INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL Dirección Regional Sur Delegación Veracruz Norte A.M.G.D. 117 Hospital General de Zona N°. 11 “Lic. Ignacio García Téllez” Jefatura de Enfermeras

MANUAL DE PROCEDIMIENTOS DEL SERVICIO DE U.C.I.

Elaborado por: E.E.I. Jefe de Enfermeras

1.-Blanco Gutiérrez Eva Francisca Melgarejo Vázquez2.-Cervantes Calzada Maria de Lourdes3.-Cervantes Saldaña Olga M.4.-Hernández Loza Aurelia5.-Portilla Morales Laura

Marzo 2004

MISION

Proporcionar a toda la población que lo solicite, atención de Enfermería de alta calidad de un contexto humanístico y profesional con el fin de integrar al cliente a su entorno familiar y social, así mismo permitir el desarrollo organizacional del personal de Enfermería y lograr una realización unitaria que se exprese en una calidad de vida satisfactoria y armoniosa.

VISIÓN

Promover la capacitación, actualización y cultura colaborativa del personal de Enfermería que labora en el H. G. Z. N° 11 con el fin de proporcionar atención de Enfermería de la más alta calidad (eficiencia y eficacia) al cliente que lo requiera.

FILOSOFÍA

El personal de Enfermería del servicio de U. C. I. Se basa en el concepto de que el hombre es producto de sus propias decisiones, convicción básica que permite a la enfermera desarrollarse en su propio potencial, determinado su autotrasformación continua en sus valores y actitudes para contribuir positivamente en el desenvolvimiento global de su grupo a fin de tomar decisiones responsables y acertadas en su quehacer profesional.

OBJETIVOS

Otorgar atención de Enfermería con calidad y eficiencia en el marco de los programas de salud existentes.

Intervenir en la rehabilitación física y mental de nuestros pacientes en las especialidades que así lo requieran.

Desarrollar al personal a través de capacitación formal y en servicio.

Contar con un documento de consulta que sirva de guía en la realización de procedimientos de enfermería en pacientes en estado crítico.

GENERALIDADES DE U.C.I.

La Unidad de Cuidados Intensivos, es el área hospitalaria donde se ubican a enfermos en estado crítico, cuya situación hemodinámica les permita responder de manera efectiva a los procedimientos terapéuticos.

En esta área el trabajo que realiza la Enfermara Especialista es relevante ya que permanece en esta las 24 horas del día los 365 días del año y es quien conoce primero las manifestaciones de los trastornos clínicos que presenta el paciente grave, así mismo establece las primeras medidas de control, registra y reporta todo lo que al paciente acontece.

La historia de las Unidades de Cuidados Intensivos va de la mano con la implantación e invención e investigación, de diversos procedimientos o técnicas diagnósticas y terapéuticas en los diversos campos de la medicina. La U.C.I. cuenta con monitores de F.C., Pulso, Respiración, T.A., Sistema Pulmonar, Saturación de Oxigeno, Gesto cardiaco, así como:

Ventiladores ciclados por volumen, ciclados por tiempo de alta frecuencia. Balón intraórtico de contrapulsación. Dsfibriladores automáticos externos y desfibriladores. Tratamientos con fibrinolísis. Trombosis coronaria. Tratamiento con Nutrición Parenteral.

Todos estos tratamientos Intensivos tienen como objeto el restablecer las funciones vitales afectados o dañados de un sistema orgánico y recuperar los valores y límites, necesarios para la continuación de la vida en condiciones aceptables.

I.- CARDIOLOGÍA

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO .DEFINICIÓN.- El término de infarto al miocardio se refiere a la muerte del tejido de la iofibrilla que resulta de la insuficiencia absoluta o relativa de la perfusión sanguínea. El infarto del miocardio implica un indicio agudo con síntomas característicos, cambios electrocardiográficos secuenciales y elevación pasajera en los niveles de enzimas séricas.

La mitad de los pacientes que fallecen por infarto del miocardio, lo hacen en la primera media hora de la instalación del mismo. La causa de esta mortalidad es la arritmia primaria.

Por tal motivo el paciente debe permanecer en la Unidad Coronaria o Terapia Intensiva, bajo monitoreo electrocardiográfico continuo y vigilancia hemodinámica. Ello permite, instituir en caso necesario tratamiento inmediato de las arritmias graves y letales. A todo paciente con infarto del miocardio debe administrársele oxígeno.

Las alteraciones de la PO2 arterial por el trastorno de la ventilación lo justifican. En general se usan 3L/min. Con catéter nasal especial cuidado en aquellos pacientes que puedan tener efectos deletéreos. La oxigenoterapia deberá de mantenerse durante 2 a 5 días.

Una parte importante del tratamiento corresponde al reposo, el cual debe usarse juiciosamente, teniendo presente la posibilidad de complicaciones a consecuencia de un reposo prolongado. En la actualidad se entiende a la movilización precoz una vez pasada la fase crítica (5 ó 6 días) con el objeto de evitar dichas complicaciones. En los primeros días se utilizan dietas hiposódicas, hipocalóricas y de fácil digestión. El funcionamiento intestinal se vigilará y en caso necesario dado las molestias y las angustias que provoca el estreñimiento, se utilizaran laxantes.

La primera medida que se debe usar en todo paciente que sufre un I.A.M., es quitar el dolor, en algunos casos es necesario también, el empleo de ansiolíticos, pero aquellos que no disminuyan las defensas Psicológicas del paciente. El I.A.M. es un proceso dinámico. Existe una zona en la periferia del mismo que puede evolucionar a la necrosis y a la cicatriz, ó una restitución.

El plan, es lograr que esa zona periférica no muera, protegerla contra la isquemia.

Con esta idea en mente se pretende disminuir las necesidades metabólicas del miocardio, aumentar el aporte de oxígeno y el aumento de otros substratos.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA.

FISIOLOGÍA: Se da una desproporción aguda, prolongada y grave entre el aporte y la demanda en una determinada área del corazón. Esta desproporción en la gran mayoría de los casos es secundaria a una oclusión completa de la luz de una de la arteria coronaria o sus ramas, por un trombo que se forma en una placa ateromatosa.

En la parte central de la zona afectada se identifica después de unas 6 horas en una zona de necrosis con edema, pérdida de las estrías musculares, depósitos de grasa y extracavasación de hematíes, en las zonas circundantes queda un área isquémica que de acuerdo a la evolución puede o no, sufrir fenómenos de repercusión con liberación de radicales libres.

La zona central de la necrosis experimenta con el tiempo adelgazamiento progresivo con pérdida de su capacidad de contracción y de acuerdo a su tamaño va a provocar cuadros leves a grandes de insuficiencia cardiaca.

ETIOLOGÍA: Sedentarismo Fumadores Obesidad Hipertensión no controlada Arteriosclerosis en el 90% de los casos Embolia de arterias coronarias

CLASIFICACIÓN DE I.A.M. DE KILLIP Y KIMBAL.GRADOS DE INSUFICIENCIA CLÍNICAS Y RADIOGRAFICAS

Clase I Sin signos de I.C.C.Clase II Insuficiencia cardíaca disnea estertores y

galope.Clase III Insuficiencia cardíaca grave. Edema agudo

de pulmón.Clase IV Choque cardiogénico

Hipoperfusión tisular oliguria.Obnulación mental.

CUADRO CLÍNICO:

Dolor toráxico opresivo. No se alivia el reposo o la administración de nitratos. Náuseas, vómitos o ambos. Disnea, Ortopnea. Cianosis. Arritmias. Debilidad, piel fría y húmeda. Se observa al paciente con ansiedad, respiración KUSSMAUL.

AUSCULTACIÓN:

Galope presistólico. Roce precordial. Soplos. Estertores. División de S1 y S2. Ruidos extracardíacos. Si esta en insuficiencia aparece S3.

AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO:

Laboratorio: BH, QS, ES, TP, TTP Y TT. Enzimas cardíacas. Transaminasa glutamicooxalacétina en suero. (S.G.O.T.). Deshidrogenasa de creatinina (D.H.L.). Isoenzimas (C.P.K., M.B., H.D.L.-1).

Las isoenzimas son más específicas para la tensión del músculo cardíaco. (CPK-MB).

La LDH, es la más específica para el I.M. que la LDG2-5. si la LDH total esta elevada; y la LDH es la isoenzima predominante; entonces se puede establecer el diagnóstico de I.M.

ENZIMA PRINCIPIO MÁXIMO NORMALIZACIÓNCPK - MB 4 – 8 HRS. 16 – 24 HRS. 48 – 72 HRS.LDH – 1 6 – 4 HRS. 24 – 48 HRS. 72 – 96 HRS.CPK 2 – 5 HRS. 24 HRS. 2 – 3 DIA.(Fosfocinasa de creatinina).SGOT 6 – 8 HRS. 24 – 48 HRS. 4 – 8 DIAS.(Transaminasa glutamicooxalacética).LDH 6 – 12 HRS. 48 – 72 HRS. 7 – 10 DIAS.(Deshidrogenosa láctica).

GLUCOSA SÉRICA.

ELECTROLITOS (Especialmente calcio sérico en niños).

PERFIL DE LÍPIDOS.

ORINA.

ANÁLISIS SISTEMATICO DE ORINA.

ELECTROLITOS.

CAMBIOS PATOLOGICOS QUE SE DESCUBREN EN EL EKG.

ONDAS Q: Son patológicas, pues de ser 0.44 segundos (1mm de ancho) o 25% de la onda R en profundidad en ciertas derivaciones.

CAMBIOS EN EL SEGMENTO S-T: Se eleva en la derivación que se encuentra sobre o enfrente de la zona infartada.

Se descubrirán cambios recíprocos (depresión de S-T) en derivaciones a 180º de la zona del infarto.

CAMBIOS EN LA ONDA T: Pueden presentarse horas o semanas después del infarto. En derivaciones de S-T la onda T se invierte, en algunas derivaciones con segmentos S-T isoeléctrico, la onda T puede invertirse.

Puede durar varias semanas y después regresar a lo normal, o permanecer invertida durante el resto de la vida del paciente.

CAMBIOS, ELECTROCARDIOGRÁFICOS ASOCIADOS CON VARIOS SITIOS DE INFARTO: Los cambios indicadores son: Q, elevación de S-T e inversión de onda T.

INFARTO AGUDO ANTERIOR: Cambios indicadores en derivaciones Y a VL y precordiales de la región del tórax. (VI – V2).

INFARTO ANTERIOLATERAL DEL MIOCARDIO: Ondas Q en derivaciones 1, 11, V4 - 6., Ondas T negativas en las mismas derivaciones. Se descubrirán cambios de las derivaciones V1 – 6 al haber infarto del miocardio lateral extenso.

INFARTO DEL MIOCARDIO ANTEROSEPTAL: Se descubren cambios indicadores en una o más de las derivaciones V1 – 4.

INFARTO DEL MIOCARDIO DE LA PARED INFERIOR (DIAFRAGMA): Cambios indicadores de derivaciones 11, 111, a VF y derivaciones precordiales de la región anterior del tórax.

INFARTO DE LA PARED POSTERIOR: Ninguna derivación es un exacto de la superficie posterior del corazón.

Se deduce el diagnóstico de infarto por los cambios recíprocos que se observan en las derivaciones tóraxicas anteriores V1 – 3.

Se observan ondas R anormales altas en derivaciones V1 y V2.

Depresión del segmento S-T en las derivaciones V1 – 2. Ondas altas en las derivaciones V1 – 2 (ondas T).

INFARTO DE LA PARED LATERAL: Se observan cambios en los indicadores en derivaciones 1 a V1.

INFARTO INFEROLATERAL: Se observan cambios indicadores en derivaciones 11, 111, O a VF, además de V5 – 6.

INFARTO SUBENDOCARDICO: Los infartos de la superficie endocardica no producen ondas Q anormales en las derivaciones que se encuentran frente a la lesión, pues una parte del miocardio aún no es activa desde el punto de vista eléctrico.

No se observan ondas Q anormales.

Depresión se S- T e inversión de onda T en las derivaciones que se encuentran frente a la superficie epicárdica que cubre la lesión.

Cambios recíprocos de elevación de S – T y onda T erecta en las derivaciones opuestas.

METODOS INVASIVOS PARA DX. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.

LA ANGIOGRAFÍA CORONARIA: Se reserva para pacientes inestables en quienes se anticipa un posible procedimiento de revascularización en un futuro cercano.

La angiografía tiene poco valor tangible si el injerto para derivación de arterias coronarias o la angioplastía no son opciones factibles, cuando el paciente se estabiliza bien con fármacos y aspirina / heparins, no se requiere angiografía temprana.

En la angina inestable está indicada una bomba con globo intraórtico; cuando la angina y las anormalidades ECG persisten y resisten al tratamiento farmacológico máximo, en particular cuando no son posibles la angiografía coronaria o la revascularización en un tiempo corto o como método para controlar una angina inestable progresiva a fin de hacer con seguridad una angiografía coronaria.

BALÓN INTRA- AORTICO. CONTRAPULSACIÓN BIAC: La angina, que persiste en reposo en el paciente hospitalizado a pesar de un tx. Medio intensivo, puede controlarse con un balón intra-aórtico de contrapulsación.

Con este procedimiento, el balón se colapsa inmediatamente antes de la sístole para reducir la impedancia al vaciamiento del VI (postcarga). Su acción reduce también la presión diastólica del VI (precarga) lo que conduce a una disminución en el tamaño y en la tensión de la pared.

La reducción de la precarga y postcarga reduce el consumo de U2 y el miocardio. El balón vuelve a inflarse durante la diástole para aumentar la presión diastólica y aumentar así el flujo sanguíneo coronario.

La contrapulsación no sólo es vital para el alivio del dolor sino también para mejorar la seguridad de una angiografía coronaria subsiguiente y eventualmente de una cirugía para colocación de puentes coronarias.

ANGIOPLASTÍA CORONARIA: La angiografía coronaria translaminal percutánea se ha establecido como una modalidad de tx. Eficaz para ciertos pacientes con enfermedad arterial coronaria. Para efectuar esta técnica, se pasa hasta las coronarias un catéter con el balón en su punta, por vía percutánea y se guía a lo largo del área estenótica, una vez colocado el balón en esa zona, se hincha a presión ocasionando la dilatación de la estenósis.

La lesión ideal para la angioplastía debe ser única, concéntrica, proximal, no calsificada y preferiblemente no menor de 5mm, de longitud; nunca debe exceder los 10mm.

El índice de complicaciones que requieren cirugía coronaria de urgencia, como angina persistente o infarto del miocardio es de aproximadamente del 4 % en cerca del 20 % de los enfermos, la arteria afectada se vuelve estenótica de nuevo antes de los 6 meses, estos pacientes son candidatos excelentes para repetir la angioplastía, ya que se logra nuevamente la mejoría en mas del 70 % de los pacientes en quienes la dilatación inicial fue seguida de éxito.

La angioplastía coronaria translaminal percutánea suele emplearse en individuos con enfermedad de un solo vaso, pero también puede usarse con resultados satisfactorios en sujetos con lesión de múltiples vasos y en quienes sufren estenosis de un puente venoso injertado en la coronaria.

TRATAMIENTO MÉDICO:

TRATAMIENTO I.A.M.:

ALIVIO DEL DOLOR Reposo semilumbar, analgesía.VASODILATADORES Nitroglicerina, Digital, Nitroprosiato SódicoNITROGLICERINA Bolus de 50 mg antes de uns infusión

continuada de 10 a 20mg/min. Se debe incrementar la presión en 5 o 10mmg/min. c/5 – 10 min.

DIGITAL 10 – 15mg/kg/peso.NITROPROSUIATO SÓDICO 50mg en 500ml de solución glucosada al

5% en infusión continua con microgotero. Se inicia 0.5mcg/kg//x.

TROMBOLITICOS Estreptocinasa por venoclisis constante durante una hora hasta un total de 1,500,000 U.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.

ANGIOPLASTÍA CON BALÓN: Puede utilizarse para recanalizar la artería relacionada con el infarto sin tromboembólico.

REVASCULARIZACIÓN CORONARIA DE URGENCIA: Al comienzo del I.A.M.

