamIento

Se tratan cuando son sintomáticas o pueden empeorar el cuadro sub-yacente.

fármacos cronotropos positivos

Atropina

· Dosis: 0,5-1 mg i.v./3-5 min (máximo: 0,04 mg/kg). · Contraindicaciones/precauciones:

- Una dosis < 0,5 mg puede provocar bradicardia paradójica. - Contraindicada en la miastenia gravis. - En dosis altas desencadena un síndrome anticolinérgico. - No está recomendada en gestantes/lactancia.

Isoproterenol (Aleudrina®)

· Dosis: bolo i.v. de 20-200 μg a 1 ml/min (diluido en 10 ml de suero sali-no fisiológico). Infusión: 0,5-10 μg/min (máximo: 30 μg/min). · Contraindicaciones/precauciones:

- Puede desencadenar una cardiopatía isquémica. - Precaución con la hipertensión arterial y la diabetes. - Contraindicado en infarto agudo de miocardio reciente, estenosis aórtica, torsade de pointes e hipertirodismo.

estimulación eléctrica

Indicada en situaciones de urgencia vital, en caso de arritmias provoca-das por causa reversibles (c. isquémica o intoxicaciones farmacológicas) o como paso previo al implante de marcapasos definitivo.

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TemporalMarcapasos externo transcutáneoLa estimulación se hace a través de la pared torácica intacta. Es el mé-todo más fácil, rápido y menos invasivo. Debe emplearse como estimu-lación de urgencias hasta que pueda ser reemplazado por otro método.

Marcapasos transvenosoEstimulación endocárdica de aurícula o ventrículo derecho mediante un electrodo implantado a través de un acceso venoso. Es el método más estable, pero requiere un tiempo hasta conseguir estimulación efectiva.

Marcapasos epicárdicoSe coloca bajo visión directa en el epicardio. Se emplea en el posopera-torio de cirugía cardíaca o torácica.

DefinitivaIndicada en patologías de causa no reversible.

BIBlIografía


· Montejo JC. Manual de medicina intensiva. 3.ª ed. Madrid: Elservier; 2006.

· Irwin R, Rippe J. Medicina intensiva. Madrid: Marbán; 2006

· Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital 12 de Octubre. 6.ª ed.

· Gil Cebrián J, Díaz-Alersi Rosety R, Coma MJ, Gil Bello D. Principios de urgencias, emergencias y cuidados críticos. Disponible en: http://tratado.uninet.edu/indice.html.


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defInIcIón

Ritmos rápidos superiores a 100 lpm.Pueden clasificarse de diferentes formas, según: ·Mecanismo de origen: automatismo aumentado normal o anormal, de reentrada o pospotenciales. · Curso clínico: paroxística aislada, recurrente, crónica, incesante, etc. · Localización: supraventricular y ventricular.

manejo general

·Monitorización. · Análisis electrocardiográfico para identificar y clasificar la taquicardia (existencia de electrocardiogramas previos). - Regularidad QRS. - Anchura QRS (QRS ancho cuya duración es igual o superior a 120 s; > 3 mm).

- QRS estrecho: despolarización ventricular que se produce a través de un sistema de conducción íntegro.

- QRS ancho: al menos parcialmente, de forma intermitente del sistema específico de conducción.

- Ondas P: presencia, morfología y relación con QRS.

clasIfIcacIón

Qrs estrecho (< 0,12 s)

Rítmicas

· Taquicardia sinusal (> 100 lpm). · Taquicardia auricular automática (120-250 lpm, P diferentes a la sinusal).

Eloy García VegazoLuis Vallejo SánchezCarmen Martínez Ramagge

TAQUIARRITMIAS

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· Taquicardia nodal automática. · Taquicardia por reentrada auriculoventricular. · Reentrada intranodal (la más frecuente en la clínica). · Reentrada por vía accesoria (ortrodrómica). · Taquicardia incesante. · Flutter auricular (onda F; > 250 por minuto; habitualmente 2:1).

Arrítmicas

· Fibrilación auricular (FA), irregular y rápida: 400-700 por minuto. · FA en el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). · Taquicardia auricular multifocal (ondas P de tres o más morfologías, conducción auriculoventricular 1:1 con frecuencias de 100-150 lpm).

Qrs ancho (> 0,12 s)

Taquicardias supraventriculares con QRS ancho

· Taquicardia supraventricular (TSV) con bloqueo de rama preexistente o funcional con trastornos de la conducción intraventricular. · Taquicardia con movimiento circular antidrómico del WPW. · Flutter y FA en el WPW.

Taquicardias ventriculares

· Taquicardia ventricular (TV) sostenida monomórfica (> 30 s). QRS idén-tico durante la taquicardia. · TV no sostenida (< 30 s). · TV lenta o ritmo idioventricular acelerado. · Torsade de pointes:

- QT largo, se precede de extrasistolia tardía (acoplamiento largo) a veces bigeminada.

- QRS morfología progresivamente cambiante, como si rotara alrede-dor de la línea media de base.

- Autolimitada y recidivante.

actItud ante un pacIente con taQuIarrItmIa

mal tolerada

Cardioversión eléctrica.

no mal tolerada

Maniobras vagales. Compuestos de adenosina.

Taquicardias con QRS estrecho rítmicas (supraventriculares)

· Se interrumpen: - Reentrada intranodal. - Reentrante por vía accesoria.


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- Algunas focales intraauriculares. · Se frenan (abren):

- Flutter auricular. - Taquicardia auricular. - Taquicardia sinusal.

Taquicardias con QRS ancho rítmicas (ventriculares o supraventriculares)

· Se frenan o interrumpen: - Supraventriculares (bloqueo de rama). - Considerar como las de QRS estrecho rítmicas.

· No se modifican: - Taquicardias ventriculares.

Taquicardias con QRS estrecho o ancho arrítmicas (supraventriculares)

· QRS estrecho: - Se frenan (FA, flutter y taquicardia auricular con conducción auriculo-ventricular variable).

· QRS ancho: - Se frenan (FA, flutter o taquicardia auricular con conducción auriculo-ventricular variable y bloqueo de rama).

- No se modifican (FA conduciendo por vía accesoria).

tratamIento

taquicardia paroxística supraventricular

Inestabilidad hemodinámica

· FA en el WPW con respuesta ventricular rápida (> 180 lpm): - Cardioversión eléctrica urgente.

· TPSV mal tolerada: - Masaje carotídeo. - Si no es efectivo, administrar adenosina (contraindicado en asmáticos y alér-gicos), en dosis sucesivas de 6 mg, 12 mg y 18 mg, separadas por 3 min.

- Si no es efectivo, realizar cardioversión eléctrica urgente.

Estabilidad hemodinámica

· Valorar cardiopatía estructural-insuficiencia cardíaca concomitante. · Efectuar maniobras vagales. · Si no cede en 1 min, administrar adenosina (6-12-18) cada 3 min. · Si no es efectivo, a los 3 min practicar nuevas maniobras vagales. · Si no cede en 3 min, administrar verapamilo (bolo de 5 mg intravenoso [i.v.]). · Si no cede en 10 min, administrar verapamilo (bolo de 5 mg i.v.) y ma-niobras vagales. · Si no cede en 30 min, administrar flecainida (1-2 mg i.v. en 30 min). · Si no cede en 30 min, efectuar cardioversión eléctrica (50-100 J).

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Alta médica

· Si es la primera crisis o son poco frecuentes (< 1-2 episodios/año): - No dar antiarrítmicos. - Enseñar a realizar maniobras vagales. - Remitir al cardiólogo de zona.

· Si son crisis frecuentes (> 3 episodios/año): - Prevención de recidivas:

· TSVP por reentrada intranodal: administrar verapamilo o betablo-queante.

· TSVP por vía accesoria (WPW): administrar flecainida, propafenona o sotalol.

· Si se trata de un paciente joven y sin cardiopatía, se pueden tratar sólo las crisis con propafenona (600-800 mg) al empezar la crisis (pero siempre que la primera vez se realice en el hospital): - Enseñar a hacer maniobras vagales. - Remitir al cardiólogo de zona.

Flutter aurIcular

· Evaluar los factores predisponentes. · Valorar la presencia de cardiopatía de base:

- Con cardiopatía: · Digoxina, diltiazem o betabloqueantes, para el control de la frecuen-cia ventricular.

· Si persiste, valorar el número y frecuencia de los episodios. · Si es un flutter recidivante crónico: profilaxis con amiodarona o sotalol.

· Si no es un flutter recidivante crónico, alta y control por el cardió-logo.

· Valorar anticoagulación con los mismos criterios que en la FA. - Sin cardiopatía:

· Intentar cardioversión farmacológica con flecainida o propafenona. · Asociar un fármaco depresor del nodo auriculoventricular para evi-tar la conducción 1:1.

fIBrIlacIón aurIcular


·Monitorización en críticos. · Oxígeno. · Cardioversión eléctrica:

- Decúbito supino. - Sedación con propofol (1-2,5 mg/k. i.v. en 10 s). En pacientes con inestabilidad hemodinámica, usar midazolan (3-15 mg i.v.).

- Choque eléctrico.


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fibrilación auricular de < 48 horas de evolución/sin cardiopatía estructural

· Desencadenante identificado: alcohol, cafeína, anfetaminas, hiperti-roidismo: - Betabloqueantes.

· Hipertensión arterial: - Antagonistas del calcio (verapamilo o diltiazem).

· Ningún desencadenante: - Flecainida o propafenona vía oral (v.o.).

· Alta y revaluar en 24 h: - Si hay reversión espontánea (70-80%). En general no precisa trata-miento profiláctico, salvo que los episodios sean frecuentes. Remitir a cardiología.

- Si no hay reversión: · Sin factores de riesgo embolígeno, valorar cardioversión eléctrica antes de 48 h desde el inicio de la arritmia.

· Con factores de riesgo embolígeno, anticoagulación oral durante tres semanas, previa a la cardioversión eléctrica.

fibrilación auricular de < 48 horas de evolución/con cardiopatía estructural/sin insuficiencia cardíaca izquierda

· Amiodarona. · Cardioversión eléctrica urgente y anticoagulación oral crónica o bien anticoagulación oral durante tres semanas previa a cardioversión eléc-trica programada.

fibrilación auricular de < 48 horas de evolución/con cardiopatía estructural/con insuficiencia cardíaca izquierda

Si hay inestabilidad hemodinámica, pertenece al grupo a). En caso contrario: · Se tratará la insuficiencia cardíaca (lo que puede llevar al control de la FA). Si no se controla, se administrará digoxina. Si a pesar de estar correctamente digitalizado persiste, se puede asociar diltiazem i.v. para el control agudo o bien amiodarona i.v. ·Mismos criterios de cardioversión eléctrica.

fibrilación auricular de > 48 horas de evolución o de comienzo incierto/sin cardiopatía estructural

En urgencias se intentará el control de la frecuencia ventricular. Se inten-tará el paso a ritmo sinusal de forma programada: · Antagonistas del calcio o betabloqueantes (en ancianos con actividad física limitada se puede intentar monoterapia con digoxina). · Si se consigue un buen control de la frecuencia cardíaca, asociar di-goxina. · Valoración del protocolo de anticoagulación y cardioversión programada.

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fibrilación auricular de > 48 horas de evolución o de comienzo incierto/con cardiopatía estructural/sin insuficiencia cardíaca izquierda

Sólo se intentará el control de la frecuencia ventricular: · Antagonistas del calcio: diltiazem o verapamilo, especialmente en pa-cientes diabéticos con hiperreactividad bronquial o vasculopatía perifé-rica sintomática. En general se usan en monoterapia, pero si el control es insuficiente se puede asociar digoxina. · Betabloqueantes, sobre todo en pacientes con cardiopatía isquémica y buena función del ventrículo izquierdo. · Digoxina en pacientes con actividad física muy restringida. · Valoración del protocolo de anticoagulación y cardioversión programada.

fibrilación auricular de > 48 horas de evolución o de comienzo incierto/con cardiopatía estructural/con insuficiencia cardíaca izquierda

Sólo se intentará el control de la frecuencia ventricular: · Se tratará la insuficiencia cardíaca. Si con ello no se controla la frecuen-cia cardíaca, se administrará digoxina. Si a pesar de la digitalización no se controla la frecuencia cardíaca, se puede asociar diltiazem o amio-darona para el control agudo. · Valoración del protocolo de anticoagulación y cardioversión programada.

fármacos en la fIBrIlacIón aurIcular

· Digoxina: - 0,25 mg (ampollas); 0,25 mg (comprimidos). - Digitalización: 0,50 mg i.v. + 0,25 mg/2 h, hasta completar 1,25 mg.

· Antagonistas del calcio: - Verapamilo:

· 5 mg (ampollas); 80 (comprimidos), retard 120, 180, 240. · Dosis: 0,075-0,15 mg i.v. en 2 min; 120-360 mg/día v.o.

- Diltiazem: · 25 mg (ampollas); 60 (comprimidos), retard 90, 120, 180, 240, 300. · Dosis: 0,25 mg/kg i.v. en 2 min; 120-360 mg/día v.o.

· Betabloqueantes: - Esmolol:

· 100 mg (ampollas). · Dosis: 0,5 mg/kg i.v. en 1 min; 0,05-0,02 mg/kg/min p.c.

- Propanolol: · 5 mg (ampollas); 10 (comprimidos), 40 retard, 160. · Dosis: 1 mg/2 min i.v. (máximo: 0,15 mg/kg); 80-480 mg/día v.o. en tres dosis.

- Atenolol: · 5 mg (ampollas); 50 y 100 mg (comprimidos).


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· Dosis: 1 mg/min i.v. hasta 5-10 mg; 50-100 mg/día v.o. en 1-2 dosis. - Metoprolol:

· Dosis: 2,5-5 mg/kg i.v. en 2 min (máximo: tres dosis). - Sotalol:

· Dosis: 80-160 mg/12 h v.o. - Amiodarona:

· 150 mg (ampollas); 200 mg (comprimidos). · Dosis: 5-7 mg/kg i.v. (300 mg) en 30 min, 1.200 mg en 24 h; impregnación v.o. (600 mg/día la primera semana y 400 mg/día la segunda semana).

- Flecainida: · 150 mg (ampollas); 100 mg (comprimidos). · Dosis: 2 mg/kg i.v. en 2 min; 200-300 mg v.o.

- Propafenona: · 70 mg (ampollas); 150-300 mg (comprimidos). · Dosis: 1,5-2 mg/kg i.v. en 20 min; 0,5-1 mg/min p.c. (no pasar de 580 mg en 24 h); 100-300 mg/8 h v.o.

taQuIcardIa estaBle con Qrs ancho

· Taquicardia regular (TV frente a TSV): - Función cardíaca conservada:

· Amiodarona. · Procainamida. · Sotalol. · Cardioversión eléctrica.

- Fracción de eyección < 40% o insuficiencia cardíaca conocida: · Amiodarona. · Cardioversión eléctrica. · Lidocaína en dosis de 1,0-1,5 mg/kg en bolo. Se pueden adminis-trar otros 0,75 mg/kg como segundo bolo. Mantenimiento: 1-4 mg/min (si es una TV conocida).

· TSV con conducción aberrante: - Amiodarona.

· Taquicardia irregular (posible WPW con FA): - Procainamida. - Cardioversión eléctrica.

taQuIcardIa InestaBle con Qrs ancho o fIBrIlacIón ventrIcular

· Choque (× 3). · TV polimórfica:

- Amiodarona. - Lidocaína.

· Si hay QT largo (torsade): magnesio (1-2 g), marcapasos, isoproterenol, etc.

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· Si hay isquemia: tratamiento antiisquémico. · Fibrilación ventricular/TV sin pulso:

- Iniciar reanimación cardiopulmonar. - Epinefrina (1 mg i.v.). Repetir, si se precisa. - Vasopresina (40 UI i.v.). - Amiodarona/lidocaína. - Procainamida. - Magnesio.

· TV monomórfica: - Amiodarona. - Lidocaína. - Si hay hiperpotasemia (Ca, NaHCO3, resinas, diálisis, etc.). - Si hay toxicidad farmacológica (NaHCO3, betabloqueantes, Fab an-tidigoxina).

- Magnesio.

BIBlIografía


· Montejo JC. Manual de medicina intensiva. 3.ª ed. Madrid: Elservier; 2006.

· Irwin R, Rippe J. Medicina intensiva. Madrid: Marbán; 2006.

· Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital 12 de Octubre. 6.ª ed.



46

El shock es un estado circulatorio en el que la insuficiente perfusión de los tejidos conduce a la disfunción progresiva de los órganos, seguida de lesión orgánica irreversible y muerte, a menos que se revierta rápi-damente tal estado. Constituye una urgencia médica vital, que requiere una terapéutica rápida y monitorización especial.

El shock es un proceso progresivo con evolución por distintas fases.

fases del shock

Shock compensado

Se ponen en marcha una serie de mecanismos derivados de la activa-ción del sistema simpático-adrenérgico que tratan de preservar la perfu-sión de los órganos vitales (corazón y sistema nervioso central) a expen-sas de una vasoconstricción de órganos no vitales (piel, músculos, riñón y área esplácnica). Clínicamente se aprecia taquicardia, vasoconstric-ción cutánea (palidez, piel fría y sudorosa, relleno capilar lento, colapso venoso con dificultad para la punción venosa, etc.), sequedad de muco-sas, debilidad muscular, oliguria, disfunción gastrointestinal, irritabilidad y agitación en el sistema nervioso central. La tensión arterial (TA) puede ser normal o aumentada debido a que estos mecanismos de compensación provocan un fenómeno de autotransfusión de fluidos intersticiales.

shock descompensado

A pesar de los mecanismos compensatorios, se produce una hipoperfusión tisular generalizada. Clínicamente existe hipotensión, deterioro neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, oliguria más marcada, acidosis me-tabólica progresiva, trastornos de la coagulación y ocasionalmente pueden aparecer arritmias y alteraciones isquémicas en el electrocardiograma.

Carmen Martínez RamaggeEloy García VegazoLuis Vallejo Sánchez

INSUFICIENCIA CIRCULATORIA AGUDA (SHOCK)

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shock irreversible

El mantenimiento de la hipoperfusión generalizada provoca un fallo multiorgánico incluso con lesiones miocárdicas y cerebrales, gran afec-tación de la microcirculación y daño celular grave con salida de agua y proteínas al intersticio.

complIcacIones del shock

· Disfunción miocárdica: de causa no cardíaca y totalmente secundaria al shock. Muy frecuente en el shock séptico, incluso desde el inicio. · Trastornos pulmonares: el pulmón es de los órganos más sensibles en el shock. Se afecta principalmente en el shock séptico. Se produce un síndrome de distrés respiratorio agudo (edema pulmonar secun-dario por aumento de la permeabilidad capilar pulmonar, con aumen-to de resistencias vasculares junto con alteraciones del surfactante por degeneración de las células alveolares). · Afectación renal: es el segundo órgano en afectación tras el pulmón. Produce un fallo renal agudo que empeora extraordinariamente el pronóstico. · Trastornos de la coagulación: lo más frecuente es la hipoprotrombi-nemia aislada, secundaria a disfunción hepática. Los trastornos más graves (coagulación intravascular diseminada) son más frecuentes en el shock séptico y en las fases avanzadas de todos los tipos de shock. Analíticamente se manifiesta por disminución de la actividad de pro-trombina, del número de plaquetas y del fibrinógeno, y aumento del tiempo de coagulación, de los productos de degradación del fibrinó-geno y del dímero D. · Trastornos gastrointestinales: la vasoconstricción esplácnica produce íleo paralítico, ulceración de la mucosa, gastritis hemorrágica y mala absorción de nutrientes como carbohidratos y proteínas. Un flujo san-guíneo regional más reducido da lugar a una ruptura de la barrera intes-tinal con traslocación bacteriana, circunstancia que se ha relacionado con el desarrollo de fallo multisistémico. · Trastornos hepáticos: en la fase inicial existe aumento de la glucogenóli-sis y de la neoglucogénesis con elevación de la glucemia, pero en la fase tardía los depósitos de carbohidratos se agotan y la neoglucogénesis disminuye, y llega a aparecer hipoglucemia. La capacidad para metabo-lizar ácido láctico disminuye y empeora la acidosis metabólica. Los tras-tornos en el metabolismo de la bilirrubina producen hiperbilirrubinemia. · Afectación neurológica: es frecuente en la fase inicial del shock la irrita-bilidad o depresión neurológica leve. En casos más graves puede existir edema cerebral si la hipoperfusión es grave y prolongada, y también hemorragia cerebral como consecuencia de la coagulación intravas-cular diseminada. · Síndrome de fallo multiorgánico: se considera como tal cuando fallan dos o más órganos.


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clasIfIcacIón de los estados de shock

A veces es complejo clasificarlos según su fisiopatología, ya que un tipo de shock en su evolución tiene características de otros.

shock hipovolémico

Se debe a una disminución del volumen intravascular con disminución del retorno venoso y de la precarga cardíaca. Las causas más habituales son las siguientes: · Hemorragia: traumatismo, cirugía, hemorragia gastrointestinal, etc. · Depleción de volumen intravascular: deshidratación, diarreas, vómitos, pérdidas renales, sepsis, tercer espacio (peritonitis, pancreatitis, ascitis, etc.), obstrucción intestinal, quemaduras, golpe de calor, etc.

shock distributivo

Anomalías en el tono vasomotor pueden provocar una mala distribución del volumen circulatorio, lo que puede provocar una situación de relativa hipovolemia. Las causas más habituales son las siguientes: · shock anafiláctico: los síntomas aparecen inmediatamente o pueden tardar horas, cursa con urticaria, angioedema, estridor inspiratorio, si-bilancias, hipotensión arterial por vasodilatación con signos clínicos de shock por hipovolemia, por mala distribución del volumen intravascular y aumento de la permeabilidad capilar (por lesión endotelial). No es raro el edema agudo de pulmón fulminante. · shock séptico: el agente patógeno generalmente son bacterias, pero también pueden ser virus, rickettsias, clamidias, protozoos (malaria) y hongos. - sepsis: cualquier infección documentada o sospechada con dos o más de los siguientes criterios: · Fiebre > 38,3 °C o hipotermia < 36 °C. · Taquicardia > 90 lpm. · Taquipnea > 30 rpm. · Alteración de la conciencia. · Edema o balance positivo > 20 ml/kg en 24 h. · Hiperglucemia (glucosa plasmática > 110 mg/dl) en ausencia de diabetes.

· Leucocitosis (> 12.000/mm3) o leucopenia (< 4.000/mm3) o recuen-to normal con > 10% de formas inmaduras.

· Niveles plasmáticos altos de proteína C reactiva o procalcitonina. · Saturación venosa central de oxígeno > 70% o índice cardíaco > 3,5 l/min/m2.

- sepsis grave: episodio de sepsis asociado a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión atribuible a la sepsis. · Hipotensión arterial: TA sistólica < 90 mmHg o TA media < 70 mmHg o descenso > 40 mmHg de la TA sistólica basal.

· Hipoxemia con PaO2/FiO2 < 300 mmHg.

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· Creatinina > 2 mg/dl o incremento > 0,5 mg/dl o diuresis < 0,5 ml/kg/h durante más de 2 h.

· Trombocitopenia < 100.000/mm3. · Trastorno de la coagulación, con ratio internacional normalizada > 1,5 o tiempo de tromboplastina parcial activado > 60 s.

· Bilirrubina > 2 mg/dl. · Ácido láctico > 3 mmol/l o 24 mg/dl. · Escala de coma de Glasgow < 15 puntos.

- shock séptico: hipotensión arterial persistente que no se pueda ex-plicar por otras causas diferentes a la sepsis, y refractaria a fluidotera-pia, con necesidad de vasopresores.

· shock neurogénico: se produce por lesiones del tronco del en-céfalo y otras lesiones intracraneales, lesiones medulares y, sobre todo, las superiores a T1 por pérdida total del tono simpático car-diovascular. · endocrino: insuficiencia adrenal, crisis tiroidea, mixedema, etc. ·drogas: como efecto secundario, sobredosis por ingestión accidental o con intento autolítico. Barbitúricos, fenotiacinas, tranquilizantes, anti-hipertensivos, betabloqueantes, antagonistas del calcio.

shock cardiogénico

Es una hipoperfusión tisular por fallo de la bomba miocárdica. En el adul-to la causa más frecuente es la cardiopatía isquémica. Otras causas: ·miopático: infarto agudo de miocardio, miocarditis aguda, miocardio-patías, depresión farmacológica/tóxica (betabloqueantes, antagonistas del calcio, etc.), depresión intrínseca (síndrome de respuesta inflamato-ria sistémica, acidosis, hipoxia, etc.). ·mecánico: valvulopatía grave, comunicación interventricular, aneuris-ma ventricular. · eléctrico: arritmias graves.

shock obstructivo

Las causas más habituales son: · Obstrucción vascular extrínseca: tumores mediastínicos. · Aumento de la presión intratorácica: neumotórax a tensión. · Obstrucción vascular intrínseca:

- Embolismo pulmonar: puede producirse por coágulos, grasa o aire. - Taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva. - Coartación o disección aórtica. - Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. - Estenosis valvular crítica.


Box de críticos o unidad de cuidados intensivos.


50

dIagnóstIco y tratamIento del shock

El shock es una emergencia médica. La resucitación precoz de los pa-cientes en shock es fundamental, dado que el retraso en su corrección disminuye las posibilidades de recuperación y favorece la aparición de fallo multiorgánico. La necesidad de iniciar el tratamiento antes de que se produzca un daño irreversible de los órganos vitales obliga a realizar una valoración clínica inicial y conseguir precozmente un diagnóstico etioló-gico más específico.

Una vez establecido el diagnóstico, que debe ser clínico, se instauran las medidas de monitorización necesarias para los distintos diagnósticos diferenciales y las medidas generales de tratamiento.

medIdas generales

· Paciente en decúbito supino o Trendelemburg, si hay shock hipovolémico. · Establecer una o varias vías venosas periféricas de calibre grueso (14 G o 16 G). Si no se puede canalizar una vía periférica, se intentará una vía central (femoral, yugular o subclavia). Extracción de una muestra de sangre para laboratorio. · Sonda nasogástrica abierta hacia una bolsa. · Sondaje vesical conectado a un sistema graduado (diuresis horaria). · Valoración inmediata de las funciones vitales: neurológica, respiratoria y hemodinámica.

monItorIzacIón

Tiene como objeto valorar de forma continua las constantes vitales, ayu-da al diagnóstico diferencial de los distintos tipos de shock y sirve de guía en la optimización del tratamiento: · Electrocardiograma: la práctica de un electrocardiograma permitirá descartar la existencia de arritmias o de una lesión isquémica aguda causante del shock cardiogénico. · Diuresis horaria: mide la perfusión renal e indirectamente la perfusión de otros órganos. En ausencia de insuficiencia renal previa tiene mucho valor. Son normales valores entre 1 y 2 ml/kg/h; valores < 0,5 ml/kg/h indican hipoperfusión. · Saturación de oxígeno: mediante pulsioxímetro. Indica el nivel de satu-ración de la hemoglobina. Es interesante la valoración de la morfología de la onda de pletismografía, pues orienta sobre la perfusión distal. · Patrón respiratorio. · Nivel de conciencia. · TA: no invasiva en aquellos tipos de shock que tienen buena evolución a la terapia inicial. De forma invasiva por canulación arterial, en tipos de shock de manejo difícil o de evolución más insidiosa.

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· Presión venosa central (PVC): mediante catéter situado en la vena cava superior. Refleja el volumen intravascular en ausencia de cardiopatía. Útil en la evaluación inicial del shock, sirve de orientación en el reem-plazo de líquidos. ·Monitorización PICCO (pulse-induced contour cardiac output), en la unidad de cuidados intensivos: permite determinar el gasto cardíaco mediante el análisis de la curva de pulso arterial, el volumen global al final de la diástole, la variación del volumen sistólico, la resistencia vascular sistémica, la fracción de eyección global y el agua pulmonar extravascular.

exploracIones complementarIas

Analítica, que incluye: · Hemograma con fórmula y recuento leucocitario. · Bioquímica con glucosa, iones, perfil hepático y renal. · Estudio de coagulación con productos de degradación del fibrinógeno y pruebas cruzadas. · Gases arteriales. La medición de los niveles de ácido láctico como ín-dice de hipoperfusión tisular es un parámetro tardío, pero importante, pues sus niveles se correlacionan con la mortalidad. · En caso de shock séptico, es obligada la realización de hemocultivos y urocultivo. · Radiografía de tórax: puede poner de manifiesto la existencia de una cardiomegalia, edema de pulmón, neumonía o neumotórax, todos ellos como posibles desencadenantes de la situación de shock. · Ecocardiografía: muy útil en el shock cardiogénico y séptico, donde existe afectación miocárdica. · Ecografía o tomografía axial computarizada toracoabdominal, según la sospecha etiológica del shock.

tratamIento general

Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del pacien-te, la actuación terapéutica debe ser inmediata, lo que supone en la mayoría de las ocasiones iniciar un tratamiento empírico. Se debe conseguir una rápida restauración del gasto cardíaco que asegure una perfusión orgánica adecuada y un transporte correcto de oxígeno a los tejidos.

La buena perfusión tisular se pondrá de manifiesto con diuresis no inferiores a 0,5-1 ml/kg/h y con ausencia de acidosis metabólica (láctica). El transporte correcto de oxígeno podremos valorarlo, más objetivamente, mediante la medición de la TA y la saturación arterial de éste.


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soporte respiratorio

La prioridad inicial en el shock es asegurar una correcta función res-piratoria, lo que incluye mantener la permeabilidad de la vía aérea y una ventilación y oxigenación adecuadas. Se utiliza oxígeno a alto flujo (VMK al 50% o reservorio). Se empleará la intubación orotraqueal en casos de insuficiencia respiratoria grave (PO2 < 60 mmHg con o sin hipercapnia) o alteración del nivel de conciencia (escala de coma de Glasgow < 8).

reposición de la volemia

Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de so-brecarga de volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante. La resucitación con líquidos debe iniciarse inmediatamente en todos los casos, independientemente de la ubicación del enfermo. No existen datos para recomendar utilizar preferentemente cristaloides o coloides.

Inicialmente se administra la sobrecarga de 15-20 ml/kg de cristaloides o 7-10 ml/kg de coloides en 20 min, y posteriormente se revalúa el esta-do cardiopulmonar. Mantener la PVC ≥ 8 mmHg y la TA media > 65-70 mmHg, así como la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) > 65%, mediante transfusión si el hematocrito < 30% o administración de dobu-tamina si el hematocrito ≥ 30%.

Ritmo de infusión: de 500 a 1.000 ml de salino isotónico o Ringer en los primeros 30 min, 20 ml/kg en la primera hora y de 500 a 1.000 ml/h después. (Se pueden administrar albúmina o coloides artificiales, en vo-lúmenes y ritmos de infusión equivalentes).

Límites de seguridad: aparición de signos de edema pulmonar y PVC superior a 14 mmHg.

En ocasiones se consigue la estabilización hemodinámica con la expan-sión inicial de volumen; en este caso, administraremos 3.000 cm3 de suero glucosalino cada 24 h.

Cristaloides: solución salina fisiológica (ClNa 0,9%) · Ringer lactato · Solución salina hipertónica (ClNa 7,5%)

Coloides naturales: · Albúmina (un 5 y un 25%)

Coloides sintéticos: · Dextranos (40 y 70) · Gelatinas · Almidones

53


Cuando no se consigue dicha estabilización, se debe iniciar precozmente el uso de vasopresores (noradrenalina o dopamina). La consecución de las cifras tensionales adecuadas mediante el uso de vasopresores puede dar la falsa sensación de que la resucitación ha concluido; se debe, sin embargo, continuar la expansión de volumen, guiada por la PVC.

fármacos

BicarbonatoSe administra si el pH < 7,2. Se calcula el déficit de bicarbonato mediante la siguiente fórmula: déficit de CO3H– = 0,3 × kg de peso × exceso de base. El resultado es igual a la cantidad de mililitros de bicarbonato 1M necesaria. Se administra la mitad en 30 min y se realiza una nueva valo-ración gasométrica 60 min después. Si persiste el pH < 7,2, realizaremos un nuevo cálculo y la consiguiente reposición.

Fármacos cardiovascularesA veces no es suficiente con optimizar la precarga y se hace necesario mejorar la función cardiovascular con inotrópicos. La mayoría de ellos tienen también efectos sobre las resistencias vasculares dependiendo de la dosis empleada. Se administran en perfusión continua.

DopaminaAmpolla: 200 mg. Tiene una variedad de efectos según la dosis emplea-da: por debajo de 4 μg/kg/min tiene efecto sobre receptores dopaminér-gicos y favorece la perfusión renal, esplácnica, coronaria y cerebral. Entre 4 y 10 μg/kg/min tiene un efecto beta, que aumenta el gasto cardíaco. Por encima de 10 μg/kg/min tiene efecto alfa, que produce vasoconstric-ción, disminuye la perfusión renal y periférica, con elevación de la pos-

TA sistólica < 90 mmHg o TA media < 70 mmHg Lactato > 4 mmol/l o 28 mg/dl

PVC: presión venosa central; TA: tensión arterial.

TA media > 70 mmHgAumento de PVC < 3 cm H2O

TA media < 70 mmHgAumento de PVC > 5 cm H2O

Repetir sobrecarga de volumen(Shock hipovolémico)

No repetir sobrecarga de volumen(Shock cardiogénico)

Administrar sobrecarga de volumen


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carga ventricular. Produce mayor aumento de la perfusión coronaria con el inconveniente de que incrementa más las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, a diferencia de la dobutamina.

dobutaminaAmpolla: 250 mg. Actúa sobre los receptores beta-1 aumentando la contrac-tilidad miocárdica y el gasto cardíaco, sin incrementar las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, y sobre los receptores beta-2 disminuyendo ligera-mente las resistencias vasculares sistémicas, atenuando la vasoconstricción pulmonar hipóxica. Las dosis óptimas oscilan entre 5 y 15 μg/kg/min.

adrenalinaAmpolla: 1 mg. Actúa sobre los receptores alfa, beta-1 y beta-2. Su ac-ción es dependiente de la dosis. Por debajo de 0,02 μg/kg/min tiene efecto predominantemente beta, que produce vasodilatación sistémica y aumenta la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco, con poco efecto sobre la TA. En dosis superiores tiene efecto alfa y produce vasocons-triccion importante. La isquemia renal es una complicación potencial y es arritmógena. Se utiliza en casos muy extremos.

NoradrenalinaAmpolla: 20 mg. En dosis bajas tiene efecto beta-1, inotrópico. Pero en las dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, que produ-ce vasoconstricción pulmonar, periférica, renal y esplácnica. Se utiliza en situaciones con resistencias vasculares sistémicas muy bajas (anafilaxia, shock neurogénico y shock séptico) y de modo transitorio en todos los estados de shock con hipotensión extrema (TA sistólica < 70 mmHg).

tratamIento etIológIco

shock hipovolémico

· Reposición de la volemia con cristaloides. · Repetir la sobrecarga inicial valorando la respuesta, hasta alcanzar una PVC de 8-12 cm H2O, TA media > 70 mmHg y diuresis > 0,5 ml/kg/h, o hasta que aparezcan signos de edema pulmonar.

shock hemorrágico

Si la hipovolemia es por pérdidas hemáticas, se trata de un shock he-morrágico: · Inicialmente hay que localizar el foco de sangrado y controlarlo. · Canalizar dos angiocatéteres de calibre grueso e infundir sobrecarga inicial de volumen. · Administrar concentrados de hematíes, previa realización de pruebas cruzadas. En casos de extrema gravedad, está indicada la administra-ción de sangre del grupo 0 Rh (–).

55


· En hemorragias graves se debe transfundir una unidad de plasma fresco congelado por cada 5 unidades de concentrados de hematíes y adminis-trar 1 UI de concentrado de plaquetas por cada 10 kg de peso cuando el sangrado es cuantioso y el recuento plaquetario es < 100.000/mm3. · La normalización de la TA, la PVC y la diuresis no excluyen necesa-riamente la presencia de hipoperfusión. La SvO2 es un marcador más sensible de hemorragia y cifras por debajo del 60% son indicativas de que ésta persiste. En las hemorragias agudas el hematocrito no es un parámetro adecuado para indicar la transfusión de sangre, dado que desciende lentamente.

shock anafiláctico

· Adrenalina (ampolla: 1 mg): es el fármaco de primera línea. Administrar 0,4 mg subcutáneos, repitiendo la dosis con un intervalo de 15-20 min hasta alcanzar una mejoría o hasta llegar a un máximo de tres dosis. En casos graves diluimos 1 ampolla en 9 cm3 de suero salino fisiológico y administramos 4 cm3 intravenosos (i.v.), que se pueden repetir cada 10 min hasta lograr una mejoría o hasta alcanzar un máximo de tres dosis. Si no se obtiene respuesta o mejoría transitoria, administramos adrena-lina en perfusión continua i.v.: 3 ampollas en 250 cm3 de suero glucosa-do al 5% y se perfunde a ritmo de 5 ml/h, e incrementamos 5 ml/h cada 5 min hasta obtener la respuesta adecuada o 50 ml/h. Si carecemos de vía venosa, se puede administrar sublingual o vía endotraqueal si IOT. ·Metilprednisolona: administrar una dosis inicial de 125 mg en bolo i.v. y continuar con 40 mg i.v./6 h, según respuesta. El efecto máximo apare-ce a las 6 h. No es un fármaco de primera línea, su acción es prevenir nuevos episodios. · Antihistamínicos: H1 como la dexclorfeniramina, administrar 5 mg i.v. o intramusculares cada 8 h, asociados a H2, como la ranitidina, 50 mg i.v. cada 8 h.

shock séptico

Medidas que se deben implementar en las primeras seis horas

· Analítica completa con medición de lactato sérico (único indicador de hipoperfusión en el paciente normotenso), proteína C reactiva, procalci-tonina y toma de hemocultivos, en las dos primeras horas. · Inicio precoz del tratamiento antibiótico, previa obtención de hemo-cultivos, en las tres primeras horas. Salvo clara identificación del foco séptico, la recomendación es emplear antimicrobianos de amplio es-pectro, desescalando en función del resultado de los cultivos. Ade-más, siempre que sea posible el drenaje del foco infeccioso no debe demorarse. · Reponer volemia con sobrecarga de volumen (hasta 500 o 1.000 ml de cristaloides en los primeros 30 min, 1.500 a 2.000 ml en la primera hora, y 500 a 1.000 ml/h después). Mantener la PVC en 8-12 mmHg (en 12-15 mmHg, si el paciente está en ventilación mecánica) y SvO2 >


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65% mediante transfusión si el hematocrito ≤ 30% y mediante dobuta-mina si el hematocrito > 30%. · Utilizar vasopresores para tratar la hipotensión durante y después de la resucitación con volumen. Conseguir cuanto antes una TA media > 65 mmHg se considera esencial para mejorar la perfusión tisular y prevenir el deterioro de la función de los órganos.

Medidas que se han de implementar en las primeras 24 horas

· Administrar corticoides (hidrocortisona) en dosis bajas, según el proto-colo asistencial de cada centro. · Administrar proteína C activada, en ausencia de contraindicaciones, según el protocolo asistencial de cada centro. ·Mantener la glucemia por encima del límite inferior de la normalidad y por debajo de 150 mg/dl. · En los pacientes que reciben ventilación mecánica, mantener la presión meseta por debajo de 30 cm H2O.

shock cardiogénico

· La causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio. Si existe evi-dencia suficiente de que la causa es la cardiopatía isquémica aguda, es vital conseguir una reperfusión coronaria precoz (en las seis primeras horas) mediante la administración de fibrinolíticos, angioplastia corona-ria o cirugía de revascularización. · Las alteraciones electrolíticas, del equilibrio ácido-base y del ritmo car-díaco empeoran la función cardíaca y se deben corregir inmediatamente. · La reposición de volumen hay que hacerla con gran cautela y vigilando continuamente la respuesta clínica. Los infartos agudos de miocardio de ventrículo derecho responden a la fluidoterapia. Se puede comenzar con 250 ml de cristaloides en 20 min y, si la TA mejora y no aparecen signos de edema pulmonar, se debe repetir la misma pauta hasta con-seguir reponer la volemia. · Fármacos inotrópicos: la dobutamina es el fármaco de elección. Se ha de comenzar con una dosis de 5 μg/kg/min y aumentar gradualmente hasta que los signos de hipoperfusión mejoren o se alcance una dosis de 15-20 μg/kg/min. Si la hipotensión inicial es grave, se puede administrar a un tiempo dopamina en dosis crecientes hasta un máximo de 20 μg/kg/min.

shock obstructivo

· Tratamiento de la causa desencadenante. · El resto del tratamiento general, igual.

shock neurogénico

·Medidas generales y fluidoterapia. · Valorar tratamiento con atropina. · Tratamiento de la lesión medular (inmovilización y corticoides).

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BIBlIografía


· Irwin R, Rippe JM. Manual de cuidados intensivos. 3.ª ed. Madrid: Marbán Libros; 2002.

· Documento de Consenso (SEMES-SEMICYUC). Recomendaciones del manejo diagnóstico-terapéutico inicial y multidisciplinario de la sepsis grave en los servi-cios de urgencias hospitalarios. Emergencias 2007.


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La isquemia arterial aguda consiste en la disminución o interrupción brus-ca de la perfusión sanguínea a las extremidades como consecuencia de la obstrucción súbita de la arteria que las irriga. El lugar más frecuente de localización de las isquemias agudas es en las extremidades, más fre-cuente en miembros inferiores. La trombosis arterial aguda es su causa más habitual. El lugar donde más habitualmente asienta es en la arteria femoral común. La evolución natural es la necrosis muscular en 4-6 h. El proceso se torna irreversible en 8-12 h.


Área de observación/servicio de cirugía vascular.

clínIca

Las manifestaciones clínicas dependen de la localización, la intensidad de la obstrucción y el tiempo transcurrido desde la instauración del cua-dro hasta el momento de la exploración.

Según el momento de aparición, los síntomas se dividen en precoces y tardíos.

síntomas precoces

· Dolor: es de comienzo súbito, luego se hace constante y suele ser in-soportable para el paciente. · Palidez. · Frialdad. · Impotencia funcional: oscila desde la dificultad manifiesta para la movilización de los dedos hasta la parálisis con abolición de los reflejos osteotendinosos.

ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

Ana María Comino GarcíaEva María Fragero BlesaÁngeles Vílchez Cobo

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· Abolición de pulsos distales: se encuentran abolidos todos los pulsos normalmente palpables por debajo de la oclusión. · Parestesias.

síntomas tardíos

· Anestesia o hipoestesia. · Cianosis: indica que las perspectivas de revitalización de la zona isqué-mica son desfavorables. · Flictenas: evidencian una lesión irreversible. · Rigidez muscular: indica una lesión irreversible. · Gangrena: puede ser seca o húmeda dependiendo de la desecación o no de los tejidos.

exploracIón y prueBas complementarIas

· Historia clínica y exploración física: antecedentes personales y factores de riesgo. Es fundamental la exploración de los pulsos. · Electrocardiograma. · Radiografía posteroanterior y lateral de tórax. · Hemograma con fórmula y recuento leucocitario. · Bioquímica sanguínea que incluya la determinación de urea, creatinina, sodio, potasio y creatina cinasa. · Estudio de coagulación. · Gasometría arterial en pacientes con isquemia arterial aguda de más de 6 h de evolución o con enfermedad asociada. · Doppler arterial y venoso. · Arteriografía, prueba invasiva y definitiva. Establece el diagnóstico de isquemia aguda, su topografía y su posible etiología, así como el pro-nóstico.

medIdas generales

· Reposo en cama. Colocar la extremidad afectada en posición declive, evitar la compresión sobre el talón o prominencias óseas. · Acceso venoso. · Fluidoterapia en función de los requerimientos y la situación clínica del paciente.

tratamIento

tratamiento analgésico

En función de la gravedad del dolor, comenzar con analgésicos no narcó-ticos, como son el metamizol magnésico en dosis de 2 g intravenoso


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(i.v.) cada 6-8 h o dexketoprofeno trometamol en dosis de 50 mg i.v. cada 8 h. Si el dolor no cede, administrar analgésicos narcóticos, como son tramadol en dosis de 100 mg i.v. cada 8 h o meperidina en dosis de 100 mg i.v. cada 8 h o morfina en dosis de 2 mg/min i.v. hasta que desaparezca el dolor o se alcance una dosis total de 10 mg.

tratamiento etiológico

Se debe realizar tratamiento y corrección de todas aquellas causas que han originado la isquemia arterial aguda.


El tipo de tratamiento viene dado por el estadio clínico de la enfermedad. La clasificación de Rutherford es la más útil a tal efecto.

Clasificación de Rutherford

· Extremidad viable, sin amenaza del miembro, sensibilidad y motilidad conservada, Doppler con presencia de flujo arterial y venoso, sin nece-sidad de intervención terapéutica alguna salvo anticoagulación. · Extremidad amenazada:

- Amenaza marginal: motilidad conservada, mínimas alteraciones de la sensibilidad, Doppler con ausencia de flujo arterial, presencia de flujo venoso y que requiere anticoagulación y valoración de revasculariza-ción precoz.

- Amenaza inmediata: paresia o parálisis motora, anestesia, Doppler con ausencia de flujo arterial y presencia del venoso, requiere anticoa-gulación y revascularización quirúrgica con/sin fibrinólisis intraarterial.

· Isquemia irreversible, con pérdidas tisulares o daño neurológico irre-versible, anestesia y dolor, presenta parálisis y Doppler con ausencia de flujo sin posibilidad de revascularización. El único tratamiento es la amputación.

Una vez establecida la estratificación de riesgo de la isquemia con dicha clasificación, es necesario realizar una consulta urgente con cirugía vascular del hospital de referencia.

tratamiento anticoagulante

En la actualidad se considera como tratamiento de elección las heparinas de bajo peso molecular, entre ellas la enoxaparina en dosis de 1 mg (100 UI)/kg/12 h o 1,5 mg (150 UI)/kg/24 h subcutáneo. La enoxaparina en su forma de presentación forte se administra en dosis de 171 UI/kg/24 h, que corresponde con 0,1 ml/10 kg/24 h de esta presentación.

tratamiento vasodilatador

Pentoxifilina en dosis de 1.200 mg/12 h i.v. en perfusión continua.

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tratamiento fibrinolítico

Se recomienda en la actualidad la fibrinólisis intraarterial directa, que re-quiere unas condiciones técnicas y disponibilidad en el hospital de refe-rencia.

tratamiento quirúrgico

Abarca distintas técnicas, desde la embolectomía o la trombectomía per-cutánea hasta la angioplastia transluminal percutánea y la amputación.

BIBlIografía


· Jiménez JA. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Hospital Virgen de la Salud. Complejo Hospitalario de Toledo; 2010.

· Carlavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI. Manual de diag-nóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 6.ª ed.; 2007.

· Fanci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hawser SL, Longo DL, Jameson JL, et al. Harrison. Principios de medicina interna. 17.ª ed. México DF: McGraw-Hill Intera-mericana Editores; 2009.

· Sritharan K, Davis AH. The ischaemic leg. Br J Hosp Med (Lond) 2006;67(3):M56-8.


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concepto

Cuadro clínico secundario a la formación de un trombo en el interior de venas del sistema venoso profundo, que produce una obliteración total o parcial de éste.

La tombrosis venosa profunda (TVP) presenta un origen multifactorial: le-sión endotelial, estados de hipercoagulabilidad, estasis sanguínea (tríada de Virchow).

clínIca

Edema, calor y eritema (cianosis cuando el miembro afecto se sitúa en declive). Dolor que aumenta con la bipedestación, signo de Hoffman (au-

Eva María Fragero BlesaÁngeles Vílchez CoboAna María Comino García

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Tabla 1. Factores de riesgo.

PRIMARIOS · Déficit de antitrombina III, de proteína S, de proteína C, etc.

SECUNDARIOS · Edad avanzada · Sexo femenino · Grupo sanguíneo A · TVP previa · Embarazo · Cardiopatías · Enfermedades infecciosas · Traumatismos

· Obesidad · Inmovilización prolongada · Cirugía: un 2-4% cuando es < 1 H y un 22% si es mayor de 3 H · Neoplasias · Hemopatías · Lupus eritematoso sistémico · Fármacos: ACO, cortisona, diuréticos, etc.

ACO: anticoagulantes orales; TVP: trombosis venosa profunda.

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mento del dolor con la dorsiflexión del pie) y empastamiento. Pueden existir fiebre y disminución de los pulsos periféricos.

El diagnóstico de presunción de TVP se basa en la existencia de factores de riesgo junto con síntomas referidos.

prueBas complementarIas

· Hemograma con recuento leucocitario (puede existir leucocitosis). Estu-dio de coagulación, bioquímica elemental y el dímero D; su normalidad permite excluir el diagnóstico, pero su elevación no lo asegura ni apoya. · Radiografía posteroanterior y lateral de tórax. · Electrocardiograma. · Eco-Doppler: constituye el estudio diagnóstico de elección. Tiene una sensibilidad del 100% en TVP proximales y del 90% en las infrapo-plíteas. Si la prueba es negativa y la sospecha clínica es alta, puede considerarse la práctica de otros procedimientos, como flebografía con tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética o repetir la exploración ecográfica en una semana para determinar si ha existido progresión proximal. Si no tenemos disponible el eco-Doppler, pode-mos realizarla hasta 48 h tras el diagnóstico clínico, procediendo a la instauración de tratamiento por sospecha alta de TVP. Cuando se trata de TVP ileofemoral, debemos investigar la posibilidad de un trombo-embolismo pulmonar, mediante una TAC torácica si se sospecha.