ANGIOGRAFÍA CORONARIA: Seguida de cirugía dentro de las 6 hrs. Del inicio del infarto en puente seleccionados con mortalidad operatoria del 2%.

PUENTES CORONARIO EN PUENTES DE I.A.M.: Que presentan enfermedad crítica multivascular, sobre todo del lado izquierdo de la A.C.I. (Artería Coronaria Izquierda) principal, en quienes tienen angioplastía.

ARTERÍA CORONARIA DERECHA: Infarto inferior con ondas Q en las derivaciones 11, 111, y a VF. Alteraciones en la conducción AV (bloqueo de AV de primer grado,

MOBITZ tipo 1 o bloqueo de AV de 2º grado tipo WENCHEBACH). Reflejos cardiovasculares (Bradicardia, hipotensión). Infarto ventricular derecho evidencial por:

a).- Elevación de la presión venosa sistemática.b).- Disminución del gasto cardiaco.c).- Congestión pulmonar entre mínima y ausente.

COMPLICAIONES:► Arritmias.► Insuficiencia cardiaca congestiva.► Edema pulmonar.► Choque cardíaco.► Defectos del sistema de conducción.► Tromboembolia.► Rotura del músculo papilar, insuficiencia mitral.► Pericarditis.► Aneurisma ventricular.► Rotura ventricular.► Defecto del tabique ventricular.► Síndrome de DRESSLER► Reacciones emocionales.► Muerte súbita.

INSUFICIENCA CARDIACA CONGESTIVA Se entiende como Insuficiencia Cardiaca Congestiva a un estado funcional del corazón; en el cual éste no tiene capacidad para impulsar el volumen de sangre que requieren los tejidos periféricos.

En condiciones normales, ante un aumento de los requerimientos tisulares de oxigeno por cualquier motivo (ejercicio, fiebre), el corazón responde aumentando el volumen de sangre que bombea a la periferia. Este aumento puede realizar mediante tres mecanismos:1.- Aumento de la frecuencia cardiaca.2.- Aumento del volumen de eyección por el mecanismo de FRANK-STARLING.3.- Aumento de la estimulación simpática del corazón.

El primero de los mecanismos que se pone en marcha ante un desequilibrio entre la demanda de oxigeno periférico y la oferta cardiaca, es el aumento de la frecuencia cardiaca, con lo cual se eleva el volumen de sangre lanzando a la periferia en un tiempo determinado. Si con la taquicardia no resulta suficiente para cubrir las necesidades de los tejidos periféricos, el corazón pone en acción el segundo de los mecanismos antes referidos. Este se basa en la propiedad de las células miocardiacas (FRANK-STARLING) de aumentar la fuerza de la contracción, dependiendo de la longitud de la fibra al comienzo de la contracción, es decir, unas fibras musculares cardíacas muy distendidas al finalizar la diástole, antes de iniciarse la sístole, producirán una contracción más poderosa, consiguiendo expulsar hacia la periferia un mayor volumen de sangre. Esta mayor distención de las fibras miocardíacas del ventrículo, estará causada por un aumento en el volumen de llenado diastólico, es decir, por un mayor llenado del ventrículo por sangre procedente de la aurícula.

Por último, el corazón dispone de un tercer mecanismo compensatorio, que consiste en la estimulación simpática del miocárdico, la cual provoca un aumento de la contractilidad ventricular que mejorará la eficacia cardiaca.

Cuando pase a la puesta en marcha de estos tres mecanismos compensatorios, el corazón continué siendo insuficiente para mandar hacia delante el volumen de sangre que necesita el organismo, se producirán una serie de fenómenos que van a constituir la llamada Insuficiencia Cardiaca Congestiva, cuyas manifestaciones vamos a ir revisando.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA.

Ante la incapacidad del corazón de conseguir un volumen minuto que satisfaga las necesidades del organismo, éste realiza una nueva distribución de ese volumen circulante, tratando de dirigir la mayor parte de él hacia los órganos vitales, mediante la supresión parcial del flujo sanguíneo de los vasos cutáneos, musculares y víceras, tales como el riñon; excepto en el cerebro y el corazón, en que se trata de mantener idéntico flujo sanguíneo. La disminución del flujo sanguíneo renal provocará, por distintos mecanismos, una disminución en la eliminación de Na y agua, con el consiguiente aumento de los tejidos. Este aumento del volumen extracelular, se va a manifestar clínicamente por una elevación

de la presión venosa (como manifestación de aumento del tamaño del volumen en el interior de los vasos hepáticos) y, además, por depósito de agua y sodio en el espacio interticial. Estos tres signos caracterizan clínicamente la llamada Insuficiencia Cardiaca Derecha.

Al mismo tiempo ocurre una serie de fenómenos, que afectan al ventrículo izquierdo, el cual resulta incapaz para bombear todo el volumen de sangre que llega a él; por tanto, se producirá un aumento progresivo del volumen retenido en la aurícula izquierda y posteriormente en las venas pulmonares. Este hecho de la incapacidad de un bombeo adecuado por parte del ventrículo izquierdo, lleva implícito un vaciado deficiente de dicho final de la diástole. Este último daño es el criterio definitivo de Insuficiencia Cardiaca.

Una vez iniciada esta secuencia de acontecimientos, el aumento progresivo del volumen retenido y, por tanto, de la progresión en el echo vascular pulmonar, va a trasformar el pulmón en un órgano eréctil, disminuyendo la elasticidad pulmonar con el consiguiente aumento del trabajo respiratorio. Los diferentes grados de esta situación se van a manifestar clínicamente como disnea de esfuerzo, disnea de reposo y ortopnea. Si continua acentuándose esta situación, la presión en el interior del capilar alveolar alcanzará un nivel (20-25 mm de hg), superior al de la presión oncótica (principal fuerza que mantiene el líquido en el interior del vaso) produciéndose el paso de plasma y hematías, primero al intersticio y más adelante al interior del alvéolo. Este último fenómeno se denomina edema agudo del pulmón y representa la situación más florida de la Insuficiencia Cardíaca Izquierda.

La asociación de Insuficiencia Cardíaca Izquierda e Insuficiencia Cardíaca Derecha, en muchos casos secundaria a la primera, tiene como manifestaciones clínicas la suma de las dos y se denomina Insuficiencia Cardíaca Congestiva.

ARRITMIAS

BRADICARDIA SINUSUAL: Se ha definido a la bradicardia sinusual como una alteración del nodo sinusual, en el cual existe una frecuencia de menos de 60 latidos por minuto.

Una bradicardia sinusual de 40 a 60 latidos por minuto generalmente no da síntomas. Cuando se presenta una frecuencia menor de 30 por minuto es tratamiento de urgencia, así como una bradicardia de menos de 20 por minuto, puede originar sincope, convulsiones, lipotimia, ICC, e incluso la muerte, puesto que se ocasionan arritmias cardiacas.

En el EKG los complejos QRS no muestran ninguna alteración y crece solamente el intervalo P – T que refleje el alargamiento de la diástole eléctrica del corazón.

ARRTMIA SINUSUAL: Es una variante común del ritmo sinusual regular, caracterizada por alteraciones cíclicas de la frecuencia de la descarga del nodo S – A .

L a arritmisa sinusual es el resultado del aumento y disminución alternas del torno vagal y simpático, ésta arritmia no produce síntomas.

Tiene un patrón similar al ritmo sinusual normal en el ECG, salvo que la onda P tiene lugar cierta irregularidad.

Cuando se presenta una irregularidad o arritmia sinusual no es necesario el tratamiento, esta desaparece en cuanto se trata la bradicardia o taquicardia sinusual del paciente con los medicamentos indicados.

PARO SINUSUAL: Tipo de bloqueo en el cual las células del marcapaso nodal S – A funcionan, pero el impulso no puede alcanzar el tejido auricular que rodea el nodo. Las aurículas y los ventrículos privados asi del estimulo no se contraen y se omite uno o más latidos. Las contracciones siguientes constituyen respuesta al próximo impulso normal S – A que no queda bloqueado.

El bloqueo S – A detiene momentáneamente el marcapaso, durante un ciclo cuando menos: pero luego el propio marcapaso vuelve a entrar en actividad.

Las ondas P son idénticas antes y después del bloqueo pues se debe al mismo marcapaso en el nodo S –A antes y después de cada pausa.

En el EKG se observa una desaparición completa de un ciclo cardíaco, osea la onda P, el complejo QRS, la onda T y se duplica la duración de la diástole.

RITMO NODAL: Producido cuando la regularidad del nodo S – A está deprimida y se enciende por debajo de la nodo A – V, el cuál se convierte entonces en marcapaso; o bien el nodo A – V envía impulsos a un ritmo superior al del nodo S – A. este último suele ser una taquicardia nodal mientras que en el primero llamado ritmo nodal, la frecuencia se reduce de 30 a 50 latidos por minuto.

La causa del ritmo nodal suele ser difícil de determinar clínicamente, pero puede ser inducido por cardiopatía arterioesclerótica o exceso de digital.

El ECG revela una serie ininterrumpida de latidos nodales típicos, con frecuencia de 30 a 50 por minuto.

EXTRASISTOLE NODAL: Estas se deben a la simultaneidad de la sístole auricular y la ventricular, lo que la aurícula se contraiga contra una válvula cerrada.

EXTRASÍSTOLES NODALES:1. Latido supraventricular adelantado.2. QRS igual o ligeramente diferente de los QRS de latidos sinusuales, con

duración normal.3. Características de no tener onda P que no procede, o si la tiene el P – R es

de 0.10”, o menos.4. Si el estímulo se origina en la parte interior de nodo A – V, o en el tejido de

unión y el haz presenta QRS aberrados.

Es un ritmo de escape en los ventrículos, por falla de estímulos originados en el nodo sinusual.

RITMO NODAL CORONARIO: La conducción del estímulo se hace a través del haz de JAMES con lo que se evita el retraso que el estímulo sufre en la cresta y parte alta del nodo, acortándose con esto el tiempo de conducción A – V que se refleja en la disminución de la duración del PR: pero con el estímulo llega al haz de his y de ahí a las ramas y posteriormente a los ventrículos, éstos se despolarizan y normalmente y la morfología del QRS se mantiene norma.

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES: Son despolarizaciones prematuras de los ventrículos a consecuencia de focos estópicos o impulsos que pueden estar en cualquier parte de los ventrículos.

Las ESV pueden ser especialmente peligrosas cuando: 1. Ocurren con mayor frecuencia de 1 a 10 latidos por minuto.2. Se presentan en grupos de 5 y hasta 6 contracciones.3. Están cerca de la onda T y.4. Tiene formas múltiples, que indica que provienen de diferentes focos, lo que

significa que el ventrículo es más irritable.

En el EKG los impulsos de las ESV no siguen el sistema de conducción normal; por lo tanto la conducción es lenta y se observa una pausa compensadora después de una extrasistole en el cual el corazón esta eléctricamente inactivo, existen complejos QRS anchos de más de 0.12, hay ausencia de ondas P antes de la extrasístole, el complejo QRS asemeja como si fuera un bloqueo de rama. Pueden agruparse de la siguiente manera: Aisladas, bigeminadas, trigeminadas, cuadrigeminismo, poligeminismos, pareadas, colgajos de taquicardia cuando son 5 o más ESV.

TAQUICARDIA VENTRICULAR: Es una arritmia muy seria porque puede ir seguida de paro cardíaco. Puede tener lugar en ausencia de cardiopatía pero ocurre más comúnmente en presencia de un serio padecimiento cardíaco.

En esta arritmia la acción de los ventrículos es controlada por una frecuencia (fuente) anormal de impulsos en el músculo ventricular. La frecuencia ventricular es rápida generalmente entre 120 y 200 y puede ser regular o muy ligeramente irregular.

En el EKG se aprecian complejos QRS amplios de 0.12 seg. O mayores; ya que esta arritmia se inicia abajo del nodo A – V, las aurículas laten en forma independiente de los complejos QRS, ritmo irregular R – R irregular, T opuesta a la dirección del complejo QRS ausencia de ondas P o P retrógada.

FLUTTER VENTRICULAR: Se debe a un foco ectópico ventricular único, cuya frecuencia es de 200 a 300 por minuto, notándose un aspecto de sinusoide regular.

Durante el FLUTTER VENTRICULAR, los ventrículos se contraen con una frecuencia increíble; un flutter de aproximadamente 300 contracciones por minuto, representa 5 contracciones por segundo, la sangre es un líquido viscoso y los ventrículos no pueden llenarse 5 veces por segundo, de modo que no hay un llenado ventricular prácticamente, por lo tanto no hay gasto cardíaco útil. Las arterias coronaria no reciben sangre con estas frecuencias, y el propio corazón no está irrigado, en un intebto compensador aparecen muchos focos ectópicos ventriculares, y se instala fibrilación ventricular.

En el EKG se observan ondas sinusoides con frecuencia de 200 a 300 por minuto.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR: Arritmia ventricular irregular y caótica con frecuencia rápida y difusión desordenada de los impulsos por todo el miocardio centricular.

La fibrilación ventricular es un trastorno mortal que se observa más comúnmente cuando hay infarto del miocardio. El paciente morirá en el transcurso de minutos si no se interrumpe la arritmia.

En el EKG es fácil diagnosticar una fibrilación ventricular ya que toda actividad eléctrica es caótica, y aun los complejos QRS pueden tener al principio una forma de sierra dentada, disminuye la amplitud y aumente la frecuencia hasta que aparece una línea de base oscilante y errática como una evidencia de actividad eléctrica cardíaca.

RITMO IDIOVENTRICULAR:1. La FC oscila entre 20 y 40 por minuto.2. Complejos que carecen de onda P, con el QRS ancho y aberrado (morfología de

bloqueo de rama).3. Poseen pausa compensadora completa.4. Repolarización generalmente opuesta a la dirección del complejo QRS.

Es un ritmo de escape originado en los ventrículos, por falla de estímulos originados en el nodo sinusual.

II.- NEUMOLOGIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

CONCEPTOLa Insuficiencia Respiratoria en un trastorno en el que el intercambio de gañesen sangre es insuficiente para cubrir las necesidades metabólicas del organismo.

En sentido operativo la Insuficiencia Respiratoria se presenta cuando la PaO2 es menor de 50 mm de hg y la PaCO2 es mayor de 50 mm de hg.

Los enfermos con Insuficiencia Respiratoria Crónica muestran pocos cambios clínicos con estas cifras de gases en sangre arterial, en cambio en la Insuficiencia Respiratoria Aguda aparecen nuevos síntomas en relación con estas alteraciones.

FISIOPATOLOGÍAEn la Insuficiencia Respiratoria invariablemente ocurre hipoxemia, pero el comportamiento de la ventilación de la PaCO2 varían de acuerdo con el mecanismo fisiopatológico que está operando.

Hipoxemia con hipercapnia. La hipoventilación alveolar conduce a hipoxemia e hipercapnia como sucede en pacientes con presión del centro respiratorio, alteraciones en el funcionamiento de los músculos, etc. En ellos se conserva normal el aparato respiratorio.

Por otra parte, en los pacientes con patología intrínseca como en la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), el mecanismo de la hipoxemia e hipercapnia es por irregularidades entre la ventilación-perfusión (7/Q). En estos enfermos la hipercapnia al principio se compesa por hiperventilación y posteriormente se hace aparente.

Hipoxemia con normocapnia o hipocapnia. Aquí la Insuficiencia Respiratoria se debe a alteraciones en la (7/Q); pero la ventilación permanece en el síndrome de Insuficiencia Respiratoria progresiva del adulto (SIRPA), en la neumonía y en la fibrosís pulmonar.

ETIOLOGÍA A continuación se presentan las causas más frecuentes de Insuficiencia Respiratoria.

DIÁGNOSTICOSe fundamenta en los datos de:

Interrogatorio Síntomas y Signos RX de torax Gasometría Arterial* Electrocardiograma Estudio de la Mecánica Respiratoria.*

INTERROGATORIO.- Acerca de la existencia de enfermedades pulmonares, cardíacas o neuromusculares.

SÍNTOMAS.- Incluyen; disnea, tos, dolor toráxico, cianosis, etc. Acompañados frecuentemente de alteraciones de la conciencia como obnubilación, somnolencia o coma profundo. Los pacientes con EPOC toleran cifras altas de PaCO2.