Tabla 2. Probabilidad de trombosis venosa profunda. Modificada de Score de Wells.

Puntos

· Neoplasia activa (en tratamiento actual o en los últimos seis meses, en cuidados paliativos) · Parálisis, paresia o inmovilización ortopédica reciente de la extremidad inferior · Inmovilización reciente (> 3 días) o cirugía mayor en las últimas cuatro semanas · Dolor localizado en territorio venoso profundo · Tumefacción de la extremidad completa · Tumefacción de la pantorrilla > 3 cm con respecto a la otra extremidad (medida 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial) · Edema con fóvea (mayor que en la pierna asintomática) · Venas superficiales colaterales · Diagnóstico alternativo tan probable como TVP

1

1

1111

11-2

≥ 3 puntos: probabilidad alta (75%); 1-2: probabilidad moderada (17%); 0: probabilidad baja (3%).TVP: trombosis venosa profunda.


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Algoritmo diagnóstico

· Probabilidad clínica baja: - Dímero D, si es negativo: excluir TVP - Dímero D, si es positivo: realizar eco-Doppler de MMII:

· Eco-Doppler de MMII, si es positivo: diagnóstico de TVP · Eco-Doppler de MMII, si es negativo: excluir TVP

· Probabilidad clínica moderada o alta, realizar eco-Doppler: - Eco-Doppler de MMII, si es positivo: diagnóstico de TVP - Eco-Doppler de MMII, si es negativo: valorar el resultado del dímero D:

· Dímero D, si es positivo: sospecha alta de TVP, iniciar tratamiento y realizar Eco-Doppler seriado (una semana) para confirmar/descartar TVP

· Dímero D, si es negativo: excluir TVP

MMII: miembros inferiores; TVP: trombosis venosa profunda.


Área de observación.

tratamIento

· Reposo relativo y analgesia. Se permite la deambulación según la to-lerancia. · Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero gluco-salino (2.000 ml/24 h).

Tabla 3. Causas de elevación del dímero D.

· Trombosis venosa (trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar) · Sepsis · Neoplasias · CID · Fallo renal · Síndrome coronario · Ictus · Enfermedades del tejido conectivo · Enfermedad hepática · Embarazo · Posoperatorio · Politraumatismo · Hemorragia reciente · Edad avanzada

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· Analgésicos: paracetamol en dosis de 1 g/8 h vía oral (v.o.) o intraveno-sa (i.v.); dexketoprofeno en dosis de 25 mg/8 h v.o. o dexketoprofeno en dosis de 25-50 mg (de media a 1 ampolla)/8 h i.v.; tramadol en dosis inicial de 100 mg/12 h v.o. o 100 mg (1 ampolla) /8 h i.v. · Inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol en dosis de 20 mg/24 h v.o. · Antibiótico de amplio espectro como la cloxacilina en dosis de 500 mg a 1 g/6 h v.o., si existe infección (tromboflebitis).


El tratamiento específico es la anticoagulación, preferentemente con heparina de bajo peso molecular (HBPM). Se iniciará con heparina sódica i.v. o HBPM subcutánea (enoxaparina en dosis de 1mg [100 UI]/kg/12 h). Se debe mantener un mínimo de cinco días, con admi-nistración simultánea de anticoagulantes orales hasta que se alcance su margen terapéutico con una ratio internacional normalizada (INR) entre 2 y 3 (acenocumarol en dosis de 2 mg/24 h v.o.) y con la rea-lización de interconsulta a hematología tras 48-72 h de inicio de tra-tamiento con analítica de control de coagulación para la modificación de dosis según la INR.

No existe consenso en la duración del tratamiento anticoagulante, pero debe oscilar entre 6 semanas y 12 meses.

tratamiento fibrinolítico

Se realiza cuando aparecen síntomas o signos de tromboembolismo pul-monar masivo con inestabilidad hemodinámica. No existe consenso en su empleo en TVP proximales en fase aguda.

Interrupción de la vena cava

Indicada si el paciente presenta contraindicación de anticoagulación o cuando la TVP ha causado un tromboembolismo pulmonar a pesar de tener un tratamiento anticoagulante correcto.

Tabla 4. Formas anatomoclínicas.

· Trombosis infrapoplítea: afecta a venas de la pantorrilla, peroneas y tibiales. Forma más frecuente de comienzo de la trombosis venosa profunda como complicación posquirúrgica · Trombosis poplítea · Trombosis femoropoplítea: afecta a la femoral superficial y común · Trombosis iliofemoral: bloqueo de la circulación venosa cava inferior


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tratamiento quirúrgico

En caso de TVP masivas ileofemorales con riesgo de gangrena secunda-rio a la venooclusión, estaría indicada la trombectomía venosa, aunque la trombectomía está en desuso debido a las graves complicaciones y a la alta incidencia de retrombosis.

BIBlIografía

· Vázquez Lima MJ, Casal Codesido JR. Guía de actuación en urgencias. 3.ª ed. 2010.

· Righini M, Bounameaux H. Venous thrombosis: risk factors and management. Herz 2007;32:27-34.

· Wells PS, Anderson DR, Bormanis J, Guy F, Mitchell M, Gray L, et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical management. Lancet 1997;350(9094):1795-8.

· Merli G. Anticoagulants in the treatment of deep-vein thrombosis. Am J Med 2005;118(Suppl 8A):S13-20.

· Snow V, Qaseem A, Barry P, Hornbake ER, Rodnick JE, Tobolic T, et al. Manage-ment of venous thromboembolism: a clinical practice guideline from the American College of Physician and the American Academy of Family Physicians. Ann Intern Med 2007;146:204-10.

2. URGENCIAS NEUROLÓGICAS


69

El abordaje y manejo de los pacientes que acuden al servicio de urgen-cias con la sospecha de un accidente cerebrovascular agudo (ACVA) puede clasificarse en tres etapas: · La primera de esas etapas comprende la propia sospecha del ACVA. · Posteriormente, la confirmación del cuadro. · Por último, etiquetar el proceso y determinar su etiología.

Con la progresiva instauración en los distintos hospitales del llamado có-digo Ictus, cobra especial relevancia la precoz «captación» de pacientes candidatos a fibrinólisis (tabla 1).


· ACVA isquémico: área de observación. En nuestra área sanitaria los pacientes candidatos a fibrinólisis serán trasladados tras la aplicación de ésta a la unidad de cuidados intensivos. · ACVA hemorrágico: área de observación. Los pacientes que precisen de ventilación mecánica o aquéllos con hemorragia subaracnoidea (HSA) en grados 3-5 de la escala de Hunt y Hess (tabla 2) serán trasla-dados a la unidad de cuidados intensivos.

medIdas generales

·Monitorización de las constantes. · Retirada de prótesis dentales. · Cama semiincorporada. · Oxígeno mediante gafas nasales a 2 l. · Dieta absoluta, con sondaje nasogástrico incluido en situaciones de nivel de conciencia bajo.

Eduardo Rojas MartínManuel Crespo LópezFrancisco Javier Pérez Delgado

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR


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· Control y evaluación neurológicos periódicos: National Institute of Health Stroke Scale (tabla 3) y coma de Glasgow. · Electrocardiograma. · Acceso venoso periférico, preferiblemente dos vías periféricas, por si el paciente es candidato a fibrinólisis (tabla). · Infusión de líquidos en función de los requerimientos y circunstancias especiales del paciente, evitando el uso de sueros glucosados y glu-cosalinos por el riesgo de favorecer el desarrollo de edema cerebral. · Laboratorio: solicitar hemograma, coagulación, bioquímica que inclu-ya perfiles hepáticos y cardíacos y test de gestación en mujeres en edad fértil.

Tabla 1. Criterios de fibrinólisis.

Criterios de inclusión:

· Edad > 18 años, < 80 años · Ictus isquémico de < 4 h de evolución en el que no existe ningún criterio de exclusión

Criterios de exclusión:

· Tiempo de inicio de los síntomas > 4 h · Hemorragia intracraneal en TAC · Infarto grave con hipodensidad en TAC > un tercio de hemisferio cerebral · Escala NIHSS < 3 o > 25 · Antecedentes de hemorragia intracraneal · ACVA o traumatismo craneal < 3 meses · Alta sospecha de hemorragia subaracnoidea a pesar de presentar una TAC normal · Lesiones del sistema nervioso central: aneurisma, neoplasia, etc. · Sangrado activo · Hemorragia grave reciente · TA > 185/105 · Tratamiento con anticoagulantes orales con una ratio internacional normalizada > 1,5 · Tratamiento con heparinas en las 48 h previas · Infarto agudo de miocardio < 3 meses · Cirugía mayor/traumatismo importante < 3 meses · Hemorragia gastrointestinal o historia previa de ulcus < 3 semanas · Hematuria < 3 meses · Cirrosis hepática con HTP · Embarazo · Parto < 10 días · Punción reciente en sitio no compresible (subclavia, punción lumbar, etc.) < 10 días · Glucemia < 50 mg/dl o > 400 mg/dl

ACVA: accidente cerebrovascular agudo; NIHSS: National Institute of Health Stroke Scale; TA: tensión arterial; TAC: tomografía axial computarizada.

71

URGENCIAS NEUROLÓGICAS

· Radiografía de tórax. · Tomografía axial computarizada (TAC) craneal: puede ser normal en las primeras 24 h del ACVA isquémico. Descarta con fiabilidad la hemorra-gia intracraneal. · Punción lumbar: se debe realizar ante la sospecha de una HSA a pesar de presentar una TAC normal.

tratamIento

· Ranitidina intravenosa (i.v.) cada 8 h. · Paracetamol en dosis de 1 g i.v. cada 6/8 h si la temperatura es > 37,5 °C. · Citocolina en dosis de 1 g i.v. cada 12 h. ·Mantener los niveles de glucemia en 90-140 mg/dl, utilizando para ello insulina regular cada 6 h.

accidente cerebrovascular agudo isquémico (no candidatos a fibrinólisis)

· Tratamiento de la hipertensión arterial: el descenso de las cifras de tensión arterial (TA) debe ser gradual. Si la TA > 220/130, se debe administrar: - Labetalol i.v.: 10-20 mg en bolo cada 10-20 min. Valorar perfusión si no hay respuesta.

- Urapidilo i.v.: media ampolla de 50 mg en bolo cada 5-10 min. Valorar perfusión si no hay respuesta.

· Ácido acetilsalicílico en dosis de 300 mg por vía oral (v.o.) cada 24 h. Si hay contraindicaciones o alergias, o el paciente ya estaba antiagrega-do, se puede utilizar clopidogrel en dosis de ataque de 300 mg v.o. y posteriormente 75 mg v.o. cada 24 h. · Enoxaparina en dosis de 1 mg/kg/12 h subcutáneo, en pacientes con ACVA en el contexto de cardiopatía embolígena (fundamentalmente fi-brilación auricular). No se debe utilizar en casos de coma, ACVA graves o en los que se detecta en la TAC edema cerebral o isquemia extensa (riesgo de sangrado).

Tabla 2. Escala de Hunt y Hess (gravedad de la hemorragia subaracnoidea).

grado I: cefalea leve

grado II: cefalea moderada o grave, con rigidez nucal y con/sin afectación de los pares craneales

grado III: confusión y letargo. Déficit focal moderado

grado Iv: estupor y/o hemiparesia

grado v: coma, descerebración


72

Tabla 3. National Institute of Health Stroke Scale.

1a nivel de conciencia

0 alerta1 somnoliento2 estuporoso3 coma

1Borientación (mes y edad)

0 responde ambas preguntas1 responde una pregunta2 no responde ninguna pregunta

1crespuesta a órdenes(abrir-cerrar los ojos; apretar-aflojar mano no parética)

0 realiza ambas órdenes1 realiza una tarea2 no realiza ninguna tarea

2 mirada0 normal 1 parálisis parcial de la mirada2 desviación oculocefálica/parálisis total

3 campo visual

0 sin defecto1 hemianopsia parcial/cuadrantanopsia2 hemianopsia homónima3 hemianopsia homónima bilateral/ceguera

4 movimientos faciales

0 normal1 borramiento del surco nasogeniano2 parálisis facial parcial3 parálisis completa

5

función motora de los brazos 5a. Izquierdo 5B. derecho

0 no claudica1 claudica en < 10 s2 algún esfuerzo contra gravedad3 no esfuerzo contra gravedad 4 ningún movimiento9 no puntúa (artrodesis, amputación, etc.)

6

función motora de las piernas 6a. Izquierda 6B. derecha

0 no claudica1 claudica en < 5 s2 algún esfuerzo contra gravedad3 no esfuerzo contra gravedad4 ningún movimiento 9 no puntúa (artrodesis, amputación, etc.)

7 ataxia de los miembros

0 sin ataxia1 en una extremidad2 en dos extremidades 9 no puntúa (artrodesis, amputación, etc.)

8 sensibilidad0 intacta1 déficit leve2 déficit total

9lenguaje (describir un dibujo, leer una frase, etc.)

0 normal1 errores de nominación2 afasia grave (sensitiva/motora)3 afasia global (incluye estupor y coma) 9 no puntúa (intubado)

10 disartria (leer palabras)

0 normal1 leve/moderada (se comprende)2 incomprensible (incluye estupor) 9 no puntúa (intubado)

11 Inatención (negligencia)

0 normal 1 sólo afecta a una modalidad (táctil, espacial, personal, etc.) 2 afecta a varias modalidades (incluye coma)

73


accidente cerebrovascular agudo isquémico (candidatos a fibrinólisis) (tabla 1)

· Fármaco: rt-PA, 0,9 mg/kg (máximo: 90 mg). El 10% se administrará en bolo en 1 min. El resto se perfundirá en 1 h. · Se deben mantener las TA por debajo de 180/105 (labetalol, urapidilo). · Vigilancia neurológica estrecha. · No dar antiagregantes ni anticoagulantes hasta 24 h después. · TAC de control a las 24 h.

accidente cerebrovascular agudo hemorrágico

· Tratamiento estricto de la TA (el objetivo es un descenso gradual, en torno a cifras de 160/90). Si la TA > 190/110, se debe administrar: - Labetalol i.v.: 10-20 mg en bolo cada 10-20 min. Valorar perfusión si no hay respuesta.

- Urapidilo i.v.: media ampolla de 50 mg en bolo cada 5-10 min. Valorar perfusión si no hay respuesta.

· Si existe HSA (tabla 2), se debe administrar: - Nimodipino: 60 mg v.o. cada 4 h o perfusión continua en dosis de 1-2 mg/h.

- Manitol i.v. (250 ml al 20% en 20 min) si existen datos de hipertensión intracraneal.

- Control adecuado del dolor. - Valoración por neurocirugía.

BIBlIografía

· García Gil D, Mensa J. Terapéutica médica en urgencias. 2.ª ed. Panamericana. 2010-2011.

· Ruiz Molina A, Pérez Parra A. Accidente cerebral vascular agudo. En: Moya Mir MS, editor. Normas de actuación en urgencias. 4.ª ed. Madrid: Panamericana; 2008.

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· Stroke. National Clinical Guidelines for diagnosis and initial management of acute stroke and transiet ischaemic attack. NICE guidelines 2008.


74

La alteración del nivel de conciencia es una causa frecuente de consulta en los servicios de urgencias y representa hasta un 3% de los ingresos hospitalarios. Su etiología abarca un espectro amplísimo, multifactorial (tabla 1). El coma representa la forma más grave y constituye una auténti-ca situación de emergencia en la que el manejo terapéutico es primordial. Se antepone la protección del cerebro antes incluso que una exploración exhaustiva y la filiación etiológica.

Se han desarrollado varias escalas para definir las alteraciones del nivel de conciencia. La más aceptada y utilizada es la escala de coma de Glasgow (tabla 2), si bien está sujeta a variaciones de reproducción. Una puntuación por debajo de 8 define el coma.


Todo paciente con alteración del nivel de conciencia debe ser tratado en el área de observación.

medIdas generales

· Asegurar la vía aérea: retirar cuerpos extraños de la cavidad oral, con colocación de una cánula tipo Guedel. · Cama semiincorporada. · Glucemia capilar. ·Monitorización de las constantes. · Oxígeno en aquella concentración que mantenga saturaciones por en-cima del 92%. · Vía venosa periférica, con perfusión de suero fisiológico a un ritmo ini-cial de 100 ml/h. · Dieta absoluta con sondaje nasogástrico. · Sondaje vesical.

Francisco Javier Pérez DelgadoMaría Otero LucíaOrlinda Yolanda Gómez Nieves

COMA

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· Electrocardiograma. · Hemograma, bioquímica y coagulación. · Gasometría arterial. · Tóxicos en la orina. · Hemocultivos en caso de fiebre. · Radiografía de tórax. · Tomografía axial computarizada craneal, salvo en aquellos casos en los que la causa tóxico-metabólica sea indudable. · Punción lumbar con análisis del líquido cefalorraquídeo si existe fiebre sin foco aparente.

tratamIento

· Como norma general, evitar el daño cerebral secundario: - Evitar la hiperglucemia (insulina regular). - Tratar los ascensos de temperatura por encima de 37,5 °C. - Tratamiento de la hipotensión. - Evitar el empleo de sueros glucosados y glucosalinos.

· Si detectamos hipoglucemia o aún no hemos podido ponerla de mani-fiesto: administrar 2 ampollas de Glucosmon R-50® intravenoso (i.v.) Se debe recordar que en pacientes con sospecha de enolismo tendremos que administrar Benerva® en dosis de 100 mg (tiamina) i.v. · Si existen signos compatibles con intoxicación por opiáceos (pupilas mióticas y depresión respiratoria): naloxona en dosis de 0,4-0,8 mg i.v. · Si se sospecha ingestión de algún fármaco, se procederá a lavado gás-trico y a la administración de los antídotos correspondientes. · Si existe fiebre o rigidez de nuca, se comenzará con antibioterapia em-pírica de inmediato, sin retrasarla en espera de las pruebas comple-mentarias (ver capítulo correspondiente).

¡ATENCIÓN! ANTE TODO PACIENTE EN COMA:

seguir la secuencia a-B-c (vía aérea, respiración y circulación)examen neurológico rápido que oriente hacia una causa metabólica o estructural: · Escala de coma de Glasgow · Pupilas ·Mirada · Respuesta motora · Respuesta al dolor · Signos meníngeos ·…

tratar las causas reversibles de inmediato: · Hipoglucemia · Sobredosis de opiáceos


76

· Si se sospecha hipertensión intracraneal: - Administrar manitol al 20%: 0,5 mg/kg. - Evitar la sobrecarga de fluidos: 1.000 ml de suero fisiológico al día. - Si existe edema cerebral: administrar dexametasona en dosis de 4-8 mg/6 h i.v.

- Ventilación mecánica con hiperventilación, para mantener una presión parcial de CO2 de 20-30 mmHg.

Tabla 1. Causas de coma.

causas estructurales causas toxicometabólicas

supratentoriales · Hemorragia cerebral · Hematoma subdural · Tumores · Abscesos

HipoglucemiaCetoacidosis diabéticaUremiaEncefalopatía hepáticaEncefalopatía hipertensiva

Infratentoriales · Hemorragia cerebelosa · Hemorragia protuberancia · Abscesos cerebelosos

Encefalopatía de Wernicke

HiponatremiaUso de opiáceos

lesiones difusas ·Meningitis · Encefalitis · Estado epiléptico · Hemorragia subaracnoidea

AlcoholBenzodiazepinas

Tabla 2. Escala de coma de Glasgow.

apertura ocular

4 espontánea3 a la llamada2 al dolor1 ninguna

respuesta verbal

5 orientada4 confusa3 inapropiada2 incomprensible1 ninguna

respuesta motora

6 obedece5 localiza el dolor4 retira3 respuesta en flexión2 respuesta en extensión1 ninguna

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BIBlIografía

· Calderón de la Barca Gásquez JM, Molina Nieto T, Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Coma. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ, editores. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4.ª ed. Ma-drid: Elservier; 2010.



78

Se define crisis epiléptica como la manifestación clínica derivada de una descarga anormal, excesiva e hipersincrónica de un grupo de neuronas. La epilepsia es la recurrencia de estas crisis.

Se define el estado epiléptico como aquella convulsión o crisis convulsivas recurrentes, de más de 30 min de duración, sin recuperación del estado de conciencia entre crisis.

dIagnóstIco

anamnesis y exploración física

La anamnesis detallada es de esencial importancia en la historia clínica, ya que en el servicio de urgencias el diagnóstico es fundamentalmente clínico. Se deben recopilar los siguientes datos: · Antecedentes personales que incluyan aquellos agentes epileptógenos como convulsiones febriles, traumatismos craneoencefálicos, lesiones estructurales craneales previas, infecciones neuromeníngeas, enferme-dades sistémicas subyacentes o ingesta previa de fármacos o tóxicos proconvulsionantes. · Antecedentes familiares de enfermedades neurológicas o epilepsia. · Enfermedad actual. La descripción y recogida minuciosa de la crisis por parte de los testigos es fundamental, al igual que aquellos factores relacionados con su origen o precipitación.

Debe realizarse una exploración física tanto sistémica como neurológica detallada.

exploraciones complementarias

· Analítica con hemograma y bioquímica que incluya glucosa, sodio, magnesio, calcio, función hepática, función renal y hepática.

Eva María Arias MartínezMaría Mercedes Peña GaleraAna María Comino García

CRISIS COMICIAL

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· Tóxicos en orina. · Electrocardiograma. · Gasometría arterial basal para valorar el deterioro de la función respira-toria y alteraciones metabólicas si éstas están presentes. · Tomografía axial computarizada (TAC) en el caso de la primera crisis, excepto si se demuestra una causa tóxica o metabólica clara. También ha de realizarse si se acompañan de focalidad neurológica, meningis-mo, signos de hipertensión intracraneal, traumatismo craneoencefálico o alteraciones de la conciencia, así como en pacientes inmunodeprimi-dos o pacientes oncológicos. · Punción lumbar, en caso de sospecha de hemorragia subaracnoidea con TAC craneal normal o en aquellos casos en los que se sospeche un proceso infeccioso neuromeníngeo. Es normal que tras una crisis el líquido cefalorraquídeo muestre pleocitosis de menos de 100 células y una proteinorraquia leve. · Electroencefalograma, como prueba diagnóstica de epilepsia y habi-tualmente de forma diferida.

tratamIento

medidas generales

·Mantener permeable la vía aérea colocando un tubo de Guedel o una sonda nasogástrica. Aspiración de secreciones. En el período poscríti-co, colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo. · Administración de oxígeno con Ventimask® al 50% en caso de hipoxia. · Canalización de la vía venosa periférica y mantener con suero salino fisiológico. ·Monitorización y determinación de la glucemia capilar, la tensión arterial y la frecuencia cardíaca.

medidas específicas

Tratamiento de la crisis epiléptica

· Administrar fármacos anticomiciales en caso de crisis epiléptica que no ceda espontáneamente en 1 min y en aquellos casos de estado epiléptico. ·Benzodiazepinas de primera línea:

- Diazepam (Valium® ampollas de 2 ml) en dosis de 0,1-0,3 mg/kg, cada ampolla de 10 mg se diluye en 10 cm3 de suero fisiológico, a pasar 2 mg por min. Dosis máxima: 40 mg.

- Midazolam (Dormicum® ampollas de 5 ml con 5 mg; Midazolam Normon® ampollas de 3 ml con 15 mg) en dosis de 0,1 mg/kg, para lo cual cada ampolla de 15 mg se diluye en 12 ml de suero fisiológico y se administra en dosis de 0,1 ml/kg. Máximo: 0,4 mg/kg. Si no se dispone de una vía venosa, se puede administrar intramuscular en dosis de 0,2 mg/kg.


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·Posteriormente administrar fármacos antiepilépticos: - Ácido valproico (Depakine® viales de 4 ml con 400 mg): bolo inicial de 15-20 mg/kg intravenoso (i.v.) diluido en suero fisiológico en 3-5 min. Se continúa con perfusión en dosis de 1 mg/kg/h (máximo 25 mg/kg/día).

- Fenitoína, como alternativa (Fenitoína® ampollas de 2 ml con 100 mg): bolo inicial de 15-20 mg/kg diluidos en suero fisiológico, a pasar en 20-30 min. Si no se consigue controlar la crisis, se puede administrar una dosis suplementaria de 10 mg/kg diluida en suero salino fisio-lógico. Se continúa con perfusión de 6 mg/kg/día. Es necesaria la monitorización.

- Levetiracetam en dosis de 20 mg/kg i.v. perfundidos en 15 min. · Si el paciente no responde a las medidas anteriores, debe ingresar en la unidad de cuidados intensivos para intubación endotraqueal, monitorización continua cardíaca e iniciarse sedación con los siguientes fármacos: - Midazolam en dosis de 0,2 mg/kg en bolo i.v. y continuar con una perfusión de 0,05-0,4 mg/kg/h.

- Propofol (Diprivan®) en dosis de 1-2 mg/kg i.v. cada 5 min hasta un máximo de 10 mg/kg y continuar con una perfusión de 5-12 mg/kg/h.

- Fenobarbital (Luminal®) en dosis de 20 mg/kg, a pasar lento, como máximo en dosis de 100 mg/min. Se puede administrar una segunda vez en dosis de 10 mg/kg. Una vez controlada la crisis, iniciar perfu-sión de 1-4 mg/kg/h durante 24 h.

Otras consideraciones tras la crisis epilépticaEn pacientes con una primera crisis comicialEl paciente debe quedar en observación hospitalaria durante 8-12 h. En términos generales, un paciente con una primera crisis comicial sin etiología conocida puede ser dado de alta sin tratamiento domiciliario y ser remitido a la consulta de neurología. El paciente debe evitar realizar actividades como conducción de vehículos y manejo de maquinaria y ha de abstenerse de consumir sustancias tóxicas. Se aconseja realizar tratamiento domiciliario en los siguientes casos: · Presencia de lesiones estructurales subyacentes. · En caso de electroencefalograma patológico. · Si se trata de una crisis parcial, dada su alta recurrencia. · Si ha sufrido otra o más crisis con anterioridad. · Crisis que se presenta como estado epiléptico. · Paciente en el que, por su entorno o profesión, es aconsejable como medida preventiva.

En caso de iniciar el tratamiento se recomienda la vía oral y monoterapia con los siguientes fármacos: · Ácido valproico (Depakine®): 200 mg/8 h y aumentar en 200 mg cada semana. · Fenitoína (Epanutin® cápsulas): 100 mg/8 h. · Carbamacepina (Tegretol®): 200 mg/12 h y aumentar 100 mg cada tres días.

81


Crisis convulsiva en el paciente epiléptico conocidoSi se trata de una crisis por abandono del tratamiento, se reiniciará en dosis de inicio y aumento paulatino, excepto en el caso de la fenitoína, que se puede iniciar directamente con su dosis anterior de mantenimiento.

Si el paciente ha presentado más de una crisis convulsiva, se dejará en el área de observación al menos 24 h y se le reintroducirá su medicación habitual.

En caso de crisis prolongadas, en salvas o diferentes a las padecidas con anterioridad, se debe considerar la hospitalización del paciente.

BIBlIografía

· Santamaría Pérez E. Diagnóstico y actitud ante las crisis epilépticas en Urgencias [sede web]. Madrid: Grupo de Epilepsia de la Sociedad Española de Neurología; 2009. [3.11.2009]. Disponible en: http://epilepsia.sen.es.

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El vértigo es la percepción irreal de movimiento rotatorio del indivi-duo o de los objetos que lo rodean, a consecuencia de la alteración funcional del sistema vestibular (vértigo periférico) o de sus vías de co-nexión con el sistema nervioso central (vértigo central).

Constituye unas de las causas más frecuentes del uso de los servicios sanitarios de urgencias. No se presenta por lo general como manifesta-ción de patologías graves, aunque es muy incapacitante.

El objetivo que se debe perseguir ante un paciente con vértigo es, en primer lugar, diferenciar entre vértigo central y periférico con una ex-ploración física exhaustiva y, en segundo lugar, tratar la sintomatología.

Orlinda Yolanda Gómez NievesAna María Comino GarcíaAntonia Jaén Navas

VÉRTIGO

Tabla 1. Diferencias entre vértigo periférico y central.

vértigo periférico vértigo central

Inicio paroxístico Inicio progresivo

Muy intenso Poco intenso

Duración breve Mantenido

De carácter rotatorio Mal definido

Con manifestaciones vegetativas Son infrecuentes

Aumenta con los cambios posturales No varía con los cambios posturales

Sin síntomas neurológicos Con síntomas neurológicos

Nistagmo bilateral que mejora con la fijación de la mirada y cuya fase rápida es contralateral a la lesión

Nistagmo unibilateral, que no mejora con la fijación de la mirada y cuya fase rápida es cambiante

Nistagmo horizontal o rotatorio, nunca vertical

Nistagmo puro multidireccional

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· Analítica con bioquímica básica y hemograma. · Electrocardiograma para descartar cuadros secundarios a arritmias cardíacas. · Tomografía axial computarizada craneal cuando exista duda entre vér-tigo periférico o central.

crIterIos de Ingreso hospItalarIo

· En los casos en los que se sospeche un vértigo central. · Vértigo periférico, cuya sintomatología persista a pesar del tratamiento farmacológico adecuado. · Vértigo periférico que por la intensidad de la clínica requiera de trata-miento intravenoso. · Aquellos casos en los que persista, tras una exploración exhaustiva, una duda razonable entre vértigo periférico o central.

tratamIento sIntomátIco

· Reposo en cama, habitualmente en decúbito lateral y con la mirada fija en un punto. · Dieta absoluta si el paciente no tolera la vía oral (v.o.) · Canalización de vía venosa y suero glucosado al 5% inicialmente en dosis de 1.500-2.000 ml/24 h si el paciente está en ayunas. · Sedantes vestibulares:

- Sulpirida: 100-200 mg/8 h v.o. o en dosis de 100 mg/8 h intramus-cular (i.m.)

- Tietilperazina: 6,5 mg/8 h v.o. o vía rectal. - Betahistina: 8-16 mg/8 h v.o.

·Ansiolíticos: - Diazepam: 5 mg/8 h v.o o intravenoso (i.v.). - Lorazepam: 1 mg/8 h s.l. - Midazolam: 0,1-0,2 mg/kg i.m.

·Antieméticos: - Si a pesar del tratamiento anterior persisten los vómitos, añadir meto-clopramida en dosis de 10 mg/8 h i.v. o i.m.

· Soluciones hiperosmolares: - La administración de glucosa hipertónica intravenosa, glucosa al 50% en dosis de 10 g equivalentes a 20 ml de la presentación comercial de frasco de 100 ml de dicha solución, es eficaz en el síndrome de Mé-nière. También puede utilizarse en caso de cuadros vertiginosos muy intensos y que responden escasamente a las medidas anteriores.

·Corticoides: - Metilprednisolona: 60 mg i.v. y continuar en dosis de 20 mg/8 h en casos de vértigos muy intensos y que no responden a las medidas anteriores.


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BIBlIografía

· Goldman B. Vértigo y mareo. En: Tintinalli JL, Kelen GD, Stapczynsky JS, editores. Médicina de urgencias. 6.ª ed. México: McGraw-Hill Interamaericana; 2006. p. 1650-70.

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3. URGENCIAS NEUMOLÓGICAS


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Cambio agudo en la situación clínica basal del paciente más allá de la variabilidad diaria, que cursa con aumento de la disnea, de la expecto-ración, expectoración purulenta o cualquier combinación de estos tres síntomas que precisa un cambio terapéutico (tabla 1).

clasIfIcacIón de la enfermedad pulmonar oBstructIva crónIca (fev1/fvc < 0,7) según la socIedad española de neumología y cIrugía torácIca

nivel de gravedad de la fev1 posbroncodilatador

· Leve > o = 80%. ·Moderada > o = 50% y < 80%. · Grave > o = 30% y < 50%. ·Muy grave < 30% o < 50% con insuficiencia respiratoria.

crIterIos de asIstencIa hospItalarIa en un pacIente con exacerBacIón

· Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) grave (FEV1 < 50%). · Cualquier grado de EPOC con insuficiencia respiratoria, taquipnea, uso de musculatura accesoria, signos de insuficiencia cardíaca derecha, hipercapnia, fiebre, imposibilidad de controlar la enfermedad en domi-cilio, comorbilidad grave asociada, disminución del nivel de conciencia o confusión, mala evolución en una visita de seguimiento de la exacer-bación, necesidad de descartar otras enfermedades (neumonía, neu-motórax, insuficiencia cardíaca izquierda, tromboembolismo pulmonar, neoplasia broncopulmonar, estenosis de la vía aérea superior, etc.).

Nuria Leticia Cáceres MeleroPedro Díaz de SousaFrancisco Javier Pérez Delgado

AGUDIZACIÓN DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA


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Área de tratamiento vigilado; observación y unidad de cuidados intensivos.

medIdas generales

·Monitorización de las constantes, incluida la saturación de oxígeno. · Acceso venoso periférico. · Determinaciones analíticas: además de hemograma, coagulación y bio-química básica, puede ser recomendable, en función de diversas situa-ciones, solicitar dímeros D, NT pro BNP, etc. · Gasometría arterial, en la exacerbación definida como grave. · Electrocardiograma. · Radiografía de tórax posteroanterior-lateral. · Administración de oxígeno, en una concentración necesaria para man-tener los niveles de saturación por encima del 90% (ver el capítulo «Ven-tilación mecánica no invasiva»).

tratamIento

enfermedad pulmonar obstructiva crónica leve o moderada (tratamiento extrahospitalario)

·Mantener el tratamiento habitual. · Optimizar el tratamiento por vía inhalatoria con broncodilatadores de acción corta: anticolinérgicos (bromuro de ipratropio hasta 0,12 mg cada 4-6 h) o agonista beta-2 de acción corta (salbutamol hasta 0,6 mg o terbutalina hasta 1 mg cada 4-6 h). · Antibioterapia (tabla 2), si además de disnea hay aumento de la expec-toración o esputo purulento. · Considerar la administración de glucocorticoides (40 mg/día de predni-sona durante un máximo de 10 días en dosis descendente). · Valorar la evolución a las 72 h.

Tabla 1. Causas de las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

· Infecciones · Insuficiencia cardíaca · Embolismo pulmonar · Uso de sedantes o narcóticos · Abandono o mal uso del tratamiento · Traumatismo torácico · Problemas tiroideos · Anemia

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URGENCIAS NEUMOLÓGICAS

enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave o leve/moderada sin mejoría en 72 horas (tratamiento hospitalario)

· Optimizar el tratamiento broncodilatador por vía inhalatoria: incrementar dosis de anticolinérgico (bromuro de ipratropio hasta 1 mg o agonista beta-2 de acción corta hasta 10 mg), considerando el empleo de ne-

Tabla 2.

Tratamiento antibiótico en la exacerbación de la EPOC: indicado ante la presencia de esputo francamente purulento o la aparición de cambios en sus características organolépticas (color, opacidad, viscosidad o adherencia) asociadas a un aumento de la purulencia

Para el manejo de la antibioterapia empírica es útil, a efectos prácticos, hacer distinción entre BC simple y BC complicada. Esta diferenciación se establece en función del VEMS, la comorbilidad asociada o la edad. Un VEMS > 50% en un paciente menor de 65 años sin comorbilidad asociada define BC simple. Los pacientes que no cumplen dichos criterios entran en el grupo de BC complicada

Microorganismos causales:BC simple:

· Rinovirus, coronavirus, virus de la gripe, virus paragripal, etc. ·Haemophilus influenzae

· Streptococcus pneumoniae

·Moraxella catarrhalis

·Menos frecuentes: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, etc.BC complicada: Todos los anteriores + Pseudomonas aeruginosa

BC simple:

· Amoxicilina/ácido clavulánico: 875-125 mg/8 h ·Actira® (moxifloxacino): 400 mg/24 h · Cefditoren: 400 mg/12 h

BC complicada:

· Sin riesgo de infección por Pseudomonas: - Actira® (moxifloxacino): 400 mg/24 h - Levofloxacino: 500 mg/12-24 h - Amoxicilina/ácido clavulánico: 2 g/12 h - Cefditoren: 400 mg/12 h - En pacientes hospitalizados puede emplearse también cefotaxima en dosis de 1-2 g/8 h i.v. o ceftriaxona en dosis de 1-2 g i.v./24 h

·Con riesgo de infección por Pseudomonas: - Ciprofloxacino: 750 mg/12 h - Levofloxacino: 500 mg/12 h - Piperacilina-tazobactam

BC: bronquitis crónica; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; i.v.: intravenoso


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bulizador. El uso adicional de teofilina intravenosa no determina una mejoría clínica. · Antibioterapia (tabla 2), si además de disnea hay aumento de la expec-toración o esputo purulento, y considerar la posibilidad de infección por Pseudomonas aeruginosa. · Glucocorticoides por vía sistémica (40 mg/día de prednisona durante un máximo de 10 días en dosis descendente). · Oxigenoterapia cuando el paciente presente insuficiencia respiratoria. · Diuréticos, si el paciente presenta signos de insuficiencia cardíaca de-recha. · Ventilación mecánica cuando la exacerbación cursa con deterioro ga-sométrico mantenido o disminución del nivel de conciencia o confusión.

crIterIos de alta hospItalarIa

Se considerará cuando se haya producido una mejoría clínica que permi-ta alcanzar una situación próxima a la basal del paciente, haya estabilidad clínica y gasométrica y el paciente sea capaz de controlar su enfermedad en el domicilio, aunque persistan la hipoxemia o la hipercapnia.

BIBlIografía

· SEPAR-ALAT. Guía de práctica clínica de diagnóstico y tratamiento de la enferme-dad pulmonar obstructiva crónica. 2009. Disponible en: www.separ.es.

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91

Las agudizaciones de asma son episodios de aumento de los sínto-mas característicos (disnea, tos y opresión torácica) en un breve espa-cio de tiempo, acompañados de una disminución del flujo aéreo espi-ratorio. En el servicio de urgencias el aspecto fundamental de nuestra atención es valorar la gravedad de la crisis (tabla 1). En esta valoración es prioritario reconocer los síntomas y signos de parada respiratoria inminente:

· Disminución del grado de conciencia. · Cianosis. · Bradicardia. · Tórax silente. · Hipotensión.


Habitualmente las crisis asmáticas leves pueden tratarse en el área de tratamiento vigilado, desde donde el paciente podrá ser dado de alta si las condiciones lo permiten. Las crisis moderadas y graves se tratarán en el área de observación o en la unidad de cuidados intensivos en aquellas que reúnan desde un inicio o en su evolución criterios para ello (tabla 1).


· Radiografía de tórax: si hay sospecha de patología respiratoria subya-cente (neumotórax, neumonía, etc.) y en la crisis grave. · Hemograma, coagulación, bioquímica con proteína C reactiva: si exis-ten signos infecciosos y en la crisis grave. · Gasometría arterial, cuando la saturación de oxígeno sea inferior al 92%.

Armando Falces SierraM.ª Mercedes Peña GaleraFrancisco Javier Pérez Delgado

AGUDIZACIÓN DEL ASMA


92

tratamIento

medidas generales

· Administración de oxígeno mediante mascarilla facial tipo Venturi (con una FiO2 como mínimo de 0,28), para mantener la saturación de oxíge-no por encima del 92%. · Control de las constantes. · Vía venosa periférica (en crisis graves). · Aporte de líquidos, en función de la patología de base del paciente y de los requerimientos.

agudización leve

Betaadrenérgicos de acción rápida inhaladosSe utilizan nebulizaciones de salbutamol (Ventolín®) 5 mg (1 ml) o terbuta-lina (Terbasmín®) 10 mg (1 ml) diluidos en 3 cm3 de suero fisiológico, cada

Tabla 1. Valoración de la gravedad de la crisis asmática.

Parámetros Leve Moderada Grave

Disnea Puede andar De reposoDe reposo No tolera la posición en decúbito

Habla Sin dificultad Frases cortasNo completa palabras

ConcienciaPuede estar agitado

Puede estar agitado Agitado

FC respiratoria

Aumentada Aumentada > 30 rpm

Musculatura accesoria

No ± ++

SibilantesModerados, al final de la espiración

AbundantesAbundantes, inspiratorias y espiratorias

FC cardíaca < 100 100-120 > 120

Pulso paradójico

Ausente < 10 mmHg

Puede estar presente 10-25 mmHg

Presente > 25 mmHg

pO2 pCO2

Normal < 45 mmHg

> 60 mmHg < 45 mmHg

< 60 mmHg > 45 mmHg

Saturación de oxígeno

> 95% 91-95% < 90%

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20 min durante la primera hora. Posteriormente, un pase cada hora hasta la estabilización y observación de mejoría (vigilar la aparición de efectos adversos como taquicardia, temblores, etc.) y más tarde se ha de realizar un pase de la nebulización cada 4-6 h.

Corticoides sistémicosExcepto en crisis muy leves, deben utilizarse siempre. Puede administrar-se metilprednisolona (Urbasón®) en dosis de 1 mg/kg en bolo intravenoso (i.v.) o prednisona (Dacortín®) en dosis de 1 mg/kg vía oral.

agudización moderada-grave

Betaadrenérgicos de acción rápidaSe utilizan salbutamol (Ventolín®) o terbutalina (Terbasmín®) mediante ne-bulización en las dosis anteriormente mencionadas. La administración de estos fármacos i.v. se utilizará en caso de pacientes ventilados o que no respondan al tratamiento inhalado.

Corticoides sistémicosSe pueden emplear metilprednisolona (Urbasón®) en dosis de 1-2 mg/kg i.v. o hidrocortisona (Actocortina®) 200 mg i.v. en bolo. Los corticoides sistémicos se deben administrar durante la primera hora de tratamiento.

Anticolinérgicos inhaladosComo bromuro de ipratropio (Atrovent®), se administra en dosis de 500 μg diluidos en 3 cm3 de suero fisiológico (3 pases cada 30 min, y poste-riormente cada 4-6 h).

Sulfato de magnesioEn el caso de crisis muy graves y que no responden al tratamiento, en dosis de 2 g diluidos en 100 cm3 de suero glucosado al 5% a pasar en 20 min.

CRITERIOS DE INGRESO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS (VER EL CAPíTULO «VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA»)

· Disminución del estado de conciencia. · Cianosis. · Uso de la musculatura accesoria. · Deterioro del estado clínico (agotamiento) a pesar del tratamiento co-rrecto. · Taquipnea.


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BIBlIografía

· Gynasthma.com, Global Initiativeforasthma (sede web). Canadá: Medical Comunica-tions Resources; 2009 (actualizado 2010). Disponible en: http://www.gynasthma.org.

· Gemasma.com, Guía Española para Manejo del Asma (sede web). Madrid: Luzán 5 Ediciones; 2009. Disponible en: http://gemasma.com.

· Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Compendio de medicina de Urgencias: guía terapéutica. 4.ª ed. Madrid: Elsevier; 2010.

· Hidalgo Natera A, Casasnovas Mercadal P, Cárdenas Contreras R. Asma. En: Car-lavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A, et al., editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital 12 de Octubre. 6.ª ed. Madrid; 2007. p. 365-78.

· De Diego Damia, et al. Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (sede web). Sociedad Española de Neu-mología y Cirugía Torácica. 2010. Disponible en: http://www.separ.es/publicaciones/normativa.


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Se denomina «hemoptisis» a la expulsión de sangre por la boca proce-dente del árbol bronquial o los pulmones, desde un esputo teñido hasta sangre roja franca. Puede representar desde una patología leve y auto-limitada hasta una enfermedad potencialmente grave o una emergencia médica.

Ante un paciente con una posible hemoptisis, lo primero es confirmarla y descartar que el foco de sangrado sea del área nasofaríngea o una hematemesis procedente del aparato digestivo. Una vez autentificada, debemos determinar el nivel de emergencia en función de criterios de cantidad, velocidad, capacidad funcional del paciente y repercusión he-modinámica.

crIterIos de gravedad

· Cantidad > 500 cm3 en las tres primeras horas o > a 600 cm3 en las primeras 24 h. · Velocidad: ritmo > 150 cm3/h. · Capacidad funcional: patología de base como insuficiencia cardíaca, insuficiencia respiratoria, disminución del nivel de conciencia, etc. · Repercusión hemodinámica: anemización, hipotensión.

tratamIento

hemoptisis sin criterios de gravedad

Puede presentarse desde un episodio autolimitado sin repercusión hasta un sangrado que precise tratamiento aunque no sea una emergencia con afectación vital.

Carmen Velasco ReyJavier García PanalFrancisco Javier Pérez Delgado

HEMOPTISIS


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Medidas generales

· Tranquilizar al paciente, ya que la emisión de sangre, aun en cantidades pequeñas, genera un importante estado de angustia. ·Medidas posturales: reposo en cama, si se conoce el origen del san-grado; lo ideal es el decúbito lateral de dicho lado, y con tendencia al Trendelenburg para favorecer la emisión de sangre o coágulos. · Dieta absoluta: necesaria para la realización de la mayoría de las técni-cas diagnóstico-terapéuticas de las que disponemos. · Control de las constantes: temperatura, tensión arterial, frecuencia car-díaca, diuresis, etc. · Cuantificación del sangrado. · En el caso de encontrarnos ante una hemoptisis moderada o grave sin afectación vital, se procederá a la canalización de una vía venosa periférica y a la administración de suero glucosalino en dosis de 1.500 cm3/24 h o en función de la situación hemodinámica del paciente. · Transfusión de hemoderivados: según la gravedad de la hemoptisis se debe valorar la necesidad de transfusión, siempre que el hematocrito sea inferior al 27%.

Medidas farmacológicas

· Antitusígenos: puesto que la tos actúa como mecanismo perpetuante de la hemoptisis, pueden ser de ayuda. Se ha de valorar en cada caso la relación de riesgo-beneficio (codeína: 30 mg cada 6-8 h). · Antibióticos: una de las causas más frecuentes de hemoptisis son las infecciones. Se deben emplear antibióticos de amplio espectro, tales como la amoxicilina-ácido clavulánico, en dosis de 875-125 mg vía oral (v.o.) cada 8 h durante 10 días, o la claritromicina, en dosis de 1 g v.o. cada 24 h durante 10 días. En el caso de que se sospeche la existencia de bronquiectasias, es de preferencia el levofloxacino, en dosis de 500 mg v.o. cada 24 h durante 7 días. · En el caso de ser un episodio moderado-grave sin criterios de gravedad, se administraría antibioterapia intravenosa: amoxicilina-ácido clavulánico, 1 vial de 1 g/200 mg cada 8 h, o levofloxacino en dosis de 500 mg cada 24 h. · Sustancias coagulantes: su acción en el vaso pulmonar no está de-mostrada, pero en el caso de un evento moderado-grave se puede administrar ácido tranexámico en dosis de 1 g/8 h v.o. o en dosis de 500 mg/8 h intravenoso (i.v.) en infusión lenta.

hemoptisis con criterios de gravedad o hemoptisis masiva

El objetivo es el mantenimiento de las funciones vitales del paciente, la localización del punto de sangrado y la detención de la hemorragia.

Medidas generales

· Tranquilizar al paciente. Se debe evitar la administración de fármacos sedantes.

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·Medidas posturales: reposo en cama estricto, ipsilateral con respecto al lado del que proviene el sangrado y en Trendelenburg para evitar la broncoaspiración. · Dieta absoluta: necesaria para la realización de la mayoría de las técni-cas diagnóstico-terapéuticas de las que disponemos. ·Monitorización del ritmo y la frecuencia cardíaca y respiratoria. ·Medición horaria de la tensión arterial. · Sondaje vesical con medición horaria de la diuresis. · Cuantificación del sangrado. · Oxigenoterapia: con mascarilla tipo Venturi o por mascarilla con reser-vorio en concentraciones entre el 24 y el 50% para mantener la PaO2

> 60 mmHg. Si no se consiguiese o si se presentase hipercapnia con acidosis respiratoria, se procederá a la intubación endotraqueal y ven-tilación asistida. · Canalización de una vía venosa periférica, preferentemente con Drum®, y administración de suero salino fisiológico en dosis de 3.000 cm3/24 h o en función de la situación hemodinámica del paciente. · Transfusión de hemoderivados: se debe valorar la necesidad de la transfusión en relación con la inestabilidad hemodinámica, por lo que se reservarán dos concentrados de hematíes.

Medidas farmacológicas · Tratamiento del posible shock hipovolémico. · Tratamiento de la posible coagulopatía, si existiese, administrando plasma fresco, una transfusión de plaquetas o vitamina K en dosis de 10 mg/8 h i.v. · Antibióticos: se administrará antibioterapia intravenosa de amplio es-pectro, amoxicilina-ácido clavulánico, 1 vial de 1 g/200 mg cada 8 h, o levofloxacino en dosis de 500 mg cada 24 h.