SIGNOS.- De aumento del trabajo respiratorio como son: aleteo nasal, politiros, taquipnea, etc.

Entre los pertenecientes al aparato cardiovascular tenemos taquicardia e hipertensión sistémica leve. En EPOC existe además hipertensión pulmonar de grado variable.

RADIOGRAFÍA DE TORAX.- En la Insuficiencia Respiratoria Aguda lo habitual es encontrar grandes cambios en relación a la patología que la está originando como en el caso de neumonía o en el SIRPA.

En los cambios de Insuficiencia Respiratoria Crónica, los hallazgos son propios de la neumonía subyacente.

GASOMETRÍA ARTERIAL.- Invariablemente se encuentra hipoxemia por: hipóventilación alveolar, alteraciones de la ventilación-perfusión y de la difusión pulmonar.

La hipercapnia se debe a hipoventilación alveolar, la cual se exacerba por las alteraciones de la ventilación-perfusión.

*Cuando exista el recurso.

ELECTROCARDIOGRAMA.- Muestra datos de cardiopatía pulmonar hipertensiva aguda, crónica o crónica agudizada.

MECANICA RESPIRATORIA.- Los cambios varían según la etiología de la Insuficiencia Respiratoria.

En el SIRPA el colapso alveolar produce disminución de la capacidad funcional residual (CFR).

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

ETIOLÓGICO.- Se refiere a la atención del padecimiento que originó el cuadro como en los casos de: aspiración de cuerpo extraño, neumotórax, asma, etc.

FISIOPATOLÓGICO.- Este comprende las siguientes acciones:

Permeabilizar las vías aéreas a través de: Colocar al paciente inconsciente en la posición adecuada. Provocar el reflejo tusígeno. Nebulización a temperatura corporal. Aspiración de secreciones. Broncoscopía aspiradora. Intubación oro o nasotraqueal. Traqueostomía en caso necesario.

Administrar medicamentos específicos como: Broncodilatadores Digitálicos (usarlos con precaución ante la presencia de hipoxemia). Diuréticos y esteroides en caso necesario. Bicarbonato de sodio en caso de acidosis. Antimicrobianos de acuerdo al germen causal. Anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios para prevenir la tromboembolia.

Controlar líquidos parentales de acuerdo al estado hemodinámico, hidroelectrolítico, etc. O si se dispone o no de la vía oral.

Valorar alimentación parenteral calculándose de acuerdo con el aporte calórico y protéico del enfermo.

Evaluar la aplicación de ventilación mecánica.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA Administrar broncodilatadores. Usar expectorantes. Aplicar oxigenoterapia en el domicilio del enfermo, a bajo flujo y por lo menos

durantes 16 horas diarias. Realizar fisioterapia torácica. Controlar la policitemia con sangría y oxigenoterapia. Prevenir las infecciones respiratorias recurrentes. Suministrar una dieta balanceada en calorías y proteínas.

CRISIS ASMATICAS ASMA Y ESTADO ASMATICO

DEFINICION.-El asma es un aumento de la reactividad de la tráquea y los bronquios a diversos estímulos que se manifiestan por un estrechamiento generalizado de las vías aéreas.

El estado de mal asmático se caracteriza por un episodio de asma que no es aliviado por un tratamiento broncodilatador.

CLASIFICACIÓN DEL ASMA

EXTRINSECA.- Es de origen alérgico o inmunitario y se presenta en personas atópicas, a menudo se manifiestan en la infancia.

INTRINSECA.- O no alérgica se presenta en la edad adulta, no se asocia con una historia familiar de alergia, no se manifiestan factores desencadenantes específicos y se acompaña de niveles normales de IgE.

INDUCIDA O POR EJERCICIO.- Es exacerbada por la inhalación de aire frío. El defecto principal es la perdida de calor o de agua al nivel de las vías aéreas.

ASMA OCUPACIONAL.- Consecuencia de la inhalación de agentes irritantes presentes en los lugares de trabajo.

FACTORES DESENCADENANTES DE LA RESPUESTA ASMATICA Reacción inmunitaria (contacto con antígeno con liberación de mediadores). Infecciones respiratorias virales Cambios de temperatura y humedad ambientales. Olores intensos Contaminantes, polvos vapores y otros irritantes Ejercicio.

FISIOPATOLOGIA

Factores Inmunológicos que conducen al asma:La exposición a un antígeno en un asmático susceptible tiene como consecuencia la elaboración de anticuerpos IgE, específicos que se fijan a los mastocitos o a los basófilos circulantes.

La hipersensibilidad inmediata consiste en la unión de los anticuerpos IgE con las células cebadas, abundantes con las vías respiratorias y dispersas entre los haces de músculo liso, en la submucosa y en el área adyacente a las glándulas submucosas. En contacto con un

antígeno específico origina una reacción bivalente y provoca la desgranulación de las células cebadas.Se liberan mediadores preformados (histamina-factores quimiotácticos de eosinófilos de la anafilaxia, factores quimiolácticos de neutrófilos, serotonina, al tiempo que se sintetizan con rapidez y se liberan algunos mas: prostaglandinas-prostaciclina-tromboxcinos-leucotrienos y los leucotrienos sulforopeptidicos.

A nivel bronquial existen 2 tipos de de receptores:1.- Los receptores alfa-broncoconstrictores.2.- Los receptores beta-broncodilatarodes.

En condiciones normales, el efecto beta es predominante los receptores beta son de dos tipos:Beta 1.- ubicados en el corazón y en los vasos.Beta 2.- ubicados en el bronquio.

En el paciente asmático, los receptores beta 2 son difícilmente estimulables y ello condiciona una tendencia acentuada al esmasmo a causa de los efectos alfa predominantes.

En el broncoespasmo inducido por el ejercicio, la hiperventilación con grandes volúmenes de aire frío y seco enfría las vías respiratorias, lo que desencadena la respuesta broncospástica.

CUADRO CLÍNICO Los signos y síntomas dependen de la gravedad de la crisis y del grado de obstrucción al flujo aéreo.

Disnea –Ansiedad Sensación de opresión toráxico Diafóresis – tos y sibilancias Taquicardia – pulso paradójico Tórax puede presentar aumento de tamaño.

DX DIFERENCIALCon:

Obstrucción de las vías aéreas superiores ejemplo: cuerpo extraño o tumor. Aspiración Pulmonar. Fibrosis Quística. Bronquitis aguda (infecciosa o inhalatoria química).

RX Revelan campos pulmonares hiperinsuflados. Puede contribuir al DX de complicaciones como:

Neumonía-Insuficiencia Cardíaca Congestiva-Atelectasia-Neumótorax-Neumomeiastismo.

IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE COS ASMA GRAVEFACTORES DE RIESGO PARA UNA HOSPITALIZACIÓN INMEDIATA

Antecedentes de asma extremadamente lábil. Ventilación mecánica previa. Episodios refractarios al tratamiento broncodilatador. Uso reciente de sedantes. Asma dependiente de corticosteroides. Alteración del estado de conciencia. Pulso paradójico. Tórax silencioso. Inestabilidad hemodinámica (hipotensión-arritmias). Neumonía. Neumotórax o neumomediastino. FEV1 < 750 ul o <30% de los valores anticipados. PAO2 < 55 torr a pesar del uso de O2 suplementario. PCO2 > 40 torr. Acidosis láctica.

TRATAMIENTO Oxigeno suplementario hasta alcanzar una PaO2 de 80 a 100 torr. Agonistas beta adrenérgicos:

a) Adrenalina: efecto beta1 y beta 2Inhalada- inyección subcutánea 0.2-0.5 ul. c/20 min x 3 dosis.

b) Isoproterenol: estimula los receptores beta1 y beta2Inhalada 0.5 ul diluido c/20 min x 3 dosis.IV 0.03 – 0.2 mg/kg.

Aminofilina: potente agente broncodilatador.Dosis carga es de 6 mg/kg IV en 20 minutos en paciente que no está en tratamiento con la droga.En quienes reciben aminofilina una dosis de 3mg/kg en 20 minutos

Corticoides: sus efectos son antinflamatorios. Intubación endotraqueal en caso necesario. Sedación en caso necesario con (midazolam o fentanil).

.

SIRPA

CONCEPTO: El síndrome de DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO puede ser definido como una constelación de signos y síntomas clínicos originados por un aumento de la permeabilidad microvascular y epitelial en el pulmón.

CUADRO CLÍNICO:

► Disnea.► Hipoxemia.► Edema pulmonar.► Taquicardia.► Cianosis.► Estertores.► Roncus.

Generalmente se manifiesta entre las 24 y 72 hrs. Siguientes a una lesión o enfermedad grave.

FACTORES PREDISPONENTES: Sepsis Pancreatitis Quemaduras Transfusiones múltiples Inhalación de sustancias tóxicas.

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO:a) Infiltrado pulmonar difuso inicialmente insterticial y luego alveolar.b) Radiografía de tórax

EN CUADRO CLÍNICO:1. Evento grave pulmonar no pulmonar.2. Excluir:3. Enfermedad pulmonar crónica.4. Anormalidades cardíacas izquémicas.5. Dificultad respiratoria.6. Taquipnea mayor 20 min.

FISIOPATOLOGÍA:

TRATAMIENTO:

SEPSIS-PANCREATITIS-QUEMADURAS-TRANSFUSIONES MULTIPLES-INHALACIÓN DE SUSTANCIAS TÓXICAS.

ALTERACION DEL EPITELIO ALVEOLAR Y ENDOTELIO CAPILAR PULMONAR

DERIVADOS DIRECTOS EN CASO DE:-ASPIRACION DE CONTENIDO GÁSTRICO.-INHALACION DE SUSTANCIAS TÓXICAS.-NEUMONIAS.

LESIÓN INDERECTA HUMORAL POR A.R.I.S. DONDE SE ACTIVAN COMPLEMENTOS LA CASCADA DE COAGULACIÓN Y FIBRINOLISIS CELULAR: ACTIVACION DE NEUTRÓFILOS, MACROFAGOS, MONLINE.

LESIÓN ALVEOLAR

RADICAL LIBRE DE O2

ACTIVACION DE COMPLEMENTO

ACTIVACION DE LA CASCADA DE COAGULACION

DE LA PEARMIBILIDAD

EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO

TNFIL - 1

DAÑO ENDOTELIAL-VASODILATACION SIST.-VASOCONST. MICROVASC.- MIOCARDIA-MICROEMBOLISMO-PERDIDA DE LA CONTINUIDAD DEL END. Y EPITELIO ALVEOLAR

1. Tratamiento de la enfermedad causal.2. Interacción farmacológica con mediadores o eliminación directa de estos.3. Mantenimiento de la ventilación alveolar.4. Aumento de contenido arterial de O2.

5. Posición prona.6. Ventilación mecánica.7. Relación inversa c/ presión control.8. Reducción del consumo de oxígeno.

COMPLICACIONES:1.- Pulmonares:a) Embolismo pulmonarb) Barotrauma pulmonarc) Fibrosis pulmonar

2.- Gastrointestinales:a) Hemorragias digestivasb) Distensión gástricac) Neumoperitoneo

3.- Renales: a) Insuficiencia renalb) Retención de orina

4.- Cardíacas:a) Arritmiasb) Hipotensión arterialc) Disminución del volumen minuto cardíaco

5.- Infecciones:a) Sepsisb) Neumonía hospitalaria

6.- Hematológicas:a) Anemiab) Trombocitopeniac) C.I.D.

7.- Varias:a) Hepáticasb) Endocrinasc) Neurológicas.

III.- GASTROENTEROLOGÍA

PANCREATITIS DEFINICIÓN: Inflamación del páncreas. La pancreatitis se clasifica clínica e histológicamente en (1) aguda, o aguda recurrente, en las que la función y la histología pancreáticas retornan a la normalidad y los síntomas desaparecen cuando se eliminan las causas; (2) crónica o crónica recurrente, en las que persisten las alteraciones anatómicas y funcionales aun cuando se eliminen las causas. De todos modos, puede ser difícil categorizar la enfermedad de un paciente al que se ve por primera vez. Certidumbre diagnóstica guarda proporción con los datos derivados del curso clínico, hallazgos de laboratorio, cirugía e histopatología.

PANCREATITIS AGUDAETIOLOGIA Y PATOGÉNESISLa causa subyacente habitual es un proceso del tracto biliar, que aparece aproximadamente en la mitad de los casos. Otras causas comunes son la cirugía, en particular la del estómago y el tracto biliar, y el alcoholismo. Son causas infrecuentes las enfermedades infecciosas (p. ej. , parotiditis), la hiperlipidemia, hiperparatiroidismo, traumas y medicamentos (azatropina, corticosteroides, sulfasalacina [salicilazosulfapiridina] y, posiblemente, los diuréticos tiacídicos). Aproximadamente en una tercera parte de los pacientes, la causa queda sin determinar.

Se desconoce qué es lo que precipita la mayoría de los ataques agudos. Los ataques están relacionados temporalmente con la eliminación de cálculos biliares al duodeno, pero no está claro el modo cómo esto causa pancreatitis. El reflujo de bilis es improbable, porque sólo causa infamación mínima a no ser que sea infundido a presiones altas, o a no ser que haya isquemia pancreática. Los traumas o la isquemia pueden ser causas precipitantes dado que la pancreatitis postoperatoria tiene una frecuencia máxima después de la cirugía del estómago o del árbol biliar.

Las alteraciones patológicas macroscópicas pueden ser edematosas, hemorrágicas o necróticas, aumentando en correspondencia la morbilidad y la mortalidad. La inflamación puede ser difusa o en puntos dispersos. Un factor muy importante en la pancreatitis aguda parece ser la liberación de cininas del plasma, que aumentan la permeabilidad de los vasos y células sanguíneos, y permiten el acumulo intersticial de líquido de edema y de contenido rico en enzimas de las células pancreáticas. Se produce lesión si este líquido de edema comprime los vasos sanguíneos. Causando isquemia, y si enzimas digestivas, tales como tripsina, elastasa fosfolipasa “A” son activadas en el líquido intersticial, lesionando la proteína del tejido normal. En el tejido pancreático de pacientes con pancreatitis se ha encontrado elastasa. Pero no tripsina activa. Disuelve las fibras elásticas de los vasos sanguíneos y puede convertir la pancreatitis, de la forma edematosa a la forma hemorrágica. La fosfolipasa “A” convierte la lecitina de la bilis y puede contribuir a la inflamación.

Las enzimas activadas pueden difundirse a través del páncreas y lesionar tejidos adyacentes (peritoneo, mesenterio, bazo, riñón).La lesión de los vasos sanguíneos puede ser la causa de trombosis, isquemia o hemorragia intestinal. Pueden desarrollarse pseudoquistes debidos a necrosis tisular y licuefacción, que pueden persistir después del

episodio agudo. Se encuentran con máxima frecuencia cerca del páncreas, pero también pueden encontrarse en localizaciones tan distantes como el mediastino. Los abscesos son complicaciones graves causadas generalmente por microorganismos gramnegativos. Por un mecanismo desconocido, puede producirse necrosis grasosa en el tejido subcutáneo y en la médula ósea.

PANCREATITIS CRÓNICA

ETIOLOGIA Y PATOGÉNESISLa etiología es similar a la de la pancreatitis aguda. La ingestión crónica excesiva de alcohol, asociada a menudo con calcificación pancreática, parece ser el factor predisponerte más común. Le siguen en importancia los procesos del tracto biliar. En los alcohólicos, una racha prolongada de bebida, puede precipitar un ataque. La enfermedad puede ser también causada por obstrucción del conducto pancreático principal por estenosis, cálculos o cánceres de crecimiento lento. Rara vez una lesión del conducto pancreático por pancreatitis aguda grave, altera el drenaje y causa pancreatitis crónica calcárea, debida a alcohol, hay tapones de proteína que obstruyen los conductos más pequeños y causan dilatación distal de los conductos y los acini del tapón del epitelio. La cicatrización se produce inicialmente en el lugar del tapón, y luego se extiende de modo difuso cuando queda afectado el conducto pancreático principal. Pueden formarse pseudoquistes distales con respecto a la obstrucción del conducto.