Ante un paciente con hemoptisis masiva con criterios de gravedad, una vez estabilizado se debe proceder lo antes posible a la realización de una fibrobroncoscopia para determinar el origen del sangrado e intentar parar la hemorragia mediante técnicas terapéuticas locales. En el caso de que no fuese posible, se valorará la opción del trata-miento quirúrgico.

crIterIos de Ingreso

· En observación: todo paciente con hemoptisis, aunque sea leve, debe ser observado un tiempo y, posteriormente, derivado a consultas ex-ternas de neumología. · En planta: cuando se sospecha que la hemoptisis es secundaria a una patología grave subyacente, el paciente debe ser ingresado para com-pletar el estudio y filiar la causa del sangrado. · En la unidad de cuidados intensivos: hemoptisis masivas se deben controlar en la unidad de cuidados intensivos.


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BIBLIOGRAFÍA

· Soares Pires F, Teixeira N, Coelho F, Damas C. Hemoptysis: etiology, evaluation and treatment in a university hospital. Rev Port Pneumol 2011;17:7-14.

· Manual de protocolos y actuación en urgencias. Hospital Virgen de la Salud. Com-plejo Hospitalario de Toledo. 3.ª ed. 2010.

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· Fauci S, Braunwald E. Harrison. Principios de medicina interna. 17.ª ed. McGraw-Hill; 2008.

· Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital 12 de Octubre. 6.ª ed. 2009.

· Algoritmos de medicina de urgencias. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia. 2.ª ed. revisada. 2007.


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La trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmo-nar (TEP) son dos entidades clínicas que conforman la enfermedad tromboembólica venosa. El TEP se define como la migración de un trombo venoso que termina ocluyendo uno o más vasos de la circulación pulmonar. En el 95% de los casos el coágulo se origina en los miembros inferiores. El TEP se puede presentar de diferentes formas clínicas, desde la inestabilidad hemodinámica hasta una for-ma silente. El diagnóstico del TEP supone, en muchas ocasiones, un auténtico reto en los servicios de urgencias. Se han desarrollado diversas tablas que combinan aspectos clínicos y factores predis-ponentes para facilitar su abordaje. La escala de Wells (tabla 1) es quizá la más utilizada.


El paciente con TEP debe ser internado en el área de observación. En aquellos casos de TEP con grave afectación hemodinámica o que afecten seriamente a la vida del paciente, se deberá trasladar a éste a la unidad de cuidados intensivos.

medIdas generales

· Oxigenoterapia: con mascarilla tipo Venturi al 50% o con mascarilla con reservorio. En el caso de no conseguir una PaO2 > 50% se procederá a intubación endotraqueal y ventilación mecánica. · Hemograma, bioquímica, coagulación incluyendo dímeros D (tabla 2) y gasometría arterial. · Electrocardiograma. · Vía venosa periférica y administración de fluidos en función de las nece-sidades y las patologías basales del paciente.

Carmen Velasco ReyJavier García PanalFrancisco Javier Pérez Delgado

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR


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· Pruebas de imagen: radiografía de tórax, eco-Doppler de miembros inferiores, tomografía axial computarizada torácica helicoidal y gamma-grafía de perfusión-ventilación. ·Monitorización continua del ritmo y de la frecuencia cardíaca-respira-toria. · Control de la tensión arterial cada hora.

tratamIento

La anticoagulación inicial ha demostrado mayor eficacia a corto y largo plazo tanto en el TEP como en la TVP. La duración mínima del tratamien-to con heparina de cualquier clase debe ser al menos de cinco días, y si posteriormente queremos tratar con dicumarínicos, éstos deben so-laparse cuatro días aproximadamente. Asimismo, no se debe retirar ni disminuir la dosis de heparinas hasta conseguir una ratio internacional normalizada entre 2 y 3: ·Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): de administración sub-cutánea, se consiguen concentraciones plasmáticas eficaces en la pri-mera hora, y máxima a las cuatro horas. No requieren monitorización analítica, excepto en casos de obesidad mórbida, insuficiencia renal, recidivas y complicaciones analíticas, en los que se controlaría la ac-tividad del antifactor Xa. Hay diferentes clases y se dosifican según el peso del paciente (por ejemplo, enoxaparina en dosis de 1 mg/kg/12 h o 1,5 mg/kg/24 h). ·Heparina no fraccionada: anteriormente era el fármaco de elec-ción. De administración intravenosa, en perfusión continua prefe-rentemente para disminuir el riesgo de complicaciones, se debe monitorizar el tratamiento con el tiempo de tromboplastina parcial

Tabla 1. Escala de predicción clínica de Wells para el tromboembolismo pulmonar.

Situación Puntuación

Manifestaciones de TVP 3

Sin diagnóstico alternativo 3

FC > 100 lpm 1,5

Inmovilización/cirugía < 4 semanas 1,5

Historia previa de ETEV 1,5

Hemoptisis 1

Neoplasia 1

0-1: probabilidad baja; 2-6: probabilidad moderada; 7-12: probabilidad alta. ETEV: enfermedad tromboembólica venosa; FC: frecuencia cardíaca; TVP: trombosis venosa profunda.

101


activada. De vida media corta, se aconseja su uso en pacientes con riesgo alto de hemorragias o cuando está contraindicada la admi-nistración subcutánea. · Fibrinolíticos: aumentan la fibrinólisis fisiológica mediante la activi-dad del plasminógeno. Su mayor beneficio hemodinámico se observa cuando se administran en las primeras 24-48 h. Existe consenso en su utilización en el TEP con criterios de shock hemodinámico. Ac-tualmente se debate su uso en el TEP hemodinámicamente estable con disfunción de ventrículo derecho y el TEP hemodinámicamente estable con patología cardiorrespiratoria previa y TVP iliofemoral ex-tensa con bajo riesgo de sangrado. El trombolítico de elección es el r-tPA en dosis de 100 mg en 2 h. Otras opciones son la urocinasa y la estreptocinasa. · Otros tratamientos más limitados y controvertidos son la colocación de un filtro de vena cava, la tromboembolectomía percutánea y la trom-boembolectomía quirúrgica.

profIlaxIs

Los principales factores de riesgo para sufrir un TEP son la cirugía, el em-barazo y el puerperio, los tratamientos hormonales, las inmovilizaciones prolongadas, las neoplasias, la obesidad, los estados de hipercoagulabi-lidad y la edad avanzada. Ante un grupo tan importante de circunstancias frecuentes en personas ingresadas en un área de observación, es obli-gatorio establecer una serie de medidas para evitar en lo posible eventos tromboembólicos:

Tabla 2. Papel de los dímeros D en el diagnóstico del tromboembolismo pulmonar.

En los casos de probabilidad baja/moderada (escala de Wells), una determinación de dímeros D < 500 μg/l excluye el tromboembolismo pulmonar

En los casos de probabilidad alta (escala de Wells), no se recomienda la determinación de los dímeros D

Los dímeros D se encuentran elevados en diversas circunstancias, como, por ejemplo: · Edad avanzada · Embarazo · Hemorragia reciente · Fallo renal · Síndrome coronario · Ictus · Enfermedad hepática


102

·Métodos físicos: movilización precoz, medias de compresión que favo-rezcan el retorno venoso, etc. · HBPM: en dosis profiláctica de 0,4 mg/24 h subcutánea. · Fondaparinux: fármaco que inactiva el factor Xa a través de la anti-trombina III sin inhibir la trombina. Su eficacia se ha demostrado en los pacientes que se someten a cirugía ortopédica mayor, pues reduce el riesgo de TVP en un 50% en comparación con las HBPM.

BIBlIografía

· Manual de protocolos y actuación en urgencias. Hospital Virgen de la Salud. Com-plejo Hospitalario de Toledo. 3.ª ed. 2010.

· Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias: guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4.ª ed. Madrid: Elsevier; 2010.

· Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital 12 de Octubre. 6.ª ed. 2009.

· Algoritmos de medicina de urgencias. Hospital Arnau de Vilanova de Valencia. 2.ª ed. revisada. 2007

· Jenkins JL, Branes G. Manual de medicina de urgencia. 3.ª ed. Masson; 2003.


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Aumento del líquido en el espacio pleural por encima de 15 ml (valor nor-mal de 5 a 15 ml), debido a la alteración del equilibrio entre las presiones hidrostáticas y osmóticas que ocurren en diferentes patologías. Según las características del líquido acumulado, podemos hablar de «trasuda-do» y «exudado» (tabla 1).

A la hora de realizar una adecuada aproximación diagnóstica es muy importante llevar a cabo una correcta anamnesis (enfermedades pre-vias, exposición a tabaco, ocupación laboral, etc.). La presentación típica del derrame pleural consiste básicamente en disnea, tos y dolor torácico de tipo pleurítico. Otros síntomas, además de los de la en-fermedad que subyace, pueden ser astenia, fiebre, anorexia, esputos hemoptoicos, etc.

Armando Falces SierraÁngel Luis Alba GarcíaFrancisco Javier Pérez Delgado

DERRAME PLEURAL

Tabla 1. Causas más frecuentes de derrame pleural.

Exudados Trasudados

Derrame paraneumónico Insuficiencia cardíaca

Tumores primarios, metastásicos y mesotelioma

Cirrosis con ascitis

Tromboembolismo pulmonar Síndrome nefrótico

Enfermedades digestivas Tras cirugía

Enfermedades sistémicas Síndrome de la vena cava superior

Fármacos Urinotórax

Asbesto Tromboembolismo pulmonar


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estudIos InIcIales

·Radiografía posterioanterior y lateral de tórax: el derrame es vi-sible cuando es mayor de 75-100 ml. Se observa borramiento del seno costofrénico o velamiento de un hemitórax con borde superior en forma de menisco. Existen localizaciones atípicas (lateral, interci-sural, posterior, etc.) que precisan de una proyección en decúbito lateral. · Ecografía torácica: cuando hay dudas diagnósticas o se va a realizar toracocentesis dirigida sobre todo en derrames encapsulados. · Tomografía axial computarizada torácica: visualización de peque-ños derrames y para delimitar patologías pulmonares asociadas al derrame. · Estudios generales: saturación de oxígeno, hemograma, coagulación y bioquímica con niveles de transaminasa glutámico-oxalacética y tran-saminasa glutámico-pirúvica. · Toracocentesis: se realizará para el estudio del líquido con fines diag-nósticos o de forma paliativa evacuadora si existiese insuficiencia respi-ratoria. Está contraindicada en alteraciones de la coagulación (Act. Prot < 60%) o trombopenia (< 50.000 plaquetas/mm3). · Se obtendrá una muestra de 20-30 ml para estudio de recuento celular, bioquímica (glucosa, proteínas totales, LDH, ADA y pH), estudio micro-biológico y citología (tabla 2).

crIterIos de Ingreso hospItalarIo

· Etiología desconocida del derrame. · Presencia de insuficiencia respiratoria. · Descompensación de la enfermedad de base. · Necesidad de colocación de drenaje pleural.

tratamIento

medidas generales

· Tratamiento de la enfermedad de base que causa el derrame. · Tratamiento de los síntomas acompañantes: disnea, dolor, fiebre, sín-drome constitucional, etc.


TrasudadosEs el específico de la enfermedad de base. Se podrá realizar toraco-centesis evacuadora si es importante y produce insuficiencia respiratoria (no extraer más de 1.000-1.500 ml, debido al riesgo de edema tras la evacuación).

105


Exudado

·Derrame paraneoplásico recidivante: drenaje pleural y pleurodesis con talco o tetraciclinas. ·Derrame paraneumónico: drenaje torácico fino en caso de persis-tencia de la fiebre o disminución del pH. Antibióticos (ver capítulo «Neumonía»). · Empiema: drenaje torácico grueso y antibioterapia (tres pautas):

- Ceftriaxona intravenosa (i.v.) en dosis de 2 g/día o bien cefotaxima i.v. en dosis de 2 g/8 h + clindamicina i.v. 900 mg/8 h o metronidazol i.v. 500 mg/12 h.

- Amoxicilina-ácido clavulánico i.v. en dosis de 2.0’2 g/8 h. - Piperacilina-tazobactam i.v. en dosis de 4-0,5 g/6 h.

·Hemotórax: drenaje torácico grueso (contraindicado en el aneurisma de aorta) y valorar una toracotomía exploradora si > 300 ml/h o más de 1.500 ml de drenaje inicial. ·Quilotórax: toracocentesis evacuadora (tamaño pequeño) o drenaje torácico. ·Posquirúrgico/traumático: administrar antibioterapia:

- Cloxacilina i.v. en dosis de 2 g/4 h o bien vancomicina i.v. en dosis de 20 mg/kg/8-12 h + ceftriaxona i.v. en dosis de 2 g/día o cefotaxima i.v. en dosis de 2 g/8 h.

Tabla 2. Resultados de la toracocentesis.

Aspecto

Hemático: hemotórax, traumático, tromboembolismo pulmonar, neoplásico, etc.

Purulento: empiema

Lechoso: quilotórax

Bioquímica

Exudado: · Prot LP/Prot plasma > 0,5 · LDH LP/LDH plasma > 0,6 · LDH LP > 2/3 del límite superior del valor normal en plasma

Recuento leucocitario: · Neutrófilos: agudo (neumonía, pancreatitis, embolia) · Linfocitos: afectación crónica (TBC, neoplasias) · Eosinófilos: infarto pulmonar, parasitosis, asbestosis, etc.

Glucosa < 60 mg/dl: paraneumónico, paraneoplásico, TBC, LES, rotura esofágica, etc.

Amilasa: pancreatitis, rotura esofágica

Hematocrito > 50% del sanguíneo: hemotórax

Triglicéridos < 110 mg/dl: quilotórax

ADA: TBC


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BIBlIografía

· Cano Llorente V, Quiles Lapuerta J, Sánchez Castaño A. Derrame pleural. En: Ju-lián Jiménez A, editor. Manual de protocolos y actuación en urgencias del Comple-jo Hospitalario de Toledo. 3.ª ed. Toledo; 2010. p 401-05.

· Mensa J, et al. Guía de terapéutica antimicrobiana. Antares; 2011.


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La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) es una modalidad de soporte respiratorio que presenta una serie de ventajas con respecto a la venti-lación invasiva: · Es menos agresiva. No invade la vía aérea, por lo que permite al pacien-te respirar de modo espontáneo. · Reduce las complicaciones derivadas de la intubación orotraqueal. · Es más cómoda, pues reduce la necesidad de sedación y permite al paciente la posibilidad de alimentarse y estar en contacto con el entorno. · Resulta menos costosa.

Ante estas circunstancias es comprensible el auge que su uso ha experi-mentado en los últimos años.

Existen dos maneras de aplicar VMNI, que son: · BiPAP: se emplea una presión positiva, a dos niveles: IPAP (presión inspiratoria positiva) y EPAP (presión espiratoria positiva). Es muy útil en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica. · CPAP: en la que se aplica un modo de presión positiva continua. Es muy efectiva en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria hipoxémi-ca que se produce en el llenado de los alvéolos por líquido (neumonías, edema pulmonar, etc. ).

antes de InIcIar la ventIlacIón mecánIca no InvasIva

· Hay una serie de condiciones previas a la aplicación de VMNI, como son: - Existencia de respiración espontánea. - Nivel de conciencia adecuado. - Ausencia de contraindicaciones para su uso (tabla 1).

· Elección del modo ventilatorio (tabla 2) teniendo en cuenta que en la insuficiencia respiratoria hipoxémica sin hipercapnia la modalidad que

María de los Ángeles Bernal SánchezFrancisco Javier Pérez DelgadoAna María Comino García

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA


108

se utiliza es CPAP y en la insuficiencia respiratoria hipercápnica la mo-dalidad que se aplica es BiPAP. · Es necesario explicar la técnica al paciente y seleccionar una mascarilla adecuada a sus condiciones, con el fin de evitar la aparición de ansie-dad y disconfort. · Colocar al paciente en posición semiincorporada. ·Monitorización de las constantes habituales, incluida la saturación de oxígeno así como una valoración neurológica continua.

ajustes de los parámetros

·Modo BiPAP: la IPAP se inicia con presiones bajas (habitualmente en 8 cmH2O), y se incrementa de 2 en 2 (máximo: 20 cmH2O). La EPAP suele comenzarse a 4 cmH2O y se puede ir incrementando también de 2 en 2 hasta un máximo de 8 cmH2O. Estos aumentos se realizan hasta

Tabla 1. Contraindicaciones de la ventilación mecánica no invasiva.

Parada respiratoria

Disminución del estado de conciencia


Arritmias ventriculares

Síndrome coronario agudo

Obstrucción de la vía aérea superior

Traumatismo facial

Epistaxis, hemorragia gastrointestinal, etc.

Vómitos con riesgo alto de aspiración

Agitación importante

Tabla 2. Elección del modo ventilatorio.

BiPAP CPAP

EPOC descompensada Edema agudo de pulmón

Broncoespasmo Neumonía

Deformidades torácicas Distrés respiratorio

Edema pulmonar con fatiga muscular

Fibrosis quística

Enfermedades neuromusculares

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

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alcanzar el alivio de la disnea, un volumen corriente de 7-10 ml/kg y una reducción de la frecuencia respiratoria. ·Modo CPAP: lo habitual es comenzar con presiones en torno a 5 cmH2O, que se van incrementando (normalmente de 2 en 2) hasta la obtención de resultados. · Con las modificaciones que se vayan realizando es recomendable pre-guntar al paciente sobre sus necesidades, grado de adaptación y con-fort, con el fin de reforzar la adherencia al tratamiento. · A la hora de haber iniciado la VMNI, debemos realizar una gasometría arterial, que nos aportará más datos que la gasometría basal respecto a la predicción de resultados.

BIBlIografía

· Esquinas Rodríguez AM. Tratado de ventilación mecánica no invasiva. Madrid: Aula Médica; 2006.

· Romero JC, Romero A. Ventilación mecánica no invasiva. Metas de Enfermería 2005;8(8):55-60.

· Esquinas A, et al. Ventilación mecánica no invasiva en urgencias y emergencias. En: Carrasco MS, Ayuso F, editores. Fundamentos básicos de anestesia y reani-mación en urgencias, emergencias y catástrofes. Vol. I. Madrid: Ediciones Arán; 2006. p. 219-49.

4. URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS


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Francisco Javier Pérez DelgadoEva María García GámezManuel Crespo López

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

La cetoacedosis diabética (CAD) es una urgencia médica con una mor-talidad importante (aproximadamente un 5%), que se presenta de for-ma general en pacientes jóvenes con diabetes ya conocida. Las causas desencadenantes más frecuentes son las infecciones y la omisión de la terapia insulínica, si bien hasta en un 20% de los casos puede ser la ma-nifestación inicial de la diabetes. El cuadro clínico consiste básicamente en poliuria, polidipsia, polifagia, dolor abdominal (¡puede simular un ab-domen agudo!) y vómitos, con alteraciones del estado de conciencia que evolucionan al coma sin tratamiento.

Las medidas terapéuticas básicamente se fundamentan en la reposición de líquidos, la administración de insulina intravenosa y el abordaje de la causa subyacente.


La CAD es una patología que ha de tratarse en la unidad de cuidados intensivos.

estudIos InIcIales

· Electrocardiograma. · Radiografía de tórax. · Bioquímica que incluya glucosa, urea, creatinina, sodio y potasio. · Equilibrio ácido/base. · Orina (cuerpos cetónicos). · Hemograma y coagulación. · Tomografía axial computarizada craneal: en caso de deterioro neuro-lógico. El edema cerebral se relaciona con la duración y la gravedad de la CAD.


114

medIdas generales

· Dieta absoluta, hasta que el estado del paciente lo permita y se haya corregido la situación de cetoacidosis. · Oxigenoterapia, si las condiciones del paciente así lo requieren. · Vía venosa periférica, a ser posible de calibre grueso. ·Monitorización de las constantes (tensión arterial, frecuencia cardíaca, electrocardiograma y saturación de oxígeno) y de la diuresis, valorando la necesidad de sondaje vesical si el paciente no produce emisión de orina en las primeras horas. · Glucemia capilar con carácter horario mientras persista el tratamiento endovenoso de insulina. · Urea, creatinina, iones y pH venoso cada 2-4 horas hasta la estabiliza-ción del cuadro. · Inspección del estado cardiocirculatorio del paciente con el fin de determinar precozmente signos de sobrecarga de volumen, cir-cunstancia que cobra mayor interés en pacientes ancianos y con diversas patologías como la insuficiencia cardíaca y la insuficiencia renal. · Prestar especial cuidado a los signos de deterioro neurológico. · Sondaje nasogástrico en:

- Vómitos continuos. - Disminución del nivel de conciencia.

tratamIento

administración de fluidos

· Suero salino fisiológico (0,9%): suero salino fisiológico al 0,45% si el sodio inicial es mayor de 150 mEq/l: - Se reponen en torno a 4-5 l en las primeras 8 h, de la siguiente ma-nera: · 1 l en la primera hora. · 500 ml/h en las siguientes 4 h. · 250 ml/h en las siguientes 4 h.

- El resto se calcula para las siguientes 24 h (déficit estimado: 100 ml/kg. · Cuando la glucemia sea menor a 250 mg/dl se añade suero gluco-sado al 5% en Y con los fisiológicos (ajustando la cuantía al déficit estimado [100 ml/kg]).

Insulina regular

· Bolo inicial: 0,15 UI/kg. · Continuar con una perfusión: se diluyen 50 UI de insulina regular en 500 ml de suero salino fisiológico y se pasa a 80 ml/h. Si no se consigue una reducción adecuada de los niveles de glucemia, se puede aumentar la perfusión hasta 120 ml/h.

115

URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS

· Cuando la glucemia sea menor a 250 mg/dl, se reduce la pauta de insulina a la mitad (40 ml/h) y se mantiene la perfusión endovenosa de insulina hasta una glucemia < 200 mg/dl; pH > 7,30 y bicarbo-nato > 18 mEq/l. Una vez llegados a esta situación, se comienza con insulina regular subcutánea (s.c.) en régimen de multidosis. Es recomendable continuar la perfusión de insulina intravenosa a razón de 20 ml/h hasta 1 h después de la primera dosis de insulina s.c.

potasio

Existe una pérdida de potasio corporal total, aunque es muy frecuente que, en fases iniciales, nos encontremos con cifras de potasio normales o incluso altas. Para la prevención de la hipopotasemia (que se ve favo-recida por el tratamiento con insulina), podemos añadir cloruro potásico (CLK) a los sueros fisiológicos (1 ampolla de CLK equivale a 10 mEq de potasio).

corrección del bicarbonato

La administración de bicarbonato no aumenta la velocidad de recupera-ción de la acidosis y tiene diversos efectos adversos. Sus indicaciones son: · pH inicial < 7,0. · Bicarbonato inferior a 5 mEq/l. · pH < 7,20 en presencia de hipotensión o coma.

Déficit de bicarbonato = 0,3 × kg de peso × exceso de bases. El resultado muestra la cantidad de mililitros de bicarbonato sódico 1 M necesaria; de dicha cantidad, la mitad se administra en 30 min. Se realiza una nueva valoración gasométrica 1 h después de su administración. Si el pH continúa por debajo de los niveles considerados anteriormente como necesarios para su corrección, se realiza un nuevo cálculo y nueva reposición tal y como se ha indicado anteriormente.

otras consIderacIones de Interés

· La leucocitosis va ligada a la CAD. Sólo si existe fiebre o la leuco-citosis se acompaña de desviación a la izquierda, sospecharemos infección como causante del cuadro. Una de las causas más fre-cuentes de CAD son las infecciones, especialmente las respiratorias y las urinarias. · Puede haber un aumento moderado de las transaminasas. · La amilasa puede estar falsamente elevada, sin que exista pancrea-titis. ¡Ojo! La pancreatitis puede ser el desencadenante de la CAD. Valorar clínica y niveles de lipasa para su cribado (ver capítulo co-rrespondiente).


116

BIBlIografía

· Savage MW. Management of diabetes ketoacidosis. Clin Med 2011;11(2):154-6. Review.

· López C, et al. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus. Optimización del cuidado del paciente diabético. 2006.

· García Gil D, Mensa J. Terapéutica Médica en Urgencias. 2ª edición. Panameri-cana. 2010-2011


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Eva María García GámezFrancisco Javier Pérez DelgadoManuel Crespo López

SITUACIÓN HIPERGLUCÉMICA HIPEROSMOLAR

Se trata de un síndrome clínico analítico que se presenta con relativa frecuencia en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 caracterizado por: · Hiperglucemia > 600 mg/dl. · Hiperosmolaridad plasmática > 350 mOsm/kg. · Ausencia de cetoacidosis. · A veces, disminución del estado de conciencia.

Como factores desencadenantes destacan infecciones, generalmente de origen urinario, interrupción del tratamiento hipoglucemiante y trans-gresiones dietéticas.


Se ubicará al paciente en el área de observación.

estudIos InIcIales

· Radiografía posteroanterior y lateral de tórax. · Electrocardiograma. · Bioquímica sanguínea con glucosa, urea, creatinina, Na, K, Cl, Mg, os-molaridad y CK. · Orina completa con sedimento. · Equilibrio ácido/base. · Hemograma y coagulación. · Hemocultivos y urocultivo si el paciente presenta fiebre. · Determinación de la osmolaridad plasmática: osmolaridad (mOsm/l) = [2 × Na (mEq/l)] + [glucemia (mg/dl)/18] + [urea (mg/dl)/6].


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medIdas generales

· Dieta absoluta, hasta que el estado del paciente permita una hidrata-ción oral correcta. · Oxigenoterapia, en caso de ser necesaria. ·Medición de la tensión arterial y la Tª cada 8 h. ·Monitorización del ritmo y la frecuencia cardíaca. · Canalización de vía venosa periférica, a ser posible de calibre grueso. · Sondaje nasogástrico, si los vómitos son persistentes o existe dismi-nución de conciencia. · Sondaje vesical. · Comprobación del estado de conciencia cada hora. · Auscultación cardiorrespiratoria e inspección de las venas yugulares con el fin de determinar precozmente signos de sobrecarga de volumen. · Determinación horaria de glucemia, glucosuria y cetonuria hasta que la glucemia sea < 300 mg/dl; luego se realizará cada 8 h. · Balances hídricos, bioquímica sérica (iones, urea, creatinina y glucemia) y gasometría cada 8 h.

tratamIento

reposición hídrica

· Suero salino fisiológico (0,9%): suero salino fisiológico al 0,45% si Na > 150 mEq/l. · 500-1.000 ml en las primeras 2 h. · Posteriormente, calcular el déficit de agua libre:

Déficit de agua = 0,6 × peso (en kg) x [Na actual/Na deseado –1]

Na deseado = 145 mEq/l. · El 50% del déficit de agua se administra durante las primeras 12-24 h, incluida la cantidad de fluido necesaria en las dos primeras horas. El 50% restante se perfunde en las siguientes 24 h. A este déficit hay que añadirle las necesidades basales diarias, que se estiman entre 1.000-2.000 ml/día. · Cuando la glucemia sea menos de 250 mg/dl, se añade suero glucosa-do al 5% en Y con el fisiológico.

Insulina

· Bolo inicial intravenoso de 10 UI. · Glucemia > 300 mg/dl: se diluyen 50 UI de insulina rápida en 500 ml de suero salino fisiológico y se perfunde a un ritmo de 60 ml/h en bomba de perfusión. La administración es conjunta en Y con la sueroterapia. La glucemia debe disminuir a razón de 50-70 mg/h. Si en la primera

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hora no se consiguen estos niveles, sería necesario duplicar la veloci-dad de infusión hasta lograr el objetivo. · Glucemia < 300 mg/dl: disminuir la pauta de infusión de insulina a la mitad. El objetivo es mantener la glucemia entre 200 y 250 mg/dl. · Una vez alcanzado el objetivo, se comienza con insulina regular sub-cutánea (s.c.) en régimen de multidosis. Es recomendable suspender la infusión de insulina 2 h. después de la administración de la primera dosis de insulina s.c.

potasio

Existe una pérdida de potasio corporal total, que se ve incrementado con el tratamiento insulínico. Se debe aportar cloruro potásico (CLK), en torno a 60 mEq/día, repartido en los sueros (10 mEq de CLK).

Bicarbonato

Se administra en casos de acidosis metabólica de origen láctico con pH < 7,20. El déficit de bicarbonato se calcula:

Déficit de CO3H = 0,3 × kg de peso × EB

El resultado es igual a la cantidad de mililitros de bicarbonato sódico 1 M necesaria. De ella se administra la mitad en 30 min y se realiza 60 min después una nueva gasometría. Si el pH continúa siendo menor de 7,20, se realiza nuevo cálculo y nueva reposición tal y como se ha indicado con anterioridad.

heparina de bajo peso molecular

Como profilaxis de complicaciones tromboembólicas que suelen ser fre-cuentes en este tipo de patología. Se utiliza enoxaparina en dosis de 1 mg/kg/24 h.

antibióticos

Indicados en la mayoría de los casos, especialmente ante la sospecha de un proceso infeccioso como causante del cuadro clínico. La elección del tipo de antibioterapia vendrá dada en función de la localización del foco séptico y del tipo de germen presumiblemente responsable (ver capítulos correspondientes).

BIBlIografía

· López C, et al. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus. Optimización del cuidado del paciente diabético. 2006.


120

· Díaz-Cadórniga FJ, Delgado E. Algoritmo diagnóstico y terapéutico del coma hi-perglucémico hiperosmolar. Endocrinol Nutr 2006;53:19-22.

· Jiménez Murillo L, et al. Coma hiperosmolar. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ, editores. Medicina de urgencias y emergencias: guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4.ª ed. Madrid: Elservier; 2010.


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Francisco Javier Pérez DelgadoEva María García GámezLaura Regordán Piñero

HIPOGLUCEMIA

La mayor parte de los pacientes atendidos en el servicio de urgencias por cuadros de hipoglucemia son pacientes diabéticos en los que la hipoglu-cemia deriva de algunos de los siguientes factores: · Error, por exceso, en la dosis de insulina o antidiabéticos orales. · Disminución/omisión de la ingesta de alimentos. · Consumo de alcohol. · Ejercicio físico.

No podemos olvidar, no obstante, otros desencadenantes, incluidos pa-cientes no diabéticos, pues la etiología de la hipoglucemia es diversa.

En el abordaje de esta patología es necesario tener presente una serie de circunstancias: · Nivel de conciencia del paciente. · Probable factor subyacente. · Posibilidad de recurrencia del cuadro. · Existencia de datos de sospecha en cuanto a la necesidad de mante-ner un control exhaustivo del paciente.

Con todo lo anterior, y en función de la propia evolución, ubicaremos al paciente: ·Área de consultas/área de tratamiento vigilado: si la hipoglucemia es leve, la vida media de los fármacos hipoglucemiantes no obliga a una observación prolongada y no existen datos de afectación del sistema nervioso central (SNC). · Zona de observación: en hipoglucemias graves que hayan produ-cido afectación del SNC, hasta que se haya recuperado el estado de conciencia y se hayan normalizado las cifras de glucemia en sangre. NOTA: teniendo en cuenta que los pacientes bajo trata-miento con antidiabéticos orales deben permanecer hospitalizados al menos dos veces la vida media del fármaco: hasta 72 horas para la sulfonilureas.


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· Ingreso hospitalario: - Afectación del SNC (la existencia de complicaciones como el edema ce-rebral son subsidiarias de ingreso en la unidad de cuidados intensivos).

- Hipoglucemia de etiología desconocida. - Hipoglucemia en ayunas no secundaria a tratamiento. - Hipoglucemia recurrente. - Escasas posibilidades de un adecuado control domiciliario.

medIdas InIcIales

· En pacientes con hipoglucemias leves, conscientes y que toleran la vía oral, no es necesario, en principio, más que reposo en el área de tratamien-to vigilado, control de las constantes y glucemias capilares cada 30 min. · En pacientes con hipoglucemias graves, recurrentes o en los que hay afectación del SNC en sus diversos grados: - Toma de constantes. - Acceso venoso periférico. - Extracción para muestras:

· Glucosa. · Función renal e iones. · Transaminasas. · Hemograma completo. · Sedimento de orina. · Conservar el tubo de muestras para niveles de insulina, péptido C, etc. (no realizables en urgencias), si no encontramos causa obvia para la hipoglucemia.

- Radiografía posteroanterior y lateral de tórax.

tratamIento

paciente consciente

Administración por vía oral de carbohidratos de absorción rápida (galle-tas, caramelos, zumos de frutas azucarados, etc.). A los 15-20 min se ha de medir de nuevo la glucemia capilar y se puede repetir el aporte si no se ha observado una mejoría ostensible. Si la situación evoluciona favorable-mente, se aconsejará la ingesta de carbohidratos de acción más prolon-gada (leche, quesos, etc.). NOTA: si el paciente está bajo tratamiento con ascarbosa, la absorción de los carbohidratos está disminuida, por lo que es necesario el tratamiento con glucosa pura (Glucosport®) por vía oral.

paciente imposibilitado para la vía oral

· Dos ampollas de Glucosmon R-50® inicialmente. · Continuaremos con una perfusión de suero glucosado al 10%, 500 ml a un ritmo de 42 ml/h, hasta tener niveles normales de glucemia.

123


· Hay ocasiones en las que es necesario administrar algún aporte adicio-nal de Glucosmon R-50®. · Si no observamos una mejoría, podemos administrar hidrocortisona (Actocortina®): 100 mg intravenosos. · En pacientes con hábito enólico administraremos tiamina (Benerva®), 1 ampolla (100 mg) intramuscular. · Si no hay posibilidad de canalizar la vía venosa, podemos administrar glucagón por vía intramuscular o subcutánea (1 ampolla, 1 mg). · Una vez lograda la estabilidad, es necesario adoptar unas medidas de mantenimiento, que son: - Dieta rica en carbohidratos. - Suero glucosado al 10%, 1.000 ml a un ritmo de 21 ml/h. - Glucemias capilares horarias hasta que tres determinaciones segui-das den valores entre 100 y 200 mg/dl; posteriormente, cada 4 h.

BIBlIografía

· Gómez-García IR, et al. Hipoglucemia. En: Rodríguez García, editor. Diagnóstico y tratamiento médico. 2.ª ed. Madrid: Marbán Libros; 2010.

· García Gil D, Mensa J. Terapéutica médica en urgencias. 2.ª ed. Panamericana; 2010-2011.


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Francisco Javier Pérez DelgadoEva María García GámezJavier García Panal

MANEJO DE LA HIPERGLUCEMIA EN PACIENTES DIABÉTICOS

En urgencias es relativamente frecuente tratar a pacientes diabéticos por otras patologías. En la mayoría de estas situaciones nos vemos obligados a modificar o adaptar el tratamiento de la diabetes. Los antidiabéticos orales (ADO) pueden estar contraindicados para diversas maniobras diagnóstico-terapéuticas y existen cuadros en los que un control correcto de las gluce-mias es fundamental para un manejo adecuado y satisfactorio de la pato-logía que ha motivado el ingreso (síndrome coronario agudo, ACVA, etc.).

Por todo ello el fármaco elegido en la mayoría de las ocasiones es la insulina y se desaconseja el uso de ADO.

Objetivos de control: ·Glucemia basal: 100-140 mg/dl. ·Glucemia posprandial: < 180 mg/dl.

1. cálculo/dIstrIBucIón de la dosIs

Paciente en tratamiento con antidiabéticos orales: 0,3-0,5 UI/kg/día.

Paciente en tratamiento con insulina: se suman las unidades totales que el paciente se administra en su domicilio.

¿El paciente come?

Sí No

Insulina basal (*) 50% + bolos preprandiales (**) 50% ±

corrección (tabla 1)

Insulina basal (*) 50% ± corrección (tabla 1)

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Paciente en tratamiento combinado: igual que 2 más 20% de lo calculado.

(*): Insulina basal

· Insulina Lantus®: la cantidad calculada se reparte en una dosis. · Insulina Levemir®: habitualmente es necesario repartir el requerimiento calculado en dos dosis. · Insulatard®: las unidades calculadas se han de repartir en 2-4 dosis.

(**): Bolos prepandiales: se realiza con insulina regular (insulina rápida). La dosis calculada se reparte entre las principales comidas, de la siguiente manera: · Desayuno: 30%. · Almuerzo: 40%. · Cena: 30%.


¿El paciente come?

Sí No

Insulina basal (*) 50% + bolos preprandiales (**) 50% ±

corrección (tabla 1)

Insulina basal (*) 50% ± corrección (tabla 1)

Tabla 1. Pauta de corrección en pacientes que no están en dieta absoluta: añadir a los bolos preprandiales en función de las glucemias capilares

GlucemiaPauta ARequerimiento: < 40 UI/día

PAUTA B Requerimiento: < 40-80 UI/día

PAUTA CRequerimiento: > 80 UI/día

< 80 –1 UI –1 UI –2 UI81-129 Igual Igual Igual130-149 Igual +1 UI +1 UI150-199 +1 UI +1 UI +2 UI200-249 +2 UI +3 UI +4 UI250-299 +3 UI +5 UI +7 UI300-349 +4 UI +7 UI +10 UI> 350 +5 UI +8 UI +12 UIPauta de corrección en pacientes bajo dieta absoluta: se realiza cada 4-6 horas en función de las glucemias capilaresGlucemias< 150 UI No poner151-200 UI 2 UI201-249 UI 4 UI250-299 UI 6 UI300-349 UI 8 UI350-399 UI 10 UI400-449 UI 12 UI> 450 UI 14 UI


126

2. ejemplo práctIco

Varón de 56 años con 110 kg de peso, diabético tipo 2 en tratamiento con metformina en dosis de 850 mg (1-0-1). Ingresado por un cuadro de síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST en área de observación. Estable hemodinámicamente.

2.1. cálculo de la dosis y distribución

1. Paciente en tratamiento con ADO: · Suspendemos ADO. · Cálculo de dosis: 0,3-0,5 UI/kg/día, que para 110 kg son aproxima-damente: 44 UI/día.

2 . ¿Está el paciente en dieta absoluta? No. El paciente puede comer: el esquema que se debe seguir es, por tanto: · 50% de la dosis calculada de insulina basal (22 UI). ·Más 50% de la dosis calculada en bolos preprandiales (22 UI) que se han de repartir entre desayuno (30%, 6 UI), almuerzo (40%, 8 UI) y cena (30%, 6 UI). ·Más pauta de corrección: ya que el requerimiento del paciente (44 UI) lo engloba en la pauta B, es ésta la que seguimos para la corrección en función de las glucemias preprandiales.

3. El esquema terapéutico para este paciente sería: · Insulina Lantus®: 22 UI a las 23 h. · Insulina regular:

- Antes del desayuno: 6 UI. - Antes del almuerzo: 8 UI. - Antes de la cena: 6 UI. - Corrección en función de glucemias capilares antes de desayuno, almuerzo y cena: · < 80 UI: –1 UI · 81-129: Misma pauta. · 130-149: +1 UI · 150-199: +1 UI · 200-249: +3 UI · 250-299: +5 UI · 300-349: +7 UI · > 350: +8 UI

BIBlIografía

· DeFronzo. International textbook of diabetes mellitus. 3rd edition. Wiley; 2004.

· Vilardell C, Tirado R, González-Clemente JM. Atención al paciente con diabetes mellitus hospitalizado. En: Sociedad Española de Diabetes, editor. Tratado SED de diabetes mellitus. 1.ª ed. Madrid: Médica Panamericana; 2007. p. 547-60.

5. URGENCIAS DIGESTIVAS


129

La hemorragia digestiva (HD) es una de las urgencias médicas más fre-cuentes con una mortalidad que oscila entre un 5 y un 15%. Es impor-tante diferenciar entre HD alta (HDA) y HD baja (HDB) en función de que la hemorragia se origine por encima o por debajo del ángulo de Treitz. Por lo general, la HDA es de presentación y evolución más grave que la HDB.

La hemorragia digestiva se puede presentar de diversas maneras: ·Hematemesis: vómito de sangre roja y fresca o vómitos en posos de café. ·Melenas: heces negras, pastosas y brillantes como el alquitrán (des-cartar toma de sustancias que tiñen las heces negras como el hierro, el bismuto o alimentos como regaliz, morcilla, etc.). ·Hematoquecia: heces mezcladas con sangre roja. ·Rectorragia: sangre roja aislada por el ano.

La HDA se puede presentar como hematemesis, vómitos en posos de café o como melenas. La hematoquecia es rara como forma de presen-tación de la HDA.

La HDB suele manifestarse como hematoquecia o rectorragia y rara vez como melena (indicando un origen proximal de la hemorragia, ID o colon proximal).

Es importante en la anamnesis de la HD preguntar sobre la toma de antiinflamatorios no esteroideos, anticoagulantes orales y antiagregantes.

Lo primero es estabilizar al paciente y luego comenzar con el estudio.

hemorragIa dIgestIva alta

ubicación del paciente

Área de observación.

Laura Regordán PiñeroDolores Pilar Luque FloridoEva María Fragero Blesa

HEMORRAGIA DIGESTIVA


130


La exploración física debe incluir un tacto rectal siempre.


· Hemograma, que puede ser normal si la hemorragia es muy recien-te; bioquímica (glucosa, urea que aumenta en la HDA y la hipovole-mia y que es normal en la HDB, creatinina, ionograma, GOT, LDH, CPK) y coagulación. · Pruebas cruzadas. · Electrocardiograma. · Radiografía de tórax y abdomen. · Endoscopia oral previo consentimiento informado. Debe realizarse en las primeras 12-24 h: - Urgente: sangrado activo, sospecha de varices esofágicas, hemorra-gia severa aunque se haya autolimitado.

- Demorable: el resto de los casos.

valoración del estado hemodinámico

clasificación

· HD leve: asintomática. Disminución de la volemia < 10% (500 ml). · HD moderada: pérdida del 10-25% de la volemia (500-1.250 ml), ten-sión arterial sistólica (TAS) > 100 mmHg y frecuencia cardíaca (FC) < 100 lpm. Puede cursar con vasoconstricción periférica. · HD grave: pérdida del 25-35% de la volemia (1.250-1.750 ml), TAS < 100 mmHg y FC = 100-120 lpm, así como vasoconstricción periférica, disminución de la diuresis, sed, inquietud y sudoración. · HD masiva: pérdida > 35% (> 1.750 ml), shock hipovolémico.

tratamiento

·Canalización preferentemente de dos vías venosas periféricas. ·Monitorización continua de las constantes (tensión arterial [TA], FC, frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno), nivel de conciencia, signos de deshidratación y de hipoperfusión periférica. · Sondaje vesical y control de la diuresis. ·Dieta absoluta.

·Paciente semiincorporado, si presenta vómitos en decúbito lateral izquierdo. ·Oxígeno: 2-3 l/min en casos graves. · Sonda nasogástrica.

·Reposición de la volemia con suero salino al 0,9% o Ringer lactato. Los expansores plasmáticos sólo están indicados en casos de HD masiva realizando pruebas cruzadas. La cantidad de líquido debe ser propor-cional a la pérdida cuantificándolo mediante la clasificación anterior en

131

URGENCIAS DIGESTIVAS

función de la TAS y la FC, y ajustarse a la patología de base del paciente (insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial, etc.): - Sin repercusión hemodinámica: suero fisiológico (21 gotas/min). - Con repercusión hemodinámica: suero fisiológico (500 ml cada 20-30 min) hasta lograr una TAS > 100 mmHg o Ringer lactato en cargas de 300 ml sucesivas hasta alcanzar una TAS > 100 mmHg, una FC < 100 y una diuresis horaria > 50 cm3.En casos de hipertensión arterial debe tenerse en cuenta la hipoten-sión basal del paciente y que la elevación de la TA se correlaciona di-rectamente con el incremento de la presión portal. Es suficiente tener como objetivo una TAS de 100-110 mmHg.

· Transfusión (con consentimiento informado): el objetivo de la transfu-sión es mantener un hematocrito > 30% y una hemoglobina en torno a 10 g/dl, para lo cual se debe recordar que un concentrado de hematíes eleva 1 punto la hemoglobina y un 3-4% el hematocrito. Además, el plasma fresco o las plaquetas se deben usar sólo en caso de alteracio-nes graves de la coagulación o si se requieren más de 10 concentrados de hematíes o en la trombopenia severa: - Transfusión urgente: en caso de hemorragia masiva con inestabilidad hemodinámica. Se realizará transfusión del grupo 0–.

- No urgente: en caso de pacientes estables con un hematocrito < 25%, cursar pruebas cruzadas y transfusión de hematíes. En pa-cientes con un hematocrito > 25%, cursar pruebas cruzadas y re-servar; transfundir posteriormente dependiendo de otros factores como la edad, la patología de base o la aparición de signos de inestabilidad.

· Intubación si hay nivel de conciencia bajo (encefalopatía, alcoholismo, ancianos). · Tratamiento específico de la HDA:

- Antieméticos: metoclopramida en dosis de 1 ampolla (10 mg) in-travenosa (i.v.)/8 h.

- HDA no varicosa: pantoprazol u omeprazol en bolo inicial de 80 mg iv diluidos en 200 ml de SSF y continuar con perfusión de 8 mg /h durante 72 hs (80 mg diluidos en 500 ml de SSF a 50 ml/h).

- HDA varicosa: se debe tener en cuenta la posible coagulopatía y en-cefalopatía.

· Somatostatina (250 μg, 1 ampolla) en bolo i.v. seguido de perfusión i.v. continua (250 μg/h) durante 5 días, lo cual corresponde a 1 ampolla de 6 mg en 500 ml de suero salino fisiológico en perfusión continua a 21 ml/h. En caso de observarse sangrado activo tras endoscopia o sospecha clínica de recidiva del sangrado, doblar la dosis de perfusión: - Vitamina K (1 ampolla = 10 mg) en pacientes tratados con anticoa-gulantes orales o alteración de la coagulación de otras etiologías: 1-2 ampollas i.v./intramuscular.

· Taponamiento esofágico en caso de hemorragia masiva con sos-pecha de etiología de varices esofágicas como tratamiento transitorio cuando no son efectivas las medidas anteriores. · Tratamiento endoscópico.


132

hemorragIa dIgestIva Baja

Es la HD situada por debajo del ángulo de Treitz.

ubicación del paciente

· Sin repercusión hemodinámica: en el área de consultas. · Con repercusión hemodinámica: en el área de observación.


La exploración física debe incluir un tacto rectal siempre, para confirmar el sangrado y la cuantía: · Rectorragia escasa, intermitente o crónica: suele comenzar como ane-mia ferropénica. Si se descarta, la anemia, no requiere ingreso y se deriva a consulta externa de digestivo o cirugía. · Rectorragia abundante: ingreso en observación y valoración del es-tado hemodinámico con analítica para posible transfusión de hema-tíes, realización de pruebas diagnósticas e ingreso del paciente una vez estabilizado hemodinámicamente en digestivo o cirugía según el diagnóstico.


· Hemograma, que puede ser normal si la hemorragia es muy reciente, bioquímica (glucosa, urea que es normal en la HDB, creatinina, ionogra-ma, GOT, LDH, CPK) y coagulación. · Pruebas cruzadas. · Electrocardiograma. · Radiografía de tórax y abdomen. · Colonoscopia: si hay recidiva hemorrágica o no cede en 48 h.

tratamiento

· Paciente que ingresa en observación con estabilidad hemodinámica: - Reposo relativo. - Control de las constantes. - Dieta líquida o blanda sin fibra. - Suero glucosalino: 1.500 ml en 24 h. - Suspender la medicación que favorezca el sangrado (antiagre-gantes, antiinflamatorios no esteroideos, anticoagulantes orales, etc.).

· Paciente que ingresa en observación con inestabilidad hemodinámica: se instauran las medidas indicadas en el tratamiento de la HDA con repercusión hemodinámica, salvo sondaje nasogástrico.

133


BIBlIografía

· Jairath V, Hearnshaw S, Brunskill SJ, Doree C, Hopewell S, Hyde C, et al. Red cell transfusion for the management of upper gastrointestinal haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2010;(9):CD006613

· Manning-Dimmitt LL, Dimmitt SG, Wilson GR. Diagnosis of gastrointestinal bleed-ing in adults. Am Fam Physician 2005;71(7):1339-46.

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· Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias: guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª ed. Madrid: Elsevier; 2010. Cap. 44-45, p: 307-19.

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134

La encefalopatía hepática (EH) constituye un conjunto de alteraciones neuropsiquiátricas, de origen metabólico, y generalmente reversibles, las cuales aparecen en enfermedades hepáticas con insuficiencia hepatoce-lular e hipertensión portal.

sItuacIones clínIcas

· Insuficiencia hepática grave. · Hepatopatía crónica: cirrosis (95%). · Comunicaciones venosas portosistémicas. · Alteraciones congénitas del ciclo de la urea.

fInalIdad de las actuacIones en urgencIas

Las actuaciones en urgencias tendrán como finalidad: · Diagnóstico clínico de exclusión (descartar otras alteraciones cerebra-les). · Detección y tratamiento de los posibles factores precipitantes/desen-cadenantes de la EH. · Tratamiento y prevención de las complicaciones.

manIfestacIones clínIcas

· Alteraciones mentales: del nivel de conciencia, desorientación, trastor-nos del ritmo sueño/vigilia, alteraciones de la personalidad y compor-tamiento. · Alteraciones neuromusculares: asterixis o flapping tremor, hipertonía, rigidez en rueda dentada, signo de Babinski bilateral, convulsiones, etc. · Fetor hepático (no presente con frecuencia).

Manuel Crespo LópezDolores Pilar Luque FloridoEva María Fragero Blesa

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

135


Siempre hay que valorar la existencia de focalidad neurológica rea-lizando una exploración neurológica completa y descartar sangrado digestivo mediante tacto rectal.


· Primer episodio de EH: ingreso hospitalario. · EH conocida y desencadenante claramente tipificado:

- EH de grado I y II: en observación 12-24 h. - EH de grado III/IV: ingreso hospitalario.

estudIos InIcIales

· Analítica básica: glucosa, Ca, P, urea Cr, proteína C reactiva, pruebas de función hepática (alanino aminotransferasa, aspartato amino trans-ferasa, fosfatasa alcalina, gamma glutamil transpeptidasa, bilirrubina, P. Tot., y albúmina, TPTA y ratio internacional normalizada), gasometría arterial, sedimento urinario y hemograma. · Amoniemia (no disponible en urgencias): mejor en sangre arterial. · Cribado de abuso de drogas y niveles de alcohol.

Tabla 1. Factores desencadenantes.

Factor precipitante Diagnóstico Tratamiento

Hemorragia gastrointestinal

Tacto rectal Endoscopia

Tratamiento de la hemorragia. Enema de limpieza

Estreñimiento Historia clínica Enema de limpieza

Dietas hiperproteicas

Historia clínica Enema de limpieza

PsicofármacosHistoria clínica Determinación en orina

Antídoto (flumazenil, naloxona, etc.)

Insuficiencia renalCreatinina Ecografía

Retirar diuréticos y nefrotóxicos

Alteración electrolítica

IonogramaSuspender diuréticos y corregir alteración

InfecciónCultivos (hemocultivo, urocultivo, líquido ascítico, etc.)

Antibioterapia empírica (tras extracción de muestras)

Lesión hepática sobreañadida

Enzimas hepáticas, ecografía, biopsia, etc.

Algunas medidas específicas según el caso


136

tratamIento

medidas generales

· Detección y corrección de factores desencadenantes. · Balance hidroelectrolítico (corregir alteraciones del potasio, alcalosis metabólica, etc.). · EH de grado III y IV: sondaje nasogástrico y uretral (evitar complicacio-nes como broncoaspiración en situaciones de nivel de conciencia bajo).

Tabla 3. Estadios clínicos de la encefalopatía hepática.

Estadio clínico

Función intelectualFunción

neuromuscular

SubclínicoAfectación subclínica detectada sólo por test psicométricos

Normal

Estadio IAtención alterada, irritabilidad, inversión del ciclo de sueño/vigilia, euforia/depresión, etc.

Temblor y apraxia

Estadio IISomnolencia, mala memoria, conducta inadecuada, desorientación, etc.

Asterixis, ataxia, hiperrreflexia, habla farfullante, etc.

Estadio IIIConfusión, gran desorientación, somnolencia y amnesia

Hipereflexia, asterixis, rigidez muscular, etc.

Estadio IV Estupor y coma

Midriasis, reflejos pupilares conservados, postura de descerebración, etc.Sin asterixis. Falta de respuesta a estímulos

Tabla 2. Diagnóstico diferencial.

1. Encefalopatías metabólicas: secundaria a hipoxemia, hipercapnia, hiperglucemia, hipoglucemia, acidosis, uremia, etc.

2 . Lesiones intracraneales: ictus, tumores, etc.3. Infecciones del sistema nervioso central4. Fármacos depresores del sistema nervioso central5. Privación alcohólica6. Traumatismo craneoencefálico7. Alteraciones ácido-base8. Degeneración hepatocelular (enfermedad de Wilson)9. Psicosis y neurosis

137


· Retirada de fármacos depresores del sistema nervioso central y diu-réticos.


· Dieta absoluta o hipoproteica con 0,5 g/kg/día inicialmente hasta la resolución del cuadro. La dieta sin proteínas sólo está justificada si se prevé la resolución del cuadro en unas horas. · Lactulosa por vía oral (v.o.) (60-80 gr en 3-4 tomas); también en líquido (15-30 ml) por toma; o enemas con 200 mg diluidos en 700 ml de agua. · Lactitol (10 a 20 g cada 8 h v.o.). · Antibióticos de escasa absorción: neomicina (2-4 g/día) v.o. o por son-da nasogástrica (2 a 4 tomas) y paramomicina (3-6 g/día en 2-4 tomas). · Flumazenilo: si tenemos las benzodiacepinas como factor precipitante, administrar 0,3 mg intravenoso. Repetir al minuto si no se consigue el grado de conciencia deseada hasta un máximo de 2 mg en total. · Sulfato de zinc: 110 mg/12 h v.o. en pacientes malnutridos, pues su déficit puede precipitar la EH.

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138

hepatItIs aguda

La hepatitis aguda se caracteriza por la presencia de ictericia u otros síntomas inespecíficos acompañada de una elevación de las cifras de transaminasas. Cuando las cifras de transaminasa glutámico-pirúvica (GPT) y transaminasa glutámico-oxalacética (GOT) es > 10 veces el límite superior de la normalidad y de la fosfatasa alcalina < 3 veces, sugieren hepatitis aguda.

causas más frecuentes

Las causas más frecuentes son la toxicidad por fármacos y la hepatitis viral: · Tóxicos: disolventes industriales y Amanita phalloides. · Fármacos: paracetamol, halotano, rifampicina, fenitoína, isoniazida, inhi-bidores de la monoaminooxidasa, antiinflamatorios no esteroideos, etc. ·Metabólicas: síndrome de Reye, esteatosis aguda del embarazo, enfer-medad de Wilson, etc. · Vírica: virus de la hepatitis (VHA), VHB, VHC, VHD, VHE y VHG, y en in-munodeprimidos citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus varicela-zóster, virus del herpes simple, parvovirus B19, etc. · Patología vascular: hepatitis isquémica, enfermedad venooclusiva, hi-pertermia, síndrome de Budd-Chiari agudo, etc. · Infiltración tumoral del hígado (leucemias, linfomas), idiopática, hepatitis autoinmune, etc. · Infecciones: tuberculosis, brucelosis, etc.

diagnóstico

· Anamnesis detallada: hay que descartar factores de riesgo de la hepa-titis viral, antecedentes personales médicos y familiares de hepatopatía, productos de herbolario, fármacos, drogas y consumo de alcohol. · Hemograma: leucocitosis/leucopenia y trombopenia.

Tamara Gómez GonzálezNazareth Recio BulpeEva María Fragero Blesa

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

139


· Estudio de coagulación: actividad de la protrombina < 40%. Los facto-res de la coagulación y la antitrombina III disminuyen. Primero descien-den los factores dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X), posterior-mente el factor V y el fibrinógeno. Es importante descartar la coagula-ción intravascular diseminada (CID). · Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, iones, transaminasas y bilirrubina para confirmar la insuficiencia hepática. Los valores de hipertransami-nasemia pueden ayudar al diagnóstico etiológico: < 300 UI/l (puede tratarse de síndrome de Reye, síndrome de Budd-Chiari, enfermedad de Wilson o esteatosis aguda del embarazo) y > 1.000 UI/l (isquemia, ingesta de amanita o etiología viral).

· GAB para detectar posibles complicaciones. · Niveles de fármacos y drogas: antiepilépticos o paracetamol. · Cultivos: hemocultivos y urocultivo. · Electrocardiograma. · Pruebas de imagen: radiografía de tórax, ecografía abdominal (para descartar patología biliar), tomografía computarizada craneal (si existe focalidad neurológica o signos de hipertensión intracraneal). · Serología de virus hepatotropos: disponible según cada hospital. En los casos en que se descarte la etiología vírica, isquémica o tóxica, hay que excluir una enfermedad de Wilson y la hepatitis autoinmune.

manejo de las distintas hepatitis según su etiología

Hepatitis aguda víricaClínicaLa mayoría se debe a los VH tipo A, B, C, D y E. Suelen ser asintomáticas y por ello resulta complicado su diagnóstico. En el caso del VHB y el VHC, cursan en algunos casos con fiebre, artralgias y erupción maculo-papulosa. En casos excepcionales los pacientes con hepatitis aguda B pueden presentar pancreatitis aguda.

Tabla 1. Patrones bioquímicos de la hepatitis aguda.

Enfermedad GPT × LSN GOT/GPT Bilirrubina (mg/dl)

Hepatitis viral 10-40 < 1 < 15

Hepatitis alcohólica

2-8 > 2 < 15

Hepatitis tóxica > 40 > 1 < 5

Hepatitis isquémica

> 40 > 1 < 5

GOT: transaminasa glutámico-oxalacética; GPT: transaminasa glutámico-pirúvica.LSN: Limite Superior de la Normalidad


140

Exploración físicaEn un pequeño porcentaje de pacientes aparece esplenomegalia, hepa-tomegalia o linfadenopatías.

Pruebas de laboratorioLos pacientes pueden presentar anemia, leucopenia, trombocitopenia e hipergammaglobulinemia.

Criterios de ingreso hospitalarioLos criterios de ingreso hospitalario son la alteración importante de la coagu-lación, la intolerancia a la ingesta hídrica y la alteración del nivel de conciencia.

Tratamiento generalHidratar al paciente corrigiendo los trastornos hidroelectrolíticos. Se deben evitar los sedantes y los antieméticos porque pueden provocar alteración del nivel de conciencia, además de enmascarar una hepatitis fulminante. Administrar vitamina K cuando esté alterada la coagulación.

Tratamiento específicoLa hepatitis A y la E no requieren tratamiento, salvo que evolucionen a la cronicidad.

En la mayoría de los casos, la hepatitis B es autolimitada, por lo que no es necesario el uso de antivirales y sólo en caso de ser fulminante se consideraría la posibilidad de un trasplante hepático.

En la hepatitis C, si se emplean antirretrovirales, no debe retrasarse su uso más de 2-3 meses tras la presentación de ésta y debe mantenerse durante un período mínimo de 24 semanas.

Hepatitis alcohólica agudaClínicaSe caracteriza por astenia, anorexia, fiebre, pérdida de peso, ictericia y hepatomegalia. En los casos graves aparece encefalopatía, signos de malnutrición y ascitis.

Pruebas de laboratorioElevación de las transaminasas, la gamma glutamil transpeptidasa, fosfata-sa alcalina e hiperbilirrubinemia conjugada. En el hemograma es frecuente encontrar trombopenia, leucocitosis con neutrofilia y anemia macrocítica.

El estudio debe completarse con una ecografía abdominal y, cuando el diag-nóstico no quede claro, será necesaria la realización de una biopsia hepática.

Tratamiento generalHidratar al paciente corrigiendo los trastornos hidroelectrolíticos. Hay que administrar tiamina, vitamina K (cuando esté alterada la coagulación) y ácido fólico.

141


Tratamiento específicoCorticoides (siempre que no exista hemorragia digestiva o proceso infec-cioso), aporte nutricional y pentoxifilina.

Hepatitis isquémicaSe caracteriza por el aumento brusco de las transaminasas, que se nor-malizan en varios días.

Se origina tras situaciones de hipoxemia o hipotensión.

Hepatitis medicamentosa o tóxicaLa mayoría se debe a la susceptibilidad individual e independiente de las dosis de fármacos empleados. Los fármacos pueden ocasionar lesiones hepáticas, tanto agudas como crónicas. Las formas agudas son el modo de presentación más frecuente.

Diagnóstico El diagnóstico se basa en la correlación cronológica entre la toma del medicamento y la aparición de los síntomas, la clínica y la ex-clusión de otras causas de hepatopatía. También es necesaria la realización de pruebas de imagen para descartar patología biliar y los marcadores de hepatitis autoinmune y viral. Deben descar-tarse metabolopatías (niveles de ceruplasmina, ferritina, índice de saturación de transferían y niveles de alfa-1-antitripsina) y causas hemodinámicas.

Los antituberculosos, los antibióticos, los anticonvulsionantes, los antiin-flamatorios no esteroideos y los antineoplásicos son los fármacos relacio-nados con más frecuencia.

TratamientoLa primera medida es la retirada del fármaco implicado e instaurar el resto de medidas generales ya mencionadas anteriormente. Uso de antídoto: N-acetilcisteína en los casos de intoxicación por paracetamol; se admi-nistra en dosis de carga de 150 mg/kg intravenoso (i.v.) en 30 min y se continúa con la perfusión continua de 150 mg/kg/24 h i.v. En la intoxica-ción por Amanita phalloides: penicilina G (300.000-1.000.000 UI/kg/24 h en perfusión i.v.) y silimarina (25-50 mg/kg/24 h).

InsufIcIencIa hepátIca aguda grave o fallo hepátIco fulmInante

definición

Cuadro clínico que se caracteriza por un desarrollo rápido de insuficien-cia hepatocelular grave en pacientes sin historia previa de enfermedad hepática.


142

Principales síntomas: · Ictericia. · Actividad de protrombina < 40%. · Encefalopatía hepática.

Las causas más frecuentes son la sobredosis por paracetamol, las reac-ciones idiosincrásicas a otros fármacos y las infecciones virales por VHA y VHC. Otras causas menos comunes son la exposición a tóxicos como la Amanita phalloides, de origen metabólico o vascular.

La insuficiencia hepática aguda grave (IHAG) constituye una urgencia médica, en la que una evaluación precoz y un tratamiento agresivo, que incluye el trasplante hepático, son parte fundamental del manejo de estos pacientes.

clasificación

Según el intervalo entre la aparición primero de la ictericia y la posterior encefalopatía hepática, la dividimos en: · Hiperaguda: menos de 7 días. Supervivencia del 36%. · Aguda: entre 8 y 28 días. Supervivencia del 7%. Mal pronóstico. · Subaguda: entre 5 y 12 semanas. Supervivencia del 14%.

diagnóstico

Ausencia de enfermedad hepática previa, acompañada de ictericia, TP < 40% y encefalopatía hepática.

Detallada anamnesis en busca de la posible etiología y una adecuada explo-ración física, en la que además de encontrar los síntomas arriba indicados de fallo hepatocelular agudo cabe destacar una sintomatología muy florida: astenia, malestar general, vómitos, hipotensión, fallo renal, hipoglucemia, edema cerebral, CID, alcalosis respiratoria secundaria a la hiperventilación seguida de acidosis metabólica o insuficiencia suprarrenal. En el 80% de los casos se desarrollan infecciones bacterianas cuyos principales focos son el tracto urinario y las vías respiratorias.

Exploraciones complementarias: · Hemograma: leucocitosis/leucopenia, anemia y trombopenia. · Bioquímica: urea, creatinina, glucosa, Na, K, Ca, PCR, bilirrubina y transa-minasas. · Estudio de la coagulación: actividad de la protrombina < 40%, trom-bopenia, descenso antitrombina III y de los factores de la coagulación. Descartar CID. · Serología del VHA, VHB, VHC, VHD, VHE, CMV, VEB, VHS y VHZ, se-gún sospecha clínica. · Determinaciones de niveles de fármacos y tóxicos en sangre y orina, según sospecha etiológica.

143


· Gasometría arterial basal: acidosis e hipoxemia. · Radiografía de tórax: descartar complicaciones pulmonares asociadas. · Electrocardiograma. · Ecografía abdominal: descartar signos de ascitis, LOE, hepatopatía crónica e ictericia obstructiva. · Tomografía axial computarizada craneal: ante focalidad neurológica o sospecha de hipertensión intracraneal. · Sedimento urinario, hemocultivos, urocultivos y cultivo de cualquier muestra sospechosa.

criterios de ingreso

Todo paciente con sospecha de IHAG debe permanecer en el área de ob-servación del servicio de urgencias en espera de confirmación diagnóstica para el ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) del hospital, pero ante cualquier signo de deterioro de su estado clínico, como progresión de la encefalopatía hepática (EH), empeoramiento de la coagulopatía, desarrollo de infecciones o insuficiencia respiratoria, debe valorarse el traslado a la UCI de hospital de referencia que disponga de unidad de trasplante hepático.

tratamiento

Medidas generales

·Monitorización de constantes: frecuencia cardíaca, frecuencia respira-toria, electrocardiograma, saturación de oxígeno y tensión arterial. · Sondaje vesical con control horario de diuresis. · Glucemia capilar cada 2-4 h. · Canalización de dos vías venosas, una periférica y otra central, para el control de la presión venosa central. · Evaluación neurológica periódica (escala de Glasgow y escala de gra-vedad de la EH; ver el apartado correspondiente sobre la EH). ·Medidas contra el aumento de la presión intracraneal (PIC): cama se-miincorporada 30°, evitar estímulos sensoriales y evitar la hipervolemia. · Dieta absoluta si hay un nivel de conciencia bajo y oxigenoterapia. · Fluidoterapia: evitar soluciones hipoosmolares. Administrar si en dieta absoluta 1.500 cm3 de suero glucosado al 10% + 1.500 cm3 de suero glucosalino.

Tratamiento de las complicacionesEncefalopatía hepática

· Grado 1-2: dieta hipoproteica (20-40 g/día de proteínas). Administrar lac-tulosa por vía oral. si hay un buen nivel de conciencia (15-30 ml/6-8 h). · Grado 2-3: dieta absoluta, valorar sondaje nasogástrico. · Grado 3-4: enemas de limpieza (300 ml de lactulosa + 700 ml de agua cada 4-6 h), ingreso en la UCI con IOT y VM. Sonda nasogástrica co-nectada a bolsa. · Si el paciente está desnutrido o presenta etilismo crónico, administrar benerva (50-100 mg/día por vía intramuscular [i.m.]).


144

· Evitar el uso de fármacos sedantes (1 mg i.v. de flumacenilo, si se han administrado previamente benzodiacepinas). Si la agitación es importan-te, administrar 2,5-5 mg i.v. o i.m. de haloperidol, repetible a los 30 min. · Trasplante hepático en caso de EH refractaria y severa.

Edema cerebralEl objetivo es obtener una PIC < 18-20 mmHg y una presión de perfusión craneal > 50 mmHg.

Si la PIC > 20-25 mmHg de forma persistente, se ha de proceder a la hiperventilación mecánica para obtener una pCO2 < 32 mmHg y diuresis forzada con manitol (0,5-1 g/kg de peso de solución al 20% i.v. en bolos en 20-30 min cada 4-6 h).

Si el paciente no responde, se ha de inducir coma barbitúrico con tiopental (bolo i.v. en dosis de 1-10 mg/kg hasta el control de la hipertensión intracraneal, mantenimiento en perfusión 1-3 mg/kg/h).

Diátesis hemorrágicas

· Objetivo INR < 1,5 o fibrinógeno > 100 mg/dl. · Vitamina K (2 ampollas i.v./día). · Transfusión de concentrado de plaquetas si < 30.000 o < 50.000 y procedimiento invasivo. · Plasma fresco congelado o crioprecipitados si hay una hemorragia ac-tiva o procedimiento invasivo.

Trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-baseCorregir los trastornos iónicos y de pH y mantener las cifras de glucemia en 150 mg/dl.

Insuficiencia renal

· Tratamiento de soporte con plasma, albúmina o cristaloides. · Evitar drogas neurotóxicas. · Hemofiltración si persiste oliguria, creatinina > 4 mg/dl o complicacio-nes (hiperpotasemia grave, acidosis metabólica o sobrecarga de vo-lumen).

Hipotensión

· Reposición de volumen con coloides y cristaloides. · Si persiste una tensión arterial sistólica < 90 mmHg, utilizar fármacos vasoactivos para mantener la tensión arterial media > 50 mmHg: dopa-mina o noradrenalina en perfusión i.v.

Profilaxis antimicrobianaNorfloxacino (400 mg/12 h) + fluconazol (100 mg/24 h) por sonda nasogástrica. Si empeora la EH, hay insuficiencia renal aguda o leucocitosis sin fiebre, comenzar terapia ante el riesgo de sepsis: ceftriaxona (2 g/día i.v.) y valorar añadir vancomicina i.v.

145


Profilaxis de la hemorragia digestiva altaRanitidina: 50 mg i.v./8 h.

Medidas específicas Tratamiento etiológicoControl de los factores precipitantes: · Retirada de fármacos tóxicos y administración de antídotos específicos si existen. · Hígado de shock: corrección de los trastornos hemodinámicos. · Esteatosis hepática gestacional: cesárea urgente. · Hepatitis autoinmune: administración de corticoides. · Síndrome de Budd-Chiari agudo: colocación de una derivación trans-yugular intrahepática portosistémica de urgencia.

Trasplante hepáticoIndicaciones de trasplante (King’s College Hospital)

· IHAG secundaria a acetaminofeno: - ph < 7,30 (con independencia del grado de EH). - Tiempo de protrombina > 100 s (INR > 6,5) y creatinina > 3,4 mg si la EH es de grado 3-4.

· IHAG no secundaria a acetaminofeno: - Tiempo de trotrombina (TP) > 100 s (INR > 6,5) con independencia del grado de EH.

- Igual o > de 3 de las variables con independencia del grado de EH: · Edad < 10 o > 40 años. · TP > 50 s (INR > 3,5). · Bilirrubina sérica > 17,5 mg. · Ictericia con duración < 7 días previos a la aparición de la EH. · Etiología (hepatitis [excepto A o B], halotano o reacciones idiosin-crásicas a drogas).

Contraindicaciones de trasplante hepático en la insuficiencia hepática aguda grave según la Asociación Española para el Estudio del Hígado

· Drogadicción activa o patología psiquiátrica grave. · Infección bacteriana o fúngica incontrolable. · Edema cerebral incontrolable o fallo multiorgánico.

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147

El objetivo fundamental ante un cuadro de pancreatitis en el servicio de urgencias es discernir precozmente la gravedad del cuadro que tene-mos ante nosotros. Existen diversas tablas, sistemas de puntuaciones y marcadores bioquímicos que pueden ayudar a predecir la gravedad de la pancreatitis (tablas 1-4). Es muy importante detectar el grupo de pacien-tes con pancreatitis severa, con el fin de poder abordar su tratamiento desde una unidad de cuidados intensivos.

En nuestro medio la forma más común de pancreatitis es la leve (mínima repercusión sistémica, con buen pronóstico y ausencia de complicacio-nes locales). La litiasis biliar y la ingesta enólica son las causas más fre-cuentes de pancreatitis.


· Observación: pancreatitis leves (tablas 1-4). · Unidad de cuidados intensivos: formas severas (tabla 5).

medIdas generales

· Dieta absoluta. · Sondaje nasogástrico si hay vómitos o criterios de gravedad (tablas). · Acceso de vía venosa de calibre adecuado, teniendo en cuenta que en casos de formas severas es aconsejable la canalización de una vía central. ·Monitorización de las ctes. · Administración de oxígeno, sobre todo en las formas graves, en aquella concentración necesaria para mantener niveles adecuados de satura-ción de oxígeno. · Control y medición de la diuresis.

Francisco Javier Pérez DelgadoAna María Comino García

PANCREATITIS AGUDA


148

· Hemograma. · Coagulación. · Gasometría arterial. · Glucosa, iones, incluido el calcio, albúmina, proteínas, perfil hepático, amilasa, lipasa (no disponible en algunos hospitales), proteína C reac-tiva y procalcitonina. · Hemocultivos en aquellos casos de pancreatitis con grave afectación sistémica, sospecha de abceso pancreático, colangitis, etc. · Reserva de concentrados de hematíes, que puede ser necesaria en pacientes con pancreatitis severa y afectación sistémica grave. · Radiografía de tórax. · Ecografía abdominal: su principal utilidad, además de ayudar en el diagnóstico diferencial del abdomen agudo, se basa en la sospecha de litiasis biliar como causante del cuadro. · Tomografía axial computarizada abdominal con contraste: permite la detección de complicaciones locales. Su indicación en urgencias, por tanto, se basa en la sospecha de dichas complicaciones y en las for-mas graves de pancreatitis.

tratamIento

· Infusión de líquidos: habitualmente son necesarios 3.000-3.500 ml/día, que pueden administrarse alternando suero salino fisiológico y glucosado al 5%, si bien hay que tener en cuenta la patología de base del paciente. Hay que conseguir y mantener una diuresis de al menos 0,5 ml/kg/h. Si hay datos de afectación hemodinámica con tensión arterial sistólica < 90 mmHg, se deben administrar soluciones cristaloides hasta conseguir la estabilización del paciente. · 60 mEq de CLK al día, repartidos en los sueros (10 mEq en cada suero). ·Omeprazol intravenoso (i.v.) cada 24 h. ·Heparinas de bajo peso molecular, en dosis profilácticas. · Antieméticos, tipo metoclopramida, 1 ampolla (10 mg) i.v. cada 8 h. · Analgésicos:

- Metamizol (2 g i.v. cada 6 h), combinado con dexketoprofeno (50 mg i.v. cada 6-8 h).

- Si con estas medidas no se consigue respuesta analgésica, podemos utilizar meperidina: 100 mg i.v. cada 6 h.

· Antibióticos: se pueden administrar de forma empírica en algunas de las siguientes circunstancias: - Sospecha de abceso pancreático. - Necrosis pancreática extensa. - Pancreatitis severa, con afectación sistémica. - Colangitis. - Sepsis biliar. - En estos casos podemos utilizar algunas de las siguientes pautas:

· Amoxicilina/ácido clavulánico: 2 g i.v. cada 8 h. · Piperacilina/tazobactam: 4/0,5 g i.v. cada 8 h.

149


NOTA: con tres o más criterios (Ransom, Imrie) la pancreatitis se define como grave. Ambas se ven limitadas por precisar 24-48 h para la obten-ción de los datos.

NOTA: puntuaciones por encima de tres predicen un alto riesgo de muerte (hasta un 20% en algunas series). La puntuación BISAP tie-ne una ventaja sobre los anteriores: la posibilidad de su aplicación temprana.

Tabla 1. Criterios de Ransom.

Al ingreso A las 48 horas

> 55 años Descenso hematocrito > 10 puntos

Leucocitos > 16.000/mm3 Aumento de urea > 10 mg/dl

Glucosa > 200 mg/dl Calcio < 8 mg/dl

LDH > 350 UI/l PaO2 < 60 mmHg

GOT > 250 UI/lDéficit de base > 4 mEq/l

Retención de líquidos > 6 lGOT: transaminasa glutámico-oxalacética; LDH: lactodeshidrogenasa.

Tabla 2. Criterios Imrie, grupo de Glasgow.

> 55 añosLeucocitos > 15.000/mm3

Glucosa > 180 mg/dlUrea > 45 mg/dlPaO2 < 60 mmHgCalcio < 8 mg/dlAlbúmina < 3,3 g/dlLDH > 600 UI/l

LDH: lactodeshidrogenasa.

Tabla 3. Puntuación BISAP en la evaluación de la pancreatitis aguda.

BUN < 25 mg/dlAlteración del estado mentalSRIS> 60 añosDerrame pleural

BISAP: Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis; BUN: nitrógeno ureico en sangre; SRIS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.


150

otras consIderacIones de Interés

El parámetro bioquímico que más orienta hacia la gravedad de una pan-creatitis es el mantenimiento de la proteína C reactiva por encima de 150 mg/l durante los tres primeros días.

Los niveles de amilasa no se correlacionan con la gravedad de la en-fermedad. La amilasa puede ser falsamente normal en una pancreatitis, como ocurre en los casos de hipertrigliceridemia o en la pancreatitis al-cohólica. Existen otros procesos donde la amilasa puede estar elevada sin que exista pancreatitis, aunque en estos casos dichas elevaciones no suelen estar por encima de tres veces su valor normal.

Tabla 4. Puntuación APACHE II.

Aun no siendo específico para la pancreatitis, APACHE II ha sido la clasificación habitualmente utilizada para la estratificación de la pancreatitis. Junto con la puntuación BISAP, posee la ventaja de no requerir 24-48 horas para ser generada. Se puede consultar on line en www.globalrph.com/apacheii.htm para su cálculo. Una puntuación por encima de 8 califica como grave a la pancreatitis.

APACHE: Acute Physiology and Chronic Health Evaluation; BISAP: Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis.

Tabla 5. Pancreatitis aguda grave.

Indicios de fallo orgánico:- TAS < 90 mmHg- PaO2 < 60 mmHg- Creatinina > 2 mg/dl- Caída del hematocrito a pesar de un aporte de fluidos correcto

Más de 3 criterios Ransom/Imrie (tablas 1 y 2) BISAP > 3 (tabla 3)APACHE II > 8 (tabla 4)

Presencia de una o más complicaciones locales (necrosis extensa, abceso, hemoperitoneo, pseudoquiste, etc.) evidenciables en tomografía axial computarizada abdominal

APACHE: Acute Physiology and Chronic Health Evaluation; BISAP: Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis; TAS: tensión arterial sistólica.

151


BIBlIografía

· García-Gil D, Mensa J. Terapéutica en urgencias. 2.ª ed. Panamericana; 2010-2011.

· Banks PA, Freeman ML; Practice Parameters Comite of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006;101:2379-400.

· Papachristou GI, Clermont G, Sharma A, Yadav D, Whitcomb DC. Risk and mar-kers of severe acute pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am 2007;36:277-96.

· Mensa J, et al. Guía terapéutica antimicrobiana. Antares; 2011.


152

El manejo de la patología biliar en un servicio de urgencias debe ir enca-minado principalmente a tres premisas: · Alivio sintomático del cuadro. · Diagnóstico diferencial con cribado de aquellas patologías que puedan simular una clínica similar (tabla 1). · Ubicación del paciente en alguno de estos dos grupos, en función de la presencia o no de ciertos criterios (tabla 2): - Paciente que presenta un cólico biliar no complicado. - Paciente que presenta un cólico biliar complicado (colangitis, colecistitis).


· Área de tratamiento vigilado: pacientes con cólico biliar no complicado. · Área de observación: pacientes con cólico biliar complicado.

estudIos InIcIales

· Hemograma y coagulación.

Francisco Javier Pérez DelgadoDolores Pilar Luque FloridoManuel Crespo López

PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR

Tabla 1. Diagnóstico diferencial.

Apendicitis aguda

Perforación del ulcus gástrico o duodenal

Dispepsia funcional

Pancreatitis aguda

Otros: insuficiencia cardíaca derecha, neumonía basal derecha, hepatitis, etc.

153


· Transaminasa glutámico-pirúvica, transaminasa glutámico-oxalacética, bilirrubina indirecta, amilasa y proteína C reactiva. · Hemocultivos si existe fiebre o datos de infección. · Radiografía simple de abdomen. · Radiografía de tórax con el fin de descartar otros diagnósticos. · Electrocardiograma en pacientes de edad avanzada. · Ecografía abdominal, en el caso de cólico biliar complicado.

medIdas generales

· Dieta absoluta. · Sondaje nasogástrico si se presentan vómitos persistentes. · Vía venosa periférica con perfusión de líquidos en función de las nece-sidades y de la patología de base del paciente. · Control de las constantes y monitorización en casos graves. · Control de la diuresis.

tratamIento

·Ranitidina intravenosa (i.v.) cada 12 h. ·Metoclopramida: 10 mg. i.v. cada 8 h. ·Dexketoprofeno trometamol: 50 mg i.v. cada 6-8 h. ·Metamizol magnésico: 2 g i.v. cada 8 h.

Si las anteriores medidas fracasan en el manejo del dolor, se puede utilizar: ·Meperidina: 50-100 intramuscular/i.v. cada 6 h. ·Paracetamol: 1 g i.v. cada 6 h, si existe fiebre, previa extracción de hemocultivos. ·Antibióticos:

Tabla 2. Cólico biliar complicado. Criterios.

Dolor que no remite con un tratamiento adecuado

Existencia de fiebre

Exploración abdominal patológica: signos de irritación peritoneal, masa palpable en hipocondrio derecho, etc.

Ictericia

Edad > 65 años

Diabetes mellitus

Inmunodeprimidos

Manipulación reciente de la vía biliar

Datos sugerentes de íleo biliar


154

- En el caso de colecistitis o colangitis aguda: amoxicilina-ácido cla-vulánico (2.000/200 mg i.v. cada 8 h) o bien cefotaxima (1-2 g i.v. cada 8 h o bien ertapenem (1 g i.v. cada 24 h).

- En caso de colecistitis enfisematosa, riesgo vital importante o pacien-tes inmunodeprimidos, diabéticos o en los que se ha manipulado re-cientemente la vía biliar: piperacilina-tazobactam (4/0,5 g cada 6 h).

BIBlIografía

· Mensa J. et al. Guía de terapéutica antimicrobiana. Antares; 2011.



155

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) incluye un grupo de enfermeda-des de curso crónico-recurrente en las que se producen brotes o recidivas durante su evolución. Destacan principalmente dos entidades: la colitis ul-cerosa y la enfermedad de Crohn. El objetivo principal de la asistencia en un servicio de urgencias de estas patologías se basa en la determinación de la intensidad del brote, pues de ello dependerá el manejo ambulatorio u hospitalario (tablas 1 y 2). Asimismo, es fundamental pensar en las posibles complicaciones agudas abdominales de la EII (tabla 3).


· Área de tratamiento vigilado: pacientes con índices bajos de actividad (tablas 1 y 2) y con buen estado general, en los que puede ensayarse el tratamiento domiciliario. · Los pacientes con criterios de ingreso (tabla 4) o en los que existen datos de gran repercusión clínico-analítica pasarán al área de observación.


· Hemograma. · Coagulación. · Bioquímica que incluya examen de la proteína C reactiva, calcio y proteínas. · Hemocultivos si hay fiebre o signos infecciosos. · Radiografía de abdomen simple. · Ecografía/tomografía axial computarizada abdominal en casos sospe-chosos de: - Perforación. - Oclusión. - Abceso. - Plastrón intraabdominal.

Francisco Javier Pérez DelgadoAna María Comino GarcíaMónica Sánchez Martín

MANEJO DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL


156

medIdas generales

· Vía venosa periférica. · Dieta absoluta si se presenta:

- Obstrucción intestinal. - Megacolon tóxico. - Hemorragia intestinal. - Perforación intestinal. - Intolerancia a la vía oral.

· Infusión de líquidos, teniendo en cuenta los requerimientos, la situación hemodinámica y la posible existencia de otras patologías subyacentes. · Control de las constantes. · Control de la diuresis.

tratamIento farmacológIco

paciente ingresado

Las siguientes medidas farmacológicas serían las indicadas para el pa-ciente ingresado: · Heparinas de bajo peso molecular en dosis profilácticas. · Omeprazol intravenoso (i.v.) cada 24 h, sobre todo si existe historia previa de enfermedad ulcerosa-dispéptico previa. · Analgésicos para el control del dolor, tipo metamizol magnésico: 2 g i.v. cada 8 h. NOTA: existen estudios que han relacionado el uso de an-tiinflamatorios no esteroideos con la aparición de brotes. Se aconseja, por tanto, limitar su uso en la medida de lo posible. · Antieméticos, tipo metoclopramida: 10 mg i.v. cada 8 h. · Antipiréticos si se presenta fiebre, previa extracción de hemocultivos. ·Metilprednisolona i.v., en dosis de 1 mg/kg/día inicialmente. · Si existen datos sospechosos de infección de origen abdominal (fiebre, leucocitosis, etc., en ausencia de otra focalidad infecciosa), debe ini-ciarse tratamiento con antibióticos: metronidazol (500 mg i.v. cada 8 h) + ciprofloxacino (200 mg i.v. cada 12 h).

tratamiento específico según la enfermedad y el grado de gravedad

Dependiendo del tipo de enfermedad y del grado de gravedad, el trata-miento específico de cada entidad sería:

Colitis ulcerosa

· Brote leve: - Ácido 5 aminosalicílico (5-ASA) oral o rectal. - Corticoides rectales.

· Brote moderado: - Prednisona (0,5 mg/kg/día).

157


- 5-ASA/corticoides rectal. - Descender paulatinamente la prednisona y comenzar con 5-ASA oral (1 g cada 8 h).

· Brote severo: - Las medidas para el paciente ingresado antes mencionadas. - Si existe clínica rectal importante, asociar corticoides rectales. - La no respuesta a estas medidas puede implicar el uso de ciclos-porina (4 mg/kg/día) o infliximab i.v., incluso cirugía si tampoco se constata mejoría con estas últimas medidas.

Enfermedad de Crohn

· Brote leve-moderado: - 5-ASA oral. - Corticoide rectal. - Comenzar con prednisona en dosis de 0,5 mg/kg/día si no se con-sigue la remisión.

· Brote severo: - Iniciar las medidas antes mencionadas para el paciente ingresado. - Si existe clínica rectal importante se pueden asociar corticoides rectales.

- Si no hay respuesta se puede usar infliximab o adalimumab, y reservar la cirugía para los casos que no responden a estas medidas.

Tabla 1. índice de actividad de colitis ulcerosa (índice de Truelove modificado).

Variable 3 puntos 2 puntos 1 punto

N.º de deposiciones > 6 4-6 > 4

Sangre en heces +/+++ No No

Hemoglobina

Varones < 10 10-14 > 14

Mujeres < 10 10-12 > 12

Albúmina < 30 g/l 30-32 g/l > 33 g/l

Temperatura > 38 °C 37-38 °C < 37 °C

Frecuencia cardíaca > 100 lpm 80-100 lpm < 80 lpm

Leucocitos > 13.000 10.000-13.000 < 10.000

Potasio < 3 3-3,8 > 3,8

VSG < 30 15-30 < 15

Sin actividad: 11 puntos; actividad leve: 11-15 puntos; actividad moderada: 16-21 puntos; actividad grave: 22-27 puntos. VSG: velocidad de sedimentación globular.


158

Tabla 2. índice de actividad de enfermedad de Crohn: índice de Harvey-Bradshaw.

Variable Puntos

Estado general

Muy bueno Regular Malo Muy malo Grave

0 1 2 3 4

Dolor abdominal

No Leve Moderado Agudo

1234

Número de deposiciones líquidas al día

1 punto por cada deposición

Masa abdominal

No Dudosa Definida, sin dolor Definida y dolorosa

0123

Complicaciones

Artralgia Uveítis Eritema nodoso Aftas Pioderma gangrenoso Fístula anal Otras fístulas Abcesos

1 1 111111

Sin actividad: 0 puntos; actividad leve: < 6 puntos; actividad moderada: 6-12 puntos; actividad grave: > 12 puntos.Nota: ninguno de los índices utilizados para valorar la actividad de la EII han sido validados. Los expuestos en las tablas 1 y 2 son los más utilizados.

159

BIBlIografía

· Travis SP, Stange EF, Lémann M, Oresland T, Chowers Y, Forbes A, et al.; Eu-ropean Crohn’s and Colitis Organisation. European evidence based consensus on the diagnosis and management of Crohn’s disease: current management. Gut 2006;55(Suppl 1):S6-35.

· Travis SP, Stange EF, Lémann M, Oresland T, Bemelman WA, Chowers Y, et al.; European Crohn’s and Colitis Organisation. European evidence-based consen-sus on the management ulcerative colitis: current management. J Crohns Colitis 2008;2:24-62.

· Romero Gutiérrez M, Alcántara Torres M, Repiso Ortega A. Enfermedad inflama-toria intestinal. Manual de protocolos y actuación en urgencias. 3.ª ed. Toledo: Complejo Hospitalario de Toledo; 2010.


Tabla 4. Criterios de ingreso.

Brote con actividad severa (tablas 1 y 2)Brote moderado sin respuesta al tratamiento ambulatorioPresencia de alguna de las complicaciones agudas de la enfermedad inflamatoria intestinal (tabla 3)

Tabla 3. Tratamiento de las complicaciones abdominales agudas de la enfermedad inflamatoria intestinal.

Abceso intrabdominal

· Dieta absoluta · Nutrición parenteral total · Cefotaxima (2 g i.v./6 h) + metronidazol (500 mg i.v./8 h) · Valorar drenaje-cirugía

Megacolon tóxico

· Dieta absoluta · Nutrición parenteral total · Sonda nasogástrica con bolsa de aspiración · Metilprednisolona i.v.: 1 mg/kg/día inicialmente · Ciclosporina i.v.: 4 mg/kg/día repartidos en dos dosis · Metronidazol (500 mg i.v. cada 8 h) + gentamicina (240 mg i.v./día) + ampicilina (1 g i.v. cada 6 h)

· Colectomía urgente si no hay respuesta en 48 h

Hemorragia severa

· Medidas de soporte habituales · Medidas de brote severo · Cirugía urgente

Perforación· Medidas de soporte habituales · Medidas de brote severo · Cirugía urgente

i.v.: intravenoso

6. URGENCIAS NEFROUROLÓGICAS


163

Ante un cuadro de hematuria en el servicio de urgencias, lo principal es evaluar la repercusión general en el estado del paciente. Después, orien-tar la etiología en función del sexo, la edad y los síntomas acompañantes. Aunque un amplio grupo de los pacientes que consultan por hematuria presenta patología urológica conocida, no podemos olvidar otras causas de origen no urológico (tabla 1). Asimismo, debemos distinguir entre ma-cro/microhematuria, uretrorragia y falsas hematurias.


· Aquellos pacientes con microhematuria, sin repercusión de su estado general, pueden esperar la llegada de los resultados. · Área de observación: aquellos pacientes con hematuria con coágulos en los que hay que proceder a sondaje con lavados continuos y pacien-tes que cumplan algún criterio de ingreso (tabla 2).

Ángela Miriam Vera Ben-MohatarJoaquín Rato AlarioFrancisco Javier Pérez Delgado

HEMATURIA

Tabla 1.Causas de hematuria.

Tumores: renales, vesicales, prostáticos, etc.

Causas prostáticas: hiperplasia benigna de próstata, prostatitis, etc.

Infección del tracto urinario

Litiasis renal

Traumatismos

Poliquistosis renal

Glomerulonefritis

Enfermedades tubulointersticiales


164

estudIos InIcIales

· Sedimento de orina: ¡OJO! La presencia de cilindros hemáticos, proteí-nas y hematíes dismórficos apoya el origen glomerular de la hematuria. · Hemograma y coagulación: en hematurias macroscópicas o hematu-rias con afectación del estado general, sospecha de anemización o toma de anticoagulantes. · Pruebas cruzadas si se sospecha necesaria la transfusión. · Bioquímica que incluya urea, creatinina e iones. · Radiografía simple de abdomen. · Ecografía abdominal. Estará indicada si se dan los siguientes supuestos:

- Sospecha de hidronefrosis. - Hematuria postraumática. - La hematuria cursa con insuficiencia renal.

tratamIento

Si el paciente ingresa, se adoptarán las siguientes medidas: · Vía venosa periférica, con infusión de fluidos en función de los reque-rimientos, la intensidad de la hematuria y la patología de base del pa-ciente. Por lo general se intenta asegurar la cantidad de 2-3 l por día, aunque depende de las connotaciones mencionadas anteriormente. · Control de las constantes. · Control y medición de la diuresis. · Si existe hematuria franca con coágulos: sondaje vesical con sonda de tres vías, con lavados vesicales continuos. · Analgésicos tipo metamizol magnésico (2 g intravenoso (i.v.) cada 8 h) o dexketoprofeno trometamol (50 mg i.v. cada 8 h). · Tratamiento de la causa que origina la hematuria (tabla 1).


Afectación grave, con deterioro hemodinámico

Hematuria postraumática

Hematuria que desarrolla anemia

Alteraciones de la coagulación

Insuficiencia renal

Sospecha de nefropatía, glomerulonefritis, etc.

Hematuria con coágulos que provoca retención urinaria

165

URGENCIAS NEFROUROLÓGICAS

BIBlIografía

· Castiñeiras Fernández-Carbadillo J, Franco A. Libro del residente. 2.ª ed. Madrid: AEU; 2007.

· Luis Jiménez Murillo, F. Javier Montero Pérez. Medicina de urgencias y emergen-cias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª edición. 2010. Elsevier.

· Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo Dan L, Larry Jameson J, Loscalzo J. Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana, España. 2009


166

Las premisas fundamentales en el abordaje terapéutico del cólico re-noureteral (CRU) se basan principalmente en las siguientes: · Alivio sintomático del cuadro. · Cribado de:

- Existencia de datos sospechosos de cólico renal complicado (tabla 1), que aconsejen la realización de una ecografía o valoración urgente por parte de urología.

- Otras patologías (tabla 2).


·Cólico renal no complicado: área de consultas/área de tratamiento vigilado. ·Cólico renal complicado: área de observación.

Francisco Javier Pérez DelgadoMaría Ángeles Martín OrtegaInmaculada Fernández Callejón

CÓLICO RENOURETERAL

Tabla 1. Cólico renoureteral complicado.

Sin mejoría tras un tratamiento adecuado

Fiebre > 38 °C

Leucocitosis marcada

Sospecha de pionefrosis o pielonefritis

Sospecha de uropatía obstructiva

Hematuria franca

Deterioro de la función renal

Paciente monorreno

Trasplantado renal

167


estudIos InIcIales

· En el CRU no complicado suele bastar un sedimento urinario que de-muestre la presencia de sangre en la orina. · En el caso de CRU complicado será necesario:

- Hemograma. - Urea, creatinina, sodio, potasio, proteína C reactiva, procalcitonina - Radiografía simple del aparato urinario. - Hemocultivos - Ecografía: cuando se sospeche uropatía obstructiva (¡ojo con los cál-culos evidenciales en RX >10 mm en situación proximal!) o pionefrosis.

medIdas generales

Estas medidas, no obstante, se pueden obviar en caso de CRU no com-plicado: · Dieta absoluta o dieta líquida de tolerancia en función de las necesida-des del paciente. · Vía venosa periférica y perfusión de suero glucosalino a razón de 2.500 ml/24 h (modificable en función de las circunstancias basales de cada paciente). · Control de las constantes. · Control de la diuresis.

tratamIento

Estas pautas, no obstante, se pueden obviar en caso de CRU no com-plicado: · Ranitidina i.v. cada 12 h. ·Metoclopramida: 10 mg (1 ampolla) i.v. cada 8 h.

Tabla 2. Diagnóstico diferencial del cólico renoureteral.

Patología de la aorta abdominal (¡ojo en pacientes mayores de 50 años!): disección/rotura de aneurisma

Dolor osteomuscular

Patología ginecoobstétrica (¡embarazo ectópico!) en la mujer

Cólico biliar

Diverticulitis

Apendicitis

Pancreatitis


168

· Diazepam: 10 mg (1 ampolla) i.v. si el paciente se encuentra agitado por el dolor. ·Analgesia:

- Metamizol magnésico: 2 g i.v. cada 8 h. - Si el dolor persiste se puede utilizar tramadol: se diluye 1 ampolla (100 mg) en 100 ml de suero salino fisiológico y se perfunde en 20 min. Puede repetirse cada 6 h.

- Otras alternativas para el control de la analgesia si han fracasado las medidas anteriores son: · Meperidina: 50-100 mg intramuscular/iv. cada 6 h. · Cloruro mórfico: 2,5-5 mg subcutáneo/i.v. cada 4-6 h.

·Antibióticos: en el caso de pionefrosis/pielonefritis (ver el capítulo 8.6. «Pielonefritis aguda»): - Sin criterios de sepsis: ceftriaxona en dosis de 1 g cada 24 h. - Con criterios de sepsis grave: piperacilina/tazobactam 4/0,5 g cada 6 h. En caso de shock séptico se debe asociar amikacina en dosis de 15 mg/kg/día.

BIBlIografía

· Mensa J, et al. Guía terapéutica antimicrobiana. Antares; 2011.

· Paterson R, Paterson R, Fernandez A, Razvi H, Sutton R. Evaluation and medical management of the kidney stone patient. Can Urol Assoc J 2010;4:375-9.

· Miller NL, Lingeman JE. Management of kidney stones. BMJ 2007;334:468-72.


169

El abordaje de la insuficiencia renal aguda, una vez diagnosticada, debe estar centrado de manera prioritaria en la corrección inmediata de aque-llas circunstancias que pueden ser auténticas urgencias vitales: · Hiperpotasemia severa. · Situaciones de sobrecarga de volumen como el edema agudo de pulmón. · Alteraciones del equilibrio ácido-base.

Una vez descartadas estas situaciones, debemos encaminarnos hacia la catalogación de la insuficiencia renal aguda (prerrenal, parenquimatosa y postrenal), intentar corregir las causas potencialmente reversibles (obs-tructiva y prerrenal) y asegurarnos en todo momento de mantener una perfusión adecuada del riñón.


· Área de observación: inicialmente la insuficiencia renal de origen obstruc-tivo y la insuficiencia de origen prerrenal se pueden atender en esta área. · Aquellos pacientes que presenten una insuficiencia de origen parenqui-matoso precisarán ingreso hospitalario.

medIdas generales

· Control de la diuresis, que tendrá carácter horario en los pacientes con oligoanuria. · Electrocardiograma. · Vía venosa periférica. · Hemograma. · Coagulación. · Bioquímica que incluya urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, proteí-nas, CK.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Francisco Javier Pérez DelgadoVanesa Becerra MayorNazaret Recio Bulpe


170

· Gasometría venosa. · Orina: sedimento e iones en orina. · Radiografía posteroanterior y lateral de tórax. · Radiografía de abdomen simple. · Ecografía abdominal, que puede obviarse en aquellos cuadros de ori-gen claramente prerrenal.

tratamIento

Insuficiencia renal prerrenal

· Depleción de volumen: el tratamiento consiste en la rehidratación con fluidos intravenosos, que pueden variar en función del cuadro desen-cadenante (suero fisiológico, concentrados de hematíes, etc.). Siempre hay que controlar la respuesta diurética. · Shock: esta entidad requiere el empleo de fármacos vasoactivos ade-más de la expansión de volumen (ver el capítulo «Insuficiencia circula-toria aguda [shock]»). · Síndrome nefrótico:

- Furosemida: la dosis oscila entre los 40 mg/día hasta los 240 mg/día. Se puede optar, en función del contexto clínico, por la vía oral o la intravenosa.