CRITERIOS DE RANSON PARA PANCREATITIS AGUDA.En la pancreatitis, el intensivista deberá identificar no sólo la presencia de una nueva alteración sino también un incremento de la gravedad y, por lo tanto, de la progresión hacia necrosis y la aparición de complicaciones.

Los criterios de RANSON, se utilizan para indicar tanto la gravedad como el pronóstico del paciente con pancreatitis, pero es difícil evaluarlos en el paciente crítico que desarrolla pancreatitis secundaria a otra enfermedad; estos indicadores van dirigidos hacia los efectos sistémicos de la enfermedad.

CLASIFICACIÓN PRONÓDTICA DE LA PNACREATITIS AGUDA GRAVE

ESCALA DE BALTHAZAR PARA PANCREATITIS AGUDAAunque la tomografía axial computada (TAC) tiene su principal aplicación en el diagnóstico y estudio de las complicaciones locales, los datos que aporta se utilizan también en la evaluación pronóstica de la pancreatitis.

ESCALA DE CHILD EN LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Los pacientes con insuficiencia hepática tienen un pronóstico grave que depende de alteraciones clínicas y bioquímicas.

APARATO RESPIRATORIO

ESCALA DE EVALUACIÓN DEL SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PROGRESIVA DEL ADULTO (SIRPA).Definiciones del Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva del Adulto y Lesión Pulmonar Aguda:

1.- Inicio súbito.2.- Infiltrados bilaterales.

CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVEAL INGRESO DURANTE LAS PRIMERAS 48 HORAS

Edad superior a 55 añosLeucocitos > 16 000/mm3Hiperglucemia > 200 mg/100 mlDHL > 350 UI/LTGO > 250 UI/L

Caída del hematocrito > 10%Elevación de BUN > 5 mg/100 mlPaO2 < 60 torrDéficit de base > 4 meq/LCalcio sérico < 8.0 mg/100 mlSecuestro de líquidos > 6L

Signos positivos Mortalidad (%)3 a 45 a 67 +

1550

80 o más

3.- PCP < 18.4.- PaO2/ FiO2 < = SIRPA.5.- 1, 2, 3 más PaO2/ FiO2 < 300 = lesión pulmonar aguda.

Los hallazgos radiológicos en SIRPA, aunados a los datos gasométricos y de distensibilidad pulmonar, marcan el pronóstico de estos pacientes.

ESCALA PULMONMAR DE MURRAY

Aquí se mencionan los estudios que deben llevarse a cabo en esta escala.CLASIFICACIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA MEDIANTE TAC

Hallazgos PuntuaciónPáncreas normal

Aumento difuso o focal del tamaño pancreático: Cambios inflamatorios peripancreáticos Una acumulación de líquidos Dos colecciones líquidas y gas dentro del

páncreas o adyacentes al mismoÁrea de necrosis

0

123

2

Menor o igual a 30%Mayor que 50%Puntuación máxima: 10 puntos

46

ESCALA DE CHILD EN LA INSUFICIENCIA HEPÁTICAClase Bilirrubina

(mg/100 ml)Albúmina(g/100 ml)

Ascitis Encefalopatía Desnutrición Mortalidad

ABC

< 22-3>3

> 3.53 a 3.5

< 3

0 LeveGrave

0LeveGrave

0LeveGrave

< 1 %15 – 20%

> 50%

ESCALAS DE EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE UNA ENFERMEDAD

FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE EN PACIENTES CRÍTICOSEn el cuadro se hace referencia a falla de un solo órgano o a falla orgánica recurrente.

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICAEl síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, Systemic Inflamatory Response Síndrome) es un término acuñado recientemente que denota una inflamación generalizada por causas variables (definiciones de la conferencia de consenso).

CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE UNA ENFERMEDAD

APACHE IIEl primer sistema general para evaluar la gravedad de una enfermedad en el paciente en estado crítico fue introducido en 1981, el cual se redefinió y perfeccionó en 1985 consta de 12 variables fisiológicas que representan la alteración en siete sistemas mayores.

Estudio de RX

PaO2/FiO2 Adaptabilidad PEEP(cm H2O)

Escala MortalidadAproximada (%)

Normal1 cuadrante2 cuadrantes3 cuadrantes4 cuadrantes

> 300255 – 299175 – 224100 – 174> 525

> 100.4 – 0.90.4 – 0.70.2 – 0.4< 0.2

< 56 – 89 – 1112 – 14> 15

01234

025507590

FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE ESN PACIENTES CRÍTICOS

FALLA DE SOLO UN ÓRGANO FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE Mortalidad (%) Núm. De órganos Mortalidad (%)

RespiratoriaRenalHepáticaCardíacaInfección

2238276728

1 (sólo resp.)2345

40557580100

La escala obtenida va del 0 al 71, con una escala ascendente relacionada con incremento del riesgo de muerte.

APACHE IIIEs un refinamiento del sistema APACHE II. Los nuevos parámetros incluyen albúmina sérica, bilirrubina, glucemia y gasto urinario. Algunos padecimientos crónicos, como los respiratorios, se han eliminado y se les da más importancia a los que comprometen la inmunidad. Este modelo también incluye la predicción de mortalidad durante los primeros siete días, basado en los cambios fisiológicos diarios. Sin embargo, ha existido cierta resistencia al uso del sistema APACHE III.

SISTEMA DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICAVariable fisiológica Criterios Mortalidad (%)

Temperatura > 38º C o < 35º CLeucocitos > 12/mm3 o < 4 000/ mm3 Pulso > 90 latidos/minRespiración > 20 respiraciones/minSepsisSIRS cultivo negativo Grave sin choque Grave con choqueSIRS cultivo positivo Grave sin choque Grave con choque

2 criterios3 criterios4 criterios

6 %9 %18 %

101646162046

Notas acerca del sistema APACHE de clasificación de la gravedad de una enfermedad.

A = Indice fisiológico agudo total (APS, acute physiological socre). Suma de 12 variables individuales.B = Límites de edad: asignar la puntuación de la edad como sigue:

EDAD EN AÑOS PUNTUACIÓN< 44

45 – 5455 - 64 65 – 74

.75

02356

C = Puntos de los antecedentes personales a largo plazo (aspectos médicos crónicos).

Si en individuo tiene antecedente de insuficiencia grave de un órgano o sistema o sufre inmunodeficiencia, asignar la puntuación de este modo:

En sujetos no operados o después de operaciones de urgencia: 5 puntos. En sujetos recién sometidos a operaciones planeadas: 2 puntos.

Definiciones: La insuficiencia de un órgano o el estado de inmunodepresión deben haberse manifestado evidentemente antes de la hospitalización y seguir los siguientes criterios:

HIGADO: Cirrosis corroborada por biopsia e hipertensión portal comprobada: accesos de hemorragia en vías gastrointestinales superiores atribuidos a hipertensión portal o episodios anteriores de insuficiencia hepática/ encefalopatía/ coma.

CARDIOVASCULAR: Clasificación IV de New York Herat Association.

VÍAS RESPIRATORIAS: Neumonía destructiva crónica obstructiva o vasculopatía que ocasione restricción grave del ejercicio, es decir, incapacidad para subir escaleras o hacer tareas domésticas, o hipoxia, hipercapnia, policitemia secundaria o hipertensión pulmonar grave ( > 40 torr) o dependencia del respirador durante largo tiempo, corroboradas.

RIÑONES: Diálisis crónica actual y por largo tiempo.

INMUNODEPRESIÓN: El paciente ha recibido por largo tiempo o en fecha reciente tratamiento que suprime las defensas contra la infección, como inmunosupresores, quimioterápicos, radiación o dosis elevadas de esteroides, o tiene una enfermedad que ha avanzado en grado bastante para suprimir sus defensas, como leucemia, linfoma o SIDA.

Indice APACHE

SUMA de A + B + C _______________A = Puntos de APS_________________B = Puntos de edad_________________C = Puntos de antecedentes a largo plazo_____________________Total de APACHE II:_______________

Sistema APACHE de clasificación de la gravedad de una enfermedad

VARIABLE FISIOLÓGICA

LÍMITES ALTOS ANORMALES LÍMITES BAJOS ANORMALES

Temperatura rectal ( º C) Presión arterial media (en Torr)Frecuencia cardiaca (respuesta ventricular)Frecuencia respiratoria (pulmón no ventilado o ventilado).Oxigenación A- a

+4

41

160

180

50

+3

39-40

130-159

140-179

35-49

+2

38.5-38.9

110-139

+1

36.0-38.4

25-34

34.0-35.9

70-109

70-109

12-24

+1

32.0-33.9

55-69

+2

30.0-31.9

50-69

40-54

+3

29.9

+4

49

DO2 o PaO2 (mmHg) O2 > 0.5: registrar A – Ado2O2 < 0.5: registrar sólo PaO2ArterialSodio sérico (mml/L)Potasio sérico (mmol/L)Creatinina sérica (mg/100 ml) (doble puntuación en insuficiencia renal aguda).Hematrocito (%).Recuento de leucocitos (fórmula blanca) o total en mm 3 (en miles).Indice del coma de GLASGOW (GCS)(Puntuación = 15 menos GCS real)CO3 sérico (sangre venosa, mol/L)(No se prefiere, pero conviene utilizarlo si no se tiene medición de gases arteriales).

500

7.7180

7

3.5

6040

52

350-499

7.6-7.69160-179

6.0-6.9

2.0-3.4

41-51.9

200-349

155-159

1.5-1.9

50-59.920-39.9

7.5-7.59150-154

5.5-5.9

46-49.915-19.9

32-40.9

< 200

> 70

7.33-7.49130-149

3.5-5.4

0.6-1.4

30-45.93.0-14.9

22.0-31.9

10-11

61-70

3-34

20.0-29.9

6-9

7.25-7.32120-129

2.5-2.9

< 0.6

1.0-2.9

18.0-21.9

39

55-60

7.15-7.24111-119

< 25

< 20< 1

15.0-17.9

< 5

< 55

< 7.15110

< 15

SISTEMA DE PUNTUACIÓN DE INTERVENCIONES TERAPÉUTICASSITUACIÓN PROCEDIMIENTO

4 PUNTOSParo cardiaco o desfibrilación dentro de las primeras 48 horas.Ventilación controlada con presión positiva al final de la aspiración (PEEP) o sin ella.Ventilación controlada con relajación muscular continúa intermitente.Pantalón de choque.Taponamiento de varices con balón esofágico.Asistencia con balón intraórtico.

Catéter arterial pulmonar.Marcapaso auricular o ventricularHemodiálisis peritoneal.Inducción de hipotermia.Infusión de presores arteriales.Medición de gasto cardiaco.Transfusión de plaquetas.Oxigenación a través de una membrana.

3 PUNTOSHiperalimentación o alteración en el manejo de líquidos por el riñón.Marcapaso a demanda.Respiración asistida.PEEP espontánea.Goteo de potasio concentrado (> 60 meq/L).Intubación nasotraqueal u orotraqueal.Succión endotraqueal (paciente no intubado).

Infusiones frecuentes de productos de la sangre.Medicamentos IV en bolo.Líneas parenterales múltiples (más de 3).Infusión de fármacos vasoactivos.Medición de gasto cardiaco.Infusión continua de antiarritmicos.Cardioversión.Manta de hipotermia.

Digitalización aguda.Balance metabólico complejo (ingesta y excreta frecuentes).Gasometrías frecuentes, estudios de hemorragia u otros estudios frecuentes.

Línea arterial periférica.Diuresis activa por sobrecarga hídrica o edema cerebral.Prescripción activa para la alcalosis o acidosis metabólica.

2 PUNTOSPresión venosa central (PVC) más dos líneas IV.Hemodiálisis para la insuficiencia renal crónica.Traqueostomía reciente (< 48 hrs.).Respiración espontánea a través de la sonda endotraqueal o la traqueostomía.

Reemplazo de líquidos por pérdida.Cuidados de la traqueostomía.Cambios frecuentes de apósitos.Alimentación enteral.

1 PUNTOVigilancia de ECG.Signos vitales o neurológicos horarios.Conservación de una vía IV permeable.Anticoagulación crónica.Balance de ingesta y excreta estándar.Estudios urgentes, frecuentes.Medicamentos IV intermitentes.Cuidados de traqueostomía.Cambios de apósitos de rutina.

Tracción ortopédica compleja.Tratamiento con antimetabolitos IVTratamiento de úlceras de decúbito.Sonda foley.Oxígeno suplementario (nasal o mascarilla).Fisioterapia pulmonar.Antibióticos IV.

SISTEMA DE PUNTUACIÓN DE INTERVENCIONES TERAPEUTICAS:

El sistema de medición de intervenciones terapéuticas (TISS) puede utilizarse para: Determinar el uso de las instalaciones y recursos de la Unidad de Cuidados

Intensivos. Proporcionar información sobre la necesidad de personal de enfermería para las

diversas áreas de atención al paciente. Ayudar a establecer una organización de las actividades relacionadas con la

asistencia a os pacientes. Analizar el costo del cuidado intensivo junto con otras escalas de medición y su

relación con el grado o extensión de los servicios ofrecidos.

En la escala del TISS se asignan a uno a cuatro puntos por cada procedimiento que se lleva a cabo en el paciente en estado crítico; de esta manera se obtiene el indicador de gravedad de un padecimiento y su dependencia del servicio de enfermería. Se sugiere que una enfermera competente puede atender a un paciente hasta 40 a 50 puntos de TISS al día. Un TISS alto en un paciente con tratamiento continúo y activo que no podrá ser dado de alta de la Unidad de Cuidados Intensivos.

ESTIMACIÓN DE LA GRAVEDAD DE UNA LESIÓN:

La razón fundamental para dar prioridad a la urgencia es evaluar las lesiones para identificar a los pacientes que corren el riesgo de morir y los que se pueden salvar por medio de un tratamiento oportuno.

PERITONITIS

DEFINICIÓN: Inflamación del peritoneo visceral y parietal.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESISLa irritación peritoneal suele ser causada por bacterias, pero puede deberse también a estímulos químicos o mecánicos. Los microorganismos infectantes mas comunes son la Sscherichia coli y el Streptococcus faecalis, cpero se ha incriminado también a otros muchos patógenos y, ocasionalmente, se produce peritonitis micótica. La causa más común de la peritonitis es la perforación del tracto intestinal, en la mayoría de los casos por perforación de un apéndice o de una úlcera péptica. La peritonitis puede también seguir a cualquier operación dentro de la cavidad abdominal (p. ej., debida a filtración enb una anastomosis GI), o puede ser resultado de la difusión de una infección pélvica dentro de la cavidad peritoneal (p. ej. , por salpingitis) o por un hemoperitoneo originado por lesión o rotura de un embarazo ectópico. Otras causas comunes son la colecistitis, diverticulitis, colitis y herida penetrantes del abdomen.

La inflamación peritoneal puede permanecer localizada, o bien una infección puede difundirse por toda la cavidad peritoneal, según la etiología y las defensas del paciente. La peritonitis localizada con frecuencia se origina en las diverticulitis o al principio de la apendicitis, mientras que la rotura del apéndice o la perforación de una úlcera péptica suele causar contaminación peritoneal difusa. La perforación de un carcinoma obstructivo del colon y la filtración de bilis a partir del árbol biliar producen una peritonitis particularmente grave.

PROCEDIMIENTOS:a) Coloca la punta de la sonda en un vaso con agua para verificar que no se produzcan

burbujas, pues si así sucede la sonda está en vías aéreas y debe retirarse de inmediato.

b) Verificar la colocación de la sonda por medio de una radiografía de abdomen en caso de haber usado una sonda radiopaca.

En el paciente inconsciente, hágase lo siguiente:a) Introducir la sonda nasogástrica hasta la orofaringe.b) Efectuar laringoscopia y atrapar la punta de la sonda con pinzas de MAGILL

y guiarla al esófago bajo visión directa.Si este procedimiento es fallido:

a) Se elige un tubo endotraqueal con diámetro interno mayor al de la sonda nasogástrica; practicar una hendidura en la curvatura menor desde el extremo proximal hasta tres centímetros antes del extremo distal.

b) Se pasa el tubo endotraqueal a través de la boca al interior del esófago.c) Se introduce el extremo distal de la sonda nasogástrica por dentro del tubo,

avanzando al interior del estómago.d) Se retira la sonda endotraqueal.

Conectar la sonda a la fuente de succión o proceder a efectuar el lavado gástrico.

Fijar la sonda a la nariz del paciente con tela adhesiva en forma de alas de mariposa, y a la camisa del paciente por medio de un alfiler.

PRECAUCIONES: Vigilar que la sonda no se enrede en la boca o la faringe. Detectar la presencia de cianosis o disnea y retirar la sonda de inmediato. Mantener la permeabilidad de la sonda mediante irrigación y cambios de

posición. Observar y anotar las características del drenaje. Hacer un registro de entrada y salida de líquidos a través de la sonda. Consignar el tipo y tamaño de la sonda, así como la clase de aspiración

empleada. Detectar complicaciones en forma temprana.

COMPLICACIONES: Broncoaspiración. Desequilibrio hidroeleletrolítico. Bradicardia o alteraciones del ritmo cardiaco. Epistaxis y lesiones en la mucosa nasal. Lesiones en la mucosa oral o faríngea. Erosión de la mucosa gástrica. Esofagitis por reflujo. Hiperventilación. Neumonía. Hidroneumotórax. Perforación esofágica.

IV.- METABÓLICAS CETOACEDOSIS DIABETICA.

Es el estado final de una deficiencia absoluta de insulina (D M I generalmente) .-Para su desarrollo es necesario.

Deficiencia de insulina Mayor concentración de glucagón Infecciones respiratorias, I.V.U. tejidos blandos 25-56 % Omisión o reducción de la dosis de insulina 7- 20 % Gastroenteritis y pancreatitis 5 % Otros IAM, alcohol,uremia,hipertiroidismo, embarazo, traumatismos, Sx cushing

diálisis peritoneal .Fisiopatología.- Hiperglucemia glucosuria diuresis osmótica deshidratación INSULINA H2O y electrrólitos.

Lipólisis ac.grasos cetonas acidosis metabólica.

Proteolisis degradación muscular perdida de peso debilidad k.

DIAGNOSTICO.- Dextrostix > 250-300mg/dl Glicemia sérica 250-500 mg/ dl Cetonemia ,gasometróa arterial con acidosis metabólica Hiponatremia ,hiperazoemia.

TRATAMIENTO.- Mantener vía aérea O2 por puntas nasales, catéter central, con medición de PVC, sonda foley, sonda nasogástrica .mantener volumen con soluciones, infusión de insulina reposición de potasio.

COMPLICACIONES.- Trombosis vascular, choque, edema cerebral, mortalidad 50% hipoglucemia, hipokalemia, acidosis láctica, edema pulmonar, arritmias.

V.- NEUROLOGIA TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO (TCE):

Cuando presenta traumatismo craneoencefálico el paciente debe ser valorado tan pronto sea posible por un especialista. Mientras tanto, el personal que lo atiende debe considerar los siguientes puntos:

1. Vía aérea y ventilación adecuada.2. Constantes vitales.3. Estado hemodinámica.4. Estado de conciencia y valoración neurológica.

La vía aérea permeable y la ventilación adecuada son prioritarias y en el contexto deben observarse la frecuencia y demás características de la respiración; hay que mantener limpias nariz y boca y retirar cuerpos extraños de boca y faringe. Una PaO2 baja hace necesaria la intubación endotraqueal, teniendo presente que puede existir lesión cervical, por lo que deberán tomarse las precauciones necesarias durante el procedimiento o efectuarse intubación nasotraqueal. En caso de lesión facial masiva puede ser necesario realizar traqueostomía.

Debe establecerse la monitorización continua de la frecuencia cardiaca y la tensión arterial, recordando que la lesión cerebral difícilmente causa hipotensión arterial y taquicardia. Si hay estado de choque es necesario descartar como causa posible lesiones asociadas. Cuando existe afección hemodinámica y respiración de origen central, se manifiesta clínicamente por hipertensión arterial y bradicardia y alteraciones del ritmo respiratorio, lo que se conoce con el nombre de triada de CUSHING.

En caso necesario, si el paciente ha tenido vómito o presenta distensión abdominal, para descomprimir y evitar la broncoaspiración es recomendable colocar una sonda ya sea vía oral y nasal, teniendo las precauciones adecuadas.

La exploración neurológica debe ser breve y concisa. Es necesario examinar la cabeza del paciente para detectar lesiones, laceraciones o fracturas hundidas, identificar hematomas periorbitarios bilaterales (equimosis periorbitarias u “ojos de mapache”) o rinorrea, lo que indica fractura de piso anterior del cráneo, y buscar el desarrollo gradual de equimosis sobre las mastoides (signo de BATTLE), otorragia y otorrea, lo que implica fractura del piso medio del cráneo.

El estado de conciencia puede clasificarse con base en la respuesta del paciente a los estímulos dolorosos, que puede se nula, inespecífica, intencionada o defensiva. Se desconoce el mecanismo de la inconciencia después de un TCE; sin embargo se puede explicar que la causa del como puede ser un trastorno de la formación reticular del tallo cerebral. Por otra parte, las lesiones graves del cerebro pueden producir inconciencia por aumento brusco de la presión en la presión en la región de las neuronas críticas para el estado de conciencia.

El tamaño pupilar y su reacción a la luz son de gran importancia. El desarrollo gradual de alteración pupilar puede significar herniación transtetorial por un hematoma intracraneal en evolución. Por otra parte, la pequeñez pupilar indica lesión de la protuberancia (si no es debida a medicamentos).

Los reflejos oculoventiladores y oculocefálicos son de gran importancia. Su ausencia indica lesión mesensefalica irreversible. La motilidad es valorada con base en si es espontánea o no, la postura de las extremidades el tono muscular, y si se presentan posturas anormales, por ejemplo de descerebración o decorticación.

Existen varias escalas para valorar y documentar el estado de conciencia, de las cuales la escala de GLASGOW es la más empleada por su facilidad y utilidad diagnóstica y pronóstica. Esta escala califica la apertura ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora. Su puntuación s de 15 y la mínima es de 3.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS.Los estudios para clínicos son esenciales para establecer un diagnóstico preciso y para decidir si está indicado un tratamiento quirúrgico y si éste debe ser de urgencia. Después de realizar la exploración física completa debe decidirse que tipo de pruebas pueden efectuarse, sobre todo cuando el paciente se deteriora con rapidez.

Las radiografías simples de cráneo tiene escasa utilidad diagnóstica, pero constituyen un auxiliar necesario para la tomografía computarizada, ya que tiene la capacidad de diferenciar la sangre y el tejido cerebral y, por lo tanto, diagnosticar hematomas intracraneales y extracerebrales. Asimismo, permite delimitar los efectos y desplazamientos de las estructuras de la línea media.

La angiografía cerebral rara vez está indicada en el TCE agudo; se realiza cuando no se encuentra con TAC o cuando se sospecha de una lesión vascular subyacente. Puede efectuarse en forma electiva siempre y cuando el estado del paciente lo permita. Cuando la TAC no demuestre claramente la patología, la resonancia magnética nuclear (RMN) puede resolver el problema, pues se ha demostrado que en la actualidad la RMN es mejor para demostrar lesiones extracerebrales traumáticas. Sin embargo no permite visualizar el hueso compacto, su tiempo de realización es más prolongado y conlleva un elevado costo, de tal forma que se prefiere la TAC.

La electroencefalografía tiene poca utilidad en el diagnóstico del traumatismo craneal agudo o en la predicción de su evolución, el estudio de potenciales evocados es una técnica para localizar áreas de disfunción cerebral y para relacionar esta localización con el estado neurológico del paciente. Existen tres modalidades:

1. Potenciales evocados somatosensoriales.2. Potenciales evocados auditivos del tallo cerebral.3. Potenciales evocados visuales.

Estos estudios son de gran utilidad por su valor pronóstico en fases crónicas, o para monitorizar el funcionamiento cerebral con y sin barbitúricos.

TRATAMIENTO DEL T.C.E.: Está encaminado a cubrir los siguientes requisitos:

1.- Mantener el aporte mínimo energético y de O2 para cubrir las necesidades metabólicas cerebrales. En el TCE la relación entre aporte y demanda energética está totalmente alterada y hay una elevación importante del consumo metabólico de O2 y del consumo metabólico de glucosa, con disminución de su aporte debido al flujo sanguíneo cerebral insuficiente, a la hipoxemia o a ambos, por lo que se produce daño neurológico mayor. De este modo, es mejor prevenir este daño que tratar de restaurarlo una vez que se presenta.

2.- Prevenir las complicaciones secundarias al traumatismo, como son edema cerebral, hipertensión intracraneal, isquemia, infartos.

3.- Reducir las demandas energéticas neuronales mediante manejo farmacológico, con lo cual se protege al cerebro contra la extensión del daño.

El primer punto se logra manteniendo un estado hemodinámico estable y evitando la hipotensión arterial sistémica. Es bien conocido que en los pacientes con TCE se pierde el control del mecanismo de autorregulación cerebral, por lo que el flujo sanguíneo cerebral depende directamente y pasivamente de la presión arterial sistémica. Se produce isquemia cerebral cuando el FSC es menor de 20ml/100g-min. Se ha sugerido el tratamiento a base de hipertensión arterial inducida para el control de los fenómenos isquémicos durante las primeras tres horas después del TCE y antes de que se establezca alguna alteración de la barrera hematoencefálica. Experimentalmente esta medida reduce la hiperemia y por lo tanto, el daño neurológico.

El efecto nocivo de la PIC se relaciona con el decremento del flujo sanguíneo cerebral y puede clasificarse en tres grupos:

1. Leve: entre 15 y 25 torr2. Moderado: entre 25 y 40 torr3. Grave: mayor de 40 torr

Por lo anterior, en el manejo del paciente con TCE es muy importante monitorizar la PIC en forma continua, ya que es necesario identificar a los sujetos que potencialmente pueden desarropar hipertensión endocraneal. En este grupo de pacientes |puede incluirse los que presentan lesiones de baja densidad vistas por TAC (edema focal o difuso) los comatosos con TAC normal y los mayores de 40 años sistólica menor de 90 torr y posturas anormales; la presencia de una o más características implica un riesgo de hipertensión intracraneal del 60 %. Una notable disminución de la distensibilidad cerebral sugiere que todos los mecanismos compensatorios están abolidos, y por tanto cualquier expansión de la lesión produce un rápido incremento de la PIC. Los principales riesgos de este tipo de monitorización son infección y hemorragia.

La afirmación de que el aumento de la PIC es perjudicial aun es controvertida; muchos clínicos consideran que dicho aumento no tiene relación directa con el deterioro neurológico del sujeto, ya que existen pacientes con traumatismos graves, moderada elevación de la PIC y disminución neurológica grave.

TRATAMIENTO MÉDICO: El tratamiento ordinario del paciente con TCE se dirige a evitar la cadena de fenómenos que se producen como consecuencia de la hipertensión intracraneal. Tal tratamiento suele consistir en lo siguiente:

1.- Hiperventilación: La disminución de la PaCO2 mediante el aumento de la frecuencia respiratoria produce vasoconstricción cerebral y por consiguiente, descenso del volumen sanguíneo cerebral. Se recomienda una PaCO2 de 25 a 30 torr para lograr este efecto.

2.- Diuréticos osmóticos: Existe una gran variedad de soluciones hipertónicas, como las de mentol (dosis de 0.5 a 1.5 g/Kg. De peso corporal) y de glicerol (2g/Kg.), que utilizan para crear un gradiente osmótico entre el cerebro y la sangre hipertónica, el cual provoca la salida de líquido desde el parénquima hacia el espacio intravascular. Dicho mecanismo reduce el volumen cerebral. Este efecto tiene duración corta debido a que en pocas horas la hipertonicidad alcanza el equilibrio dentro del cerebro. Puede presentarse de rebote con la administración de grandes cantidades y durante periodos prolongados si hay lesión preexistente de la BHE, ya que los solutos pasan al parénquima cerebral invertido el gradiente osmótico.

3.- Diuréticos de asa: La furosemide (dosis de 0.5 a 1 mg/Kg.) fomenta la diuresis, produce relajación de LCR e inhibe el transporte de Na + y CI – a nivel cerebral.

4.- Esteroides: La utilidad de los esteroides en el TCE controvertida; sin embargo, tiene buenos resultados en la reducción del edema vasógeno. Los más utilizados son la dexametasona y la metilprednisolona; su principal acción es estabilizar la membrana celular la barrera hematoencefálica y la membrana lisosomica. Tiene efecto directo en el trasporte de Na + , K y H2O que cruzan la membrana celular. Sus efectos colaterales son sangrado de tubo digestivo, crisis convulsivas y psicosis esteroide (poco frecuente).

5.- Hipotermia: Se sabe que por cada grado de descenso en la temperatura corporal disminuye 7 % el consumo metabólico de oxígeno. Además, durante la hipotermia disminuye en forma importante el riesgo tisular, aumenta el pH y la solubilidad del C02 , y la curva de disociación de la hemoglobina se desvía hacia la izquierda, por lo que se incrementa la afinidad por O2 (que ya no es cedido a los tejidos). No se recomienda hiperventilar durante la hipotermia, ya que ello puede ocasionar alcaloides metabólica y depresión miocárdica, debido al aumento en el consumo metabólico de O2 en un 50 a 200%.

6.- Barbitúricos. Estos fármacos se consideran de primera elección en sujetos con deficiente distensibilidad cerebral y resistentes al manejo ordinario, debido a que abaten la actividad metabólica cerebral hasta un 50%, disminuye el FSC y la PIC, estabiliza la membrana celular, actúan como eliminadores de radicales libres y son capaces de inhibir la proxidación de membranas, por lo que pueden reducir la extensión del daño neurológico. Se emplean en dosis altas, las cuales se limitan debido al efecto hipotensor arterial, sin embargo, una dosis suficiente para producir silencio electroencefalográfico sin abatir las resistencias vasculares periféricas basta para un manejo adecuado.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Cuando la hipertensión es secundaria a una lesión expansiva (hematoma, contusión, hemorragia, etc.), indudablemente el tratamiento debe ser quirúrgico, el cual ha de realizarse en forma rápida. En términos generales se recomienda que una vez se ha subsanado la lesión expansiva, si las consideraciones del cerebro son adecuada, puede recolocarse el colgajo óseo (craneotomía). Si por el contrario existe un gran edema óseo se espera el desarrollo de éste, se sugiere no colocar el colgajo óseo (craneotomía), ya que la ventana ósea ayudará al manejo de edema evitando una mayor compresión. En algunos casos puede ser indispensable una resección parcial de tejido cerebral en cuyo caso y de ser posible debe realizarse en un área tal que cause la menor incapacidad o disfunción de los órganos inervados.

Merece especial mención el hecho de que con frecuencia los pacientes con traumatismo craneoencefálico desarrollan una afístula de líquido cefalorraquídeo y que ésta debe ser corregida para evitar neuroinfección.

Por fortuna el tratamiento quirúrgico no valida el tratamiento médico, ya que como se mencionó anteriormente, el edema cerebral se presenta durante los días posteriores.

GUILLAN BARRE Síndrome Guillen Barre

Una forma aguda y en general rápidamente progresiva de polineuropatía caracterizada por debilidad muscular y leve pérdida sensitiva distal que en alrededor del 50 % de los casos se inicia entre 5 días t 3 semanas de un trastorno infeccioso banal, una intervención quirúrgica o una vacunación .

Etiología.- Se desconoce; histológicamente se observan áreas focales de desmielización segmentaría con infiltrado perivascular y endoneural de linfocitos y monolitos diseminados a lo largo de los nervios periféricos las raíces nerviosas y los pares craneales. En las lesiones graves la desmielinización segmentaría se acompaña de una degeneración axonal.