- Si no se alcanzan resultados óptimos podemos utilizar espironolacto-na, cuya dosis puede variar de 25 a 100 mg/día. (¡Cuidado si existe hiperpotasemia!)

- Tratamiento de la enfermedad que lo causa. · Síndrome hepatorrenal:

- Disminuir la ingesta de agua y sodio en la dieta. - Espironolactona en dosis de 100 mg. Se puede usar en dosis de hasta 400 mg al día. (¡Cuidado si existe hiperpotasemia!)

- Furosemida: se debe administrar con precaución, debido a la posibi-lidad de desarrollar una encefalopatía hepática.

· Insuficiencia cardíaca (ver el capítulo «Insuficiencia cardíaca»).

Insuficiencia renal obstructiva/posrenal

En función de la localización de la obstrucción, el tratamiento, además de las medidas de mantenimiento, contemplará el sondaje vesical, el catéter suprapúbico o la nefrostomía percutánea.

Insuficiencia renal parenquimatosa (necrosis tubular aguda)

· Se empleará suero salino hiposódico (0,45%) para reemplazar las pér-didas insensibles, urinarias, etc. (500 cm3/día). · Intentar forzar la diuresis con diuréticos tipo furosemida en dosis de 20 mg intravenosos cada 6 h, teniendo en cuenta su ineficacia ante cuadros evolucionados (> 24-36 h) y ante cifras de creatinina mayores de 4 mg/dl.

171


· Si no se consigue una respuesta adecuada, podemos utilizar dopamina en dosis de 3-5 μg/kg/min (diluir 1 ampolla [5 ml con 200 mg] en 250 ml de suero glucosado al 5% y perfundir la preparación a razón de 15-30 ml/h).

BIBlIografía

· Berdud Godoy I, Martín Malo A, Reyes Aguilar C, Jiménez Murillo L, Aljama García P. Insuficiencia renal aguda. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias: guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4.ª ed. Madrid: Elsevier; 2010.


Tabla 1.Indicaciones de diálisis.

Creatinina sérica > 8 mg/Dl

Hiperpotasemia grave

Acidosis metabólica severa

Uremia

Edema agudo de pulmón

Intoxicación por o tóxicos dializables


172

La retención aguda de orina (RAO) es probablemente la urgencia uroló-gica más frecuente y afecta generalmente a varones por encima de 65 años con hiperplasia benigna de próstata (tabla 1).

El diagnóstico de RAO es fundamentalmente clínico y en raras ocasiones precisa la utilización de pruebas complementarias: · Se solicitará un sedimento de orina, para descartar una infección del tracto urinario como responsable del caso. · Bioquímica que incluya urea y creatinina si existen dudas respecto al tiempo de evolución (lo más habitual es que el cuadro sea agudo y que no se precise, por tanto, medir la función renal). · Ecografía abdominal: si se constata insuficiencia renal. Distinguirá entre el origen obstructivo/no obstructivo y ayudará a determinar si estamos ante una insuficiencia renal crónica.


· Tras el tratamiento, la mayor parte de los pacientes pueden ser dados de alta a domicilio y ser remitidos a su médico de atención primaria o a consultas externas de urología, en función de sus antecedentes. · Requieren ingreso hospitalario los pacientes con:

- Hematuria ex vacuo. - Datos de alteración de la función renal. - Sospecha de neoplasia subyacente. - Causa medular.

medIdas generales y tratamIento

· Vía venosa periférica si se hace necesario para el tratamiento endove-noso (antibióticos, analgésicos, etc.).

Ángela Miriam Vera Ben-MohatarJoaquín Rato AlarioFrancisco Javier Pérez Delgado

RETENCIÓN AGUDA DE ORINA

173

· Perfusión de líquidos en función de los requerimientos y la patología de base del paciente. · Sondaje uretral con sonda del número 16-18, sin olvidar que es nece-sario evitar un vaciado rápido de la vejiga. · Si no se consigue realizar el sondaje, se avisará al urólogo de guardia. · Valorar la necesidad de realizar un sondaje suprapúbico en pacientes con cirugía reciente.

BIBlIografía

· Álvarez de Espejo T, Malagón Caussade F. Cólico renoureteral, retención aguda de orina y hematuria. En: Bibiano Guillén C, editor. Manual de urgencias. Saned-Edicomplet; 2011.

· Collada E, et al. Retención aguda de orina. Acad Med 2007;3:186-224.


Tabla 1. Causas de retención aguda de orina.

Peanas: fimosis, estenosis del meato, cuerpos extraños, etc.

Uretrales: tumores, uretritis, estenosis, etc.

Prostáticas: hiperplasia benigna de próstata, carcinoma, prostatitis, etc.

Farmacológicas: opiáceos, antidepresivos, antihistamínicos, anticolinérgicos, etc.

Neurológicas: parálisis de origen medular, diabetes mellitus, esclerosis múltiple, etc.

Otras: infecciones del tracto urinario, origen psicógeno, dolor posquirúrgico, etc.


174

hIpopotasemIa

concepto

La concentración normal de potasio en suero es de 3,5-5 mEq/l. Por lo tanto, se define «hipopotasemia» como la presencia de una concentra-ción sérica de potasio inferior a 3,5 mEq/l.

Se clasifica en: · Hipopotasemia leve: concentración sérica de potasio de 3-3,5 mEq/l. · Hipopotasemia moderada: concentración sérica de potasio de 2,5-3 mEq/l. · Hipopotasemia grave: concentración sérica de potasio < 2,5 mEq/l.

etiología

Las causas más frecuentes de hipopotasemia son: · Depleción del contenido total de potasio en el organismo. · Entrada excesiva de potasio dentro de las células, principalmente, las musculares.

Antonia Jaén NavasMaría Ángeles Martín OrtegaAna María Comino García

ALTERACIONES DEL POTASIO

Tabla 1. Pérdidas extrarrenales.

Equilibrio ácido-base normal: · Ingesta inadecuada de

potasio · Anorexia nerviosa· Sudoración excesiva

Acidosis metabólica:· Diarrea · Laxantes · Fístulas

Alcalosis metabólica:· Sondaje gástrico · Vómitos · Adenoma velloso

175

clínica

Los síntomas aparecen a partir de valores inferiores a 3 mEq/l y depen-den de la rapidez de instauración y de la magnitud de la hipopotasemia. Existen situaciones especialmente sensibles a la hipopotasemia, tales como la toma de digitálicos, patología cardíaca o neuromuscular previa, hipocalcemia e hipomagnesemia. · Síntomas neuromusculares: debilidad muscular, parálisis respiratoria, arreflexia, irritabilidad y rabdomiólisis con la insuficiencia renal aguda. · Síntomas cardíacos: alteraciones electrocardiográficas tales como in-versión de la onda T, onda U prominente y alargamiento del QT y PR. Se potencia la toxicidad digitálica, de modo que se pueden producir arritmias auriculares-ventriculares, incluso mortales. · Síntomas renales: poliuria y polidipsia (diabetes insípida nefrogénica). · Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, íleo paralítico, etc. · Alteraciones metabólicas: alcalosis metabólicas, intolerancia a los hi-dratos de carbono, etc.

diagnóstico

Se deben solicitar las siguientes pruebas complementarias: · Historia clínica (abuso de diuréticos, laxantes, etc.). · Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, K, NA, Ca, Mg, Cl, proteínas totales y digoxemia si el paciente toma digoxina. · Hemograma y coagulación.


Tabla 2. Pérdidas renales.

Acidosis metabólica:· Acidosis tubular renal de tipo I, II o III

Alcalosis metabólica:· Diuréticos, esteroides· Hiperaldosteronismo· Ingesta de regaliz· Síndrome de Bartter, síndrome de Liddle y síndrome/enfermedad de Cushing

Equilibrio ácido-base variable:· Síndrome de Fanconi· Nefropatía pierde sal· Fase diurética de la NTA y de la uropatía obstructiva

Tabla 3. Redistribución.

· Alcalosis metabólica de cualquier causa· Administración de glucosa/insulina· Parálisis hipopotasémica periódica· Hipotermia

· Estímulo betaadrenérgico: agonista betaadrenérgico, teofilina, cafeína, intoxicación por bario, sobredosis de verapamilo, etc.


176

· Electrocardiograma. · GSA. · Orina: K, Na, urea y creatinina, útil para el diagnóstico diferencial de una hipopotasemia de origen renal (si K urinario < 20 mEq/l) o extrarrenal (si K urinario > 20 mEq/).

criterios de ingreso hospitalario

Ingresarán en el área de observación del SHU: · Pacientes con hipopotasemia grave. · Pacientes con hipopotasemia leve/moderada con intolerancia oral. · Pacientes con hipopotasemia leve/moderada sin intolerancia oral. El ingreso dependerá de las causas desencadenantes y no de la hipopo-tasemia en sí.

tratamiento

· La reposición de potasio se realizará preferentemente con aportes ora-les junto con las comidas. · Si la hipopotasemia se acompaña de alcalosis metabólica, se utilizará cloruro potásico. · Si la hipopotasemia se acompaña de acidosis metabólica, se utilizará bicarbonato o citrato potásico. · La administración intravenosa se reserva para la hipopotasemia grave con afectación cardíaca o neuromuscular. · Si existe hipomagnesemia se aportará Mg para que la hipopotasemia responda a los suplementos de potasio. · Asimismo, se deberá tratar la causa desencadenante.

Hipopotasemia leve

· Si hay tolerancia oral: dieta rica en potasio (plátano, tomate, naranja, etc.). · Si hay intolerancia oral: se administra ClK intravenoso (i.v.); y, se diluye para ello 10 ml (20 mEq) en 1.000 ml de suero glucosalino y se perfun-de a razón de 126 ml/h.

Hipopotasemia moderada

· Si hay tolerancia oral: dieta rica en potasio junto con sales de potasio vía oral (v.o.) en dosis de 25 mEq/8 h: - Glucoheptanato potásico (frascos de 125-250 ml, 1 ml = 1 mEq): en dosis de 25 ml/8 h.

- Cloruro potásico (cápsulas de 600 mg, 1 comprimido = 8 mEq): en dosis de 3 cápsulas/8 h.

- Bicarbonato potásico (comprimidos efervescentes de 25 mEq) en do-sis de 1 comprimido/8 h.

· Si hay intolerancia oral: se administra cloruro potásico i.v. al doble de la dosis usada para la hipopotasemia leve. Se diluirán 20 ml (40 mEq) en 1.000 ml de suero glucosalino y se perfundirán a razón de 126 ml/h.

177


Hipopotasemia graveSe administra CLK i.v. diluido en suero fisiológico, debido a que la perfusión de glucosa estimula la entrada de potasio al interior de la célula, y para ello: · Se diluyen 20 ml (40 mEq) en 1.000 ml de suero fisiológico y se perfun-den en 2 h (498 ml/h). · A continuación, se diluyen 20 ml (40 mEq) en 1.000 ml de suero gluco-salino y se perfunden a razón de 126 ml/h. · Se deben realizar controles séricos de potasio cada 6 h y corregir el ritmo de perfusión según los resultados.

hIperpotasemIa

concepto

Se define como la presencia de una concentración sérica de potasio su-perior a 5 mEq/l.

Es una alteración electrolítica importante por su gravedad, debido a que el potasio es un tóxico cardíaco que puede originar arritmias mor-tales cuya aparición no se correlaciona con los niveles plasmáticos de potasio.

La hiperpotasemia es poco frecuente en ausencia de insuficiencia renal; en estos casos existe redistribución del potasio al espacio extracelular, iatrogenia o alguna forma de hipoaldosteronismo.

Se clasifica en: · Hiperpotasemia leve: 5,5-6 mEq/l. · Hiperpotasemia moderada: 6,1-7 mEq/l. · Hiperpotasemia grave: > 7 mEq/l.

etiología

Las causas más frecuentes de hiperpotasemia son la insuficiencia renal y los fármacos (inhibidores de la enzima convertidora de angio-tensina, antagonistas de los receptores de la angiotensina II, espiro-nolactona, etc.).

clínica

· Síntomas neuromusculares: fatiga, debilidad generalizada, parestesias distales, calambres, parálisis ascendente flácida, parada respiratoria, etc. · Síntomas cardíacos:

- Alteraciones de la conducción. Ondas T altas y picudas. · Aumento del intervalo PR. · Descenso del segmento ST. · Ensanchamiento del QRS.


178

· Aplanamiento de la onda P. - Parada cardiorrespiratoria súbita: fibrilación ventricular, asistolia o ac-tividad eléctrica sin pulso.

- Palpitaciones, debilidad y mareo secundario a arritmias (BAV 2.º/3.er grado, TV, taquicardia, QRS ancho).

- Las alteraciones electrocardiográficas aparecen con niveles de pota-sio sérico igual o superior a 7 mEq/l y las arritmias mortales se corre-lacionan con niveles inferiores.

· Otros síntomas: - Vómitos, náuseas, dolor abdominal, íleo paralítico, etc. - Estimulación de la secreción de aldosterona, inhibición de la actividad de la renina plasmática y aumento de la secreción de insulina.

- Acidosis metabólica.

diagnóstico

Se deben solicitar las siguientes pruebas complementarias: · Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, Na, K, Cl, Ca, Mg, proteínas totales, CK, transaminasa glutámico-oxalacética y transami-nasa glutámico-pirúvica.

1. Hiperpotasemia ficticia:· Suero hemolizado · Leucocitosis, trombocitosis· Error de laboratorio· Extracción sanguínea por la vía por la que se perfunde potasio

2. Incremento del aporte de potasio: · Administración de potasio por vía parenteral/oral · Suplemento de potasio

3. Incremento de la liberación de potasio desde las células:· Pseudohiperpotasemia· Acidosis metabólica · Déficit/resistencia de insulina· Descompensación diabética· Rabdomiólisis, quemaduras, politraumatismo· Síndrome de lisis tumoral· Hemorragia interna · Parálisis hiperpotasémica periódica familiar· Fármacos: bloqueadores beta, somatostatina, digital, arginina, succinilcolina

4. Reducción de la excreción urinaria de potasio:· Insuficiencia renal oligúrica· Insuficiencia suprarrenal· Acidosis tubular tipo II y IV· Insuficiencia cardíaca, cirrosis· Fármacos: IECA, ARA II, AINE, heparina, espironolactona, bloqueadores

beta, amiloride, ciclosporina A

AINE: antiinflamatorio no esteroideo; ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.

179


· Hemograma y coagulación. · GAB. · Electrocardiograma. · Orina: Na, K, urea y creatinina.

- Si la fracción de excreción de potasio (FeK) < 10%, la hiperpotasemia es de causa renal.

- Si la FeK > 10%, la hiperpotasemia es de causa extrarrenal.

Cálculo de la FeK:FeK = (Ko/Kp) × 100/(Cro/Crp)Cro: creatinina en orina; Crp: creatinina en plasma; Ko: potasio en ori-na; Kp: potasio en plasma.

Ante la ausencia de síntomas y de signos electrocardiográficos se debe confirmar la hiperpotasemia con una nueva extracción.


Ingresarán en el área de observación del SHU: · Pacientes con hiperpotasemia grave o alteraciones electrocardio-gráficas. · Pacientes con hiperpotasemia moderada. · Pacientes con hiperpotasemia leve. Los criterios de ingreso depende-rán de la causa desencadenante y no de la hiperpotasemia en sí.

tratamiento

Además de tratar la hiperpotasemia, también recibirá tratamiento la cau-sa desencadenante.

Hiperpotasemia leve

· Limitar el potasio de la dieta (excluir zumos, frutas, etc.). · Retirar los fármacos que puedan desencadenar la hiperpotasemia. · Resinas de intercambio iónico: poliestireno sulfonato cálcico (Resincal-cio®) v.o. en dosis de 15 g diluidos en 200 ml de agua cada 6 h o por vía rectal en forma de enemas en dosis de 40 g diluidos en 250 ml de agua y 125 ml de lactulosa cada 6-8 h.

Hiperpotasemia moderadaAdemás de las medidas anteriores, se administrará: · 12 UI de insulina rápida en 500 ml de suero glucosado al 5% para perfundir en 30 min. No se administrará si la glucemia es superior a 200 mg/dl. · Si existe acidosis metabólica: bicarbonato 1 M (1 ml = 1 mEq) en dosis estándares de 1 mEq/kg para perfundir en 5 min. Transcurridos 60 min, se puede repetir la dosis si fuera necesario. · Furosemida en una dosis única de 60 mg (tres ampollas) i.v. Está con-traindicada si existe insuficiencia renal.


180

Hiperpotasemia grave: emergencia médicaAdemás de las medidas anteriores, se administrará: · Gluconato cálcico al 10% en dosis de una o dos ampollas i.v. a pasar en 5 min, de forma que se suprimirán las alteraciones electrocardiográ-ficas; en caso contrario, se repetirá la dosis cuando hayan transcurrido 10 min. Puede inducir intoxicación digitálica en pacientes que toman digoxina. - Salbutamol:

· Endovenoso: una ampolla (0’5 mg) diluida en 100 ml de suero fisio-lógico, perfundiendo en 20 minutos.

· Nebulizado: en dosis de 5-10 mg(1-2 ml), máximo 20 mg(4 ml), dilui-do en 4 ml de suero fisiológico con un flujo de oxígeno de 6-8 l/min.

· Hemodiálisis: pacientes con insuficiencia renal avanzada e hiperpota-semia grave. Se debe realizar con mucha precaución debido al riesgo de arritmias.

BIBlIografía

· Julián Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Hospital Virgen de la Salud, Complejo Hospitalario de Toledo; 2010.

· Carlavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid; 2009.

· García Gil D, Mensa J. Terapéutica Médica en Urgencias. 2ª edición. Panameri-cana. 2010-2011.

· Cisneros Herrero JM, Carneado de la Fuente J. Manual de urgencias. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío; 2009.

· Adams MG, Pelter MM. Electrolyte imbalances. Am J Crit Care 2004;13(1):85-6.


181


ALTERACIONES DEL SODIO

hIponatremIa

concepto y clínica

La hiponatremia es la concentración plasmática de sodio < 135 mEq/l. Los síntomas se derivan de la hiperhidratación neuronal por el paso de agua al interior de las células, secundaria a la hipoos-molaridad del espacio extracelular. La gravedad de los síntomas (confusión, anorexia, letargia, vómitos, convulsiones, etc.) está de-terminada por la rapidez de instauración de la hiponatremia y de su intensidad. En general no se producen síntomas hasta que la concentración de sodio es < 120-125 mEq/l.

Hablamos de hiponatremia aguda cuando su instauración se produce en un plazo inferior a 48 h. Habitualmente se origina por aporte de agua o líquidos hipotónicos en las últimas horas y puede producir sintomatología neurológica aguda y florida.

Cuando el tiempo de instauración es superior a 48 h, se trata de hipona-tremia crónica y no suele provocar sintomatología neurológica.

diagnóstico etiológico

Ante el hallazgo de una hiponatremia, en primer lugar hay que confirmarla con una segunda determinación analítica y solicitar osmolaridad en la ori-na. La osmolaridad plasmática se puede calcular por la siguiente fórmula:

Osmolaridad plasmática = 2 × [(Na mEq/l) + glucosa (mg/dl)]/18 + urea (MG/dl)/6.

El valor de la osmolaridad plasmática nos permitirá distinguir entre hipo-natremia falsa (osmolaridad plasmática normal o aumentada) e hiponatre-mia verdadera (osmolaridad plasmática baja).


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Falsa hiponatremia

· Hiponatremia isotónica (osmolaridad plasmática): puede haber una dispa-ridad entre la osmolaridad medida en el laboratorio y la calculada. Ocurre con frecuencia en la hiperlipidemia grave y en la hiperproteinemia (> 10 g/dl). · Hiponatremia hipertónica (osmolaridad plasmática): cuando se acumu-la en el espacio extracelular una gran cantidad de solutos, como ocurre en la hiperglucemia y más raramente con la irrigación urinaria de sus-tancias como manitol, sorbitol o glicina.

Hiponatremia verdadera (osmolaridad plasmática baja)Se clasifica en función del estado del volumen extracelular (VEC): · VEC bajo: hiponatremia hipovolémica. Hay déficit de sal y de agua. En función del sodio urinario: - Si el Na+ en orina > 20 mEq/l es por pérdidas renales: uso de tiacidas, diuréticos de asa, nefropatía pierde sal, diuresis osmótica (diabetes, cuerpos cetónicos, manitol, etc.), acidosis tubular renal proximal con pérdida de bicarbonato, déficit de mineralocortocoides (Addison, hi-poaldosteronismo, etc.) y síndrome de pérdida cerebral de sal (exce-so de péptido natriurético atrial).

- Si el Na+ en orina < 20 mEq/l = pérdidas extrarrenales: vómitos, diarrea, sudoración excesiva y tercer espacio (peritonitis, pancreatitis, íleo, etc.).

· VEC alto: hiponatremia con sobrecarga de líquido extracelular y edema: - Si el Na+ < 20 mEq/l: cirrosis, síndrome nefrótico e insuficiencia car-díaca congestiva, en ausencia de tratamiento diurético.

- Si el Na+ > 20mEq/l: insuficiencia renal aguda o crónica. · VEC normal o ligeramente aumentado: hiponatremia euvolémica («sin edemas»). Hay exceso de agua corporal total. Entre los procesos que pueden dar lugar a este cuadro destacamos el síndrome de secreción in-adecuada de vasopresina. Antes hay que descartar hipotiroidismo, poli-dipsia psicógena, potomanía por cerveza, déficit de corticoides (Addison) y liberación de hormona antidiurética (estrés, dolor, cirugía, etc.).


· Bioquímica sanguínea que incluya urea, creatinina, glucosa, sodio, po-tasio, cloro, calcio, proteínas totales y osmolaridad. · Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario. · Bioquímica de orina, en la que se especifique la determinación de so-dio, potasio, urea y creatinina. · Radiografía posteroanterior y lateral de tórax y simple de abdomen.


Deben ingresar en el área de observación del servicio de urgencias todos los pacientes que presenten: · Hiponatremia moderada: sodio sérico entre 115 y 125 mEq/l. · Hiponatremia grave: sodio sérico < 115 mEq/l o cuando, independien-temente de la natremia, existan síntomas neurológicos acompañantes.

183


· En la hiponatremia leve (sodio sérico entre 125 y 135 mEq/l) la indica-ción de ingreso hospitalario depende de la enfermedad subyacente y no de la hiponatremia per se.

tratamiento

El tratamiento depende de la gravedad y del VEC existente. · Hiponatremia leve y moderada: la restricción de entrada de agua al or-ganismo por debajo de las pérdidas aumenta la concentración de sodio: - Suero fisiológico a razón de 1.000 ml/24 h. - Furosemida: 20 mg/8-12 h intravenosos (i.v.) - Si el paciente no requiere ingreso hospitalario, la restricción hídrica es oral y hay que asegurarse de que el paciente no ingiera más de 1 l de líquido al día.

- Corrección de la causa desencadenante. · Hiponatremia grave:

- Canalización de vía venosa periférica, preferiblemente con Drum®, y perfusión de suero salino hipertónico al 3%: diluir 60 ml (6 ampollas) de cloruro sódico (ClNa) al 20%, ampollas de 10 ml, en 400 ml de suero fisiológico al 0,9% (en esta solución hay 265 mEq de sodio).

- Hay que calcular la cantidad de sodio requerida para elevar su con-centración plasmática entre 125-130 mEq/l, mediante la fórmula: Déficit de sodio (mEq/l) = 0,6 × peso corporal (kg) x (sodio deseado – sodio actual).

- La mitad de los mEq de sodio calculados se administran en las prime-ras 12 h. Es necesario determinar la natremia a las 6 h y luego cada 12 h hasta conseguir las concentraciones seguras de sodio sérico.

- Furosemida: si no existe depleción de volumen, en dosis de 40-60 mg i.v. inicialmente y continuar con 20 mg i.v. cada 6 h.

- En casos de depleción de volumen, ésta se debe corregir primero con suero fisiológico.

- En los estados edematosos existe un exceso de sodio extracelular, por lo que la administración de soluciones hipertónicas está contra-indicada, aunque está justificada su utilización ante manifestaciones clínicas de hiponatremia extrema (coma, convulsiones, etc.).

- Monitorización continua del ritmo y la frecuencia cardíaca. - Sondaje vesical con medición de diuresis horaria. - Control de tensión arterial cada 2 h. - Tratamiento de la causa desencadenante.

hIpernatremIa

concepto y clínica

La hipernatremia es la concentración de sodio sérico > 145 mEq/l, lo que conlleva un aumento de la osmolaridad plasmática que estimula a los receptores hipotalámicos y produce sed como mecanismo protector.


184

Aparece preferentemente en pacientes con trastornos mentales, ancia-nos, niños o con alteración del estado de conciencia, en quienes la auto-rregulación se encuentra alterada.

La gravedad de los síntomas depende de la rapidez de instauración y del gra-do de hipernatremia y se deriva de la deshidratación neuronal: el cuadro inicial se caracteriza por inquietud, irritabilidad y letargia. Luego aparecen contractu-ras musculares, convulsiones y coma. La hipernatremia grave aguda (> 160 mEq/l) se puede producir por síntomas focales neurológicos secundarios a hemorragias cerebrales (intraparenquimatosas o subaracnoideas).

actitud en urgencias

Ante una hipernatremia hay que valorar el estado del VEC. · VEC bajo: hipernatremia hipovolémica. Es la más frecuente, se pro-duce por pérdidas de sodio y de agua. Si el origen de las pérdidas es renal, el sodio en orina es > 20 mEq/l. Cuando el sodio urinario es < 20 mEq/l, el origen es extrarrenal y generalmente se debe a pérdidas insensibles por el sudor o, con menos frecuencia, vómitos o diarreas. · VEC alto: hipernatremia hipervolémica (situación rara). El sodio urina-rio es > 20 mEq/l (hiperaldosteronismo, administración de bicarbonato sódico 1 M, ingesta de cloruro sódico en tabletas, administración de líquidos hipertónicos o nutrición parenteral). · VEC normal: hipernatremia normovolémica. Déficit de agua pura, mientras que el sodio es normal. Si se descartan pérdidas extrarrena-les, principalmente por sudoración excesiva, hay que sospechar una diabetes insípida.

valoración inicial y exploraciones complementarias

· Historia clínica: enfermedades concomitantes, fármacos, traumatismos y cirugías previas. · Exploración física: síntomas de hipernatremia (sed, irritabilidad, ataxia, etc.), signos de depleción de volumen (taquicardia, hipotensión, dismi-nución de presión venosa central, shock, etc.), signos de deshidratación tisular (frialdad, obnubilación, piel y mucosas secas, disminución de tur-gencia ocular, signo del pliegue, oliguria, poliuria, etc.), disminución del peso corporal (2%: deshidratación leve; 8-10%: deshidratación modera-da; > 15%: deshidratación grave). · Bioquímica sanguínea con sodio, potasio, cloro, glucosa, urea, creatini-na, calcio, proteínas totales y osmolaridad. · Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. · Gasometría venosa. · Orina completa con sedimento, donde se especifique la determinación de sodio, potasio, urea y creatinina. · Electrocardiograma y radiografía posteroanterior y lateral de tórax y simple de abdomen. Si hay clínica neurológica florida, se debe realizar una tomografía axial computarizada craneal.

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· Deben ingresar en el área de observación de urgencias todos los pacientes que presenten hipernatremia grave. Se considera como tal si hay concen-traciones de Na+ > 160 mEq/l o si conlleva síntomas acompañantes. · Cuando se presentan concentraciones de Na+ < 160 mEq/l, la indica-ción de ingreso hospitalario se define por la enfermedad causante de la hipernatremia.

tratamiento

Corrección del déficit de aguaDéficit de agua (litros) = 0,6 x peso (Kg) x [(Na+ actual/Na+ deseado)-1]

· Al volumen calculado hay que añadirle las pérdidas mínimas diarias de agua, estimadas en 800-1.000 ml/día. · La mitad de la cuantía resultante (déficit + pérdidas diarias) se admi-nistra en las primeras 24 h y la otra mitad en las 48 h siguientes. Esta corrección lenta se hace para prevenir el edema cerebral y lo ideal es que el sodio plasmático no descienda más de 1 mEq/l. · Canalizar una vía venosa periférica e iniciar la reposición en forma de suero glucosado al 5%, aunque, si la hiperosmolaridad es muy intensa, puede ser necesario inicialmente el empleo de suero salino hipotónico (0,45%). Si no se dispone de este preparado, se puede elaborar aña-diendo a 250 ml de suero fisiológico 250 ml de agua destilada. ·Monitorización continua del ritmo y la frecuencia cardíaca. ·Medición de la presión venosa central con periodicidad horaria. · Sondaje vesical con medición de diuresis horaria. · Control de presión arterial cada 2 h.

Corrección de la volemia

· Si hay signos o síntomas de hipovolemia, se inicia la infusión de líquidos con suero fisiológico. Después se continúa con suero glucosado al 5% o salino hipotónico, como se ha descrito anteriormente. · Si hay hipervolemia, se usan diuréticos de asa, furosemida en dosis de 60 mg i.v. en bolo. En caso de insuficiencia renal, puede ser necesaria la hemodiálisis.

BIBlIografía

· Julián Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Hospital Virgen de la Salud, Complejo Hospitalario de Toledo; 2010

· Carlavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI. Manual de diag-nóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid; 2009.




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hIpocalcemIa

concepto

Se define «hipocalcemia» como una concentración de calcio sérico total menor de 8,8 mg/dl. Antes de confirmar la hipocalcemia, hay que asegurarse de que la albú-mina esté normal, ya que el laboratorio generalmente da el calcio total. Un descenso de 1 g/dl en el nivel de albúmina se acompaña de un des-censo de 0,8 mg/dl del calcio total.

Como es importante recordar que modificaciones en el equilibrio acido base afectan al grado de unión a la albúmina, la alcalosis respiratoria au-menta la unión calcio-albúmina, lo que disminuye gradualmente el calcio libre, cuyo rango normal se encuentra entre 4,5 y 5,5, y puede estimarse mediante la siguiente fórmula:

Ca ++ = Ca total (mg/dl) – 0,8 × albúmina sérica.

etiología

· Déficit de vitamina D (causa más frecuente). · Hipoalbuminemia. · Ingesta e insolación insuficiente. · Insuficiencia renal. · Déficit de hormona paratiroidea. ·Movilización y depósito del calcio plasmático (pancreatitis aguda, trans-fusiones masivas, síndrome del hueso hambriento, hiperfosfatemia agua secundaria a lisis celular, etc.). · Disminución del aporte de calcio en la dieta.


ALTERACIONES DEL CALCIO

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clínica

Todos los síntomas que produce la hipocalcemia se deben a la disminu-ción sérica del calcio libre y están constituidos por: · Reflejos hiperactivos. · Espasmos carpopedales. · Signo de Chvostek (espasmo facial al percutir el nervio facial por de-lante de la oreja). · Parestesias acras y periorales. · Espasmos laríngeos. · Calambres musculares. · Signo de Trousseau (espasmo doloroso del carpo al aumentar la pre-sión del manguito del tensiómetro por encima de la cifra de la tensión arterial sistólica). · En casos graves: opistótonos, tetania y convulsiones.


· Electrocardiograma (alargamiento del Q-T, lo que predispone a desa-rrollar arritmias malignas). · Para el diagnóstico diferencial en un segundo plano se determinarán niveles de hormona paratiroidea, fosfato sérico y magnesio. · Ante la presencia de tetania o signos de tetania latente, además de la hipocalemia hay que considerar hipomagnesemia y alcalosis. · Ante una hipocalcemia aguda y sintomática hay que administrar trata-miento inmediatamente, puesto que se trata de una urgencia médica.

tratamiento

El tratamiento depende de la gravedad y la cronicidad.

Los casos de hipocalcemia aguda sintomática se deben corregir inme-diatamente mediante la administración de calcio intravenoso.

Presentación de la medicación

· Ampollas de 5 ml de gluconato de calcio al 10% equivalente a 45 mg de calcio elemental. · Ampollas de 10 ml de cloruro de calcio al 10% equivalente a 270 mg de calcio elemental.

Administración de la medicación

· Se administra una dosis inicial de 200-300 mg de calcio elemental dilui-do en 50-100 ml de dextrosa, para pasar en 15 min. · Continuar con una infusión de 1-2 mg de calcio elemental por kilogramo de peso por hora hasta que el calcio libre alcance la cifra de 4,5 mg/dl o el calcio total sea superior a 7 mg/dl. · Se determinarán los niveles séricos de calcio cada 6 h y se modificará el ritmo de infusión en función de los resultados.



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· Si después de 12-24 h no se corrige la hipocalcemia y no se conocen los niveles de magnesio, se administrará sulfato de magnesio. · Si el paciente tolera la vía oral, simultáneamente se comenzará trata-miento con suplemento oral de calcio y vitamina D para aumentar la absorción. Si la ingesta oral es imposible, se mantendrá una infusión intravenosa a razón de 0,3-0,5 mg/kg/h.


Solicitar: · Ionograma. · Calcio iónico. · Gases arteriales. · Electrocardiograma. · Amilasemia.


· En el área de observación: toda hipocalcemia sintomática de causa conocida que mejora con la terapia instaurada. · Ingreso hospitalario:

- Pacientes con mala evolución en el área de observación. - Hipocalcemia grave de causa desconocida. - Hipocalcemia cuya patología desencadenante requiere ingreso per se.

hIpercalcemIa

concepto

Se considera «hipercalcemia» la elevación del calcio plasmático por enci-ma de 10,5 mg/dl. Es importante confirmar el resultado analítico, puesto que existen falsos positivos generados por la mala manipulación de las muestras, por hemoconcentración inadvertida en el momento de la ex-tracción de la sangre o por elevación de las proteínas plasmáticas.

etiología

Por orden de frecuencia son: · Tumoral (55%): metástasis óseas, producción de mediadores tumora-les, como en PTH like, factor de osteoclastos, prostaglandinas, o sus-tancias vitamina D like, así como neoplasias hematológicas (mieloma, linfoma, leucemias, etc.). · Hormonal (35%): hiperparatiroidismo (34%), insuficiencia suprarrenal, hipertiroidismo/hipotiroidismo, feocromocitoma, adenomatosis endo-crina múltiple, acromegalia, etc. · Hipervitaminosis D. · Insuficiencia renal crónica.

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·Medicamentosa: tiazidas, litio, intoxicación por aluminio, intoxicación por vitamina A. · Enfermedades granulomatosas: TBC, beriliosis, sarcoidosis, histoplas-mosis, coccidiomicosis, etc. · Inmovilización prolongada. · Hipercalcemia idiopática de la infancia.

clínica

Los signos y síntomas que presenta la hipercalcemia suelen estar rela-cionados con los niveles plasmáticos. Niveles entre 10,5 y 12 mg/dl no suelen presentar sintomatología. La sintomatología suele ser progresiva y afectar a todos los sistemas del cuerpo por igual. No está establecido un orden de aparición de la sin-tomatología, ni su correspondencia con los valores de calcemia. Los síntomas asociados suelen ser muy diversos.

Sistema nervioso central

· Trastornos mentales. · Dificultades cognitivas. · Ansiedad. · Depresión. · Confusión, estupor y coma. · Calcificación córnea.

Sistema neuromuscular

· Fatiga o cansancio muscular. ·Mialgias. · Descenso de la función de los músculos respiratorios. · Laxitud articular.

Sistema renal

· Nefrolitiasis. · Diabetes insípida nefrogénica (poliuria y polidipsia). · Deshidratación.

Sistema gastrointestinal

· Náuseas y vómitos. · Anorexia. · Estreñimiento. · Dolor abdominal. · Pancreatitis. · Úlcera péptica.

Sistema esquelético

· Dolor óseo. · Artritis.


190

· Osteoporosis. · Osteítis fibrosa quística. · Resorción subperióstica. · Quistes óseos.

Sistema cardiovascular

· Hipertensión arterial. · Calcificación vascular. · Calcificación miocárdica. · Hipertrofia miocárdica. · Acortamiento del intervalo QT. · Arritmias cardíacas.


· Hemograma y analítica con sodio, urea, creatinina, potasio, cloro, CO2 total y repetición de la calcemia. · Radiografía de tórax y abdomen. · Electrocardiograma. · Si es posible, la determinación de magnesio. · Si el paciente ingresa, se solicitará: fosfatemia, fosfatasa alcalina, pro-teinograma, calcio y fósforo en orina de 24 h, paratohormona, gamma-grafía ósea y serie radiológica ósea.

tratamiento

Debe iniciarse un tratamiento urgente de la hipercalcemia cuando ésta sea sintomática o si (aun siendo asintomática) es mayor de 15 mg/dl, no es posible la ingesta de líquidos o produce una insuficiencia renal.

En otros casos el paciente puede ser tratado en una consulta externa de medicina interna o bien ingresado para llevar a cabo un estudio.

El tratamiento debe iniciarse en el siguiente orden:1. Expansión del volumen con 4-6 l de suero hiposalino o salino alternado

en 24 h. Control de la diuresis reponiendo pérdidas para quedar en balance positivo.

2 . Furosemida: 20-40 mg intravenosos (i.v.) cada 2 h con control de io-nograma.

3. Reposición electrolítica según controles analíticos que deben repetirse cada 2 h inicialmente y luego cada 6 h.

4. Metilprednisolona: 60-80 mg i.v. y pasar luego a vía oral a razón de i mg por cada kg de peso.

5. Calcitonina: 4-8 por kg de peso cada 12 h o 0,5-1,5 UI/kg/h en infusión.6. Mitramicina: se utiliza en hipercalcemias refractarias al tratamiento an-

terior a razón de 25 μg/kg i.v. para pasar en 4 h. Presenta toxicidad renal y hepática, afecta a la coagulación y produce trombocitopenia.

7. Hemodiálisis.

191



· En el área de observación: toda hipercalcemia moderada de causa co-nocida se ingresa en observación para valorar la respuesta inicial al tratamiento. · Ingreso hospitalario: se ingresará en el hospital todo paciente que presente:

- Mala evolución en observación. - Hipercalcemia de causa desconocida. - Hipercalcemia no terminal, de causa conocida o sin alteraciones en el electrocardiograma o bien neurológicas o que produzcan insuficiencia renal.

- Hipercalcemia no terminal de causa conocida o sin imposibilidad para mantener una hidratación oral normal.

BIBlIografía

· Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias: guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4.ª ed. Madrid: Elsevier; 2010.

· Julián Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Hospital Virgen de la Salud, Complejo Hospitalario de Toledo; 2010

· Carlavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid; 2009



7. URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS


195

La agitación psicomotriz es un estado caracterizado por un aumento de la actividad psíquica y motora de forma desorganizada, que se manifiesta por alteraciones del curso del pensamiento, hiperactividad motora, y se puede acompañar de alteraciones del estado de conciencia. El reto al que se enfrenta el médico de urgencias es, en primer lugar, controlar la sintomato-logía y, en segundo lugar, discernir entre agitación orgánica y psiquiátrica.

dIagnóstIco clínIco

Hay una serie de síntomas y signos que nos pueden orientar inicialmente a la diferenciación entre agitación de causa orgánica o psiquiátrica. · Agitación de origen orgánico:

- Alteración del nivel de conciencia acompañada de desorientación temporoespacial, hiperexcitabilidad muscular, alteración en el discur-so, alteración en la marcha o cualquier otro déficit o alteración neuro-lógica. La aparición de alucinaciones visuales debe hacer pensar en un origen orgánico.

- La aparición de sintomatología de forma aguda o subaguda, y más aún en pacientes sin antecedentes psiquiátricos.

- La fluctuación en el nivel de conciencia, que oscila entre un estado consciente y colaborador con un alteración del nivel de conciencia.

· Agitación de origen psiquiátrico: - El nivel de conciencia suele estar conservado, pero se acompaña de alteraciones en el pensamiento. Es común la aparición de delirios así como de alucinaciones auditivas, verborrea, tono elevado en el dis-curso y tendencia a la agresividad.

- La sintomatología presenta un inicio más insidioso. - Existen habitualmente antecedentes psiquiátricos o psicológicos o al-teraciones en su ambiente familiar y laboral.

- No es frecuente la fluctuación en el nivel de conciencia ni la desorien-tación del enfermo.

Ana María Comino GarcíaOrlinda Yolanda Gómez NievesMaría José Oliva Martínez

AGITACIÓN PSICOMOTRIZ


196

NOTA: ante todo paciente con agitación psicomotriz se ha de presupo-ner un origen orgánico hasta que no se demuestre lo contrario.


Las pruebas complementarias dirigidas a discernir la etiología que provo-ca un cuadro de agitación orgánico son: · Hemograma y bioquímica. · Sedimento y tóxicos en orina. · Radiografía de tórax si se sospecha una causa respiratoria infecciosa. · Tomografía axial computarizada (TAC) craneal si se sospecha causa neurológica. · Punción lumbar en caso de TAC craneal normal y sospecha de etiología neurológica.

tratamIento

· Ubicar al enfermo en un ambiente tranquilo. · Si existe peligro de autolesión o lesión a personal sanitario, realizar con-tención física. · Canalización de vía periférica. · Benzodiazepinas:

- Son el tratamiento farmacológico de elección inicialmente en todo paciente agitado. Están especialmente indicadas en aque-llos casos de agitación secundaria a abstención de drogas, in-cluido el alcohol, intoxicación por anfetaminas, cocaína o fenci-clidina, agitación poscomicial, así como en aquellos casos en los que se requiera una sedación para la realización de una prueba diagnóstica.

- No se han de menospreciar los efectos secundarios, como son la de-presión respiratoria, amnesia, trastorno del equilibrio y dificultad para la exploración del enfermo tras la sedación provocada.

- Los fármacos que se utilizan son: · Midazolam: dosis inicial de 0,1 mg/kg vía intravenosa, perfundién-dose en bolo intravenoso lento. Si es necesario, puede repetirse la dosis hasta una dosis máxima de 0,4 mg/kg. Si no es posible la canalización de vía periférica, puede administrarse en dosis de 0,2 mg/kg vía intramuscular.

· Clorazepato dipotásico en dosis de 50 mg vía intramuscular. · Neurolépticos:

- Indicados en caso de que la agitación psicomotriz no se controle tras la administración de benzodiazepinas, de manera que se realice, por tanto, una terapia combinada.

- Su administración debe hacerse bajo monitorización cardíaca, al pro-vocar un aumento del espacio QT, con el consiguiente incremento de riesgo de torsades de pointes.

197

URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS

- Los fármacos que se utilizan son: · Haloperidol: dosis inicial de 5 mg vía intravenosa. Si es necesario puede repetirse la dosis a intervalos de 30 min hasta conseguir el control de los síntomas, aparición de efectos secundarios o alcan-zar la dosis máxima de 50 mg en 24 h. En pacientes mayores es conveniente comenzar con dosis más bajas e ir incrementando en función de la respuesta. El haloperidol es el neuroléptico de primera elección por su potencia como antipsicótico y por provocar menos efectos anticolinérgicos e hipotensión ortostática.

· Clopromazina: dosis iniciales de 25 mg intravenosa en perfusión lenta en 30 min (no debe administrarse en bolo intravenoso). Si es necesario, puede repetirse la dosis hasta conseguir el control de los síntomas o la aparición de efectos secundarios (mayor efecto sedante y disminuye el umbral convulsinógeno).

· Levomepromazina: dosis iniciales de 25 mg vía intramuscular, nun-ca intravenoso. Si es necesario, puede repetirse la dosis cada 4 h hasta lograr el control de los síntomas o alcanzar la dosis máxima de 200 mg en 24 h. Es el de mayor efecto sedante.

· Los antipsicóticos atípicos tienen menor número de efectos secun-darios y menor capacidad de sedación. Están indicados cuando es suficiente la vía oral para el control de los síntomas. Entre ellos: risperidona (1-2 mg/día por vía oral, olanzapina (10 mg/día vía oral) y quetiapina (25 mg cada 12 h vía oral en pauta ascendente).

NOTA: no se debe olvidar que es fundamental el diagnóstico y el trata-miento precoz de la causa de la agitación psicomotriz.

BIBlIografía

· Blanco López B, Cruz Niesvaara D, Ibero Villa JL, Sardó Pascual E. Delirium: diag-nóstico y tratamiento. Revista de la SEMG 2004;67:491-6.

· Formiga F, Marcos E, Sole A, Valencia E, Lora-Tamayo J, Puyol R. Síndrome con-fusional agudo en pacientes ancianos ingresados por patología médica. Rev Clin Esp 2005;205(10):484-8

· Lonergan E, Britton AM, Luxenberg J, Wyller T. Antipsychotics for delirium. Co-chrane Database Syst Rev 2007;(2):CD005594.

· Schneider LS, Dagerman KS, Insel P. Risk of death with atypical antipsychotic drug treatment for dementia: metaanalysis of rabdomized placebo-controlled trials. JAMA 2005;294(15):1934-43.


198

Ante un paciente que acude al servicio de urgencias con una crisis de ansiedad, es prioritario por nuestra parte no admitir incondicio-nalmente el espectro funcional del cuadro sin haber descartado an-tes aquellas patologías que puedan justificar dicho cortejo sintomá-tico (tabla 1). La ansiedad suele presentarse en el contexto de los trastornos de angustia; no obstante, puede también desarrollarse en otras alteraciones psiquiátricas, y en este sentido cobran especial importancia los cuadros depresivos con riesgo suicida, que requie-ren atención especializada con carácter urgente (ver el capítulo «Ma-nejo del paciente suicida»).

Por otro lado, tampoco podemos olvidar que todo paciente que acude a urgencias puede presentar, en mayor o menor cuantía, sín-tomas ansiosos como respuesta emocional a la enfermedad por la que consulta.

María José Oliva MartínezFrancisco Javier Pérez Delgado

CRISIS DE ANSIEDAD

Tabla 1. Enfermedades orgánicas que cursan con ansiedad.

Cardiovasculares Infarto agudo de miocardio, taquiarritmias, etc.

Endocrinológicas Hipertiroidismo, hipoglucemia, feocromocitoma, etc.

NeurológicasEncefalitis, epilepsia, lesiones ocupantes de espacio intracraneales, etc.

Abuso de tóxicosAlcohol, cocaína, cannabis, anfetaminas, benzodiazepinas, etc.

NeumológicasTromboembolismo pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, crisis asmática, etc.

Otras Anemia, encefalopatía hepática, uremia, etc.

199

URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS


Cuando se hayan descartado las patologías orgánicas graves, el pa-ciente será atendido en consultas y será derivado al área de observa-ción si presenta gran agitación que requiera tratamiento endovenoso o medidas de sujeción para garantizar su seguridad y la del personal sanitario.

Una vez resuelta la crisis, el paciente será derivado a su médico de aten-ción primaria o a consultas externas de salud mental si sospechamos alguna patología psiquiátrica de base.

En el contexto de las patologías orgánicas graves (tabla 1), remitimos al lector a los capítulos correspondientes.

medIdas generales

· El diagnóstico de esta entidad es puramente clínico, si bien en ocasio-nes debemos apoyarnos en algunas pruebas complementarias con la finalidad de descartar algunas de las patologías que figuran en la tabla 1. Por ejemplo: - Electrocardiograma. - Glucemia capilar. - Tóxicos en orina. - CK, troponinas. - Dímeros D. - Radiografía de tórax.

· Es preciso dar con un ambiente tranquilo para entrevistar al paciente, procurar mantener una actitud empática y evitar minimizar la impor-tancia del cuadro. Es igual de importante demostrar serenidad e in-formar debidamente al paciente sobre sus síntomas y la no gravedad de éstos.

tratamIento

· Si el paciente se presenta hiperventilando, es útil hacerle respirar en una bolsa, con el fin de aumentar el CO2 del aire inspirado. · Benzodiazepinas de vida media corta, como alprazolam (0,5-1 mg) o lorazepam (1 mg) por vía oral, que pueden volver a repetirse a los 30 min si no se ha logrado la respuesta adecuada. · No es deseable la utilización de la vía intramuscular, por lo errático de su absorción. · La vía intravenosa se reserva para situaciones más graves en las que haya riesgo vital para el paciente o se quiera mantener la seguridad de éste o del personal sanitario que lo atiende.


200

BIBlIografía

· García Gil D, Mensa J. Terapéutica médica de urgencias. 2.ª ed. Panamericana; 2010-2011.

· Chinchilla A, Correas J, Quintero FJ, Vega M. Manual de urgencias psiquiátricas. 2.ª ed. Barcelona: Elservier; 2010.


201

El riesgo de suicidio aparece íntimamente ligado a la presencia de alguna patología psiquiátrica o enfermedad orgánica grave, si bien existe un por-centaje nada desdeñable de casos que se presenta en personas en las que no existe patología psiquiátrica ni física subyacente.


El paciente será ubicado en el área de observación, donde se procederá a su estabilización y desde donde será trasladado a la unidad de agudos de salud mental si presenta criterios de valoración urgente por psiquiatría (tabla 1).