Signos y Síntomas.- L debilidad se inicia generalmente en las piernas y progresa hacia .los brazos acompañándose de parestesias. La debilidad es siempre más prominente que los síntomas sensitivos y hay una abolición de los reflejos tendinosos profundos, los esfínteres s uelen estar preservados, también se presenta debilidad de los músculos faciales, orofaríngeos y consecuentemente insuficiencia respiratoria.En la etapa de la gravedad se produce una disfunción del sistema nerviosos autónomo, con fluctuaciones de la tensión arterial, secreción inadecuada de hormona antidiurética arritmias cardíacas y alteraciones pupilares. La parálisis respiratoria y los déficit del sistema nervioso autónomo pueden poner en peligro la vida del paciente .El 4 % de los pacientes muere,

Tratamiento.- La polineuropatía aguda grave constituye una urgencia médica y requiere un control constante y un enérgico mantenimiento de las funciones vitales. Deben mantenerse las vías aéreas permeables y determinarse con frecuencia la capacidad vital con objeto de poder aplicar respiración asistida si es necesario, la ingesta de líquidos debe ser suficiente para mantener un volumen urinario de al menos 1 a 1.5 litros al día; deben controlarse los electrólitos séricos para prevenir una intoxicación acuosa, las extremidades se protegerán de los traumatismos y de la presión de las ropas de cama.

CRISIS CONVULSIVAS DEFINICIÓN.- Descarga de alto voltaje y de frecuencia alta y paroxística o baja y sincrónica en neuronas de la corteza cerebral, y posiblemente de tallo encefálico.

ETIOLOGÍA.- Genética, lesión perinatal, traumatismo craneoencefálico, enfermedades cerebrovasculares, infecciones del S.N.C., tumores cerebrales, trastornos metabólicos o tóxicos, malformaciones anticonvulsivos o sedantes usados en forma crónica.

FISIOPATOLOGIA.- Los mensajes de diversas partes del cuerpo con transportados por las neuronas del cerebro, por descargas de energía electrónicas que transcurren por ellos. Algunas de estas células o grupos celulares continúan descargando impulsos después de terminar una tarea.

En el periodo de las descargas no deseadas, partes del cuerpo controladas por las células de función normal y pueden entrar en actividad en forma irregular.

Las molestias y la difusión resultante van de mínima a incapacitante y suelen causar inconciencia.

PROPIEDADES DE LAS NEURONAS EPILEPTÓGENAS.La generación de descargas paroxísticas autónomas se ve influida por la actividad sináptica, muestran una mayor excitabilidad eléctrica, la iniciación de descargas de impulsos de alta frecuencia se debe a la despolarización del potencial de membrana de reposo, pueden provocar focos epileptógenos secundarios en las zonas en relación sináptica con la neurona epileptógena.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

GENERALIZADA.- Movimientos simétricos tonicoclónicos que afectan todo el cuerpo.No son de instalación focal, pero el paciente puede dar un grito epiléptico agudo al comenzar las convulsiones. Pérdida del conocimiento, salivación abundante durante las convulsiones, puede aparecer apnea y cianosis que desaparecen a medida que las

convulsiones terminan, la incontinencia es frecuente, por lo regular la convulsión duras de uno a cinco minutos.

PEQUEÑO MAL.- Pérdida de contacto con el medio, movimientos motores leves, como caída o temblores de los labios o movimientos de los ojos, dura de dos a diez segundos, no suele observarse en pacientes mayores de doce años.

MIOCLONICAS.- Contracciones musculares repentinas y breves que pueden ocurrir separadas o de manera repentina suelen afectar los brazos.

ACINETICA.- Pérdida breve y repentina del tono muscular, lo que se manifiesta como ataques de caídas.

PARCIAL.- Ataques parciales con síntomas elementales.

MOTORES.- Ataques motores focales que se limitan a partes corporales específicas pero que pueden progresar y hacerse generalizadas.

SENSITIVOS.- Ataques sensitivos que el paciente somático describe como hormigueo y pueden generalizarse pueden incluir síntomas visuales, auditivos o vertiginosos.

COMPLICACIONES.- Status epilepticus. Lesión durante el ataque. Trastornos respiratorios.

ESTADO EPILEPTICO (ESTATUS EPILEPTICOS): CONCEPTO.- Se define como crisis convulsivas prolongadas o repetidas sin periodos de recuperación.

CLASIFICACIÓN:

ESTADO EPILEPTICO ESTADO TÓNICO-CLÓNICO. ESTADO DE AUSENCIA. EPILEPSIA PARCIAL CONTINUA.

PATRONES DE RECIDIVA. ESPORADICOS, CICLICOS, REFLEJOS.

CAUSAS DE CONVULSIONES:

LACTANTES DE 0 A 2 AÑOS: Hipoxia Traumatismo Intra Craneal. Infección Aguda.

CRISIS PARCIALES O FOCALES CRISIS PARCIALES SIMPLES. CRISIS PARCIALES COMPLEJAS. CRISIS

CRISIS GENERALIZADAS PRIMARIAS TÓNICO CLÓNICAS (GRAN MAL). TÓNICAS. DE AUSENCIA (PEQUEÑO MAL). MIOCLÓNICAS. ATÓNICAS. ESPASMOS INFANTILES.

Trastornos metabólicos. Mal formación genética.

NIÑOS DE 3 A 12 AÑOS: Idiomáticas. Infección Aguda. Traumatismos Convulsión Febril.

ADOLECENTES DE 12 A 18 AÑOS: Idiomáticas. Traumatismos. Síndrome de Abstinencia de drogas o alcohol. Mal formación arteriovenosa.

ADULTOS JÓVENES DE 18 A 35 AÑOS: Neoplasias. Traumatismo. Alcoholismo. Eclamsia.

ADULTOS DE + DE 35 AÑOS: Neoplasias. Enfermedad cerebro vascular. Trastornos metabólicos. Alcoholismo. Eclamsia.

FISIOPATOLOGÍA DEL ESTADO EPILÉPTICO:

DIAGNOSTICO: Historia clínica.

FLUJO SANGUÍNE

O

FISIOPATOLOGÍADEL

ESTADOEPILÉPTICO

200 A 500 %

LACTATOSÉRICO

PH

EDEMA CEREBRA

L

PROGRESIÓN

T/A FLUJO SANGUÍNEOCEREBRAL

T/A

P.1

Do2 Y GLUCOSA

Antecedentes personales. Tomografía Axial Computarizada. Electroencefalograma. Exámenes de laboratorio (Glucemia, Na, K, Gasometría, Enc. Séricas, Ca,

P.).

MANEJO DEL PACIENTE: Ventilación. S.N.G. Control de líquidos. Vigilar estado neurológico. Vigilar efecto de medicamentos. Evitar caídas. Conservar la oxigenación adecuada. Vigilar diéresis. Proteger salientes osea. Manejo de secreciones. Vigilar estrechamente, frecuencia cardiáca y presión arterial.

TRATAMIENTO:- Difenilhdantoina (dosis 15 a 18 mg/kg adultos).- Carbamacepina (dosis 15 a 25 mg/kg adultos).- Diazepan (dosis 10 a 20 mg IV)- Solución glucosada al 50% en bolo posterior a una muestra sanguínea.

TETANOS DEFINICIÓN.- Enfermedad causada por una exotocina anaerobia productora de esporas denominadas Clotridium tetani.

ETIOLOGÍA.- Bacilo gram positivo estrictamente anaerobio, que es móvil y que contiene numerosos flagelos. Mide 2.5 micras de largo por 0.3 a 0.8 micras de espesor se tiñe fácilmente.

El medio adecuado para su crecimiento por lo general son las heridas profundas y tejidos necróticos con disminución del aporte de oxígeno.

Las formas vegetativas del bacilo son susceptibles al calor y a una variedad de desinfectantes, no así las esporas perjudiciales, incluyendo la ebullición, fenol, cresol, bicloruro de mercurio al 1 X 1000 y autoclave a 120º durante 15 a 20 minutos.

Pueden sobrevivir en el suelo si no son expuestas a la luz solar, durante meses o años. Los 10 tipos sexológicos diferentes de Clostridium tetani son capaces de producir neurotoxinas,

que son antihigiénicamente rigidez de cuello y mandíbula, dolor facial y cambios en la expresión. Así como también existe inquietud, irritabilidad y anorexia. Entre más corto sea el periodo de incubación y el periodo y el de cole más agudo se muestra el padecimiento.

SINTOMAS Y SIGNOSLa patogenia de esta enfermedad clínicamente se ha dividido en 4 etapas, en las cuales cada una presenta signos más graves debido a la fijación de las toxinas en las células del sistema nervioso, de aquí que la mayor manifestación sea neurológica.

ETAPA I.- Presenta parestesia peribucal, irritabilidad insomnio, contractura de los Músculos maseteros denominado TRSMUS dando como consecuencia Imposibilidad para abrir la boca.

ETAPA II.- Trismos más contracturas de los músculos paravertebrales y abdominales, Además alteraciones en la deglución.

ETAPA III.- Hay aumento en la contractura de músculos abdominales y paravertebrales, sialorrea, hiperexitabilidad a estímulos externos y crisis de opistótonos.

ETAPA IV.- Trismos completo, crisis súbitrantes de opistótonos y signos de sobreactividad Simpática con salivación, hipertemia, sudoración y tensión arterial lábil. También taquicardia, vasoconstricción periférica, arritmias cardíacas, hipercapnea, etc.

COMPLICACIONES.- La frecuencia y el tipo de complicaciones de la enfermedad se encuentran determinados por varios factores entre ellos la edad del paciente, la calidad de los cuidados de sostén por el servicio de enfermería y la efectividad de las medidas terapéuticas específicas. Predominan, en primer lugar las complicaciones a nivel respiratorio, posteriores a procedimientos tales como traqueostomía e incluyen: Neumonía por aspiración, atelectacia, neumotórax y efisema mediastinal. La obstrucción respiratoria puede conducir a asfixia. También tenemos complicaciones como desgarro muscular, fracturas, etc.

Como secuelas están: mioclonía, atelectacia pulmonar, irritabilidad, hipertonía y rigidez, hipotensión postural y/o parálisis cerebral.

TRATAMIENTO Y CUIDADOS DE ENFERMERIA

La complejidad del tratamiento y la necesidad de vigilancia permanente imponen el envío inmediato de todo tetánico a un hospital adecuadamente equipado. El tratamiento del tétanos deberá ser enfocado hacia varios objetivos:

a).- Neutralización de la toxina circulante antes de que se fije al sistema nervioso, mediante la aplicación temprana de gammaglobulina hiperinmune antitetánica.

b).- Escisión quirúrgica del sitio en el cual los órganos están produciendo la toxina, a menos que dicho procedimiento resulte en un inaceptable grado de mutilación.

c).- Cuidado intensivo y constante por un equipo de enfermería especializado.

d).- Un ambiente tranquilo evitando el mínimo estímulo por lo que el paciente debe mantenerse en un cubículo aislado con cortinas obscuras y procurar no encender las luces sin necesidad, la manipulación debe ser valorada en que momento y de que forma hacerla para no estimularlo.

e).- Adecuado aporte hídrico, electrolítico y calórico.

f).- Traquestomía, asistencia ventilatoria.

g).- Antimicrobianos.

h).- Sedación y relajación.

i).- Lavado bronquial y aspiración de secreciones.

E.V.C. HEMORRÁGICO

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR: Puede ser causada por múltiples factores como una ateroesclerosis, embolia o trombo, lo cual causa una deficiencia en el flujo sanguíneo, hacia el cerebro, puede estar comprometida la capacidad bombente del corazón.ETIOLOGÍA: 1.- Oclusión vascular:

La trombosmulares pueden producir émbolos hacia la vasculatura cerebral. Placa ateroesclerótica.

2.- Las enfermedades cariovasculares son un factor que contribuye a la patogenia de la formación de émbolos y son:

Enfermedad de arterias coronarias. Estenosis mitral. Arritmias, como la fibrilación auricular. Endocarditis.

CLASIFICACIÓN:

► Ataques isquémicos transitorios.► Trombosis cerebral.► Embolia cerebral.► Hemorragia subaracnoidea.

FISIOPATOLOGÍA:1.- Vasculopatía oclusiva, trombosis o embolia.

La disminución del suministro de oxígeno en el tejido cerebral conduce a glucólisis anaerobia y pérdida de la función.

Puede haber isquemia, infarto o edema cerebral.

2.- Hemorragia intracraneal. Causa opresión e irritación de los tejidos cerebrales y nervios lo que conduce a

pérdida de la función o muerte de las neuronas. A menudo ocurre espasmo vascular cerebral secundario a hemorragia, lo que

contribuye a la isquemia o al infarto.

CUADRO CLÍNICO: Las características presente principal al haber hemorragias o

embolia es la aparición repentina de signos y síntomas. La presentación clínica varía según la zona encefálica

afectada y la extensión de la lesión.

1.- Los pacientes con lesión de hemisferio cerebral derecho muestran algunos o todos los trastornos de la función:

o Hemianopsia homónima izquierda: Ceguera en la mitad izquierda de ambos campos visuales.o Hemiparesias o hemiplejia izquierdas.o Agnosia sensitiva.o Esteregnosia: Incapacidad de reconocer objetos que se ponen en la mano sin ayuda de indicios visuales.o Astatoagnosia: Incapacidad de determinar la posición de las partes corporales.o Apraxia para la construcción: El paciente no completa la mitad de la figura que dibuja.o Apraxia para vestirse. Incapacidad para vestirse solos en forma apropiada.o Desviación de la cabeza y los ojos hacia la derecha.

2.- Los pacientes con lesión del hemisferio cerebral izquierdo puede tener algunos o todos los trastornos de la función:

Hemiparesia o hemiplejia derecha. Agnosia sensitiva. Astereognosia. Astatoagnosia.

Agnosia para los dedos: incapacidad de identificar al dedo que se toca. Desorientación derecha – izquierda.

AFASIA:► De la expresión: Incapacidad para hablar o escribir el idioma o nombrar objetos bien reconocidos.► De la recepción: Incapacidad de comprender palabras habladas, afasia auditiva o escrita.► Mixta o global: Dificultad de lenguaje tanto de la expresión como de la recepción.► Desviación de cabeza y ojos hacia la izquierda.

DIAGNÓSTICO: Historia clínica. Examen físico: Los signos varían según la zona encefálica afectada, según se trate

de hemisferio dominante o no dominante y extensión de la lesión. Laboratorio:

-LCR: Puede haber eritrocitos y aumento de las proteínas después de la hemorragia. - Glucosa sérica: Debe verificarse para destacar la posibilidad de coma Hipoglucémico.

- Perfil de la coagulación: Verificar la coagulación adecuada. Radiológicos:

- Gammagrama encefálica: Puede mostrar una zona de aumento de la captación. - Tomografía axial computarizada. - La isquemia e infartos se manifiestan como zona de disminución de la absorción o de la densidad. - Hemorragia aparece como una zona de absorción aumentada o de mayor densidad. - Angiografía cerebral: Puede revelar espasmo vascular, zona de hemorragias, aneurisma, malformaciones arteriovenosas o desplazamiento o estiramiento de vasos. - E.C.G. - Muestra anomalías focales, ondas lentas.

COMPLICAIONES POR SISTEMAS: Varían según la deficiencia neurológica, además de la edad, estado general de la salud y la gravedad del proceso patológico. Parálisis esvástica, lo que posiblemente conduzca a contracturas. La progresión de la apoplejía se presenta a consecuencia de una nueva hemorragia o audición embólica. Convulsiones. Muerte cerebral.

TRATAMIENTO: Mantener vía aérea. Administrar líquidos. Antihipertensivos. Anticoagulación. Quirúrgico: Endarterectomia carotídea.

HEMORRAGIA INTRACRANEAL

Es la tercera causa de ataque cerebral y la responsable del 25 % de los casos. Aunque se han enumerado causas de hemorragia intracerebral. La hemorragia intracerebral hipertensiva.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL HIPERTENSIVA.Se produce dentro del tejido cerebral y la rotura de las arterias que corren por el espacio subaracnoideo. Es prácticamente desconocida excepto en casos de aneurisma. Por lo general existe rotura o filtración de sangre dentro del sistema ventricular, por lo que el líquido cefalorraquídeo se hace sanguinolento. El tejido cerebral sufre comprensión y desplazamiento.

La sangre extravasada sufre alteraciones, comenzando con la fagocitosis de los eritrocitos, que se producen en los bordes externos de la lesión dando lugar a macrófagos llenos de hemosiderina.

CLASIFICACIÓN HEMORRAGIA INTRACEREBRAL HIPERTENSIVA:

1. PROFUSAS: Se aplican a las grandes hemorragias que abarcan varios centímetros del diámetro.

2. PEQUEÑAS: Las que miden de 1 a 2 cm de diámetro.3. FISULARES. Un tipo especial hemorragia subcortical en la unión de la sustancia

blanca-gris.4. PETEQUIALES: Por lo general son múltiples y microscópicamente son colecciones

redondas de eritrocitos cerca de las arterias y los capilares.LUGARES MÁS COMUNES DE HEMORRAGIA HIPERTENSIVA:a).- Putamen y cápsula interna adyacente.b).- Diversas partes de la sustancia blanca central (lóbulo frontal, corona radiante, etc.)c).- Tálamo.d).- Hemisferio cerebeloso.e).- Protuberancias.

CAUSAS:1. Hipertensión.2. Rotura de un aneurisma sacciforma.3. Rotura de un angioma.4. Traumatismo y apoplejía postraumática tardía.5. Enfermedades hemorrágicas:

- Leucemia – Anemia aplástica.- Púrpura trombocitopenia, hepatopatias.- Complicaciones de la administración de anticongelante.

6. Hemorragias por tumores primarios.7. Embolia séptica y aneurisma micótico.8. Infarto hemorrágico arterial o venoso.

CUADRO CLÍNICO:- Es un inicio súbito y una evolución gradual y constante a lo largo de un

prolongado periodo que puede ser en minutos, horas y a veces de días (como promedio de 1 a 24hrs.).

- La mayoría de los casos la hemorragia ocurre mientras el paciente se haya despierto y activo.

- Hay hipertensión, la elevación persiste en la etapa inicial de la apoplejía o puede incluso elevarse.

TRATAMIENTO:El tamaño y la localización del hematoma determinan el tratamiento y el pronóstico.

La extirpación quirúrgica de un coágulo supratentorial agudo es una medida controversial, en el paciente que permanezca estuporoso y que todavía presenta movimientos oculares, reflejos y ciertas reacciones pupilares, la cirugía puede impedir la herniación de lóbulo temporal y la comprensión irreversible del tronco encefálico.

Cabe aclarar que la cirugía es beneficiosa, aunque de forma marginal y solo en los pacientes en estas condiciones, aunque puede haber complicaciones neurológicas.

Por el contrario, se suele recomendar el tratamiento quirúrgico de la hemorragia cerebelosa aguda debido a que evita la comprensión del tronco secundario que constituye el mecanismo de muerte un pronóstico excelente en cuanto a la recuperación del paciente.

Si el paciente permanece alerta y sin signos focales de afectación del tronco encefálico y el hematoma cerebeloso es de pequeño, puede no ser necesario la eliminación quirúrgica del coágulo en la fase aguda.

También es importante el uso de agentes osmóticos como el manitol para disminuir la presión intracraneal que esta aumentada por el volumen del hematoma y el edema.

También es muy importante evitar la hipotensión e hipertensión excesivos.VI.- GINECOLOGIA

PREECLAMPSIA Y/O ECLAMPSIA DEFINICION.- Es una enfermedad que se presenta desde la vigésima semana del embarazo en adelante, durante el parto y el puerperio, caracterizado por hipertensión arterias, proteinuria y edema, y el los casos muy graves convulsiones y/o estados de coma.

El término de eclampsia proviene del griego y significa relámpago por la aparición súbita de la crisis convulsiva.

ETIOLOGIASe ha señalado que la preeclampsia es una enfermedad de teorías porque no se conoce su causa, algunas teorías indican:

Riesgo placentario. Reactividad vascular alterada. Disminución de la tasa glomerular con retención de sal y agua. Disminución del volumen intravascular. Coagulación vascular diseminada. Estiramiento del músculo uterino. Causas dietéticas. Factor genético.

FISIOPATOLOGIALa patogenia de la preeclampsia-eclampsia no se conoce con claridad, pero es evidente que se relaciona con la presencia del trofoblasto.

La primera reacción patológica ocurre en la circulación úteroplacentaria y se caracteriza por la escasa penetración y poca dilatación de las arterias espirales que conducen a isquemia uterina.

La isquemia uiteroplacentaria es fuente de radicales superóxido y de peróxidos lipídicos, los cuales liberan citocinas y el factor de necrosis tumoral, mediadores inespecíficos de procesos quienes condicionan daño endotelial y multisistémico.

Así, las pacientes con preeclampsia presentan un aumento de la respuesta vascular a los agentes vasopresores como la angiotesina II.

Esta normalidad puede ser medida en parte por alteraciones en el metabolismo de las prostaglandinas con un aumento relativo en la síntesis de tromboxano C (potente vasoconstrictor) por las plaquetas, en comparación con la síntesis de protaciclina (vasodilatador y antiagregador plaquetario) en el endotelio vascular y por la liberación de endotelina (vasoconstrictor más frecuente conocido). Los factores antes mencionados explican la actividad de la cascada de la coagulación que lleva a la destrucción de plaquetas y a la formación de depósitos de fibrina en la microcirculación, lo que a su vez desencadena el síndrome, conocido como la anemia

heolítica microangiopática o síndrome de HELLP por sus siglas en inglés Hemolysis Enzimatic Livery Low Plaquetas.

CUADRO CLÍNICO.

EDEMA.- El edema de las partes bajas es un dato normal en el embarazo, pero el que se observa en las manos y en la cara, al levantarse por las mañanas se considera patológico.

Aumento de peso mayor de 1 Kg. Por semana o incremento de manera súbita en uno o dos días.

HIPERTENSIÓN.- De manera súbita, considerando peligroso el aumento de 15 mm. Hg . En la presión diastólica y de 30 mm. Hg. En la sistólica; en la primigesta joven tiene lectura de presión de 100/60 a 70 en el segundo trimestre. En estas pacientes la presión arterial de 120/80 mm. Hg . Puede ser hipertensión.

PROTEINURIA.- Es el último signo en desarrollarse, puede ocurrir preeclampsia-eclampsia sin ella.

DIAGNOSTICO.- La preeclampsia-eclampsia es un síndrome caracterizado por la aparición de hipertensión arterial sistémica, edema generalizado y proteinuria significativa después de la semana 20 de gestación. Con base a esta triada se clasifica la gravedad del padecimiento.

PREECLAMPSIA MODERADA Presión arterial de 140/90 o más (la medición se realizará con la paciente sentada). Proteinuria del 300 mg/l o más, por lo menos 2 grs. Edema leve o ausente. Ausencia de síndrome vasculopasmódico.

PREECLAMPSIA SEVERA Presión arterial de 160/110 mm. Hg. O más con la paciente en reposos en cama en

dos ocasiones con un mínico de diferencia de 6 horas entre uno y otro registro. Proteinuria de 2 grs. O más de orina de 24 horas o bien 3 + a 4 + con tira reactiva. Oliguria. Trastornos cerebrales o visuales (como alteraciones de la conciencia, cefalea,

fosfenos, visión borrosa. Dolor epigástrico o en cuadrante superior del abdomen. Edema pulmonar.

Cianosis. Función hepática alterada. Trombocitopenia. Alteraciones metabólicas (hiperglucemia acidosis metabólica).

ECLAMPSIA.Esta en cualquier caso con uno o más de los datos de hipertensión arterial, edema y proteinuria, independiente de las cifras de presión arterial en el cual se presentan convulsiones y coma.

SINDROME DE HELLP DEFINICIÓN.- En inglés, que es utilizado para describir a pacientes con enfermedad hipertensiva (preeclampsia severa) quienes presentan hemolisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas disminuidas.

AGENTE.- Desconocido.

Los temas mas aceptables es la existencia inadecuada del triboblasto a las arterias, un aumento a la hipersensibilidad a las aminas y péptidos vasoconstrictores endógena y es influenciado por la edad y raza.

HUESPED.- Preeclampsia en edad de 25 a 33 años únicamente, mujeres embarazadas, entre los 27 y 36 S.D.G. sin respetar nivel socio-económico.

MEDIO AMBIENTE. En cualquier área o región geográfica. Países subdesarrollados.

SINDROME DE HELLP

Es un conjunto de signos y síntomas caracterizados por: Trombocitopenia (plaquetas debajo de 100 000). Enzimas hepáticas elevadas (T60=O>70 UL DHL elevadas). Hemólisis. Elevación de hemoglobina libre:

-De haptoglobina.-De reticulocitos.

ETIOLOGIA.- Su etiología no ha sido aclarada por completo, pero se ha aceptado la teoría del desequilibrio en el metabolismo.

Esto da como resultado un aumento en la producción de tromboxano y una disminución en la prostacilina, lo que provoca vasoespasmo generalizado subsecuente daño endotelial favoreciendo así la agregación plaquetaria y de depósito de fibrina. La existencia de una invasión inadecuada del tromboblasto a las arterias espirales, y un aumento de la hipersensibilidad de las aminas y péptidos vasoconstrictores endógenos.

Estos factores contribuyen a la aparición del síndrome de HELLP, las manifestaciones clínicas y patológicas de un evento que provoca daño endotelial y activación plaquetaria intravascular.

FISIOPATOLOGIAUna de las funciones del endotelio es la de modular el tono vascular. Situación normal, las células endoteliales secretan agentes vasodilatadores tales como la prostaciclina y el factor de relajación derivado del endotelio, además de agentes vasoconstrictores como la endotelina y la sinteasa de angiotensina II, otra función de estas células es evitar la coagulación intravascular, ya que la prostaciclina inhibe la agregación plaquetaria y estimula la trombosis.

El desequilibrio en el metabolismo prostético, del que resulta un aumento en la producción de tromboxano y una disminución de la prostaciclina, provoca un vasoespasmo generalizado.

Con el daño endotelial, favorece la agregación plaquetaria y el depósito de fibrina, base fisiopatológica del Síndrome de HELLP.

La activación plaquetaria se estimula también por la liberación de serótina y por el daño endotelial, estableciéndose un circulo viciosos que será roto únicamente por el nacimiento del producto.

Se ha observado en la mayoría de las pacientes con este padecimiento no cursan un cuadro clínico completo, incluso algunos parámetros de laboratorio como los tiempos de protombina parcial de tromboplastina y fibrinógeno, pueden ser normales en este síndrome. Sin embargo cuando se utilizan técnicas sensibles para detectar el problema tales como, mediciones de antitrombina III, fibrinopeptido, plasminogeno, precalicreína, fibromectrina, en varias pacientes se obtienen cifras compatibles.

CUADRO CLÍNICOLa paciente se encuentra con un embarazo pretérmino refiriendo dolor epigástrico irradiado en el cuadrante superior derecho 90%, otras refieren nausea, vómito y síntomas no específicos, malestar general, semejante a un síndrome viral.Siboí, informa que hasta un 90 % de los casos, las pacientes señalan el antecedente de malestar general en los días previos a la aparición del trastorno.

El dolor en el cuadrante superior derecho, en el epigástrio, resulta de la obstrucción a la corriente sanguínea en las sinusoides hepáticas bloqueados por el depósito de fibrina

intravascular. La paciente muestra además un incremento notable en el peso y edema generalizado. La hipertensión arterial, los niveles de ácido úrico y de proteinuria, generalmente reflejan la severidad del síndrome de HELLP.

SIGNOS Ictericia Petequias Hemorragia de tubo digestivo Hematuria Hipertensión leve Equimosis Hemorragia a todos los niveles Anemia

SINTOMAS► Malestar general (semejante a un cuadro viral)► Nauseas ó vómito► Dolor abdominal en cuadrante superior derecho► Hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho

ENFERMEDADES QUE PROVOCAN TROMBOCITOPENIA.

DIAGNÓSTICO DIFENCIAL. Púrpura trombótico trombocitopenia Sx. Hemolítico urémico. Coagulación intravascular diseminada. Hígado graso del embarazo.

TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE HELLP. Expansores del plasma, paquetes globulares, plasma, hemacel, albúmina,

crioprecipitados, concentrados plaquetarios.

AGENTES ANTITROMBOCITICOS.

a) Aspirinab) Dipiridamolc) Heparinad) Antitrombina IIe) Agentes inmunodepresores

f) Insufiones de plasma frescog) Intercambio plasmático (Aféresis)h) Diálisis

CUIDADOS DE ENFERMERIA.

Monitoreo hemodinámico. Vigilar estado neurológico. Vigilancia estrecha de patrón respiratorio. Mantener permeable la vía aérea. Vigilar signos de sangrado a cualquier nivel. Contar con la disponibilidad de sangre y sus derivados. Cuidado de sondas y catéteres. Control estricto de líquidos. Vigilar posible presencia de complicaciones. Prepararse para eventualidades.

VII.- HEMATOLÓGICAS. C.I.D.

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

DEFINICIÓN.- CID.

Síndrome producido por un aumento de la actividad de los mecanismos hemostáticos, de carácter progresivo, desencadenado por un proceso patológico subyacente identrificable y que tiene como consecuencia depósitos de fibrina en la microcirculación y diátesis hemorrágica generalizada.

ETIOLOGÍA.-

Accidentes obstétricos, embolia del liquido amniótico, producto muerto retenido, preeclampsia y eclampsia, neoplasias en particular adenocarcinomas, quemaduras o traumatismos extensos.Otras causas- infecciones bacterianas, ciertos venenos de serpientes, hemólisis y estado de choque

FISIOPATOLOGÍA.- Disparo

Directo Indirecto

Daño tisular

Respuesta hemostática

Actividad proteolíca acelerada

Coagulación intravascular con fibrinolisis

Consumo de los factores de Trombosis de la microcirculación. La coagulación y plaquetas. (Coagulopatiade consumo).

Local órgano Difusa múltiple órgano Único Síndrome de desfibrinación

Sangrado

CUADRO CLÍNICO.-Cuadro hemorrágico, las hemorragias pueden ser localizadas o más frecuentementeDifusas cutáneas, mucosas o viscerales espontáneas o provocadas de intensidad variable entre un sangrado ligero y pérdidas masivas que conducen a un estado de choque.

Piel y mucosas.- Existencia de un síndrome hemorragicote extensión variable constituido por una púrpura petequial a la que se asocian equimosis de distinto tamañoAfectan a cara y miembros.

Aparato respiratorio.- Sirpa fenómenos tronbóticos y tromboembólicos tromboembo-Lismo pulmonar.

Riñón.- necrosis bilateral caracterizada por infarto de la corteza de ambos riñones.

Aparato digestivo.- La mucosa se necrosa en forma focal a causa de la oclusión de losPequeños vasos por plaquetas y fibrina.

Sistema nervioso central.- son frecuentes las convulsiones los signos neurológicos focales o el coma.

Sistema endocrino.- La necrosis agua hemorrágica de estas glándulas da lugar al síndrome de Waterhouse-Friderischen.

Tratamiento.- Tratamiento del estado de choque es imprescindible restaurar y mantener la volemia controlando la presión arterial la pvc y la corrección del déficit de factores yLa inhibición eventual de la fibrinolisis excesiva.

FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE. FALLA ORGANICA MULTIPLEEs la disfunción de dos o tres órganos principales por más de 24 horas.

FISIOPATOLOGÍA.-

Macrófagos monocitos neutrofilos

Paro disminución daño por Microcirculatorio de oxigeno repercusión

D. O. M.

MANIFESTACIONES.- Falla respiratoria, falla renal, falla hepática, falla cardiovascular, falla hematológica, falla neurológica, falla gastrointestinal,

CRITERIOS PARA PREVENIRLOS.- Tratamiento de la enfermedad causal, instalar tempranamente asistencia ventilatoria, evitar la sobrehidratación, mantener un volumen urinario adecuado, administración de inotropicos, administración de antibióticos, proporcionar apoyo nutricional.

Sepsis, traumatismo, quemaduras Sirpa, pancreatitis, multitransfusiones

Liberación de mediadores y citocinasIL – 1 -6 -8 FNT FAP ON

S. R. I. S.

VIII.- TRAUMATOLOGÍA. TRAUMATISMO DE TÓRAX.

CONCEPTO.- Es toda alteración causada con una noxa mecánica que notifique el funcionamiento de la pared torácica de los órganos contenidos en su interior y que ocasione lesiones internas o parietales con o sin solución de continuidad de sus limitantes externos.