Francisco Javier Pérez DelgadoMaría José Oliva Martínez

MANEJO DEL PACIENTE SUICIDA

Tabla 1. Estimación del riesgo suicida.

Riesgo bajo Riesgo moderado Riesgo alto

Pareja estable Soltero Divorciados, viudos

Sin intentos previos Algún intento previo Varios intentos previos

Método no letal Letalidad moderada Letalidad alta

Alta impulsividad Manipulación

Escasa impulsividadMuy baja impulsividad Intento muy elaborado

Propósito suicida débil

Propósito suicidaPropósito suicida muy alto

Sin desesperanzaDesesperanza moderada

Alto grado de desesperanza

Si existe buen apoyo sociofamiliar y no hay otros factores de riesgo, pueden ser remitidos a salud mental a las 24-48 horas

Valoración psiquiátrica urgente tras estabilización médica


202

medIdas generales

· Observación continua del paciente. ·Monitorización de las constantes vitales. · Retirar objetos cercanos con los que el paciente se pudiera realizar autoagresiones. · Evitar los juicios de valor y las críticas. · Tratar de ser empáticos. · Canalizar una vía venosa periférica y perfundir líquidos en función de los requerimientos del paciente y las patologías subyacentes. · En la mayoría de las ocasiones es necesario extraer muestras para he-mograma, bioquímica y coagulación, además de tóxicos en orina. · En otros casos, y siempre en función del tipo de lesiones autoprodu-cidas, será necesario realizar otras exploraciones: electrocardiograma, radiografía de tórax, tomografía axial computarizada, etc.

recomendacIones

· La entrevista clínica ha de ir especialmente encaminada a la valoración de las características del intento (método utilizado, gravedad, propó-sito suicida, factores desencadenantes, etc.), antecedentes psiquiá-tricos (cuadros depresivos, alteraciones de la personalidad, trastornos por abuso de sustancias, esquizofrenia, etc.) y el apoyo sociofamiliar del paciente.

· Con todo esto realizaremos una estimación del riesgo suicida (tabla 1), que será el ítem que nos marcará si el paciente precisa o no valoración psiquiátrica urgente. · Existen diversas escalas psicométricas que pueden resultar muy úti-les a la hora de valorar el riesgo suicida (SAD PERSONS, escala de ideación suicida, escala riesgo-rescate, etc.). Pero no hay que olvidar que ninguna de estas escalas supera ni sustituye el juicio clínico del profesional.

BIBlIografía

· Chinchilla A, Correas J, Quintero FJ, Vega M. Manual de urgencias psiquiátricas. 2.ª ed. Barcelona: Elservier; 2010.

· García Gil D, Mensa J. Terapéutica médica de urgencias. 2.ª ed. Panamericana. 2010-2011.

· González Rodríguez M, Fernández Rodríguez E, Castro Bal M. Manejo del pacien-te suicida. En: Bibiano Guillén C. Manual de Urgencias. Edicomplet; 2011.

8. URGENCIAS INFECCIOSAS


205

A la hora de enfrentarnos a un cuadro de neumonía es importante reali-zarse inicialmente varias preguntas que pueden ayudarnos a la hora de tomar decisiones:1. ¿Estamos ante una neumonía adquirida en la comunidad o, por el con-

trario, ante un cuadro adquirido en el hospital (neumonía nosocomial)?2 . ¿Presenta el paciente alguna enfermedad de base?3. ¿Existe algún dato de gravedad en la exploración del paciente?

Todas estas preguntas tienen como fin orientar sobre qué grupo de gér-menes son los posibles causantes del cuadro (muy difícil su determina-ción en urgencias) y, sobre todo, si el paciente ha de ingresar o, por el contrario, puede realizar tratamiento domiciliario. Para ello es de utilidad conocer cuáles son los gérmenes más frecuentes en función de la edad, factores epidemiológicos y presencia de enfermedades asociadas (ta-bla 1), y la utilización de escalas con valor pronóstico, como la escala curB-65 y la escala de fine (tablas 2 y 3).

1. uBIcacIón del pacIenteEn función de las condiciones del paciente, la presencia o no de criterios de gravedad y criterios clínico-analíticos, el paciente podrá ser ubicado en la sala de clasificación, sala de tratamiento vigilado u observación (ta-blas 1, 2 y 3).

2. medIdas InIcIalesLa mayoría de estas medidas, salvo las proyecciones radiológicas, pue-den obviarse en pacientes que pertenezcan a grupos que van a recibir tratamiento ambulatorio (tablas 2 y 3): · Determinación de las constantes (atención a la frecuencia cardíaca, ni-veles de tensión arterial, saturación…). · Análisis de sangre:

Armando Falces SierraÁngel Luis Alba GarcíaFrancisco Javier Pérez Delgado

NEUMONÍA


206

- Bioquímica básica. - Reacción en cadena de la polimerasa. - Procalcitonina. - Hemograma. - Coagulación.

· Determinación de antígenos urinarios de legionela y neumococo. · Hemocultivos, si el paciente ingresa. · Gasometría arterial, si el paciente tiene disnea o sus saturaciones de oxígeno están por debajo del 92%. · Radiografía de tórax posteroanterior, lateral y en decúbito lateral (si se sospecha la presencia de derrame pleural). · Administración de líquidos, en función de la patología de base del pa-ciente y sus requerimientos. · Administración de oxígeno, mediante gafas nasales o mascarilla Ventu-ri, para conseguir saturaciones por encima del 90%.

3. tratamIento (taBlas 1, 2 y 3)

3.1 neumonías que no requieren ingreso hospitalario (tratamiento ambulatorio)

·actira® (moxifloxacino): 400 mg v.o. cada 24 h, 5-7 días. · Levofloxacino: 500 mg v.o. cada 12-24 h, 5-7 días. · Amoxicilina: 1 g v.o. cada 8 h (7 días) o amoxicilina/ácido clavulánico: 875 mg v.o. cada 8 h (7 días) + azitromicina: 1 g v.o. cada 24 h (3 días).

3.2 neumonías que requieren ingreso hospitalario

3.2.1 Sin criterios de gravedad

·actira®: 400 mg i.v. cada 24 h. · Levofloxacino: 500 mg i.v. cada 12-24 h. · Amoxicilina/ácido clavulánico: 1.000 mg/200 mg i.v. cada 8 h. · Ceftriaxona (1 g i.v. cada 24 h) o cefotaxima (1 g i.v. cada 8 h).

3.2.2 Con criterios de gravedad

· Ceftriaxona (2 g i.v. cada 24 h) o cefotaxima (2 g i.v. cada 6 h) + levofloxa-cino (500 mg i.v. cada 12 horas) o claritromicina (500 mg i.v. cada 12 h).

3.3 pacientes con sospecha de pseudomonas

3.3.1 Sin criterios de gravedad

· Cefepime (2 g i.v. cada 8 h) o imipenem (1 g i.v. cada 8 h) o piperacilina (4 g)-tazobactam (500 mg) i.v. cada 6 h.

3.3.2 Con criterios de gravedad

· Cualquiera de los anteriores + levofloxaciono (500 mg i.v. cada 12 h) o amikacina i.v. (15 mg/kg/día) o gentamicina i.v. (6 mg/kg/día).

207

URGENCIAS INFECCIOSAS

3.4 pacientes con sospecha de aspiración

· Amoxicilina (2 g)/ácido clavulánico (200 mg) i.v. cada 8 h o levofloxacino (500 mg i.v. cada 12 h) + clindamicina (600 mg i.v. cada 8 h).

3.5 en situaciones de epidemia gripal

· Valorar la necesidad de añadir al tratamiento oseltamivir (75 mg v.o. cada 12 h).

Tabla 1.

Streptococcus pneumoniae

Ancianos, asilos, alcoholismo, EPOC, antibioterapia reciente, etc.

MycoplasmaJóvenes, poblaciones cerradas, brotes epidémicos, etc.

LegionellaAncianos, fumadores, tratamiento con corticoides, brotes epidémicos, síntomas neurológicos y gastrointestinales, etc.

Haemophilus Asilos, EPOC, gripe, etc.Staphylococcus aureus Ancianos, asilos, ADVP, gripe, etc.

PseudomonasBronquiectasias, malnutrición, antibioterapia reciente, tratamiento con corticoides, etc.

Gramnegativos Asilos, diabéticos, IRC, cirrosis, etc.

AnaerobiosAncianos, alcoholismo, ADVP, boca séptica, aspiración, etc.

ADVP: adicto a drogas por vía parenteral; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IRC: insuficiencia renal crónica.

Tabla 2. Escala CURB65 (se aplica 1 punto por cada parámetro).

Parámetro Descripción

C Confusión. Desorientación en tiempo, persona o espacio

U Urea > 44 mg/dl

R Frecuencia respiratoria > 30 rpm

BPresión arterial sistólica < 90 mmHg, presión arterial diastólica < 61 mmHg

65 Edad > 65 años

0,1 punto Mortalidad baja, puede hacerse tratamiento domiciliario

2 puntos Mortalidad media. Ingreso u observación en urgencias

3 puntosMortalidad elevada. Ingreso. Valorar el ingreso en la unidad de cuidados intensivos


208

Tabla 3. Escala de gravedad de la neumonía adquirida en la comunidad (Fine).

Factores demográficos

Varón Edad (años)

Mujer – 10

Residente en una institución + 10

Enfermedad coexistente

Neoplasia activa/reciente + 30

Hepatopatía + 20

ICC + 10

ACV + 10

Enfermedad renal + 10

Clínica

Alteración de conciencia + 20

FR > 30 rpm + 20

PAS < 90 mmHg + 20

Temperatura < 35 ºC, > 40 ºC + 15

FC > 125 lpm + 10

Analíticos/radiográficos

pH < 7,35 + 30

BUN > 30 mg/dl + 20

Na < 130 mmol/l + 20

Glucosa < 250 mg/dl + 10

Hematocrito < 30% + 10

PO2 < 60 mmHg (SatO2 < 90%) + 10

Derrame pleural + 10

Clase Riesgo/conducta Puntos

I Bajo/alta< 50 años, sin ningún

criterio anterior

II Bajo/alta-observación ≤ 70

III Bajo/observación 71-90

IV Moderado/ingreso 91-130

V Alto/ingreso-UCI > 130

ACV: accidente cerebrovascular; BUN: nitrógeno ureico en sangre; FC: frecuencia cardíaca; FR: frecuencia respiratoria; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; PAS: presión arterial sistólica; PO2: presión parcial de oxígeno; SatO2: saturación parcial de oxígeno; UCI: unidad de cuidados intensivos.

209


BIBlIografía

· Mensa Pueyo J, Gatell Artigas JM, García Sánchez JE, Letang Jiménez de Anta E, López Suñé E, Marco Reverte F. Guía de terapéutica antimicrobiana. Madrid: Antares; 2011.

· Durrington HJ, Summers C. Recent changes in the management of community acquired pneumonia in adults. BMJ 2008;336:1429-33.


· Jiménez AJ, Candel González FJ, Piñera Salmerón P, González del Castillo J, Moya Mir MS, Martínez Ortiz de Zárate M. Recomendaciones INFURG-SEMES: manejo de la infección respiratoria de vías bajas en urgencias. Monografías de Emergencias 2009;3:1-21.

· Pachón J, Alcántara Bellón JD, Cordero Matía E, Camacho Espejo A, Lama Herre-ra C, Rivero Román A. Clinical management of comunity-acquired pneumonia in adults. Med Clin (Barc) 2009; 133(2):63-73.


210

concepto

La meningitis bacteriana (MB) es una infección producida por la invasión de bacterias piógenas y produce un proceso inflamatorio que evoluciona rápidamente y afecta a la aracnoides, a la piamadre y al líquido cefalorra-quídeo (LCR). Es una urgencia médica por su gran morbimortalidad (21%).

clínIca

Tríada clásica (presente en menos de dos tercios de los pacientes): · Fiebre.

·Rigidez de nuca (Kernig y Brudzinski). · Signos de disfunción cerebral: confusión, delirio o alteración del nivel de conciencia hasta el coma (6-16%).

La ausencia de fiebre, rigidez de nuca y disfunción cerebral excluye el diagnóstico (sensibilidad del 99-100% para la presencia de uno de di-chos datos), salvo en neonatos, ancianos, neutropénicos y pacientes con traumatismo craneal.

Otras manifestaciones que pueden ayudarnos a la sospecha etiológica: · Convulsiones (30%): meningitis neumocócica. ·Manifestaciones cutáneas (10-50%): meningitis meningocócica. · Ataxia, temblor o mioclonías: listeria.

En ancianos tendremos en consideración lo siguiente: · La rigidez de nuca y la cefalea son menos frecuentes. · En ausencia de meningitis puede existir rigidez de nuca en el 35% de los pacientes. · Desafío: la fiebre y la alteración aguda del nivel de conciencia pueden deberse a otras infecciones o a otros procesos intracerebrales.

Montserrat Pérez PérezFrancisco Téllez PérezInmaculada Fernández Callejón

MENINGITIS

211


· Realizar siempre una tomografía axial computarizada (TAC) craneal pre-via a la punción lumbar.

pronóstIco

Valorar tres factores de riesgo: hipotensión, alteración del nivel de con-ciencia y presencia de convulsiones.

dIagnóstIco

· TAC craneal: la realización de la TAC craneal no debe demorar el inicio del tratamiento antibiótico, ya que puede tener graves consecuencias para el paciente. Debe realizarse si existe alguno de los siguientes criterios: inmu-nodepresión (incluida la infección por el virus de la inmunodeficiencia huma-na), historia de enfermedad del sistema nervioso central, convulsión reciente, edema de papila, alteración del nivel de conciencia o déficit neurológico focal. ·Punción lumbar (solicitar consentimiento informado escrito) y estudio del LCR: se debe solicitar estudio bioquímico, recuento celular, Gram y cultivo (tabla 1).

Factores de riesgo Pronóstico desfavorable

Riesgo bajo 0 9%

Riesgo intermedio 1 33%

Riesgo elevado 2 56%

Tabla 1. Características del líquido cefalorraquídeo en la meningitis bacteriana.

Presión de apertura

Media: 370 ± 130 mm de agua (39% de los casos > 300 mm; 9% de los casos < 140 mm)

Aspecto Turbio

LeucocitosHabitualmente 1.000-5.000/mm3 (de < 100 a > 10.000) (7% de los casos < 100; 14% de los casos: 100-999; 78% de los casos > 999)

Neutrófilos80-95% (10% de los casos: linfocitos > 50%)

Glucosa< 40 mg/dl (50-60% de los casos) LCR/suero 0,2 ± 0,2LCR/suero # 0,4 (80% de sensibilidad, 98% de especificidad)

ProteínasMedia: 490 ± 450 mg/dl(44% de los casos < 200 mg/dl)

LCR: líquido cefalorraquídeo.


212

·Diagnóstico microbiológico: Gram, cultivo, presencia de Ag bacteria-nos por técnicas inmunológicas. ·Diagnóstico diferencial entre MB frente a meningitis vírica.

La presencia de una sola de las siguientes cinco alteraciones en el LCR inicial (tabla 2) permite efectuar el diagnóstico de MB con una sensibilidad del 99%.


Todo paciente con sospecha de MB debe ser atendido con la máxima urgencia en el área de observación y aislado (precauciones estándares y aislamiento respiratorio), hasta 24 h tras el inicio del tratamiento antibióti-co. Si cumple los criterios de gravedad, debe ser evaluado por la unidad de cuidados intensivos (UCI).

manejo InIcIal

Se realizará la historia clínica, una exploración física exhaustiva y una ex-ploración neurológica.

Pruebas complementarias: hemograma, coagulación, bioquímica, hemocul-tivos, radiografía de tórax, TAC craneal si está indicada y punción lumbar.

tratamIento

medidas generales

Aislamiento respiratorio, reposo, dieta absoluta, canalización de vía venosa periférica, oxigenoterapia si la saturación parcial de oxígeno < 90%, trata-miento de soporte con vigilancia estrecha hemodinámica y de la función respiratoria (si hay deterioro clínico, se debe avisar a la UCI), proporcionar un adecuado aporte hidroelectrolítico, medidas físicas para la fiebre, anal-gesia si se precisa (por ejemplo, paracetamol: 1 g intravenoso (i.v.) cada

Tabla 2.Alteraciones del líquido cefalorraquídeo altamente predictivas de meningitis bacteriana.

Glucorraquia < 0,23 mg/dl

Glucosa LCR/suero < 0,23

Proteinorraquia > 220 mg/dl

Leucocitos > 2.000 mm3

Neutrófilos > 1.100 mm3

LCR: líquido cefalorraquídeo.

213


6-8 h), antieméticos (si fuera necesario) tipo metoclopramida y anticomicia-les si el paciente presenta convulsiones.

dexametasona

En todo paciente con evidencia de MB se recomienda administrar dexametasona (10 mg cada 6 h durante 4 días), comenzando la pri-mera dosis 15-20 min antes de la primera dosis de antibiótico. Con-tinuar con dexametasona sólo si la tinción de Gram del LCR muestra diplococos grampositivos o si se aísla S. pneumoniae en el LCR o en los hemocultivos.

antibioterapia empírica (tabla 3)

Se debe instaurar de forma inmediata ante la sospecha de MB (< 30 min). No demorarla si se precisa una TAC craneal y ésta no puede hacerse inmediatamente.

Sospecha de MB

Diagrama del manejo inicial del paciente con sospecha de meningitis bacteriana.

DXM (a): dexametasona (10 mg/6 h); LCR: líquido cefalorraquídeo; MB: meningitis bacteriana; PL: punción lumbar; SNC: sistema nervioso central; TAC: tomografía axial computarizada.

NO· PL y hemocultivos inmediatos· DXM (a) + Tratamiento empírico

Sí (TAC craneal indicada)· Hemocultivos inmediatos· DXM (a) + Tratamiento empírico

Hallazgos en LCR compatibles con MB

Tinción de Gram de LCR

Negativa

DXM (a) + Tratamiento empírico

Positiva

DXM (a) + Tratamiento dirigido

TAC craneal negativa

Hacer PL

Inmunodepresión, enfermedad del SNC, convulsión reciente, papiledema, deterioro de conciencia, signos focales


214

Tabla 3. Recomendaciones de terapia empírica para meningitis purulenta según la edad o factores predisponentes específicos.

Factor predisponente Bacterias más frecuentes Terapia recomendada

Edad

< 1 mes Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Klebsiella

Ampicilina más cefotaxima o ampicilina más aminoglucósido

1-23 meses

Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Streptococcus agalactiae, Haemophilus influenzae tipo Bc, Escherichia coli

Vancomicina más cefalosporina de tercera generacióna,b

2-50 años Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae


> 50 años

Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis,Listeria monocytogenes, bacilos aerobios gramnegativos

Vancomicina másampicilina más cefalosporina de tercera generacióna,b

Traumatismo craneal

Fractura de la base del cráneo

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo B, Streptococcus pyogenes

Vancomicina máscefalosporina de tercera generacióna,b

Traumatismo penetrante

Staphylococcus aureus, estafilococos coagulasa negativo, bacilos aerobios gramnegativos (incluyendo Pseudomonas aeruginosa)

Vancomicina más cefepima, ceftazidima o meropenem

Tras neurocirugía

Bacilos aerobios gramnegativos (incluyendo Pseudomonas aeruginosa), Staphylococcus aureus, estafilococos coagulasa negativo


Fístula crónica de LCR

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, bacilos aerobios gramnegativos, (incluyendo Pseudomonas aeruginosa)

Vancomicina más cefepima o meropenem

Derivación de LCR

Estafilococos coagulasa negativo, Staphylococcus aureus, bacilos aerobios gramnegativos (incluyendo Pseudomonas aeruginosa), Propionibacterium acnes


Esplenectomía Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo B, Neisseria meningitidis


Inmunodeprimidos y pacientes oncológicos

Listeria monocytogenes, bacilos aerobios gramnegativos

Ampicilina máscefalosporina de tercera generación o cefepima

a Cefotaxima o ceftriaxona; b Algunos expertos recomiendan añadir rifampicina, si se indica dexametasona; c Mucho menos frecuente desde el empleo de vacuna de forma sistemática. LCR: líquido cefalorraquídeo.

215


otras medidas

· Tratamiento anticomicial (fenitoína: dosis de carga de 18 mg/kg dilui-da en salino y después 2 mg/kg/8 h). · Tratamiento antiedema cerebral (cabecero elevado, manitol [1 g/kg i.v. en 15-20 min], hiperventilación o dexametasona).

profIlaxIs

Las recomendaciones que se deben seguir son: ·Aislamiento respiratorio, hasta 24 h después de iniciado el tratamiento AB (precauciones estándares y precauciones de transmisión por gotas). · Se debe realizar la declaración obligatoria (EDO) urgente (a través del EPES, en Cádiz; teléfono: 902 220 061) o avisar al servicio de medicina preventiva (en horas laborables), donde se estudiará el caso y se tomarán las medidas oportunas. · En el servicio de urgencias, las medidas especiales están indicadas sólo en algunos casos de MB aguda. Habitualmente no se puede saber en urgencias cuál es el agente responsable de la meningitis; por ello nos referimos a estos supuestos como «sospecha de meningitis me-ningocócica» o «sospecha de meningitis por Haemophilus influenzae».

sospecha de meningitis meningocócica

Está indicada la profilaxis en contactos íntimos o diarios estrechos del paciente y el personal sanitario que haya tenido contacto con secrecio-nes nasofaríngeas del enfermo o con el LCR del enfermo en la punción o durante su manipulación.

Se realizará con rifampicina:

· Adultos: 600 mg por vía oral (v.o.) cada 12 h durante dos días. · Niños de 1 mes a 12 años: 10 mg/kg (máximo 600 mg) cada 12 h durante dos días. · Niños menores de 1 mes: 5 mg/kg cada 12 h durante dos días.

Como alternativas a la rifampicina: ·Ciprofloxacino: se utilizará en una dosis única v.o. de 500 mg. No está indicada esta opción en embarazadas ni en niños. ·Ceftriaxona: una dosis única de 250 mg intramuscular (i.m.) (si < 15 años, 125 mg).

Se recomienda realizar la profilaxis en las primeras 24 h desde la exposi-ción y no más allá de los 10 días.

sospecha de meningitis por haemophilus influenzae

Se recomienda profilaxis en todas las personas que convivan con el pa-


216

ciente para erradicar la colonización faríngea del H. influenzae tipo B. Se administrará rifampicina (20 mg/kg/día; máximo 600 mg) durante cuatro días. Como alternativas: ceftriaxona (en mayores de 12 años: 1 g i.m. o i.v./día; en menores 12 años: 50 mg/kg/día) durante dos días y cipro-floxacino en las dosis indicadas previamente.

BIBlIografía

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217

IntroduccIón

Los motivos de consulta en urgencias del paciente con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se han modificado en los últimos años tras la instauración del tratamiento antirretroviral de alta eficacia. En la actualidad, es infrecuente que pueda estar relacionada con una infección oportunista, salvo que no se realice un seguimiento adecuado por parte del enfermo en las consultas de enfermedades infecciosas.

En todo paciente con infección por VIH que consulta en urgencias, además de la historia clínica completa, debe hacerse especial hincapié en una serie de datos que nos ayudarán en el diagnóstico diferencial. Así, en los antecedentes: · Vía de transmisión y tiempo de evolución de la infección por VIH. · Consumo de tóxicos actuales, vías de administración y tratamientos de deshabituación. · Situación sociofamiliar. · Enfermedades de transmisión sexual, infecciones oportunistas previas y profilaxis realizadas, ingresos anteriores e infecciones por virus de hepatitis. · Vacunas administradas (neumococo, gripe, hepatitis A y B, etc.). · Seguimiento en consultas, tratamiento antirretroviral actual (si ha exis-tido modificación reciente de la pauta) y previos con la adherencia a ellos. · Situación inmunológica (CD4 y carga viral VIH). Son datos funda-mentales, sobre todo los CD4, para plantear el diagnóstico diferencial. Si el paciente los desconoce, nos puede orientar la cifra total de lin-focitos en el hemograma (< 1.000 cél/mm indicaría inmunodeficiencia grave; CD4 < 200 cél/mm) o la presencia de candidiasis oral. Hay que tener en cuenta que los pacientes con buena situación inmunológica (CD4 > 300 cél/mm) pueden presentar fiebre provocada por las mismas

Francisco Téllez PérezMontserrat Pérez PérezInmaculada Fernández Callejón

MANEJO DEL PACIENTE VIH CON FIEBRE


218

causas que los pacientes inmunocompetentes (además de tuberculo-sis y linfoma no Hodgkin, que aparecen en pacientes con infección por VIH no muy inmunodeprimidos), por lo que también se deben inves-tigar los antecedentes epidemiológicos (viajes al extranjero, contacto con animales, ingesta de lácteos sin control, patología importada en el inmigrante, etc.).

fIeBre y síntomas respIratorIos

Es el motivo de consulta más frecuente en urgencias y los agentes etiológicos suelen ser los mismos que en la población general, salvo que exista inmunodepresión grave. La forma de presentación, el tiempo de evolución y la imagen radiológica nos pueden orientar en el diagnóstico diferencial.

pruebas diagnósticas

· Analítica: hemograma, bioquímica, coagulación, reacción en cadena de la polimerasa y procalcitonina. · Estudios microbiológicos: hemocultivos, antígeno de legionela y neu-mococo en la orina y muestras de esputo (tinción de Gram, cultivo, baciloscopias y P. jirovecii). · Gasometría arterial: si existe insuficiencia respiratoria o pulsioximetría < 92%. · Radiografía (Rx) de tórax.

diagnóstico diferencial

·Cuadro clínico agudo (fiebre, escalofríos, tos y expectoración puru-lenta, etc.) inferior a 7 días de evolución y Rx de tórax normal o con consolidación focal: etiología bacteriana/vírica. ·Clínica subaguda (habitualmente 3-4 semanas): descartar funda-mentalmente neumonía por P. jirovecii (fiebre de 38,5 ºC, tos escasa no productiva y disnea progresiva, Rx de tórax con infiltrados intersticial bilateral y CD4 < 200 cél/mm) o bien tuberculosis pulmonar (fiebre de 38,5 ºC, tos con expectoración a veces hemoptoica, síndrome cons-titucional y Rx de tórax con cavitaciones, derrame pleural, infiltrados bilaterales o patrón miliar según el grado de inmunodepresión).

ubicación

Si se sospecha una etiología bacteriana y no existen criterios de gravedad (ver el apartado sobre la neumonía), puede atenderse en consultas. Si se orienta a infección oportunista (mantener en aislamiento respiratorio hasta descartar tuberculosis bacilífera), criterios de gravedad o inmunodeficiencia grave (CD4 < 200 cél/mm), debe manejarse en observación para valorar el ingreso hospitalario.

219


tratamiento

·Manejo ambulatorio: amoxicilina-clavulánico (875 mg/8 h), moxiflo-xacino (Actira®; 400 mg/24 h) o levofloxacino (500 mg/12 h), durante 7 días. · Neumonía que requiere ingreso: ceftriaxona (1 g/12 h intravenosa [i.v.]), amoxicilina-clavulánico (1 g/8 h i.v.) o moxifloxacino (Actira®; 400 mg/24 h i.v.). Si hay sospecha de Pseudomonas aeruginosa: ceftazidima (2 g/8 h i.v.) o cefepima (2 g/8 h i.v). · Alta sospecha de neumonía por P. jirovecii: cotrimoxazol (Soltrim®) en dos ampollas (1.600 mg) i.v. cada 6 h, y si existe insuficiencia respirato-ria (presión parcial de oxígeno en sangre < 70 mmHg), añadir metilpred-nisolona: 40 mg/12 h i.v. (la primera dosis 30 min antes de la primera dosis de cotrimoxazol).

fIeBre y focalIdad neurológIca

La forma de presentación más frecuente suele ser como déficit focal (he-miparesia, afectación de los pares craneales, trastornos de la marcha, crisis comicial, etc.) o como síndrome confusional, y raramente se acom-paña de fiebre.

ubicación

Los pacientes pueden permanecer en consultas si el estado general y el nivel de conciencia lo permiten. Si presentan lesiones en las pruebas de imagen (tomografía axial computarizada [TAC] craneal) o requieren punción lumbar, deben ingresar en observación.

pruebas diagnósticas

· Analítica: hemograma, bioquímica básica, coagulación, tóxicos en orina y hemocultivos si hay fiebre. · Rx de tórax. · Si el paciente presenta nivel de conciencia bajo y signos de consumo de tóxicos, se puede administrar naloxona y anexate para comprobar la respuesta. · TAC craneal con y sin contraste: es la prueba fundamental ini-cial. En general, puede cursar con lesiones ocupantes de espacio (LOE) cerebrales hipodensas con captación de contraste y edema perilesional o lesiones asimétricas que afectan a la sustancia blan-ca y que no captan contraste ni tienen efecto masa o puede ser normal. · Estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR): si la TAC craneal es nor-mal, enviar muestras para bioquímica del LCR que incluya la adenosina desaminasa (ADA), Gram, baciloscopia, tinta china, antígeno de crip-tococo y cultivos.


220

diagnóstico diferencial

·Con lesiones cerebrales en la TAC: toxoplasmosis, linfoma, leuco-encefalopatía multifocal progresiva, abscesos, metástasis, isquémicas. Desde un punto de vista práctico, toda LOE cerebral se considera una toxoplamosis (salvo que existan lesiones en otros órganos que puedan hacer pensar en abscesos, metástasis, etc.) y debe iniciarse tratamien-to empírico. · Si la TAC es normal, es necesario realizar punción lumbar. Depen-diendo de la clínica, las características del LCR y del nivel de inmuno-depresión (CD4 < 100 cél/mm), debemos considerar: - Bacteriana: clínica aguda, con LCR de predominio de polimorfonu-cleares (ver apartado sobre la meningitis bacteriana). Misma etiología que inmunocompetentes.

- LCR de predominio linfocitario: puede ser tuberculosis (curso subagudo de cefaleas, cuadro confusional, afectación de los pares craneales, etc. Los pacientes suelen presentar glucosa baja, pro-teínas elevadas y ADA > 10), criptococo (también curso subagudo con cefaleas y alteración del nivel de conciencia; las característi-cas del LCR pueden ser similares a la tuberculosis, aunque puede llegar a ser incluso normal) o vírica (herpes simple, varicela zós-ter, citomegalovirus, etc. Pueden cursar con clínica de encefalitis o polirradiculoneuritis. El LCR generalmente no tiene consumo de glucosa, salvo casos en que inicialmente tengan predominio de neutrófilos).

tratamiento

Si el paciente presenta LOE cerebrales, puede iniciarse tratamiento em-pírico frente a toxoplasma: · Pirimetamina (100 mg el primer día por vía oral [v.o.] y luego 50 mg/día), junto con sulfadiazina (1 g/6 h v.o.) y ácido folínico (10 mg/día v.o). · Evitar los esteroides para el tratamiento del edema cerebral, salvo que exista riesgo de herniación, para no enmascarar la respuesta al tratamiento. · Si el paciente precisa antiepilépticos, es preferible utilizar ácido valproi-co, ya que ofrece menos interacciones con los antirretrovirales.

Si existe sospecha de meningitis bacteriana: ver el apartado corres-pondiente.

En caso de meningitis linfocitaria:

· Puede iniciarse el tratamiento con aciclovir (10 mg/kg/8 h i.v.) si se sos-pecha una encefalitis vírica. · Si el LCR es informado como tinta china o antígeno criptococócico positivo, se sospechará meningitis criptococócica. Se puede empezar con anfotericina B desoxicolato (0,7 mg/kg/día i.v.) y fluorocitosina (100 mg/kg/día i.v.).

221


fIeBre y dIarreas

La diarrea es un proceso relativamente frecuente, aunque habitualmente no se suele acompañar de fiebre. Hasta en un 20-50% de los casos no se consigue identificar el agente etiológico. Diferenciaremos entre diarrea aguda y subaguda/crónica (más frecuente).

diarrea aguda

Clínica Deposiciones acuosas con o sin productos patológicos, fiebre, dolor abdominal y vómitos de varios días de evolución.

EtiologíaSimilar a los inmunocompetentes. Si el paciente presenta productos patológicos (diarrea inflamatoria): Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile (antecedente de ingreso reciente, tratamiento antibiótico previo). Si no es inflamatoria (sin productos patológicos y sin presencia de leucocitos en heces): virus, fármacos (inicio de tratamiento antirretroviral en días previos).

Ubicación Si no existen datos de deshidratación o insuficiencia renal, se puede atender a los pacientes en consultas. En caso contrario, o si presentan diarreas inflamatorias o CD4 < 200 cél/mm, se debe realizar el manejo en observación y valorar el ingreso.

TratamientoDieta y sueroterapia, y si el paciente presenta datos de gravedad o diarreas inflamatorias, administrar ciprofloxacino (750 mg/12 h), ya que existe mayor riesgo de bacteriemia.

diarreas subagudas/crónicas

Clínica Pueden ser deposiciones de gran volumen, en número escaso y que no respetan el descanso nocturno, lo que sugiere afectación del intestino delgado. Si hay evidencia de múltiples deposiciones de volumen escaso o rectorragias, apunta a un origen en el colon.

EtiologíaGiardia, Cryptosporidium, Isospora, Microsporidium, micobacterias atípicas, citomegalovirus, etc.

UbicaciónSalvo que existan datos de gravedad, pueden manejarse en consultas y en un posterior estudio ambulatorio.


222

fIeBre sIn focalIdad

Los pacientes con fiebre de duración intermedia o de origen desconocido y que presenten inmunodeficiencia moderada-grave (CD4 < 300 cél/mm) deben ser ingresados para completar el estudio. En caso contrario, salvo que evidencien criterios de gravedad, puede realizarse el seguimiento de forma ambulatoria sin prescribir tratamiento antibiótico empírico.

BIBlIografía

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223

defInIcIón

Se considera fiebre la presencia de temperatura oral > de 38,3 ºC en una sola toma o de 38 ºC en dos tomas separadas al menos una hora. La neutropenia se define como el recuento de neutrófilos < 500/mm3 en sangre periférica o < 1.000/mm3, pero con previsión de descenso en me-nos de 48 h. Es importante tener en cuenta que el paciente neutropénico puede desarrollar infecciones graves que cursen sin fiebre, por lo que ante un paciente neutropénico con hipotensión, hipotermia o deterioro clínico (aun sin fiebre) debe considerarse esta posibilidad. Es una urgen-cia médica y está indicado administrar tratamiento antibiótico empírico precoz a todo paciente neutropénico con fiebre, e incluso afebril, pero con síntomas o signos sugerentes de infección.

evaluacIón y aproxImacIón dIagnóstIca

La neutropenia disminuye la expresión de signos y síntomas, por lo que son necesarias una anamnesis minuciosa y una exploración completa para orientar el origen de la infección.

anamnesis

· Detectar las posibles causas de fiebre de origen no infeccioso: trans-fusión, fármacos, actividad de la enfermedad de base, síndrome de lisis tumoral, hematoma, tromboembolia pulmonar, infarto esplénico, insuficiencia suprarrenal, etc. · Es necesario averiguar la situación de la enfermedad de base, trata-mientos quimioterápicos utilizados y fecha de administración del últi-mo ciclo, factores inmunosupresores adicionales, infecciones previas y pautas de tratamientos antimicrobianos empleados, uso previo de catéter venoso, etc.

Inmaculada Fernández CallejónFrancisco Téllez PérezMontserrat Pérez Pérez

SÍNDROME FEBRIL EN PACIENTE NEUTROPÉNICO POSQUIMIOTERAPIA


224

·Medicación actual, profilaxis antimicrobiana y grado de cumplimen-tación. · Sintomatología, aun siendo leve, y cambios en la intensidad y frecuen-cia de los síntomas previos.


Además de la exploración general, es esencial: · Valoración de la gravedad: presión arterial, temperatura, saturación de oxígeno, frecuencia respiratoria y frecuencia cardíaca, diuresis y perfu-sión periférica. · Buscar posibles focos de infección: catéteres venosos, mucosa orofaríngea/periodontal, senos paranasales, región perianal (no realizar tacto rectal por el riesgo de diseminación de una posible infección), lugares de punción cutánea, zonas de biopsias, región periungueal, etc.


· Analítica: hemograma, coagulación, iones, función renal y hepática. Gases venosos. · Al menos dos hemocultivos: uno de vía periférica y otro del catéter central permanente, si el paciente lo tiene. · Sedimento de orina y urocultivo si el paciente refiere síntomas urinarios. · Tinción de Gram y cultivos de esputo si existe focalidad respiratoria. · Coprocultivo, parásitos y toxina de Clostridium si el paciente presenta diarrea. · Radiografía de tórax. ·Muestra para microbiología de zonas específicas, según los datos de la anamnesis y la exploración física. · Radiografía de abdomen/ecografía abdominal si observamos focalidad abdominopélvica.


En todo paciente que acude a urgencias por fiebre y que ha recibido qui-mioterapia recientemente, debe evaluarse en primer lugar la presencia de signos de gravedad (taquicardia, taquipnea, hipotensión, hipoperfusión periférica o insuficiencia respiratoria). Si constatamos alguno de estos datos, se ha de indicar el ingreso en el área de observación, administrar la primera dosis de tratamiento antibiótico y realizar las pruebas comple-mentarias que precise.

En ausencia de datos de gravedad, el paciente permanecerá en la puerta de urgencias con mascarilla FP3 hasta confirmar la presencia de neu-tropenia, recibir las pruebas complementarias y decidir la necesidad de ingreso hospitalario.

225


estratIfIcacIón del rIesgo y crIterIos de Ingreso

En general, podremos catalogar a un paciente como de riesgo bajo/alto utilizando la valoración clínica del enfermo que obtenemos al realizar la anamnesis y la exploración física.

Una clasificación utilizada actualmente para estratificar el riesgo es la apli-cación de la escala de la Multinational Association of Supportive Care in Cancer: si el paciente presenta < 21 puntos se considera de riesgo alto, precisa ingreso hospitalario y manejo con antibióticos intravenosos (i.v.). Si tiene ≥ 21 puntos puede considerarse de riesgo bajo.

Riesgo bajo (tratamiento ambulatorio)

Riesgo alto (ingreso hospitalario)

Neutropenia esperada < 7 díasNeutropenia esperada > 7 días y grave < 100 cél/mm3

Estabilidad clínicaPaciente con trasplante alogénico o leucemia mieloide aguda

Tolerancia de la vía oralMucositis grado III/IV que impide la deglución o diarrea grave

Sin patologías crónicas asociadas Inestabilidad hemodinámicaApoyo familiar Afectación del nivel de concienciaAccesibidad a consultas externas/hospitalización (< 1 h de distancia al centro hospitalario)

Patología pulmonar crónica previa

Dolor abdominal, infiltrados pulmonares, elevación de enzimas hepáticas, insuficiencia renal, hipoxemia, etc.

Datos clínicos Puntuación

Presencia de neutropenia febril asintomática o con síntomas leves

5 (si son moderados, 3 puntos; y 0, si son graves)

Ausencia de hipotensión (tensión arterial sitólica > 90 mmHg)

5

Ausencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica

4

Neoplasia sólida o hematológica sin infección fúngica previa

4

Buen estado de hidratación 3

Situación ambulatoria previa 3

Edad < 60 años 2


226

tratamIento antIBIótIco domIcIlIarIo en caso de neutropenIa de rIesgo Bajo

El paciente debe ser reevaluado a las 24-48 h en el hospital de día de hematología u oncología para valorar la evolución y ajustar el tratamiento en función del resultado de los hemocultivos.

Si previamente no ha recibido tratamiento o profilaxis con fluorquinolona, se debe administrar: · Amoxicilina/clavulánico: 875 mg/8 h y ciprofloxacino: 750 mg/12 h. ·Actira® (moxifloxacino): 400 mg/día o levofloxacino: 750 mg/24 h o ciprofloxacino. ·Actira® (moxifloxacino): 400 mg o ciprofloxacino o levofloxacino y clin-damicina: 600 mg/8 h (alergia a betalactámicos).

Si ha recibido previamente tratamiento o profilaxis con fluorquinolona, se debe administrar amoxicilina/clavulánico y claritromicina: 500 mg/12 h.

tratamIento antImIcroBIano empírIco en pacIentes neutropénIcos de rIesgo alto

monoterapia

En la actualidad se recomienda iniciar el tratamiento antibiótico empírico con uno de los siguientes fármacos: · Cefepima: 2 g/8 h i.v. · Piperacilina-tazobactam: 4,5 g/6 h i.v. · Carbapenem: imipenen: 500 mg/6 h i.v.

terapia combinada

Está indicada en determinadas circunstancias: · Añadir glucopéptidos: vancomicina (1 g/12 h i.v.) diluida en suero fi-siológico para pasar al menos en 2 h, o teicoplanina (alergia a la vanco-micina): 400 mg/12 h i.v. (las tres primeras dosis) y continuar con 400 mg/24 h i.v. en caso de: - Presencia de signos de infección en la zona de inserción del catéter o aparición de fiebre tras la manipulación de éste.

- Altas tasas de S. aureus resistente a meticilina en nuestro medio. - Existencia de mucositis importante y quimioprofilaxis previa con fluor-quinolonas.

- Datos clínicos de infección focal de tejidos de partes blandas. · Radiografía de tórax sugestiva de neumonía focal. · Añadir aminoglucósidos: amikacina (1 g/24 h i.v.) y glucopéptidos en pacientes con sepsis grave, shock séptico o distrés respiratorio. · Pacientes con alergia a betalactámicos: aztreonam (2 g/8 h i.v.) o amikacina y glucopéptido.

227


tratamIento con factores estImuladores de colonIas

No existen suficientes evidencias en la actualidad para recomendar la administración de factores estimuladores de colonias granulocíticas de forma sistemática en pacientes con neutropenia febril.

BIBlIografía

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EVALUACIÓN DEL RIESGO

REVALUAR EN TODOS LOS CASOS A LAS 24-48 HORAS

Contexto sociofamiliar favorableSistema sanitario accesibleTolerancia oral adecuada

Hospitalización

Sí

Amoxicilina/ clavulánico + ciprofloxacino

No

Cefepima o imipenem o piperacilina tazobactam

Cefepima + vancomicina +

amikacina

Ver ATB apropiado

Foco infeccioso

Alta precoz y manejo

ambulatorio

Hospitalización Sepsis Sepsis graveShock séptico

RIESGO BAJO RIESGO ALTO

SíNo


228

· Naurois J, Novitzky-Basso I, Gill MJ, Marti FM, Cullen MH, Roila F. Management of febrile neutropenia: ESMO Clinical Practice Guidelines. Ann Oncol 2010;21(Suppl 5):v252-6.

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· Protocolo de actuación en neutropenia febril oncohematológicos. Málaga: Hospital Carlos Haya; 2008.


229

La gastroenteritis aguda (GEA) se define como un proceso diarreico, ca-racterizado por un aumento en el número de deposiciones o la disminu-ción de la consistencia de las heces que dura menos de dos semanas de evolución. Generalmente se acompaña de vómitos y dolor abdominal tipo cólico en la región periumbilical o epigástrica.

Existen tres mecanismos de producción: · Enterotoxinas:

- Preformadas en alimentos: Staphylococcus aureus, Clostridium botu-linum o Bacillus cereus.

- Toxinas liberadas en la luz intestinal: Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotóxica, Clostridium perfringens, Klebsiella, Salmonella o Shige-lla dysenteriae.

· Citotoxinas: - Escherichia coli citotóxica, C. difficile, Entamoeba histolytica, Shigella dy-senteriae, Staphylococcus aureus, C. perfringens y V. parahaemolyticus.

· Gérmenes enteroinvasivos: - Rotavirus, Norwalk, Salmonella, Yersinia enterocolítica, Campylobac-ter jejuni, Shigella, Vibrio parahaemolyticus, Escherichia coli enteroin-vasivo, C. difficile, C. perfringens y Entamoeba histolytica.

Mónica Sánchez MartínMaría Milagros Oña Clos

GASTROENTERITIS AGUDA

No inflamatorias (enterotoxinas)

Inflamatorias (citotoxinas y gérmenes enteroinvasivos)

Incubación Horas Días

Diarrea Acuosa Moco/sangre

Fiebre No Sí (elevada)

Dolor abdominal No Sí (cólico)

AnalíticaHematocrito elevado

↑ Urea, creatinina y sodio ↓ Potasio. Acidosis

Leucocitosis con desviación a la izquierda


230


·GEA no complicada: área de consultas → alta. ·GEA complicada: área de tratamiento vigilado/área de observación (Tabla 1).

estudIos InIcIales

Habitualmente no será necesario realizar pruebas complementarias. Bas-tará sólo con la anamnesis y la exploración física para indicar tratamiento ambulatorio.

En caso de GEA inflamatorias, signos de deshidratación, > 65 años, in-munosupresión (diabetes mellitus [DM], insuficiencia renal crónica [IRC] o hepatopatía crónica) o más de tres días de evolución, solicitaremos: · Bioquímica con glucosa, creatinina, urea e iones. · Hemograma con fórmula y recuento leucocitario. · Gasometría venosa si existe un número elevado de deposiciones y vó-mitos acompañantes para valorar alteraciones del pH.

En caso de ingreso, se solicitará: · Coprocultivo. · Hemocultivos × 2 (uno de cada brazo). · Examen directo de las heces. · Radiografía simple de abdomen. Sólo debe realizarse en caso de duda diagnóstica entre GEA y otros procesos. Sólo está indicada en bipe-destación ante la sospecha de cuadro obstructivo. · Gasometría arterial si existen criterios de shock o insuficiencia renal.

medIdas generales

Si fuese necesaria la estancia en el área de tratamiento vigilado u observación: · Dieta absoluta.

Tabla 1. Criterios de ingreso en observación.

Signos de deshidratación o alteraciones hidroelectrolíticas con imposibilidad de rehidratación oralAfectación intensa del estado general y signos de shock

DM, IRC, hepatopatía crónica, gastrectomizados, patología vascular, etc.Ancianos y niñosGEA inflamatoriaGEA con riesgo vital (botulismo, cólera)DM: diabetes mellitus; GEA: gastroenteritis aguda; IRC: insuficiencia renal crónica.

231


· Vía venosa periférica para reposición hidroelectrolítica. · Control de las constantes. · Protección gástrica: ranitidina intravenosa (i.v.) cada 12 h.

tratamIento

reposición hidroelectrolítica

·GEA leve: sin signos de deshidratación o intolerancia oral. Se admi-nistra por vía oral (v.o.) una solución hidroelectrolítica recomendada por la Organización Mundial de la Salud que contenga 3,5 g/l de cloruro sódico, 20 g/l de glucosa, 1,5 g/l de cloruro potásico y 2,5 g/l de bi-carbonato, al menos durante 24 h. Existen sobres preparados en la farmacia para disolver en un litro de agua. Administrar en pequeñas cantidades y con frecuencia. ·GEA moderada/grave: con signos de deshidratación o intoleran-cia oral. Reposición de volumen i.v. con suero glucosalino (3.000 ml/24 h), modificable en función de las circunstancias especiales de cada paciente. Si existe hipopotasemia, en ausencia de insu-ficiencia renal, añadir a los sueros cloruro potásico en dosis de 60 mEq/día, repartido en cada suero. Recordar que no debe su-perarse la concentración de 60 mEq/l ni administrarse a un ritmo superior a 20 mEq/h.

Una vez transcurridas las primeras 24 h, si no hay vómitos se instau-ra progresivamente la rehidratación oral, seguida de una dieta blanda y astringente con arroz cocido, zanahorias, manzana, pescado o pollo hervido, plátano maduro y té con limón. Evitar derivados los lácteos, el café, las verduras y las legumbres ricas en fibra.

antieméticos

Metoclopramida: 10 mg (1 ampolla) i.v./intramuscular cada 8 h si hay vómitos.

antidiarreicos

· Indicados cuando el número de deposiciones sea > 7-10/día en GEA toxígenas. · Contraindicados en GEA inflamatorias (enteroinvasivas), porque pue-den prolongar la duración y favorecer el riesgo de bacteriemia. · Loperamida en comprimidos de 2 mg. Inicialmente se administrarán 4 mg (2 comprimidos) y luego 2 mg (1 comprimido) después de cada deposición hasta un máximo de 16 mg/día (8 comprimidos/día) Si no cesa la diarrea en 48 h se deberá considerar que el fármaco no es efectivo.


232

antibióticos

· GEA enteroinvasivas, > 65 años, DM, IRC, hepatopatía crónica, patolo-gía vascular, neoplasias, etc. · Se administrará de manera empírica (por no poder llegarse a un diag-nóstico etiológico en el SUH) ciprofloxacino en una dosis inicial de 200 mg/12 h i.v. y luego 750 mg v.o. cada 12 h durante 7 días, o trimetoprim-sulfametoxazol cada 12 h v.o. durante 7 días.

analgésicos/antipiréticos

Si existe dolor abdominal intenso o fiebre, se ha de administrar parace-tamol (1 g/6-8 h) o metamizol (575 mg/6-8 h).

BIBlIografía

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233

La pielonefritis se define como el proceso infeccioso que afecta a la pel-vis y el parénquima renal y que se refleja por un cuadro clínico de dolor lumbar, fiebre y bacteriuria. Su importancia radica en que puede origi-nar graves consecuencias sistémicas, si bien la mayoría de las veces el diagnóstico y tratamiento precoz posibilitan una evolución favorable. El 80% es producido por escherichia coli, seguido muy de cerca por klebsiella. Los pacientes con antecedente de tratamientos con anti-bióticos prolongados se infectan por enterobacterias multirresistentes o Pseudomonas aeruginosa, candida..., y los ancianos portadores de sonda permanente o con antecedentes de litiasis se infectan por cálculos coraliformes por Proteus (tabla 1).

1. uBIcacIón del pacIente

Inicialmente el tratamiento puede realizarse en el área de tratamiento vigilado. De presentarse algún criterio de ingreso el paciente se ubicaría en el área de observación (tabla 2).

2. evolucIón

La persistencia de fiebre o deterioro clínico en las siguientes 72 h del comienzo del tratamiento nos debe hacer pensar en alguna de las si-guientes condiciones: · Que se relacione con patología obstructiva de la vía urinaria. · Que se haya formado un absceso renal (germen más frecuente: s. aureus). · Infección resistente al tratamiento. · Pielonefritis enfisematosa: suele darse en el paciente diabético. Se pro-duce destrucción tisular y producción de gas. El tratamiento requiere drenaje percutáneo o nefrectomía urgente. · Nefritis focal aguda.

Francisco Javier Pérez DelgadoÁngela Miriam Vera Ben-MohatarJoaquín Rato Alario

PIELONEFRITIS AGUDA


234

· Necrosis papilar: en pacientes con patología vascular. Cursa con hema-turia, dolor lumbar, insuficiencia renal y/o shock séptico.

3. exploracIones complementarIas

· Hemograma completo y bioquímica que valore la función renal y los iones. · Sedimento y sistemático de orina. · Hemocultivos. · Urocultivo antes de iniciar el régimen antibiótico. · Radiografía simple de abdomen: indicada en sospecha de urolitiasis y para descartar pielonefritis enfisematosa. · Ecografía/tomografía axial computarizada con contraste. Están indica-das en las siguientes circunstancias: - En pacientes que no mejoran después de 72 h de tratamiento antibió-tico de amplio espectro.

- En pacientes con shock séptico, fallo renal o posibilidad de masa renal. - Pacientes con alta sospecha de litiasis renal.

4. tratamIento

4.1 medidas generales (en muchas ocasiones es necesario abordar el tratamiento mediante vía endovenosa. Si las circunstancias del paciente lo permiten, podemos utilizar la vía oral)

· Vía venosa periférica. · Sueroterapia en función de la patología de base y los requerimientos del paciente. Se aconseja una adecuada ingesta de líquidos con el fin de forzar la diuresis. · Control y medición de la diuresis. · Antitérmicos: paracetamol (1 g i.v. cada 8 h). · Antieméticos: metoclopramida (10 mg [1 ampolla] i.v. cada 8 h). · Analgésicos: metamizol-magnésico (2 g i.v./8 h) o dexketoprofeno-trometamol (50 mg i.v./8 h).

4.2 tratamiento antimicrobiano

4.2.1 Sin criterios de ingreso hospitalario

· Administrar una dosis de tratamiento endovenoso: - Ceftriaxona (1 g) o ciprofloxacino (400 mg) o amikacina (15 mg/kg) o gentamicina (6 mg/kg).

· Si la evolución es adecuada en las primeras 6-24 h, continuar con tra-tamiento antibiótico domiciliario: - Cefuroxima: 500 mg/12 h durante 13 días. - Cefixima: 400 mg/24 h durante 14 días. - Amoxicilina-ácido clavulánico: 875 mg/125 mg cada 8 h durante 13 días.

235

- Ciprofloxacino: 500 mg/12 h durante 7 días. - Levofloxacino: 500 mg/24 h durante 7 días.

4.2.2 Con criterios de ingreso hospitalario (tabla 2)

· Ceftriaxona (1-2 g i.v. cada 24 h) o amikacina (15 mg/kg i.v. cada 24 h) o gentamicina (6 mg/kg i.v. cada 24 h) o amoxicilina-ácido clavulánico (1 g/125 mg i.v. cada 8 h). · Si existe riesgo de infección por germen multirresistente hospitalario: pipe-racilina-tazobactam (4-0,5 g i.v. cada 6 h) o imipenem (0,5 g i.v. cada 6 h). · Si existe riesgo de infección por germen multirresistente comunitario (E. coli o Klebsiella productoras de betalactamasas de espectro expandi-do): ertapenem (1g i.v. cada 24 h). · Si existen criterios de sepsis grave o shock séptico, añadir aminoglucósidos. · En caso de alergias a betalactámicos: aztreonam (2 g i.v. cada 8 h [preguntar por su disponibilidad en farmacia]).


Tabla 1. Factores de riesgo para infección por microorganismos multirresistentes hospitalariosa o comunitariosb (Escherichia coli o Klebsiella productoras de betalactamasas de espectro expandido).

Manipulación urológica recientea

Sondaje urinariob

Infección de adquisición hospitalariaa

Diabetesb

Infecciones urinarias de repeticiónb

Tratamiento con cefalosporinas o quinolonas en las últimas semanasb

Cursar como sepsis grave o shock séptico de origen urinario y adquisición comunitariob


Pacientes con signos de respuesta inflamatoria sistémica, sepsis grave o shock séptico

Embarazo

Afectación del estado general: vómitos, deshidratación y signos de hipovolemia

Anomalías urológicas

Incapacidad para la cumplimentación del tratamiento por vía oral

Estado de inmunodepresión: edad avanzada, diabetes, insuficiencia renal, cirrosis, trasplantes, neoplasias, etc.


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BIBlIografía · Mensa Pueyo J, Gatell Artigas JM, García Sánchez JE, Letang Jiménez de Anta E, López Suñé E, Marco Reverte F. Guía de terapéutica antimicrobiana. Madrid: Antares; 2011.

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9. URGENCIAS OTORRINOLARINGOLÓGICAS


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María Otero LucíaVanesa Becerra MayorDolores Pilar Luque Florido

URGENCIAS OTORRINOLARINGOLÓGICAS

Entre las urgencias de este campo podemos destacar las siguientes: · Otalgias y otitis. · Sordera brusca. · Faringoamigdalitis aguda. · Rinusinusitis y micosis rinosinusales. · Epistaxis. · Parálisis facial periférica idiopática.

otalgIas y otItIs

otalgias

Concepto: dolor del oído referido a una zona craneofacial próxima, sin afectación ótica intrínseca, donde la otoscopia es normal. Causas: fa-ringoamigdalitis aguda, procesos odontológicos, síndrome de Costen (dolor de la articulación temporomandibular por disfunción), parotiditis, afección cervical, tumor en hipofaringe o laringe, etc.).

Su tratamiento serán analgésicos y el del proceso que lo produce.

otitis

Proceso inflamatorio del conducto auditivo, generalmente de carácter infeccioso, y que cursa clínicamente como otodinia (dolor secundario a una afección del oído que se puede apreciar a través de la otoscopia). Normalmente no requiere ingreso hospitalario urgente.

Clasificación etiológicaOtitis externa

·Otitis externa circunscrita (por Staphylococcus aureus). Otoscopia: tumefacción rojiza del CAE (conducto auditivo externo) en su tercio


240

externo. Se trata con limpieza del CAE con aspirador si existiera secre-ción. Se debe administrar cloxacilina (500 mg/6 h) o amoxicilina-ácido clavulánico (500/125 mg/8 h) durante 10 días; antiinflamatorios o anal-gésicos; calor local y drenaje quirúrgico si se precisa. ·Otitis externa difusa o de las piscinas (por Pseudomonas). Otoscopia: edema del CAE que impide ver el tímpano. Presenta otorrea serosa o mucopurulenta. Se trata con limpieza del CAE con aspirador. Se debe administrar ciprofloxacino cada 12 h o gentamicina cada 6 h vía tópi-ca. A veces precisa tratamiento antibiótico sistémico con ciprofloxacino (500 mg/12 h) por vía oral (v.o.), antiinflamatorios o analgésicos. Si la inflamación es muy grave, se usarán corticoides sistémicos. ·Otitis externa necrotizante: otitis externa con mala evolución, habitual de pacientes ancianos o inmunodeprimidos, en la que se produce afec-tación del cartílago/periostio y que tiene una elevada mortalidad. En más del 90% de los casos se debe a Pseudomonas aeruginosa. Esta entidad requiere ingreso hospitalario y tratamiento endovenoso con fár-macos antipseudomonas (ceftazidima con aminoglucósidos, por ejem-plo). Es necesario el drenaje quirúrgico de los tejidos afectados. ·Otomicosis (por Candida albicans o Aspergillus niger). Otoscopia: hifas o formación algodonosa blanca o negra según el patógeno. Se trata con limpieza del CAE dos veces al día durante 10 a 15 días. Evitar la humedad en los oídos. Emplear antifúngicos tópicos durante 10-15 días. En casos más graves se usarán además antifúngicos sistémicos como el itraconazol (100 mg/12 h) durante 9 días.

Otitis media aguda Está provocada por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. Otoscopia: se aprecia la membrana timpánica eri-tematosa y abombada, que afecta incluso a la piel del CAE, a veces con perforación puntiforme de la membrana, con otorrea u otorragia. Hay que valorar la afectación meníngea; si existe, aplicar el protocolo de meningi-tis; si no, se trata con claritromicina unidía (1 g/24 h) o amoxicilina-ácido clavulánico (500 mg/8 h), antiinflamatorios o analgésicos. En fases cata-rrales se pueden usar descongestivos nasales, antihistamínicos y muco-líticos. La resolución de la perforación, si no hay complicaciones, suele ser espontánea. De no resolverse, estaríamos frente a una otitis media crónica que es subsidiaria de la cirugía (miringoplastia o timpanoplastia).

Otitis media crónica Debida a infección polimicrobiana, que incluye aerobios y anaerobios. Otoscopia: perforación timpánica, timpanoesclerosis y fijación osicular. Con o sin otorrea. Se trata con ciprofloxacino tópico, asociado o no a antibióticos v.o. durante 10 días.

Otitis media serosaCausada por infección de las vías aéreas altas que produce disfunción tu-bárica. Otoscopia: membrana timpánica abombada con secreciones en o niveles de líquido. Ampollas de moco visibles. Se trata con vasocons-

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trictores nasales u orales, antiinflamatorios, antihistamínicos, corticoides sistémicos si es preciso y antibióticos si existe sobreinfección. Es muy frecuente en niños en edad escolar. En adultos hay que descartar c. de cavum, angiofibroma o virus de la inmunodeficiencia humana.

sordera Brusca

Pérdida aguda de la audición de origen neurosensorial.

Requiere ingreso hospitalario. La instauración de tratamiento en las pri-meras 48 h supone un pronóstico mejor.

tratamiento

· Reposo en cama con la cabecera elevada, vasodilatadores como el gas carbógeno (un 95% de O2 y un 5% de CO2 a 5 l/min durante 30 min y cada 2 h, respetando el descanso nocturno). · Corticoides (metilprednisolona intravenosa (i.v.) en dosis de 1 mg/kg/día). · Pentoxifilina en dosis de 600 mg i.v./24 h durante 7 días y posterior-mente 400 mg/8 h v.o. durante dos semanas más. · Dextranos de bajo peso molecular perfundidos i.v. en dosis de 500 ml/24 h durante 7 días (Macrodex® al 6% en suero glucosado al 5% o Rheomacrodex® al 10% en suero salino al 0,9% en frascos de 500 ml).

farIngoamIgdalItIs aguda

Inflamación de la mucosa y tejido linfoide de la oro-, rino- e hipofaringe.

causas

Pueden ser víricas (suelen ser banales) o bacterianas (el agente más fre-cuente es el estreptococo ß-hemolítico del grupo A.)

diagnóstico clínico

Se realiza con la exploración. Las víricas suelen ser leves, con eritema mínimo y poco (o sin) exudado. En caso del virus del herpes, se aprecian vesículas. Las bacterianas se presentan con disfagia, fiebre y faringe hi-perémica con exudados y adenopatías submandibulares dolorosas.

tratamiento

Sintomático, con analgésicos y antipiréticos (paracetamol en dosis de 500-1 g/6-8 h) o antiinflamatorios (ibuprofeno en dosis de 600 mg/8 h o naproxeno en dosis de 250-500 mg/12-8 h). Ante la duda o si existe la


242

posibilidad de que existan complicaciones, además se debe tratar con penicilina V (250 mg/12 h en < 12 años y 500 mg/12 h en > 12 años) o penicilina benzatina (1.200.000 UI en una dosis intramuscular en > 27 kg o 600.000 UI en < 27 kg). También se puede usar amoxicilina-ácido clavulánico en dosis de 500 mg/8 h, durante 5-7 días. En alérgicos a la penicilina: claritromicina unidía en dosis de 0,5-1 g/día durante 10 días o azitromicina en dosis de 500 mg/24 h durante tres días (ésta no previene la fiebre reumática). Se pueden emplear otros antibióticos, como eritromi-cina en dosis de 500 mg/6 h durante 10 días o cefixima en dosis de 200 mg/12 h o 400 mg/24 h v.o. (éste tampoco previene la fiebre reumática).

otros cuadros más graves

Son los siguientes (en éstos, si existe toxicidad, recurrencia o inmunode-ficiencias, hay que consultar con el otorrinolaringólogo y precisan ingreso hospitalario):

Absceso periamigdalinoCausado por Streptococcus pyogenes como el más frecuente y anaero-bios bucales. Se localiza entre la amígdala y la pared faríngea. Presenta eritema y tumoración periamigdalar unilateral que desvía la úvula al lado sano. Requiere estudio bacteriológico. Puede complicarse con obstruc-ción de la vía aérea o extenderse al mediastino.

Tratamiento

· Dieta líquida y fría, ingesta abundante de líquidos (2.500-3.000 ml/24 h). · Punción-aspiración o drenaje, si fluctúa. · Analgésicos y antipiréticos como el paracetamol o metamizol magnésico. · Antiinflamatorios como el ketoprofeno o el diclofenaco. · Penicilina G sódica en dosis de 4.000.000 UI/4 h i.v. diluidas en 250 ml de suero fisiológico, o bien amoxicilina-ácido clavulánico en dosis de 1-2 g/8 h i.v. o clindamicina en dosis de 600 mg/8 h i.v., si hay alergia. Además se asocia metronidazol en dosis de 500 mg/8 h i.v. · Corticoides como la metilprednisolona en dosis de 40-80 mg/12 h i.v.

Absceso retrofaríngeoProvocado por anaerobios generalmente, aunque también por quema-duras o traumatismos. Colección purulenta en el espacio retrofaríngeo que puede extenderse al espacio retroesofágico. Presenta disnea, fiebre, odinofagia y muy mal estado general, así como abombamiento posterior de la pared faríngea. Requiere estudio bacteriológico y el tratamiento es igual que el anterior.

Angina de LudwigGeneralmente causada por gérmenes anaerobios, sobre todo de origen dentario. Colección purulenta localizada entre el músculo milohioideo y el plano cutáneo del suelo de la boca. También requiere estudio bacterioló-gico y el tratamiento es el mismo que los dos anteriores.

243


rInosInusItIs y mIcosIs rInosInusales

rinosinusitis aguda

Las no complicadas no requieren ingreso hospitalario.

Obstrucción de la ventilación de los senos paranasales de origen viral, alérgico, anatómico o traumático.

DiagnósticoSe basa en la clínica, la rinoscopia, la exploración de la orofaringe y la radiografía simple los de senos paranasales en proyecciones de Waters (maxilares, frontales y etmoidales anteriores), lateral del cráneo (senos maxilares y, sobre todo, esfenoidal y frontal) y de Hirtz (etmoidal posterior y maxilares).

Tratamiento

· Antibióticos como el ceftibuteno en dosis de 400 mg/24 h v.o. durante 10 días (si se ha premedicado o existe alergia a la penicilina, se usa ciprofloxacino en dosis de 500 mg/12 h v.o. durante 10 días). · Analgésicos y antiinflamatorios como el ibuprofeno, el dexibuprofeno o el naproxeno. · Si hay congestión nasal, descongestivos como la oximetazolina, en dosis de 1 nebulización cada 6 h durante 5 días, o antihistamínicos en aerosol como la azelastina cada 12 h durante 5 días. · En rinitis alérgicas no se usan antibióticos, sino corticoides nasales como la triamcinolona (1-2 inhalación cada 12 h).

micosis rinosinusales

En pacientes inmunodeprimidos y que requieren tratamiento precoz. Pre-cisan ingreso hospitalario.

Diagnóstico Clínica (sinusitis crónica que progresa rápidamente con síntomas/signos locorregionales, del estado general, estado de conciencia y pares cra-neales), radiografía, tomografía axial computarizada y resonancia magné-tica. El diagnóstico de confirmación se realiza mediante la biopsia de las masas que ocupan las fosas nasales.

Tratamiento

· Anfotericina B (viales de 10 ml con 50 mg o de 20 ml con 100 mg en dosis de 3-5 mg/kg/día en infusión i.v. continua). Ejemplo: para un paciente de 70 kg se diluyen 42-70 ml en suero glucosado al 5% hasta completar 500 ml y se perfunden a un ritmo de 7 gotas/min o 21 ml/h). · Fluconazol: 100 mg/12 h i.v. · Analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos.


244

epIstaxIs

causas

Traumatismos y cuerpos extraños, rinitis, pólipos, fibroma nasofaríngeo, hipertensión arterial, alteraciones de la coagulación (anticoagulantes, leu-cemias, etc.), agentes irritantes y vasoconstrictores de la mucosa nasal como cocaína o inhaladores nasales, vasculitis, enfermedades carencia-les, enfermedades endocrinas, nefropatías, hepatopatías, etc.

diagnóstico

Anamnesis (anticoagulación o patologías predisponentes) y exploración (con toma de constantes [tensión arterial y pulso]). Rinoscopia anterior y faringos-copia. En determinados casos hay que solicitar analítica: hemograma, bioquí-mica, coagulación y pruebas cruzadas en casos extremos. Y, en casos muy raros, radiografía de senos paranasales o tomografía axial computarizada.


· Urgencia hipertensiva que no se haya controlado con el primer escalón terapéutico (área de observación). · Shock hipovolémico (área de observación). · Cuando se trata con taponamiento no autodegradable o se realiza ta-ponamiento posterior (servicio de otorrinolaringología).

tratamiento

Medidas generalesMedir la tensión arterial y tratar la urgencia hipertensiva, si la hubiera. Si el paciente se encuentra en shock hipovolémico, canalizar una vía venosa periférica y monitorizar la frecuencia y el ritmo cardíacos y administrar suero fisiológico, como se indica en el capítulo 1.7.

Tratamiento específicoSonarse la nariz para eliminar los coágulos, realizar una rinoscopia para localizar el punto sangrante y llevar a cabo una compresión del ala nasal contra el tabique durante al menos 10 min. Mantener al paciente sentado y con la cabeza y el cuerpo inclinados hacia delante. Evitar en lo posible la deglución de la sangre.

Taponamiento anteriorEn epistaxis anteriores o difusas sin foco localizado: se anestesia localmente con torundas de algodón, posteriormente se procede al taponamiento con gasa de borde o a colocar un tapón hemostático autodegradable (Spongostan®) o no autodegradable (Merocel®) o sonda de neumotaponamiento. Además, se prescribirán analgésicos (por ejemplo: paracetamol). Si el taponamiento es con uno no autodegradable

245


(Merocel®), hay que realizar vigilancia hospitalaria (48-72 h) y dar cobertura antibiótica con cefalosporinas (ceftibuteno: 400 mg/24 h) o quinolonas (ciprofloxacino: 500 mg/12 h) orales. Asimismo, hay que retirar este tipo de taponamiento antes de dar el alta al paciente.

CauterizaciónEn epistaxis anteriores: se aplica anestésico local en la mucosa nasal y tras unos minutos se cauteriza con nitrato de plata o ácido tricloroacético al 50% o ácido crómico, con electrocauterio o criocauterio. En el alta puede indicarse la aplicación de una pomada antibiótica (Banedif®) dos veces al día durante tres días.

Taponamiento posteriorEn epistaxis posteriores o en difusas incoercibles con el taponamiento anterior: se coloca anestesia local en la mucosa nasal y orofaríngea, se crea una torunda con una gasa anudada con hilo de seda del n.º 1 dejando dos extremos sueltos, se introduce por la fosa nasal sangrante una sonda nasoesofágica y se saca por la boca su cabo distal; a este extremo se anuda un cabo de la torunda de gasa y se tracciona por el extremo nasal de la sonda introduciendo la torunda anudada desde la boca hacia el cavum, hasta conseguir que ésta se adhiera lo más posible a las paredes de la cavidad nasal. Posteriormente se hace un taponamiento anterior.

Administrar analgésicos, llevar a cabo vigilancia hospitalaria (48-72 h) y administrar antibióticos orales como en el tratamiento anterior. También se retirará antes de dar el alta al paciente.

Si no se consigue controlar la hemorragia, hay que usar técnicas más invasivas, como ligadura de la arteria carótida externa o la arteria maxilar interna o una embolización radioscópica de la arteria sangrante o una dermoplastia septal.

parálIsIs facIal perIférIca IdIopátIca

También es llamada «parálisis de Bell».

causa

La causa es desconocida, aunque a veces se piensa que puede tener relación el virus de la varicela zóster.

No requiere ingreso hospitalario.

diagnóstico

· Por la clínica: cuadro catarral previo, aparición brusca, unilateral, hemi-facial y completa. Debilidad de la musculatura de la mímica de un lado


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de la cara, disminución de los pliegues frontales y nasogenianos y des-viación de la boca hacia el lado sano. Signo de Bell: al intentar cerrar el ojo, el globo ocular del lado afecto se desvía hacia arriba y hacia dentro. · Exploración neurológica básica. · Otoscopia, exploración del pabellón auricular y de la cavidad oral.

Diagnóstico diferencial con parálisis centralEn ésta no hay parálisis de los músculos frontal ni orbicular de los párpa-dos del lado afecto, ya que tienen inervación central bilateral.

tratamiento

· Protección ocular (lágrimas artificiales, gafas oscuras y pomada epiteli-zante + oclusión por la noche). · Corticoides: prednisona (50 mg/24 h v.o.) por la mañana durante 5 días (se debe ir disminuyendo la dosis de 10 en 10 mg cada 3 días hasta suspender el tratamiento) o deflazacort (60 mg/24 h) por la mañana durante 7 días (se debe disminuir la dosis de 12 en 12 mg cada 3 días hasta suspender el tratamiento). · Protectores gástricos como ranitidina (150 mg v.o./24 h), omeprazol (20 mg/24 h v.o.) o pantoprazol (20 mg/24 h v.o.). · Si se sospecha un origen herpético, administrar aciclovir (800 mg/4 h) respetando el sueño, durante 10 días. No dar corticoides.

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10. URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS


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Ana María Delgado RomeoAntonia Jaén NavasFrancisco Téllez Pérez

OJO ROJO

1. IntroduccIón

Ante un paciente que acude a Urgencias con sospecha de patología of-talmológica, es preciso realizar una anamnesis detallada, que incluya an-tecedentes personales sistémicos y oftalmológicos (defecto refractivo, estrabismo o ambliopía conocida, traumatismo ocular previo, infecciones, procesos inflamatorios, cirugía ocular previa y fecha de ésta, glaucoma, pa-tología retiniana, tratamientos que haya seguido, etc.), edad, sexo y pro-fesión (condiciones laborales, exposición a tóxicos, radiaciones, cuerpos extraños, animales, etc.), ya que pueden contribuir a orientar el diagnóstico.

Las urgencias más comunes en oftalmología, a efectos prácticos, se engloban en tres grandes grupos: ojo rojo, pérdida súbita de visión y trauma ocular.

2. concepto

Bajo la denominación de «ojo rojo» se halla un grupo de patologías ocula-res de diferente etiología que tienen en común el enrojecimiento o hipere-mia ocular. Denominamos «inyección conjuntival» a la hiperemia difusa de conjuntiva bulbar y tarsal; «inyección ciliar», a la hiperemia de predominio perilímbica, de aspecto ligeramente violáceo, e «inyección mixta», a la hiperemia que presenta características de las dos anteriores. Establece-remos el diagnóstico según el tipo de hiperemia, los signos y los síntomas clínicos acompañantes.

3. exploracIón

Se ha de valorar la agudeza visual y las pupilas; el aspecto en la inspec-ción de la conjuntiva, la esclera, la córnea y la cámara anterior; la integri-


250

dad de la córnea con tinción fluoresceínica y luz azul cobalto; la eversión de los párpados para valorar cuerpos extraños, conjuntiva bulbar y tarsal, y también el tono ocular digital. La motilidad ocular no se ve afectada.

Dentro del concepto de ojo rojo se pueden distinguir diferentes cuadros clínicos.

4. patologías Que cursan con ojo rojo

4.1. hiposfagma

Hemorragia subconjuntival sectorial o difusa, no dolorosa, generalmen-te idiopática, que puede estar relacionada con maniobras de Valsalva o hipertensión arterial (se debe tomar la tensión arterial a estos pacientes), más llamativa si está antiagregada o anticoagulada. No precisa trata-miento ni constituye una urgencia. Si se tienen molestias por estar sobre-elevada, emplear lágrimas artificiales sin conservantes a demanda. Evitar manipulaciones.

4.2. conjuntivitis aguda

El paciente presentará inyección conjuntival, sensación de arenilla o cuer-po extraño, acompañada o no de edema palpebral y ptosis inflamatoria. Cursa habitualmente sin dolor, con secreciones principalmente matutinas que, según el aspecto y la clínica acompañante, nos orientarán hacia el diagnóstico: ·Conjuntivitis alérgica: secreciones mucoides con síntomas de picor, escozor y lagrimeo acompañado de quemosis conjuntival y papilas en la conjuntiva tarsal. ·Conjuntivitis bacteriana: secreciones purulentas o mucopurulentas, de color amarillento o verdoso acompañadas de reacción papilar inten-sa en la conjuntiva tarsal. ·Conjuntivitis adenovírica: secreciones serosas con adenopatía preau-ricular dolorosa y folículos tarsales. ·Conjuntivitis vírica grave hemorrágica: hemorragias conjuntivales, quemosis y pseudomembranas.

Cuando se acompaña de dolor, fotofobia y sensación de cuerpo extraño, se puede tratar de una afectación corneal asociada. Encontraremos ade-nopatía preauricular dolorosa palpable en infección vírica, por clamidia o gonocócica. Las pupilas son normales y el tono ocular también.

4.2.1. Tratamiento4.2.1.1. Alérgica Se deben administrar lágrimas artificiales frías 3-5 veces/día y colirio an-tihistamínico tipo olopatadina 2 veces/día durante 15 días. En cuadros intensos se debe asociar corticoide tópico (fluorometolona) en dosis rá-

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URGENCIAS OFTALMOLÓGICAS

pidamente descendentes (3-2-1 cada 3-5 días). Si no experimenta una buena evolución, el paciente debe ser remitido al oftalmólogo para su valoración.

4.2.1.2. BacterianaHay que llevar a cabo un lavado de secreciones con suero fisiológico y aplicar un colirio antibiótico: tobramicina u ofloxacino (1-2 gotas 5 veces al día durante 10 días). Si el paciente no mejora, requiere valoración por el oftalmólogo por una posible afectación corneal o bien por tratarse de una queratoconjuntivitis gonocócica (gentamicina en colirio en dosis de 1 gota/h inicialmente más ceftriaxona intramuscular en dosis de 250 mg/día durante 3 días o una dosis única de 1 g) o por clamidia del adulto (eritromi-cina en pomada [3 o 4 veces/día] o tetraciclina más sistémico azitromicina en una dosis única de 1 g o doxiciclina en dosis de 100 mg/12 h durante 10 días). Es necesario realizar pruebas genitourinarias de otras enfermeda-des de transmisión sexual antes de iniciar el tratamiento sistémico.

La conjuntivitis neonatal (2-3 semanas siguientes al nacimiento) precisa siempre de la valoración del oftalmólogo y el pediatra, al ser potencial-mente grave.

4.2.1.3. VíricaSe han de tomar medidas preventivas de contagio, como el lavado de secreciones con suero fisiológico, compresas frías sobre el edema palpe-bral y lágrimas artificiales (4-5 veces/día). Si el componente inflamatorio es importante, añadir un corticoide tópico suave tipo fluorometolona en dosis de 1 gota 3 veces/día (10 min antes de la lágrima artificial). Si el paciente no ha mejorado en una semana, debe ser valorado por el of-talmólogo.

4.3. Queratitis y úlceras corneales

Lo más característico es la tinción con fluoresceína de las zonas des-epitelizadas de la córnea, que se acompaña de sensación de cuerpo extraño o dolor, lagrimeo, fotofobia, blefaroespasmo y disminución de la agudeza visual en función de su gravedad y extensión. La inyección puede ser ciliar o mixta, con o sin secreciones; las pupilas y el tono ocular son normales.

Signos de inflamación corneal: valoraremos si existen lesiones superfi-ciales o lesiones profundas mediante linterna y filtro azul cobalto, fluores-ceína en colirio y, si es posible, mediante lupa de aumento.

4.3.1. Erosión epitelial punteada (lesión superficial) Defecto epitelial que tiñe con fluoresceína. Según la localización, se orien-tará su posible etiología: · Si el defecto es superior: conjuntivitis vernal, lentes de contacto mal adaptadas, párpados laxos, etc.


252

· Si se halla en la zona interpalpebral: ojo seco, queratitis actínica en soldadores, esquiadores mal protegidos de la luz ultravioleta, etc. · Si es inferior: blefaritis, lagoftalmos, toxicidad por colirio y autoinducida.

4.3.1.1. Tratamiento El tratamiento varía desde el empleo de lágrimas artificiales monodosis en las formas leves hasta la administración de ciclopentolato en colirio cada 12 h más pomada antibiótica (tobramicina o eritromicina 3-4 veces al día) y oclusión, con disminución de la pauta según la evolución, y analgesia oral.

4.3.2. Infiltrado corneal/úlcera (lesiones profundas)Opacidades focales blancogrisáceas en el estroma corneal, habitual-mente asociadas a hiperemia límbica o conjuntival. Pueden ser de causa no infecciosa o deberse a queratitis estéril (resultado de respuesta de hipersensibilidad al antígeno) o queratitis supurativa, originada por bac-terias, virus, hongos y protozoos. Cuando la opacidad no tiñe hablamos de infiltrado, mientras que si tiñe la denominamos úlcera (por destrucción enzimática del tejido conjuntivo).

Cómo diferenciar un infiltrado no infeccioso del supurativo: los supura-tivos suelen asociarse con más dolor, defectos epiteliales más grandes (> 1 mm), secreción purulenta, reacción en la cámara anterior (uveítis, hipopion, etc.) y tener localización más central.

4.3.2.1. Tratamiento

·Queratitis de presunto origen bacteriano: si es de tamaño pequeño con reacción leve en la cámara anterior, aplicar ciprofloxacino u ofloxa-cino tópico cada 2-3 h; si es de tamaño grande, con reacción infla-matoria importante en la cámara anterior o si la afectación es central, deberán emplearse antibióticos tópicos reforzados de tobramicina y cefazolina (farmacia hospitalaria) en pauta horaria alternando ambos colirios más ciclopentolato 3 veces al día (previo a su inicio, realizar raspado corneal para un cultivo). Derivar a oftalmología. ·Queratitis víricas por herpes simple. La afectación corneal puede ser:

- Queratitis epitelial punteada, dendrítica o geográfica, que es la forma de presentación más frecuente, a cualquier edad, con clínica de ma-lestar leve lagrimeo y visión borrosa.

- Queratitis disciforme (endotelitis), de inicio con visión borrosa no do-lorosa con halos alrededor de las luces y como signo clínico una zona central de edema del estroma a menudo acompañado de edema epi-telial suprayacente. El tono ocular puede estar aumentado.

- Queratitis estromal necrótica, con lisis corneal, opacificación inters-ticial profunda y uveítis anterior (un deterioro agudo puede indicar in-fección microbiana asociada).

· Como norma general, ante sospecha de queratitis herpética, se debe suspender el uso de corticoides tópicos y aplicar aciclovir pomada of-tálmica 5 veces al día durante 2 semanas. En caso de afectación estro-mal sin defecto epitelial, puede ser necesario añadir corticoides tópicos

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al tratamiento, especialmente cuando afectan al eje visual, en dosis de 4 veces al día ambos fluorometolona más aciclovir pomada oftálmica, reduciendo su frecuencia de aplicación según la evolución, siempre en paralelo los dos fármacos, durante un período no inferior a 4 semanas. Posteriormente, se emplearán lágrimas artificiales monodosis. Derivar a oftalmología. ·Herpes zóster oftálmico: tras los pródromos, aparece un eritema do-loroso con exantema maculopapular hemifacial, cefalea y algia ocular ipsilateral. A las 24 h se observan vesículas que confluyen en 2-4 días, fase de pústula y finalmente costra. Las lesiones secan en 2-3 sema-nas. En inmunodeprimidos, pacientes con linfoma y otras neoplasias, las lesiones pueden ser más profundas, hemorrágicas y con posible exantema generalizado. Pueden afectar (igual que el herpes simple) a la piel, el párpado y las distintas estructuras del globo ocular, si bien la afectación más frecuente en la córnea es la queratitis pseudodendrítica. · Si la afectación cutánea es < 72 h, administrar aciclovir oral en dosis de 800 mg 5 veces/día durante 7 días, o bien valaciclovir en dosis de 1 g 3 veces/día o famciclovir en dosis de 750 mg/día; ungüento antibiótico sobre la piel y compresas frías. Si la afectación cutánea es > 72 h, no administrar tratamiento oral. En la enfermedad ocular aguda em-plearemos antivírico tópico si hay evidencia de queratitis epitelial; no es imprescindible en la conjuntivitis no asociada a queratitis. En la escleritis puede ser necesario administrar flurbiprofeno oral en dosis de 100 mg 3 veces/día. Otras manifestaciones pueden tener lugar > 10 días des-pués del exantema, que serán atendidas por el oftalmólogo (derivar).

4.4. epiescleritis y escleritis

4.4.1. EpiescleritisEnrojecimiento ocular generalmente súbito y de distribución interpalpe-bral (puede ser difuso, de afectación bilateral, nodular), con sensación de calor y escozor, sin dolor y, si se produce, se limita al ojo (no irradia). Agu-deza visual normal, sin secreciones; la córnea, las pupilas y el tono ocular son normales. Se trata con corticoide tópico en dosis de una 1 gota 4 veces/día (administrar dosis superiores de corticoides inicialmente, si el paciente es atendido en < 48 h en el primer ataque), con pauta reducto-ra rápida, hasta emplear en fase regresiva lágrimas artificiales frías. Los ataques recurrentes leves sólo precisan lágrimas artificiales frías; si son muy frecuentes o discapacitantes, se pueden precisar antiinflamatorios no esteroideos (AINE) sistémicos como el flurbiprofeno en dosis de 100 mg 3 veces/día durante 10 días (en ocasiones 2-3 meses).

4.4.2. Escleritis Es menos frecuente. Cursa con hiperemia sectorial (precaución de ele-var el párpado superior en la exploración: localización típica en cuadran-tes superiores) o difusa de vasos conjuntivales, epiesclerales y esclerales asociada con edema, coloración azulada escleral y acompañada de dolor


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ocular que puede irradiar a la cara y la sien. Responde mal a los analgési-cos, suele despertar al paciente de madrugada y mejora durante el día. La agudeza visual se ve disminuida y no se presentan secreciones. Hasta un 45% de los casos se asocia a otras patologías como artritis reumatoide, herpes zóster, etc. El tratamiento se basa en administrar AINE orales como el ibuprofeno en dosis de 400 mg 4 veces/día o indometacina en dosis de 25 mg 3 veces/día. Si la escleritis es necrosante, requiere prednisona oral asociada a inmunosupresores tipo ciclosporina (derivar al oftalmólogo).

4.5. glaucoma

Se trata de una enfermedad que cursa con una neuropatía óptica carac-terística, capaz de producir la pérdida de campo visual progresiva y cuyo principal factor de riesgo es la elevación de la presión intraocular (PIO).

4.5.1. Síntomas y signos exploratoriosEl glaucoma crónico es asintomático, no doloroso y con ausencia de ojo rojo. El glaucoma agudo cursa con dolor brusco que se acompaña de náuseas o vómitos, visión borrosa, inyección mixta, pupila en midriasis media arreactiva y PIO > 40-45 mmHg (tono digital ocular duro), que ocasiona edema corneal (pérdida de su brillo normal, córnea translúcida). En pacientes diabéticos el dolor puede ser subagudo e incluso ausente. Suele darse en ojos con ángulo iridocorneal estrecho, que sufren episo-dio de cierre angular (se puede evidenciar una cámara anterior estrecha si iluminamos el limbo esclerocorneal temporal de cada ojo, paralelamente al plano del iris).

4.5.2. Tratamiento inicial Se intentará el descenso de la PIO lo más rápidamente posible con diu-réticos: acetazolamida en dosis de 250mg/8 h por vía oral, o bien manitol intravenosa al 20% (250 cm3 a chorro y 250 cm3 a pasar en 45 min); betabloqueantes tópicos (timolol al 0,5% cada 12 h) y corticoides tópi-cos (dexametasona en dosis de 1 gota cada 15 min la primera hora, y continuar con 1 gota/h). Si se ha comprobado la existencia de glaucoma de ángulo estrecho, añadir pilocarpina al 2% cuando la PIO comience a bajar. Administrar analgesia y antieméticos, si son necesarios. Derivar al oftalmólogo.

4.6. uveítis anterior aguda

Es la forma más frecuente de uveítis; afecta al iris y al cuerpo ciliar. El pa-ciente acude al servicio de urgencias por dolor, fotofobia y enrojecimiento unilateral de inicio súbito, que puede acompañarse de lagrimeo.

4.6.1. ExploraciónLa agudeza visual suele ser buena, salvo en casos graves con hipopion; inyección ciliar, de aspecto violáceo; miosis pupilar que facilita el desarro-llo de sinequias posteriores rápidamente si no se trata; ausencia de se-

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creciones; depósitos endoteliales corneales que le dan aspecto «sucio»; turbidez en la cámara anterior por la actividad del proceso inflamatorio (si es intenso, puede dar lugar a un nivel horizontal inferior de hipopion, visualizable con iluminación lateral del limbo esclerocorneal); por último, la PIO está disminuida, salvo en casos de uveítis hipertensiva.

4.6.2. Tratamiento inicial Corticoides tópicos: metilprednisolona o dexametasona en dosis de 1 gota/3 h más colirio ciclopléjico en dosis de 1 gota/8 h hasta su valora-ción por el oftalmólogo.

BIBlIografía

· Manual de Urgencias de Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. 2009; cap. 24: p. 275-80.

· Kanski JJ. Oftalmología clínica. 2009.

· Adán Civera A, et al. Enfermedad ocular herpética. 2009


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PÉRDIDA SÚBITA DE VISIÓN

1. IntroduccIón

Ante pérdida súbita de visión, se han de valorar tres tipos de causas para orientar el diagnóstico: · Patología vascular. · Patología de nervio óptico. · Patología vitreorretiniana.

2. patología vascular

2.1. oclusión de la arteria central de la retina

2.1.1. PresentaciónPérdida grave de agudeza visual brusca, indolora y generalmente unila-teral. Causa más frecuente: embolismo procedente de una obstrucción carotídea y valvulopatía cardíaca.

2.1.2. ExploraciónEn el fondo de ojo se aprecia una «mancha rojo cereza» (blanquea-miento del polo posterior con respeto foveal, salvo en ojos con arteriola ciliorretiniana, en los que parte de la mácula mantiene su coloración nor-mal), estrechamiento y segmentación de la columna vascular; la agudeza visual está gravemente reducida o conservada la visión central si existe arteriola ciliorretiniana y, por último, defecto pupilar aferente. Se debe consultar con el oftalmólogo.

2.1.3. Pruebas complementariasHemograma, bioquímica y coagulación; electrocardiograma (descar-tar fibrilación auricular). Remitir al paciente a medicina interna para una evaluación carotídea y un estudio sistémico que descarte patología aso-ciada: periarteritis (lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis, poliar-

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teritis nodosa, granulomatosis de Wegener o enfermedad de Behcet); trastornos trombofílicos en jóvenes (hiperhomocisteinemia, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos y defectos hereditarios de anticoagulantes naturales); hemoglobinopatías drepanocíticas, etc.

2.1.4. TratamientoEl tratamiento debe realizarse en menos de 24 h: masaje ocular durante 15 min; administrar acetazolamida en una dosis única de 500 mg por vía oral y timolol al 0,5% en dosis de 1 gota/12 h. El control y seguimiento lo llevarán a cabo oftalmología y medicina interna.

2.2. obstrucción de la vena central de la retina

2.2.1. PresentaciónVaría según se trate de obstrucción de la vena central de la retina (OVCR) no isquémica (en el 75% de los casos, visión borrosa unilateral brusca) o de OVCR isquémica (pérdida grave y brusca de la agudeza visual). Factores predisponentes más frecuentes: edad avanzada, aterosclerosis e hipertensión arterial (HTA).

2.2.2. Exploración2.2.2.1. Obstrucción de la vena central de la retina no isquémicaAfectación visual moderada a grave; no existe defecto pupilar aferente o es leve; fondo de ojo tortuosidad y dilatación variables de todas las ramas de la vena central de la retina (VCR), con hemorragias en borrón-puntiformes y en llama en los cuatro cuadrantes, más numerosas en la periferia. Son fre-cuentes los exudados algodonosos, el edema de papila y el edema macular.

2.2.2.2. Obstrucción de la vena central de la retina isquémicaLa agudeza visual suele ser de cuentadedos o menor; defecto aferen-te pupilar marcado; fondo de ojo tortuosidad e ingurgitación intensa de todas las ramas de la VCR, hemorragias puntiformes-borrón y en llama extensas en la retina periférica y el polo posterior, y edema de papila grave. Puede haber exudados algodonosos.

2.2.2.3. Pruebas médicasTensión arterial, electrocardiograma, hemograma y bioquímica. En pacientes menores de 50 años: radiografía de tórax y estudio sistémico llevado a cabo por medicina interna para descartar trastornos mieloproliferativos, estados de hipercoagulabilidad adquiridos o hereditarios, enfermedad inflamatoria asociada con periflebitis oclusiva (enfermedad de Behcet, sarcoidosis, granulomatosis de Wegener y síndrome de Goodpasture), IRC y causas de HTA secundarias.

2.2.2.4. TratamientoControl de los factores de riesgo cardiovascular (HTA, hiperlipidemia y diabetes mellitus) + ácido acetilsalicílico en dosis de 100 mg/día. Segui-miento por oftalmología.


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2.3. migraña con aura visual

2.3.1. PresentaciónCefalea precedida por aura visual de unos 20 min de duración: manchas brillantes u oscuras, zigzags, distorsiones tipo neblina de vapor, esco-tomas centelleantes o visión en tunel, etc., que pueden progresar a he-mianopsia homónima. Como norma, se da la recuperación completa de la visión en 30 min. Si persisten los síntomas más de una hora, se debe considerar otro diagnóstico.

La cefalea es generalmente hemicraneal, con náuseas y fotofobia; puede haber gran variabilidad entre ataques incluso en el mismo paciente, des-de muy grave hasta sin cefalea. Esto no es raro en pacientes mayores de 40 años. En pacientes de 20-30 años de edad, siempre debería existir historia previa de cefalea con/sin aura visual.

2.3.2. ExploraciónAgudeza visual y fondo de ojo normales.

2.3.3. Diagnóstico diferencialDesprendimiento posterior de vítreo agudo (fotopsias en el campo visual [CV] temporal, asociadas a moscas volantes de inicio brusco); ataques isquémicos transitorios de microembolización retiniana (unilaterales, no centelleantes) como sombra o nube de inicio su-perior o inferior en el CV que progresa centrípetamente, dura varios minutos y aclara de centro a periferia; oscurecimientos visuales transitorios, durante segundos la visión «se vuelve gris» (oscureci-miento uni- o bilateral; en pacientes con papiledema, precipitado por cambios posturales; puede preceder a la neuropatía óptica isquémi-ca anterior en pacientes con arteritis de células gigantes [ACG]), y epilepsia occipital (infrecuente; visión de círculos de colores en las crisis).

2.3.4. TratamientoSe administrará un tratamiento analgésico y profiláctico de cefalea. Se debe consultar con oftalmología y derivar a neurología.

3. patología del nervIo óptIco

3.1. neuritis óptica

Afectación del nervio óptico por un proceso inflamatorio, infeccioso o desmielinizante. Se manifiesta con agudeza visual reducida, defecto pupilar aferente, discromatopsia (afectación de la visión de los colores, principalmente rojo y verde), defectos del campo visual, disminución de sensibilidad al contraste y al brillo de la luz.

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3.2. papilitis

3.2.1. PresentaciónDisminución brusca de la visión unilateral asociada a dolor orbitario y con los movimientos oculares.

3.2.2. ExploraciónEl proceso patológico afecta a la cabeza del nervio óptico de forma primaria o secundaria a inflamación retiniana.

Fondo de ojo: hiperemia y edema variable de la papila óptica (borramien-to de bordes papilares y levantamiento), asociado o no a hemorragias pe-ripapilares en llama. Es el tipo más frecuente de neuritis óptica en niños. En adultos, es más común la neuritis retrobulbar (papila óptica de aspec-to normal, al menos inicialmente) y suele asociarse a esclerosis múltiple.

Se encuentra defecto pupilar aferente, discromatopsia y defectos cam-pimétricos.

Precisa valoración por el oftalmólogo, un estudio neurológico por el especialis-ta correspondiente y resonancia magnética. En función del riesgo de evolución a esclerosis múltiple, se realizará tratamiento con megadosis de esteroides.

3.3. neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica

Neuropatía óptica más frecuente en mayores de 55 años, por infarto total o parcial de la cabeza del nervio óptico. Factores predisponentes: HTA, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, enfermedad vascular del colá-geno, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, episodios hipotensivos bruscos, cirugía de catarata, síndrome de apnea del sueño, etc.

3.3.1. PresentaciónPérdida de visión monocular, repentina e indolora. Es más habitual al despertar.

3.3.2. Exploración

· Agudeza visual: su afectación más frecuente es moderada-grave. ·Defecto campimétrico: habitualmente altitudinal e inferior. · Es característica una discromatopsia proporcional al grado de afec-tación visual. · Fondo de ojo: papila pálida, con edema difuso o sectorial. Son comu-nes algunas hemorragias peripapilares en astilla.

Se recomienda valoración por el oftalmólogo.

3.3.3. EtiologíaEstudio de factores de riesgo cardiovascular citados y excluir ACG oculta y otras enfermedades autoinmunes. Se lleva a cabo en medicina interna.


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3.3.4. TratamientoEl de la enfermedad sistémica predisponente subyacente más ácido ace-tilsalicílico.

3.4. neuropatía óptica isquémica anterior arterítica

3.4.1. PresentaciónPérdida de visión profunda, brusca, unilateral, con/sin dolor periocular, precedida o no de oscurecimientos visuales y destellos brillantes transi-torios, y riesgo de bilateralización. Suele ocurrir en las primeras semanas tras el inicio de sintomatología de ACG causante del cuadro (hiperestesia de cuero cabelludo, cefalea de inicio reciente, claudicación mandibular, dolor cervical, pérdida de peso, fiebre, sudoración nocturna, depresión, antecedentes de polimialgia reumática, etc.). Un 20% de los casos no presenta síntomas sistémicos (ACG oculta).

3.4.2. ExploraciónPalidez papilar marcada (blanco calcáreo), característica de la ACG; ar-teria temporal superficial engrosada y sin pulso. La velocidad de sedi-mentación glomerular y la proteína C reactiva suelen estar aumentadas.

3.4.3. TratamientoEl objetivo es prevenir la ceguera en el otro ojo. Ante la sospecha de ACG, se debe remitir al paciente al oftalmólogo para su valoración y el estudio y tratamiento debe ser realizado por medicina interna.

3.5. papiledema

Edema del nervio óptico bilateral (puede ser asimétrico) secundario a hi-pertensión intracraneal: es necesario descartar una masa intracraneal.

Signos clínicos de hipertensión intracraneal: cefalea, náuseas y vómitos repentinos, deterioro de la conciencia, oscurecimientos visuales transi-torios, diplopía horizontal (parálisis del VI par), fallo visual tardío si es de larga evolución.

3.5.1. ExploraciónAgudeza visual normal o reducida en papiledema establecido; reflejos pupilares y visión de los colores sin alteraciones.

En la exploración del fondo de ojo encontramos papilas hiperémicas, bordes borrados, sobreelevación leve o moderada en el papiledema es-tablecido, asociada o no a ingurgitación venosa, hemorragias en astilla peripapilares y exudados algodonosos.

3.5.2. Pruebas complementariasSe aconseja una tomografía axial computarizada craneal urgente y valo-ración por el especialista correspondiente.

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4. patología vItreorretInIana

4.1. desprendimiento de retina

4.1.1. Presentación

·Desprendimiento de retina regmatógeno (rotura retiniana con trac-ción) precedido por destellos luminosos (fotopsias) y moscas volantes, se acompañada de defecto relativo del CV periférico a modo de «cor-tina negra» o sombra, que progresa hasta afectar a la visión central. ·Desprendimiento de retina traccional (en retinopatías proliferativas: diabética, de la prematuridad, etc.): fotopsias y moscas volantes suelen estar ausentes, el defecto del CV es de progresión lenta, salvo que aparezca desprendimiento de retina combinado regmatógeno-traccio-nal de evolución rápida al adoptar las características del regmatógeno (consulta de urgencia). ·Desprendimiento de retina exudativo (acúmulo de líquido subretiniano en ausencia de rotura y tracción, por enfermedades vasculares, infla-matorias o neoplásicas): sin fotopsias, puede haber moscas volantes; defecto del CV de aparición súbita y progresión rápida. Según su causa puede haber afectación bilateral.

4.1.2. ExploraciónFondo de ojo: retina levantada, de configuración convexa y superficie ondulada en el desprendimiento de retina regmatógeno, convexa con superficie lisa en el desprendimiento de retina exudativo, y cóncava en el traccional. En desprendimientos de retina extensos hay defecto pupilar aferente relativo. Derivar al oftalmólogo.

4.2. hemovítreo

4.2.1. PresentaciónPérdida brusca de visión unilateral indolora por sangrado a vítreo. Causa más frecuente: retinopatía diabética proliferativa.

4.2.2. ExploraciónAusencia de fulgor pupilar con oftalmoscopio de mano (mejor bajo mi-driasis). Mediante el fondo de ojo se puede confirmar el diagnóstico.

4.2.3. TratamientoReposo y derivación a oftalmología (se puede precisar ecografía ocular para descartar un desprendimiento de retina asociado a hemovítreo ma-sivo; no es una urgencia inmediata).

4.3. patología macular

4.3.1. Presentación

· Afectación de la visión central. El paciente percibe «alguna cosa que dificulta la visión central» o escotoma positivo (en lesión del nervio óp-


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tico, escotoma negativo con percepción de «un agujero en el centro del CV»). ·Metamorfopsia o alteración en la forma de la imagen (frecuente en la maculopatía y ausente en la neuropatía óptica).

4.3.2. Etiología Causas más habituales: degeneración macular asociada a la edad, agujero macular asociado a la edad, coriorretinopatía serosa central (más común en varones jóvenes, con presentación brusca; factores que lo inducen o empeoran: HTA no tratada, estrés emocional, alcohol, lupus eritematoso sistémico, trasplante de órganos, reflujo gastroesofágico, enfermedad de Cushing y terapia corticoidea oral o inhalada; en mujeres se asocia con embarazo y mayor edad), edema macular quístico por enfermedad vascular retiniana, inflamatoria intraocular, tras procedimien-tos quirúrgicos como cirugía de catarata, capsulotomía con láser YAG o fotocoagulación con láser.

Requiere estudio y seguimiento por oftalmología (derivar).

BIBlIografía


· Ginebreda JA, et al. Neuropatías ópticas: diagnóstico y tratamiento. 2004.

· Armadá Maresca F, et al. Patología y cirugía de la mácula. 2010.


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TRAUMATISMOS OCULARES

1. traumatIsmos palpeBrales

1.1. hematoma

El «ojo morado» es el resultado de una lesión palpebral o frontal con-tusa, habitualmente sin importancia. Se debe descartar traumatismo asociado del globo ocular o la órbita, fractura del techo de la órbita (sospechar cuando se asocia con hemorragia subconjuntival sin un límite posterior visible) y fractura de la base del cráneo (hematoma bilateral en anteojos).

1.2. laceración

Precisa limpieza y exploración cuidadosa de la herida y el globo ocular. La actuación dependerá del tipo de laceración: en la superficial paralela a borde palpebral se realizará sutura con nylon o seda de 6-0 y se retirará a los 5-7 días y, cuando afecte al borde palpebral (sección y separación del borde libre) o en la laceración con pérdida de tejido o laceración canalicular, el oftalmólogo llevará a cabo la reparación quirúrgica.

2. fracturas de la órBIta

2.1. fractura por hundimiento del suelo de la órbita

Sospechar ante traumatismo por objeto contundente de diámetro supe-rior a 5 cm (puño, pelota de tenis, etc.), en ocasiones asociado a fractura de la pared orbitaria medial.

Signos clínicos: perioculares (equimosis, edema o enfisema subcu-táneo), anestesia del nervio infraorbitario (párpado inferior, mejilla, lado de la nariz y labio superior), diplopía, enoftalmos y lesión intraocular (por ejemplo, hifema), que es menos frecuente.


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Precisa valoración por el oftalmólogo y una tomografía axial computariza-da (TAC) con secciones coronales. Se debe recomendar al paciente que no se suene la nariz.

2.2. fractura por hundimiento de la pared medial

La mayoría de estas fracturas están asociadas a fractura del suelo.

Signos clínicos: hematoma perorbitario y, a menudo, enfisema subcu-táneo desarrollado al sonarse la nariz, afectación de la motilidad ocular en aducción y abducción (si el músculo recto medial está atrapado en la fractura).

Precisa valoración por el oftalmólogo y una TAC. El paciente no debe sonarse la nariz.

2.3. fractura de techo y fractura de pared lateral

Este tipo de fracturas son raras. Suelen asociarse a traumatismos impor-tantes, con afectación de los huesos craneofaciales. En niños pequeños puede darse fractura aislada del techo de la órbita por traumatismos me-nores (golpe en la frente, caída sobre un objeto afilado). Precisa valora-ción por el oftalmólogo.

3. traumatIsmo del gloBo ocular

3.1. Introducción

3.1.1. Valoración inicialEn primer lugar, evaluación de la naturaleza y extensión de cualquier pa-tología que suponga un riesgo vital, historia de la lesión (circunstancias, momento y objeto probable), exploración completa de ambos ojos y ór-bitas. Puede solicitarse radiografía de orbita en proyección de Waters, si se sospecha un cuerpo extraño intraocular o una fractura.

3.1.2. Exploraciones especialesSe solicitará, además de valoración por el oftalmólogo, una TAC para la detección y localización del cuerpo extraño intraocular y una evaluación de la integridad de las estructuras intracraneales, faciales e intraoculares. La ecografía ocular puede ser útil si se trata de un cuerpo extraño intraocular, rotura del globo, hemorragia supracoroidea o desprendimiento de retina.

3.2. traumatismo contuso

3.2.1. Causas más frecuentesEl traumatismo contuso a menudo está causado por el impacto de pe-lotas de squash, bandas elásticas de los equipajes, tapones de botellas

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de cava, etc. La extensión de la lesión del globo ocular dependerá de la gravedad del traumatismo y afecta principalmente al segmento anterior o polo posterior.

3.2.2. Córnea

· Abrasión corneal (lesión epitelial que tiñe con fluoresceína, se presenta con dolor profundo y afectación grave de la visión si está localizada en el área pupilar. El tratamiento consiste en administrar colirio ciclopléjico en dosis de 1 gota cada 8-12 h y pomada antibiótica 3-4 veces/día; mejor sin oclusión). · Edema corneal agudo de resolución espontánea.

3.2.3. HifemaAsociado a iritis traumática (dolor, disminución de la agudeza visual y foto-fobia. El tratamiento consiste en administrar metilprednisolona en colirio 4-5 veces/día, midriático 2-3 veces/día y control de la presión intraocular), se produce por hemorragia en la cámara anterior procedente del iris o el cuerpo ciliar, que sedimenta dando un nivel líquido (medir su altura y anotarlo).

Tratamiento: la mayoría son pequeños y transitorios (observación, repo-so, atropina al 1% en colirio 3 veces/día para evitar el riesgo de resan-grado > en 24 h hasta una semana). Si es > 1/4, además precisa ingreso hospitalario, cabecero de cama elevado 30-45°, ácido tranexámico en dosis de 25 mg/kg cada 8 h por vía oral 5 días, y control de la presión intraocular. Precisa valoración y tratamiento por el oftalmólogo.

3.2.4. PupilaUna contusión grave puede ocasionar miosis o una midriasis traumática por lesión del esfínter del iris, que suele ser permanente.

3.2.5. IridodiálisisPupila en forma de D y la diálisis (dehiscencia del iris del cuerpo ciliar en su raíz) se observa como una zona biconvexa oscura cerca del limbo. Puede ser desde asintomática, si está cubierta por el párpado superior, hasta producir diplopía monocular y destellos (a veces de indicación quirúrgica) o raramente aniridia traumática (iridodiálisis de 360°). Derivar al oftalmólogo.

3.2.6. CristalinoCatarata traumática, subluxación del cristalino por desgarro del ligamen-to zonular (borde de cristalino subluxado visible bajo midriasis + irido-donesis o temblor del iris con los movimientos oculares) y luxación de cristalino a vítreo o cámara anterior (menos frecuente), por rotura 360° de la zónula. Derivar al oftalmólogo.

3.2.7. Rotura del globo ocularPor traumatismo contuso muy grave. Es más frecuente anterior, con prolapso de estructuras intraoculares (cristalino, iris, cuerpo ciliar, vítreo, etc.). Se debe sospechar rotura posterior (oculta) en la lesión poco vi-sible de segmento anterior acompañada de asimetría de la profundidad


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de la cámara anterior y presión intraocular baja. Precisa valoración y tra-tamiento por el oftalmólogo.

3.2.8. Retina

·Conmoción retiniana: tumefacción turbia de la retina, de aspecto gris, más frecuentemente de localización temporal y ocasionalmente en el área macular (puede dar aspecto de mancha rojo cereza). ·Roturas retinianas y desprendimiento de retina (ante sospecha, deri-var al oftalmólogo).

3.2.9. Nervio óptico

·Neuropatía óptica: pérdida visual súbita secundaria a traumatismo contuso o penetrante en la órbita; aspecto inicial del fondo de ojo nor-mal y defecto pupilar aferente relativo como único signo clínico (no hay tratamiento eficaz). · Avulsión del nervio óptico (infrecuente, no tiene tratamiento), por despla-zamiento del ojo al introducirse un objeto entre la pared orbitaria y el globo ocular. En el fondo de ojo se puede apreciar una cavidad importante con la cabeza del nervio óptico retraída de su cubierta de la duramadre.

Ambas entidades se deben derivar al oftalmólogo.

3.3. traumatismo penetrante

3.3.1. Causas más frecuentesAgresiones, accidentes domésticos y lesiones deportivas. Son factores de riesgo de endoftalmitis o panoftalmitis: el retraso en la reparación pri-maria, la rotura de la cápsula del cristalino y una herida contaminada.

3.3.2. Afectación cornealTinción fluoresceínica y luz azul, evidencia de la lesión corneal y la salida de acuoso a modo de gota que lava la tinción. En pequeñas laceracio-nes, en la exploración se aprecia conservación de la profundidad de la cámara anterior; en heridas de tamaño medio, la cámara anterior es superficial o plana. Puede acompañarse de afectación del iris o lesión del cristalino. Precisa valoración y tratamiento por el oftalmólogo.

3.3.3. Afectación escleral

Puede asociarse con complicaciones graves (prolapso iridociliar, incarce-ración del vítreo, roturas retinianas, etc.). Precisa valoración y tratamiento por el oftalmólogo.

3.4. cuerpos extraños superficiales

3.4.1. SubtarsalesPequeños cuerpos extraños (partículas de acero, arena, carbón, etc.) pueden impactar en la superficie corneal o conjuntival, quedar adheridos

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a la conjuntiva tarsal superior y producir abrasiones de la córnea al parpa-dear (patrón patognomónico: abrasiones corneales lineales).

Es preciso evertir el párpado superior y retirar con hemosteta el cuerpo extraño identificado y realizar lavado con suero fisiológico para eliminar cuerpos extraños no adheridos. El tratamiento consiste en aplicar poma-da antibiótica 3-4 veces/día 5-7 días.

3.4.2. CornealesMuy frecuentes, ocasionan una molestia considerable, asociada o no a uveítis secundaria leve, con miosis irritativa y fotofobia. Hay riesgo de in-fección secundaria y ulceración corneal si se deja (mayor riesgo si son or-gánicos o minerales; los cuerpos extraños metálicos suelen ser estériles).

Exploración: inyección mixta dolorosa, con visualización sobre la córnea de cuerpo extraño habitualmente metálico o anillo de óxido.

Se debe descartar cuerpo extraño intraocular ante un acusado des-censo de la agudeza visual, reacción inflamatoria en la cámara anterior o antecedente de impacto a gran energía.

El tratamiento consiste en aplicar 2-3 gotas de colirio anestésico doble para realizar la extracción con aguja metálica de 20-25 G, y oclusión 24 h con ciclopentolato junto con pomada antibiótica. Continuar con antibio-terapia tópica una semana (revisión por el oftalmólogo).

3.5. Cuerpo extraño intraocular

Puede ocasionar: · Efectos mecánicos: catarata secundaria, hemorragias y desgarros reti-nianos. · Infección: con mayor frecuencia si hay piedras y cuerpos extraños orgánicos. · Efectos tóxicos: con mayor frecuencia hierro y cobre, hielo, oro, plata, etc. Muchos plásticos son inertes.

Tras la historia detallada, se ha de llevar a cabo una exploración ocular con especial atención a una posible herida de entrada (fluoresceína y luz azul) y otros signos asociados (laceración palpebral, lesión de las es-tructuras del segmento anterior, alteraciones en el fondo de ojo, etc.). El paciente será remitido al oftalmólogo.

4. traumatIsmos QuímIcos

4.1. causas

Mayor frecuencia de quemaduras por álcalis (amoníaco, hidróxido só-dico y cal) que por ácidos (sulfúrico, sulfuroso, fluorhídrico, acético, cró-


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mico e hidroclórico). La gravedad va a depender de las propiedades del producto químico (los álcalis tienden a penetrar más profundamente que los ácidos), el área de superficie ocular afectada, la duración de la expo-sición (retención de partículas del producto químico sobre la superficie ocular) y los efectos relacionados (por ejemplo, lesión térmica con ácido sulfúrico al explotar la batería de un coche).

4.2. tratamiento

Es el único tipo de lesión ocular que precisa tratamiento inmediato sin historia previa y sin realizar una exploración cuidadosa (emergencia of-talmológica). Se ha de llevar a cabo una irrigación abundante con suero fisiológico o equivalente durante 15-30 min para minimizar la duración del contacto con el producto químico y normalizar el pH en el saco con-juntival lo antes posible; a continuación, se debe practicar una eversión doble de los párpados (eliminar partículas retenidas en fondos de saco), aplicar anestésico doble para el desbridamiento de las áreas necróticas del epitelio corneal que facilite la reepitelización y administrar ciclopen-tolato cada 12-8 h, junto con corticoide tópico tipo dexametasona 2-4 veces/día según la gravedad, desde el inicio, durante 7-10 días máximo y pomada antibiótica 4 veces/día (preferiblemente tetraciclinas, por su acción antiinflamatoria). El paciente será remitido al oftalmólogo.

BIBlIografía


· Toledano Fernández N, et al. Cirugía palpebral y periocular. 2009.

· Benítez del Castillo Sánchez JM, et al. Superficie ocular. 2004.

· Manual de Urgencias de Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. 2009; cap. 24

11. SITUACIONES URGENTES QUE PUEDEN CURSAR DE FORMA FULMINANTE


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Eduardo Rojas MartínManuel Crespo LópezAna María Comino García

SITUACIONES URGENTES QUE PUEDEN CURSAR DE FORMA FULMINANTE

Aunque la mayoría de las situaciones clínicas que se reciben en urgencias son complicaciones de patología crónica, de forma ocasional pueden presentarse casos que cursan de forma fulminante y que resultan más difíciles de valorar y diagnosticar.

Entre estas situaciones se encuentran las que se comentan a continuación.

tromBoemBolIsmo pulmonar masIvo

Se ha de sospechar en pacientes con patología cardiorrespiratoria previa con síncope, insuficiencia ventricular derecha y muerte súbita.

dIseccIón de aneurIsma torácIco o aBdomInal

Se ha de sospechar ante todo dolor centrotorácico o interescapular in-tenso acompañado de accidente cardiovascular, paraparesia o tapona-miento cardíaco (i.y. marcada), así como dolor en flanco o sacrolumbar con hipotensión en el anciano.

rotura cardíaca de pared lIBre

Se ha de sospechar en mujeres mayores con hipotensión súbita, sínco-pe, disociación electromecánica transitoria y parada cardíaca.

Ictus del tronco de la BasIlar

Se ha de sospechar ante la asociación de signos de vías largas con pa-rálisis de pares craneales y disfunción cerebelosa.


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Infarto cereBeloso con formacIón de edema

Se ha de sospechar ante un paciente con ataxia, vértigos y vómitos con parada respiratoria súbita.

hemorragIa suBaracnoIdea masIva

Se ha de sospechar ante cefaleas muy intensas, rigidez de nuca, déficits focales, agitación, síncope y parada cardíaca.

síndrome de la cereBral medIa malIgna

Se ha de sospechar ante un paciente con hemiparesia, afasia global o he-minegligencia, hemianopsia homónima, desviación ocular conjugada con deterioro progresivo del nivel de conciencia y coma de aparición súbita.

sepsIs por clostridium sePticum

Se ha de sospechar en pacientes con patología del tracto gastrointesti-nal que cursa con fiebre, taquicardia desproporcionada respecto a ésta, hipotensión, dolor abdominal, vómitos, hemólisis y coma preterminal. Es notable la posibilidad de muerte en menos de 12 horas.

IntoxIcacIón BotulínIca

Se ha de sospechar ante dolor cólico abdominal con diarreas que prece-den a signos neurológicos bilaterales, simétricos y descendentes, diplopía, ptosis, ausencia de reflejo pupilar, disfagia, disfonía, debilidad de los mús-culos respiratorios y de los miembros inferiores con sensorio conservado.

síndrome de guIllaIn-Barré

Se ha de sospechar ante debilidad flácida ascendente, arreflexia y pro-bable parálisis respiratoria, facial y orofaríngea cinco días a tres semanas después de un síndrome infeccioso (muy común por Campylobacter ieiu-ni), una intervención quirúrgica o una vacunación.

IsQuemIa mesentérIca

Se ha de sospechar ante dolor abdominal intenso, difuso, con palpación abdominal anodina y si hay antecedentes de arritmia (fibrilación auricular).

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SITUACIONES URGENTES QUE PUEDEN CURSAR DE FORMA FULMINANTE

hIperpotasemIa tóxIca

Se ha de sospechar en pacientes renales crónicos, tratados con inhibi-dores de la enzima convertidora de la angiotensina, heparina o espiro-nolactona, que acudan con parálisis flácida, arritmias y T picuda en el electrocardiograma inicial.

menIngococemIa fulmInante

Se ha de sospechar ante todo cuadro de SOC, coagulación intravascu-lar diseminada y fallo multiorgánico acompañado de lesiones purpúricas diseminadas.

síndrome antIfosfolípIdo catastrófIco

Se ha de sospechar ante todo paciente con fallo multiorgánico (predo-minio de riñón, pulmón, corazón, cerebro, piel y tracto gastrointestinal), en pacientes que hayan suspendido el tratamiento anticoagulante o que hayan sido intervenidos quirúrgicamente. Puede orientar la prolongación del TTPA.

enfermedad ateroemBólIca generalIzada

Se ha de sospechar en enfermos con aterosclerosis subyacente someti-dos a un cateterismo o tratados con anticoagulante con afectación renal, cutánea, gastrointestinal y, con menos frecuencia, del páncreas, músculo estriado y sistema nervioso central.

Se debe considerar seriamente ante la aparición de livedo reticularis o dedo azul y pulso periférico conservado. Puede evolucionar a fallo mul-tiorgánico.

síndrome de shock tóxIco estreptocócIco

Se ha de sospechar ante un fallo multiorgánico precedido de fiebre, dia-rrea, faringitis, mialgias, hipotensión y exantema escarlatiniforme difuso con afectación palmoplantar y descamación posterior. Se debe pregun-tar por el uso de tampones, piercings o la existencia de abscesos cutá-neos o infecciones de vías quirúrgicas.


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NOTAS

1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO. Actira 400 mg comprimidos recubiertos con película. 2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA. Cada comprimido recubierto con película contiene 400 mg de moxifloxacino en forma de hidrocloruro. Excipiente: El comprimido recubierto con película contiene 68 mg de lactosa monohidrato (ver sección 4.4). Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 5.1. 3. FORMA FARMACÉUTICA. Comprimidos recubiertos con película. Comprimidos recubiertos con película de color rojo pálido marcados con “M400” en una cara y “BAYER” en la otra. 4. DATOS CLÍNICOS. 4.1 Indicaciones terapéuticas. Actira 400 mg comprimidos recubiertos con película está indicado para el tratamiento de las siguientes infecciones bacterianas en pacientes con 18 años en adelante causadas por microorganismos sensibles a moxifloxacino (ver secciones 4.4, 4.8). Moxifloxacino debe utilizarse solamente cuando no se considera apropiado el uso de otros agentes antibacterianos que son habitualmente recomendados para el tratamiento inicial de estas infecciones o cuando éstos han fracasado en la resolución de la infección: Sinusitis bacteriana aguda (adecuadamente diagnosticada); Exacerbación aguda de la bronquitis crónica (adecuadamente diagnosticada); Neumonía adquirida en la comunidad, excepto casos graves; Enfermedad inflamatoria pélvica leve o moderada (p ej. infecciones de tracto genital superior femenino, incluyendo salpingitis y endometritis), sin absceso tubo-ovárico o pélvico asociados. Actira 400 mg comprimidos recubiertos con película no se recomienda para el uso en monoterapia en la enfermedad inflamatoria pélvica leve o moderada sino que debe administrarse en combinación con otro agente antibacteriano apropiado (p. ej. cefalosporina) debido al incremento de cepas de Neisseria gonorrhoeae resistentes a moxifloxacino, a no ser que pueda excluirse la presencia de cepas de Neisseria gonorrhoeae resistentes a moxifloxacino (ver sección 4.4). Actira 400 mg comprimidos recubiertos con película también puede ser utilizado para completar el tratamiento en aquellos pacientes que han demostrado mejoría durante el tratamiento inicial con moxifloxacino intravenoso para las siguientes indicaciones: Neumonía adquirida en la comunidad; Infecciones complicadas de piel y tejidos blandos. Actira 400 mg comprimidos recubiertos con película no debe ser utilizado para iniciar el tratamiento de ningún tipo de infección de piel y tejidos blandos, así como tampoco en los casos graves de neumonía adquirida en la comunidad. Se deben tener en cuenta las recomendaciones oficiales sobre el uso adecuado de agentes antibacterianos. 4.2 Posología y forma de administración. Dosificación (adultos): Un comprimido recubierto con película de 400 mg una vez al día. Insuficiencia renal/hepática: No se requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal de leve a grave, ni en pacientes sometidos a diálisis crónica (p. ej. hemodiálisis) ni a diálisis peritoneal ambulatoria continua. Los datos en pacientes con insuficiencia hepática son escasos (ver sección 4.3). Otras poblaciones especiales: No se requiere ajuste de dosis en personas de edad avanzada ni en pacientes con bajo peso corporal. Niños y adolescentes: Moxifloxacino está contraindicado en niños y adolescentes (< 18 años). La eficacia y seguridad de moxifloxacino en niños y adolescentes no han sido establecidas (ver sección 4.3). Forma de administración: Los comprimidos recubiertos con película deben tragarse enteros con suficiente líquido y pueden tomarse independientemente de las comidas. Duración de la administración: Actira 400 mg comprimidos recubiertos con película debe administrarse con las siguientes duraciones de tratamiento: Exacerbación aguda de la bronquitis crónica: 5-10 días; Neumonía adquirida en la comunidad: 10 días; Sinusitis bacteriana aguda: 7 días; Enfermedad inflamatoria pélvica leve o moderada: 14 días. Actira 400 mg comprimidos recubiertos con película ha sido estudiado en ensayos clínicos durante tratamientos de hasta 14 días. No debe excederse la dosis (400 mg una vez al día) ni la duración del tratamiento recomendadas para cada indicación. 4.3 Contraindicaciones. Hipersensibilidad a moxifloxacino, otras quinolonas o a alguno de los excipientes. Embarazo y lactancia (ver sección 4.6). Pacientes menores de 18 años. Pacientes con historia de trastornos en los tendones asociada al tratamiento con quinolonas. En investigaciones preclínicas y en humanos se han observado cambios en la electrofisiología cardíaca en forma de prolongación del QT después del tratamiento con moxifloxacino. Por razones de seguridad medicamentosa, moxifloxacino está contraindicado en pacientes con: Prolongación del QT congénita o adquirida y documentada; Alteraciones electrolíticas, particularmente hipocalemia no corregida; Bradicardia clínicamente relevante; Insuficiencia cardíaca clínicamente relevante con reducción de la fracción de eyección ventricular izquierda; Historial previo de arritmias sintomáticas. Moxifloxacino no debe administrarse simultáneamente con otros medicamentos que prolonguen el intervalo QT (ver sección 4.5). Debido a que los datos clínicos son limitados, moxifloxacino también está contraindicado en pacientes con alteración de la función hepática (Child Pugh C) y en pacientes con un aumento de transaminasas 5 veces por encima del límite superior de la normalidad. 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo. El beneficio del tratamiento con moxifloxacino, especialmente en infecciones de poca gravedad, debe valorarse en el contexto de la información contenida en la sección de advertencias y precauciones especiales de empleo. Prolongación del intervalo QTc y condiciones clínicas potencialmente relacionadas con la prolongación del intervalo QTc: Se ha demostrado que moxifloxacino produce una prolongación del intervalo QTc en el electrocardiograma de algunos pacientes. En el análisis de los ECGs obtenidos en el programa de ensayos clínicos, la prolongación del intervalo QTc con moxifloxacino fue 6 mseg± 26 mseg, 1,4% comparado con el valor basal. Como las mujeres tienden a tener un intervalo QTc inicial más prolongado que los hombres, pueden ser más sensibles a los medicamentos que prolongan el intervalo QTc. Los pacientes de edad avanzada también pueden ser más sensibles a los efectos relacionados con el fármaco en el intervalo QT. En pacientes en tratamiento con moxifloxacino se deben utilizar con precaución aquellos medicamentos con potencial para reducir los niveles de potasio. Moxifloxacino debe utilizarse con precaución en pacientes con afecciones proarrítmicas en curso (especialmente mujeres y pacientes de edad avanzada), como por ejemplo isquemia aguda de miocardio o prolongación del intervalo QT, ya que puede conllevar un aumento del riesgo de arritmias ventriculares (incluyendo torsade de pointes) y parada cardíaca (ver sección 4.3). El valor de la prolongación del intervalo QT puede aumentar si se incrementan las concentraciones del fármaco. Por ello se recomienda no exceder la dosis recomendada. En caso de aparición de signos de arritmia cardíaca durante el tratamiento con moxifloxacino, el tratamiento debe interrumpirse y debe realizarse un ECG. Hipersensibilidad / reacciones alérgicas: Se han descrito reacciones alérgicas y de hipersensibilidad, tras la primera administración de fluoroquinolonas, moxifloxacino incluido. Las reacciones anafilácticas pueden evolucionar hasta un shock que ponga en peligro la vida, incluso tras la primera administración. En estos casos, se debe interrumpir la administración de moxifloxacino e instaurar un tratamiento adecuado (p. ej. tratamiento para el shock). Trastornos hepáticos graves: Con moxifloxacino, se han notificado casos de hepatitis fulminante con posibilidad de conducir a una insuficiencia hepática (incluyendo casos mortales) (ver sección 4.8). Se debe advertir a los pacientes que consulten con su médico antes de continuar con el tratamiento, si aparecen signos o síntomas de hepatitis fulminante, como una rápida aparición de astenia asociada con ictericia, orina oscura, tendencia al sangrado o encefalopatía hepática. En caso de aparición de indicios de alteración hepática, deben realizarse pruebas/investigaciones de la función hepática. Reacciones cutáneas bullosas graves: Se han notificado con moxifloxacino casos de reacciones cutáneas bullosas, como el síndrome de Stevens-Johnson o la necrólisis epidérmica tóxica (ver sección 4.8). Si se producen reacciones cutáneas o de mucosas, se debe aconsejar a los pacientes que se pongan inmediatamente en contacto con su médico antes de continuar el tratamiento. Pacientes predispuestos a convulsiones: El tratamiento con quinolonas puede provocar convulsiones. Por ello, deben utilizarse con precaución en pacientes con trastornos del SNC o en presencia de otros factores de riesgo que puedan tener una predisposición a padecer convulsiones o una reducción en el umbral de las mismas. En el caso de convulsiones, se debe interrumpir el tratamiento con moxifloxacino e instaurar las medidas adecuadas. Neuropatía periférica: Se han notificado casos de polineuropatía sensitiva o sensitivo-motora resultando en parestesias, hipoestesias, disestesias o debilidad en

pacientes que recibían quinolonas. Se debe aconsejar a los pacientes bajo tratamiento con moxifloxacino de que informen a su médico antes de continuar el tratamiento si aparecen síntomas de neuropatía tales como dolor, quemazón, hormigueo, entumecimiento o debilidad (ver sección 4.8). Reacciones psiquiátricas: Pueden producirse reacciones psiquiátricas, incluso tras la primera administración de quinolonas, incluyendo moxifloxacino. En casos muy raros, las reacciones psicóticas y la depresión han evolucionado a pensamientos suicidas y conductas autolesivas como intentos de suicidio (ver sección 4.8). En el caso de que el paciente desarrolle estas reacciones, se debe interrumpir el tratamiento con moxifloxacino e instaurar las medidas adecuadas. Se recomienda precaución si moxifloxacino es utilizado en pacientes psicóticos o en pacientes con historia de enfermedad psiquiátrica. Diarrea asociada al uso de antibióticos incluido colitis: Se han notificado casos de diarrea asociada a antibióticos (AAD) y colitis asociada a antibióticos (AAC), incl uyendo colitis pseudomembranosa y diarrea asociada a Clostridium difficile en asociación con el uso de antibióticos de amplio espectro, moxifloxacino incluido; pudiendo variar su gravedad desde una diarrea leve hasta una colitis mortal. Por tanto, es importante considerar este diagnóstico en pacientes que presenten diarrea grave durante o después del uso de moxifloxacino. Si se sospecha o confirma AAD o AAC, debe suspenderse el tratamiento en curso con agentes antibacterianos, incluyendo moxifloxacino, y se deben iniciar inmediatamente medidas terapéuticas adecuadas. Además, deben tomarse las medidas adecuadas de control de las infecciones a fin de reducir el riesgo de transmisión. Los medicamentos que inhiben el peristaltismo están contraindicados en pacientes que desarrollen diarrea grave. Pacientes con miastenia gravis: Moxifloxacino debe utilizarse con precaución en los pacientes con miastenia gravis porque los síntomas pueden exacerbarse. Inflamación de tendones, rotura de tendones: El tratamiento con quinolonas, moxifloxacino incluido, puede producir inflamación y rotura de tendones (especialmente el tendón de Aquiles), a veces bilateral. Se han reportado casos desde 48 horas después de haber empezado el tratamiento hasta varios meses después de haber interrumpido el mismo. El riesgo de tendinitis y rotura de tendones se encuentra aumentado en pacientes de edad avanzada y en los tratados concomitantemente con corticosteroides. Al primer signo de dolor o inflamación, los pacientes deben interrumpir el tratamiento con moxifloxacino, guardar reposo de la(s) extremidad(es) afectada(s) y consultar inmediatamente con su médico para iniciar el tratamiento adecuado del tendón afectado (por ejemplo, inmovilización) (ver secciones 4.3 y 4.8). Pacientes con insuficiencia renal: Los pacientes de edad avanzada con alteración renal deben usar moxifloxacino con precaución si son incapaces de mantener una ingesta adecuada de líquidos, porque la deshidratación puede incrementar el riesgo de insuficiencia renal. Alteraciones visuales: Si la visión aparece alterada o se experimenta cualquier efecto en los ojos debe consultarse a un oftalmólogo inmediatamente (ver secciones 4.7 y 4.8). Prevención de las reacciones de fotosensibilidad: Las quinolonas pueden causar reacciones de fotosensibilidad en algunos pacientes. Sin embargo, en algunos estudios se ha demostrado que moxifloxacino tiene un riesgo menor para inducir fotosensibilidad. No obstante, se debe advertir a los pacientes para que eviten la exposición a radiaciones UV o a la luz solar intensa y/o de manera prolongada durante el tratamiento con moxifloxacino. Pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa: Los pacientes con historia familiar o con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa son propensos a sufrir reacciones hemolíticas al ser tratados con quinolonas. Por tanto, moxifloxacino debe usarse con precaución en estos pacientes. Pacientes con intolerancia a la galactosa, deficiencia de la lactasa de Lapp o malabsorción de glucosa-galactosa: Este medicamento contiene lactosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a galactosa, deficiencia de lactasa de Lapp (insuficiencia observada en ciertas poblaciones de Laponia) o malabsorción de glucosa o galactosa no deben tomar este medicamento. Pacientes con enfermedad inflamatoria pélvica: Para pacientes con enfermedad inflamatoria pélvica complicada (p. ej. asociada con absceso tubo-ovárico o pélvico), en el que el tratamiento intravenoso se considera necesario, no se recomienda el tratamiento con Actira 400 mg comprimidos recubiertos con película. La enfermedad inflamatoria pélvica puede ser causada por Neisseria gonorrhoeae resistente a fluoroquinolonas. Por lo tanto, en esos casos, el tratamiento empírico con moxifloxacino debe administrarse junto con otro antibiótico adecuado (p ej. cefalosporina) a no ser que puedan excluirse las cepas de Neisseria gonorrhoeae resistentes a moxifloxacino. Si no se consigue una mejora clínica a los 3 días de tratamiento, la terapia debe reconsiderarse. Pacientes con infecciones complicadas de piel y tejidos blandos especiales: No se ha establecido la eficacia clínica de moxifloxacino intravenoso en el tratamiento de infecciones por quemaduras graves, fascitis e infecciones de pie diabético con osteomielitis. Interferencias con pruebas biológicas: La terapia con moxifloxacino puede interferir con el cultivo de Mycobacterium spp. por supresión del crecimiento micobacteriano produciendo resultados falsos negativos. Pacientes con infección por SARM: Moxifloxacino no está recomendado para el tratamiento de infecciones por SARM. En caso de sospecha o confirmación de una infección por SARM, se debe iniciar el tratamiento con un agente antibacteriano apropiado. Población pediátrica: Debido a los efectos adversos en el cartílago en animales inmaduros el uso de moxifloxacino en niños o adolescentes menores de 18 años está contraindicado (ver sección 4.3). 4.5 Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción. Interacción con medicamentos: No puede excluirse que se produzca un efecto aditivo en la prolongación del intervalo QT entre moxifloxacino y otros medicamentos que puedan prolongar el intervalo QTc. Esto puede suponer un aumento del riesgo de arritmias ventriculares, incluyendo torsade de pointes. Por lo tanto, la co-administración de moxifloxacino con alguno de los siguientes medicamentos está contraindicada (ver también sección 4.3): antiarrítmicos de la clase IA (p. ej., quinidina, hidroquinidina, disopiramida); antiarrítmicos de la clase III (p. ej., amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida); antipsicóticos (p. ej. fenotiacinas, pimocida, sertindol, haloperidol, sultoprida); antidepresivos tricíclicos; determinados agentes antimicrobianos (saquinavir, esparfloxacino, eritromicina IV, pentamidina, antipalúdicos en especial halofantrina); determinados antihistamínicos (terfenadina, astemizol, mizolastina); fármacos de otros tipos (cisaprida, vincamina IV, bepridil, difemanilo). Moxifloxacino debe ser utilizado con precaución en pacientes que estén tomando medicamentos que puedan reducir los niveles de potasio o medicamentos que estén asociados a una bradicardia clínica significativa. Se debe esperar alrededor de 6 horas entre la administración de agentes con cationes bivalentes o trivalentes (p.ej. antiácidos con magnesio o aluminio, comprimidos de didanosina, sucralfato y agentes con hierro o zinc) y la administración de moxifloxacino. La administración concomitante de carbón activado con una dosis oral de 400 mg de moxifloxacino conduce a una disminución pronunciada de la absorción del fármaco y a una reducción de su biodisponibilidad sistémica en más del 80%. Por lo tanto, el uso concomitante de los dos fármacos no está recomendado (excepto en caso de sobredosis, ver también sección 4.9). Después de dosis repetidas en voluntarios sanos, moxifloxacino aumentó la Cmax de digoxina en aproximadamente un 30%, sin afectar la AUC ni los niveles basales. No se requieren precauciones especiales para el uso simultáneo con digoxina. En estudios con voluntarios diabéticos, la administración concomitante de moxifloxacino oral con glibenclamida resultó en una disminución de aproximadamente un 21% de las concentraciones plasmáticas máximas de glibenclamida. Teóricamente, la combinación de glibenclamida y moxifloxacino podría producir hiperglucemia leve y transitoria. No obstante, los cambios farmacocinéticos observados con la glibenclamida no tuvieron efecto alguno en los parámetros farmacodinámicos (glucosa en sangre, insulina). Por consiguiente, no se observó ninguna interacción clínicamente relevante entre el moxifloxacino y la glibenclamida. Cambios en el INR: En pacientes tratados con agentes antibacterianos, especialmente fluoroquinolonas, macrólidos, tetraciclinas, cotrimoxazol, y algunas cefalosporinas, se han descrito numerosos casos que demuestran un aumento de la actividad anticoagulante oral. Entre los factores de riesgo se incluyen las condiciones infecciosas e inflamatorias, la edad y el estado general del paciente. En estas circunstancias resulta difícil determinar en qué medida la alteración del INR (relación internacional normalizada) está causada por la enfermedad infecciosa o por el tratamiento. Una medida de precaución podría ser una monitorización más frecuente del INR. Si es preciso, se ajustará la dosis del anticoagulante oral. Estudios clínicos han demostrado que no se producen interacciones con la administración concomitante entre moxifloxacino y ranitidina, probenecid, anticonceptivos orales, suplementos de calcio, morfina administrada por vía parenteral, teofilina, ciclosporina o itraconazol. Estudios in vitro en enzimas P450 humanos avalan estos hallazgos. Considerando estos resultados, la interacción metabólica vía enzimas P-450 es poco probable. Interacción con alimentos: Moxifloxacino no presenta interacción clínicamente significativa con los alimentos, incluidos productos lácteos. 4.6 Embarazo y lactancia. Embarazo: No se ha evaluado la seguridad de moxifloxacino en el embarazo humano. Los estudios en animales han demostrado toxicidad

para la reproducción. Se desconoce el posible riesgo para los humanos. Debido al riesgo experimental de daño de las fluoroquinolonas en el cartílago de las articulaciones que soportan peso de animales inmaduros y las lesiones articulares reversibles descritas en niños recibiendo algunas fluoroquinolonas, moxifloxacino no debe utilizarse en mujeres embarazadas (ver sección 4.3). Lactancia: No se dispone de datos en madres lactantes. Los datos preclínicos indican que pequeñas cantidades de moxifloxacino pasan a la leche materna. En ausencia de datos en humanos y debido al riesgo experimental del daño de las fluoroquinolonas en el cartílago de las articulaciones que soportan peso de animales inmaduros, la lactancia materna está contraindicada durante el tratamiento con moxifloxacino (ver sección 4.3). 4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. No se han realizado estudios de los efectos de moxifloxacino sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. Sin embargo, las fluoroquinolonas, incluyendo moxifloxacino, pueden producir un trastorno de la capacidad del paciente para conducir o manejar maquinaria debido a reacciones del SNC (p. ej. mareo, pérdida transitoria aguda de la visión, ver sección 4.8) o pérdida de la conciencia aguda y de breve duración (síncope, ver sección 4.8). Debe aconsejarse a los pacientes que observen cómo reaccionan a moxifloxacino antes de conducir o manejar maquinaria. 4.8 Reacciones adversas. A continuación se detallan las reacciones adversas observadas en todos los ensayos clínicos con moxifloxacino 400 mg (oral y terapia secuencial) ordenadas por frecuencia. Con excepción de la diarrea y las náuseas todas las demás reacciones adversas se observaron con una frecuencia inferior al 3%. Clasificación de órganos del sistema: Infecciones e infestaciones: Frecuentes (≥ 1/100 a < 1/10) Sobreinfecciones debidas a bacterias resistentes u hongos, como la candidiasis oral y vaginal. Trastornos de la sangre y del sistema linfático: Poco frecuentes (≥ 1/1.000 a < 1/100) Anemia, leucopenia(s), neutropenia, trombocitopenia, trombocitemia, eosinofilia, prolongación del tiempo de protrombina/ aumento del INR; Muy raras (< 1/10.000) Aumento del valor de protrombina / disminución del INR, agranulocitosis. Trastornos del sistema inmunológico: Poco frecuentes (≥ 1/1.000 a < 1/100) Reacción alérgica (ver sección 4.4); Raras (≥ 1/10.000 a < 1/1.000) Anafilaxia, incluyendo de forma muy rara un shock que ponga en peligro la vida (ver sección 4.4), edema alérgico / angioedema (incluyendo el edema laríngeo, que puede poner en peligro la vida, ver sección 4.4). Trastornos del metabolismo y de la nutrición: Poco frecuentes (≥ 1/1.000 a < 1/100) Hiperlipemia; Raras (≥ 1/10.000 a < 1/1.000) Hiperglucemia, hiperuricemia. Trastornos psiquiátricos: Poco frecuentes (≥ 1/1.000 a < 1/100) Reacciones de ansiedad, hiperactividad psicomotora / agitación; Raras (≥ 1/10.000 a < 1/1.000) Labilidad emocional, depresión (en casos muy raros puede conducir a conductas autolesivas, tales como ideas/pensamientos suicidas, o intentos de suicidio, ver sección 4.4), alucinaciones; Muy raras (< 1/10.000) Despersonalización, reacciones psicóticas (que puede conducir a conductas auto lesivas, tales como ideas/pensamientos suicidas, o intentos de suicidio, ver sección 4.4). Trastornos del sistema nervioso: Frecuentes (≥ 1/100 a < 1/10) Cefalea, mareo; Poco frecuentes (≥ 1/1.000 a < 1/100) Parestesia y disestesia, alteraciones del gusto (incluyendo ageusia en casos muy raros), confusión y desorientación, alteraciones del sueño (predominantemente insomnio), temblor, vértigo, somnolencia; Raras (≥ 1/10.000 a < 1/1.000) Hipoestesia, alteraciones del olfato (incluyendo anosmia), alteración de los sueños, alteración de la coordinación (incluyendo trastornos en la forma de andar, especialmente debidos a mareo o vértigo), convulsiones incluyendo gran mal (ver sección 4.4), trastornos en la concentración, alteración del habla, amnesia; Muy raras (< 1/10.000) Hiperestesia. Trastornos oculares: Poco frecuentes (≥ 1/1.000 a < 1/100) Alteraciones visuales como diplopía y visión borrosa (especialmente en el curso de reacciones del SNC, ver sección 4.4); Muy raras (< 1/10.000) Pérdida transitoria de la visión (especialmente en el curso de reacciones del SNC, ver secciones 4.4 y 4.7). Trastornos del oído y del laberinto: Raras (≥ 1/10.000 a < 1/1.000) Acúfenos, deficiencias auditivas incl. sordera (normalmente reversible). Trastornos cardíacos: Frecuentes (≥ 1/100 a < 1/10) Prolongación de QT en pacientes con hipopotasemia (ver secciones 4.3 y 4.4); Poco frecuentes (≥ 1/1.000 a < 1/100) Prolongación de QT (ver sección 4.4), palpitaciones, taquicardia, fibrilación auricular, angina de pecho; Raras (≥ 1/10.000 a < 1/1.000) Taquiarritmias ventriculares, síncope (es decir, pérdida de la conciencia aguda y de breve duración); Muy raras (< 1/10.000) Arritmias inespecíficas, torsade de pointes (ver sección 4.4), paro cardíaco (ver sección 4.4). Trastornos vasculares: Poco frecuentes (≥ 1/1.000 a < 1/100) Vasodilatación; Raras (≥ 1/10.000 a < 1/1.000) Hipertensión, hipotensión. Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos: Poco frecuentes (≥ 1/1.000 a < 1/100) Disnea (incluyendo las alteraciones asmáticas). Trastornos gastrointestinales: Frecuentes (≥ 1/100 a < 1/10) Náuseas, vómitos, dolor gastrointestinal y abdominal, diarrea; Poco frecuentes (≥ 1/1.000 a < 1/100) Anorexia, estreñimiento, dispepsia, flatulencia, gastritis, aumento de amilasa; Raras (≥ 1/10.000 a < 1/1.000) Disfagia, estomatitis, colitis asociada a antibióticos (incl. colitis pseudomembranosa, en casos muy raros asociada con complicaciones que ponen en peligro la vida, ver sección 4.4). Trastornos hepatobiliares: Frecuentes (≥ 1/100 a < 1/10) Aumento de transaminasas; Poco frecuentes (≥ 1/1.000 a < 1/100) Alteración hepática (incluido aumento de LDH), aumento de bilirrubina, aumento de gammaglutamil–transferasa, aumento de la fosfatasa alcalina; Raras (≥ 1/10.000 a < 1/1.000) Ictericia, hepatitis (principalmente colestásica); Muy raras (< 1/10.000) Hepatitis fulminante con posible insuficiencia hepática que pone en peligro la vida (incl. casos mortales, ver sección 4.4). Trastornos de la piel y el tejido subcutáneo: Poco frecuentes (≥ 1/1.000 a < 1/100) Prurito, exantema, urticaria, piel seca; Muy raras (< 1/10.000) Reacciones cutáneas bullosas del tipo del síndrome de Stevens-Johnson o necrolisis epidérmica tóxica (con posible peligro para la vida, ver sección 4.4). Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo: Poco frecuentes (≥ 1/1.000 a < 1/100) Artralgia, mialgia; Raras (≥ 1/10.000 a < 1/1.000) Tendinitis (ver sección 4.4), calambres musculares, espasmos musculares, debilidad muscular; Muy raras (< 1/10.000) Rotura tendinosa (ver sección 4.4), artritis, rigidez muscular, exacerbación de los síntomas de miastenia gravis (ver sección 4.4). Trastornos renales y urinarios: Poco frecuentes (≥ 1/1.000 a < 1/100) Deshidratación; Raras (≥ 1/10.000 a < 1/1.000) Insuficiencia renal (incluido el aumento del BUN y la creatinina), insuficiencia renal (ver sección 4.4). Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración: Poco frecuentes (≥ 1/1.000 a < 1/100) Malestar (principalmente astenia o fatiga), dolores inespecíficos (incl. dolor de espalda, torácico, pélvico y de extremidades), sudoración; Raras (≥ 1/10.000 a < 1/1.000) Edema. Después del tratamiento con otras fluoroquinolonas se han comunicado casos muy raros de los siguientes efectos adversos que también podrían aparecer durante el tratamiento con moxifloxacino: hipernatremia, hipercalcemia, anemia hemolítica, rabdomiolisis, reacciones de fotosensibilidad, neuropatía periférica (ver sección 4.4). 4.9 Sobredosis. No se recomiendan medidas específicas contra una sobredosis accidental. En caso de sobredosis, se debe iniciar un tratamiento sintomático. Debido a la posibilidad de la prolongación del intervalo QT, debe llevarse a cabo una monitorización del ECG. La administración concomitante de carbón activado con una dosis oral de 400 mg de moxifloxacino reduce la disponibilidad sistémica del producto en más del 80%. En caso de sobredosis oral, el uso de carbón activado en las fases iniciales de la absorción puede ser útil para prevenir una exposición sistémica excesiva al moxifloxacino. 5. DATOS FARMACÉUTICOS. 5.1 Lista de excipientes. Núcleo del comprimido: celulosa microcristalina; croscarmelosa sódica; lactosa monohidrato; estearato de magnesio. Película de recubrimiento: hipromelosa; macrogol 4000; óxido de hierro (E172); dióxido de titanio (E171). 5.2 Incompatibilidades. No procede. 5.3 Periodo de validez. 5 años. 5.4 Precauciones especiales de conservación. Blister de PP/aluminio: no conservar a temperatura superior a 25ºC. Conservar en el envase original para protegerlo de la humedad. Blister de aluminio/aluminio: conservar en el envase original para protegerlo de la humedad. 5.5 Naturaleza y contenido del envase. Envases normales con blisteres transparentes o blancos opacos de PP/aluminio con 5, 7 y 10 comprimidos recubiertos con película. Envases hospitalarios con 25 (5x5), 50 (5x10), 70 (7x10) comprimidos recubiertos con película o enfajados con 80 (5x16) o 100 (10x10) comprimidos recubiertos con película. Blisteres aluminio-aluminio con 1 comprimido recubierto con película por caja. Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases. 5.6 Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones. Ninguna especial. 6. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. Bayer Hispania, S.L., Avda. Baix Llobregat, 3-5, 08970 Sant Joan Despí (Barcelona). 8. PRESENTACIONES Y PRECIOS. Actira 400 mg, 5 comprimidos, P.V.P. (con I.V.A.) 22,64 €. Actira 400 mg, 7 comprimidos, P.V.P. (con I.V.A.) 31,69 €. Con receta médica. Aportación normal. 9. NÚMERO DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. 62.829. 10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO. 09/2011. Consulte la ficha técnica completa para mayor información sobre la prescripción.


Coordinación: Fco. Javier Pérez DelgadoAna M.ª Comino García

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