TORÁX INESTABLE O POLITRAUMATIZADO.- Son las alteraciones en la caja torácica por fracturas de costillas y esternón son lesiones no penetrantes.

CONTUSIÓN PULMONAR.- Es el daño al parénquima ocasionando hemorragia y edema que se desplaza hacia los alvéolos impidiendo el intercambio gaseoso en las lesiones de menor intensidad.

HEMOTORAX.-Hay desgarre del corazón, de pulmones, de grandes vasos de arterias o venas intercostales u otros vasos de la pared torácica la sangre se acumula en la pleura provocando colapso parcial o total y el desplazamiento de algunos órganos.

NEUMOTORAX ABIERTO.- Este es el resultado de una lesión, la cual es un orificio en la pared del tórax y permite el paso de aire atmosférico a la cavidad pleural.

NEUMOTORAX A TENSIÓN.- Provocado por una herida penetrante en el tórax por punción del pulmón o la vía aérea por una costilla fracturada permitiendo el paso del aire de los pulmones a la cavidad pleural.

NEUMOTORTAX CERRADO.- Es el colapso parcial o total del pulmón disminuyendo su capacidad total ocasionando hipoxia.

PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA.

MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE.CONCEPTO.- Procedimiento mediante el cual se obtiene en forma gráfica y digital parámetros vitales como son: frecuencia cardiaca, presión arterial media, electrocardiograma, frecuencia respiratoria, presiones pulmonares (presión pulmonar sistólica, presión capilar pulmonar en cuña) a través de un osciloscopio.

Objetivo.- Visualizar y detectar en forma contínua parámetros vitales y dar tratamiento oportuno a las alteraciones del paciente.

EQUIPO.- Monitor de cabecera. Módulo según el parámetro a monitorizar. Cable paciente. Tres electrodos desechables. Torundas alcoholadas. Pasta conductora. Charola con rastrillo y navaja. Jabón líquido y gasas.

PROCEDIMIENTO.- Trasladar el equipo a la unidad del paciente. Preparar psicológicamente al paciente. Efectuar asepsia con torundas alcoholadas y de ser necesario (Tricotomía en

el sitio adecuado). Conectar cable paciente al módulo o cable transductor cuando sean

posiciones lo que se monitoricen. Colocar los electrodos desechables junto con los cables paciente en las

siguientes posiciones:a).- R.A. Línea media clavicular derecha.b).- R.L. Entre 6 y 7 espacio intercostal.c).- L.A. Línea media clavicular izquierda por debajo de la misma (F.C.).

Calibrar el aparato según sea lo que se va a monitorizar de 0 a 100 cuando sean posiciones y de 0 a 500 cuando sea Frecuencia Cardiaca observando que esta cifra aparezca en dígitos en el monitor.

Seleccionar la derivación en D2 (o la que se desea obtener). Manejar botón de luminosidad del complejo. Establecer el tamaño de la onda de 0.5 a 1 ó 2 cm. de voltaje. Colocar límite de alarma + (-) 10 de la Frecuencia Cardiaca del paciente. Efectuar anotaciones correspondientes.

MEDIDAS DE CONTROL Y SEGURIDAD. Fijar la pinza del cable del paciente a su camisón, así evitará se

rompa el cable del electrodo. Encender controles de alarma audibles. Efectuar buen contacto de los electrodos con la piel para obtener

buena imagen y disminuir interferencia. Adaptar el cable a su entrada solo empujar y tratar el aparato con

mucho cuidado. Evitar acodadura del cable al enrollarlo para guardar. Aplicar el termostato en la vía oral o rectal cuando se vaya a

monitorizar la temperatura. Colocar el receptor encima del tórax del paciente cuando se requiera

registrar la respiración.

POSICIÓN DE ELECTRODOS PARA MONITORIZACIÓN DE TRAZO ELECTROCARDIOGRÁFICO.

RA – Primer espacio intercostal derecho por debajo de la clavícula.LA – Primer espacio intercostal izquierdo por debajo de la clavícula.RL – 5º espacio intercostal izquierdo a nivel de la línea media clavicular.

TOMA DE ELECTROCARDIOGRAMA.

CONCEPTO.-Procedimiento por medio del cual se va a registrar la actividad eléctrica del corazón.

Objetivo.- Registrar las variantes eléctricas del corazón y permitir un estudio diagnóstico de pacientes cardiológico o de otra especialidad.

EQUIPO.-► Electrocardiógrafo.► Torundas alcoholadas.► Pasta conductora.► Gasa.► Rastrillo.

PROCEDIMIENTO.- Trasladar el material y equipo a la unidad del paciente. Preparación psicológica. Preparación física del paciente. Verificar la reserva del papel. Conectar el cable al suministro eléctrico. Preparar la piel:

a).- Limpiará perfectamente la piel para retirar la grasa, usando torundas alcoholadas y posteriormente aplicar pasta conductora.b).- Se efectuará tricotomía del área precordial cuando ésta lo requiera.

Ajustar las placas de plata con sus respectivos cables electrodos, a las extremidades del paciente. (ver figura 2).

Verificar que el cable del paciente se encuentre correctamente conectada al aparato.

Girar la perilla de acción a encendido en donde la luz piloto encenderá, manténgala unos 15” tiempo suficiente para que el aparato caliente y funcione adecuadamente.

Centrar el estilete o pajilla con el control. Graduar la temperatura del estilete en mínimo para evitar que se queme el

papel. Girar el selector de derivaciones a la posición “I” oprima la tecla BLOQ-

DEBLOQ, observando la deflexión del estilete correspondiente a la señal del paciente y así detectar interferencias por corriente alterna o mala conexión de los electrodos antes de iniciar el procedimiento. Si se detecta oscilación, conectar el cable de tierra al extremo distal de una superficie metálica o llave de agua fría.

Girar el selector de derivaciones a la posición “CAL” y así estandarizar a 1 mV oprimiendo repetidamente la tecla, verifique la velocidad deseada.

Girar sucesivamente el selector de derivaciones a las posiciones DI, DII, DIII, AVR, AVL, AVF, tomando trazos de 10 cms. Equivalente a 3 – 4 complejos, al terminar vuelva a estandarizar, antes de tomar las derivaciones precordiales.

Girar el selector en posición “V” para tomar precordiales colocando la perilla (ver figura 3).

Al terminar el trazo gire el interruptor general a la posición de pegado a la perilla de derivaciones, en STD.

Desconectar los electrodos y lavarlos con agua y jabón, antes de guardar, esto es para quitar el exceso de pasta conductora.

Dejar cómodo y limpio al paciente. Desconectar el aparato de la corriente. Identificar el trazo en la parte posterior del mismo, con los datos

correspondientes del paciente. Doblar correctamente el trazo electrocardiográfico.

MEDIDAS DE CONTROL Y SEGURIDAD1. La estandarización debe ser exacta, pues de no ser así la interpretación no

será correcta.2. Usar el cable de tierra cuando el paciente se encuentre conectado a otros

aparatos o cuando existe interferencia.3. Hacer limpieza efectiva de la piel, con alcohol y posteriormente aplicar

solución salina o pasta conductora.4. Coloque los electrodos en forma correcta procurando que no estén torcidos o

demasiado ajustados los cables.5. Si el estilete se desviara, durante el registro de alguna derivación, del centro

del papel, debido a la acción de polarización de electrodos, oprima durante un momento la tecla BLOQ-DEBROQ esta acción interrumpe la conexión entre registrador y amplificador, y ajuste éste último a cero automático regresando el estilete al centro del papel.

6. Verificar que el electrocardiógrafo cuente con suficiente papel para la toma de electrocardiograma.

COLOCACIÓN DE ELECTRODOS PARA LA TOMA DE TRAZO ELECTROCARDIOGRAFICO.

RA – Brazo derechoLA – Brazo izquierdoRL – Pierna derechaLL – Pierna izquierdaC – Precordiales.

POSICIÓN DE ELECTRODOS PARA TOMA DE DERIVACIONES PRECORDIALES.

V 1 – 4º espacio intercostal derecho, junto al borde esternal.V 2 – 4º espacio intercostal izquierdo, junto al borde esternal.V 3 – Entre V2 – V 4V 4 – 5º espacio intercostal izquierdo a nivel de la línea media clavícula.V 5 – 5º espacio intercostal izquierdo a nivel de la línea axilar anterior.V 6 – 5º espacio intercostal izquierdo a nivel de la línea media axilar.

INSTALACIÓN DE MARCAPASO TEMPORAL Y DEFINITIVO

CONCEPTO: Es un procedimiento que consiste en estimular el corazón artificialmente por medio de un generador de impulsos y un cable electrodo que está en contacto con el endocardio.

OBJETIVOS: 1. Lograr una estimulación cardiaca con una intensidad eléctrica mínima.2. Disminuir la morbilidad y aumentar la supervivencia de los pacientes con

alteraciones de la conducción.

INDICACIONES:1. Bloqueos A/V de segundo grado (MOBIZ I y II).2. Bloqueos A/V de tercer grado o completo.

EQUIPO:1. Electrocatéter.2. Generador con pila.3. Aguja para punción percutánea de calibre suficiente para que pase el electroocatéter.4. Equipo de venodisección.5. Equipo necesario para caterización venosa.6. Material de curación para efectuar asepsia y antisepsia.7. Monitor de electrocardiograma.8. Desfibrilador en condiciones de utilización inmediata.9. Carro rojo.10. Cable caimán para unir el extremo proximal y distal del catéter.11. Equipo de fluroscopia.

PROCEDIMIENTO:1. Preparar psicológicamente al paciente.2. Preparar región que se va a utilizar.3. Canalizar vena (las vías preferentes son yugular interna, subclavita y cefálica).4. Asepsia y antisepsia de la región y manejar técnica estéril.5. Infiltrar con anestesia local o en la piel tejidos profundos.6. Efectuar punción o venodisección, según técnica correspondiente a la vena elegida.7. Introducir el catéter sin forzar penetrando en el interior de la luz de la vena.8. Vigilar monitor para detectar arritmias, extrasístoles ventriculares, taquicardia o

fibrilación ventricular.9. Se el electrocatéter está introducido en el ventrículo derecho y hace contacto con la

pared al producir el estímulo el marcapaso, se observará una espiga seguida del estímulo habrá de ser la mejor posible (0.5 a 1 mamp.). para considerar que la situación del electrocatéter es adecuada.

10. Una vez terminado el procedimiento se retira el equipo y se deja al paciente cómodo y limpio.

11. Una vez terminado el procedimiento se retira el equipo y se deja al paciente cómodo y limpio.

12. Fijar el generador adecuadamente según sea temporal o definitivo.MEDIDAS DE CONTROL Y SEGURIDAD:

1. Asegurar que el generador posea pilar.2. Observar el monitor de electrocardiograma la aparición de la espiga antes del

complejo Q.R.S.3. Tomar electrocardiograma cada 24 horas y cada vez que sea necesario.4. La esterilización del catéter, electrodo y cable caimán deberá hacerse con gas o en

solución antiséptica mínimo 10 min. En su parte externa y accesorios de plástico.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

CUIDADOS POSOPERATORIOS:1. Anotar la fecha, sitio de inserción del marcapaso y ajustes de éste que se mencionan

a continuación: frecuencia, miliamperes, frecuencia fija o de demanda.2. Proteger los controles del marcapaso, e instruir al paciente que no toque la unidad.3. Estabilizar el brazo y el catéter y fijar el marcapaso al brazo, o colocar el marcapaso

a la cabecera del paciente.4. Estudiar periódicamente el electrocardiograma y compararlo con el que se practicó

al momento de insertar el marcapaso.5. Limpiar con técnica estéril, la zona de inserción del catéter todos los días, y tratar de

descubrir infección e inflamación.6. Vigilar el funcionamiento del marcapaso y referir las variaciones.7. Observar si existe mal funcionamiento del marcapaso como son: a) Descarga

inapropiada del estímulo, b) Falta de captura.8. Vigilar los signos vitales y evaluar las molestias que refiera el paciente.9. En caso de paro cardíaco: a) Si el marcapaso está apagado encenderlo, b) Aumentar

los miliamperes, o sea de tres a cinco pues posiblemente haya aumentado el umbral c) Aumentar la frecuencia a 60 si es menor de esta cifra.

10. Si el marcapaso está encendido y el paciente requiere de desfibrilación: a) Apagar el marcapaso.

11. Al suspender el uso del marcapaso, apáguelo y deje el catéter en su sitio durante el lapso que se prescribe.

NOTA: Se menciona el marcapaso temporal por ser el existente en esta unidad.

TÉCNICAS VASCULARES INVASIVAS:

PUNCIÓN Y CATERIZACIÓN VENOSA PERIFÉRICA:

GENERALIDADES: Es una técnica en la cual una vena es puncionada transcutáneamente a través de una aguja rígida (catéter mariposa), un angiocatéter (YELCO) o una aguja colocada a una jeringa o un vacutainer.

OBJETIVOS GENERALES: Establecer una vía de acceso a la circulación venosa periférica o central.INDICACIONES:

1. Administrar medicamentos sangre y componentes sanguíneos.2. Proporcionar hidratación en pacientes que no pueden recibirla por otros medios.3. Recolectar sangre para exámenes de laboratorio.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS DEL PROCEDIMIENTO: 1. Vigilar por traumatismo potencial en función a la veno punción.2. Vigilar por alteración potencial a la integridad de la piel.3. Controlar la ansiedad relacionada a posibles impedimentos por la venopunción.

EQUIPO:1.- Aguja de infusión a) Agujas huecas (incluyendo aquellas sujetas a la jeringa y a las de tipo mariposa). b) Catéteres plásticos insertados sobre una aguja hueca. c) Catéter plástico insertado a través de una aguja hueca con una guía metálica.2.- Solución intravenosa ordenada por el médico.3.- Sistema de infusión I.V.4.- Etiqueta para solución I.V.5.- Torniquete.6.- Torundas con alcohol e isodine.7.- Gasas estériles.8.- Afeitadora.9.- Tela adhesiva.10.- Toalla para colocar bajo el brazo del paciente.11.- Guantes.12.- Campo estéril.

PROCEDIMIENTO:1.- Explicar procedimiento al paciente.2.- Conectar el sistema de administración I.V. a la solución I.V. ordenada.3.- Oprimir la cámara del sistema permitiendo que la solución reemplace el aire a través del tubo quedando éste a la mitad de la cámara cuenta gotas.4.- Etiquetar la solución con el nombre del paciente, número de cuarto, nombre de la solución I.V., frecuencia de goteo, nombre y cantidad de medicamentos si se agregaron, fecha, hora y firma de la enfermera.5.- Determinar el sitio de punción venosa apropiada. Ver figura de abajo. a) Aplicar el torniquete con suficiente presión como para impedir la circulación venosa.

b) Escoger el sitio para venopuntura. c) Aflojar el torniquete.6.- Colocar una toalla bajo el brazo del paciente.7.- Preparación del sitio determinado para la punción venosa. a) Eliminar el bello con afeitador si es excesivo. b) Reaplíquese el torniquete inmediatamente antes de la punción. c) Limpiar la zona con torundas de alcohol e isodine y déjese secar. d) Eliminar la solución isodine con gasa estéril si la vena no puede ser visualizada.

SITIOS ANATÓMICOS PARA LA PUNCIÓN VENOSA

8.- Puncionar la piel en un ángulo de 45º, el bisel debe estar hacia arriba y al lado de la vena.9.- Reducir el ángulo de la aguja e introducirlo algunos milímetros en la vena; observar el flujo libre retrógrado el cual aparecerá el catéter cuando la aguja ingrese a la vena.

10.- Aflojar el torniquete.11.- Conectar el sistema de infusión I.V.12.- Fijar la aguja en su lugar con tela adhesiva o micropore.13.- Colocar el goteo de la solución en la forma indicada.

TÉCNICA DEL CATÉTER POR ENCIMA DE LA AGUJA:1. Estabilizar la aguja sosteniendo el manguito con aguja, aváncese el catéter con la

otra mano.2. Retirar la aguja del catéter.3. Conectar el sistema de infusión I.V.4. Fijar el catéter con tela adhesiva micropore.5. Iniciar el flujo del líquido I.V. en forma indicada.

TÉCNICA DEL CATÉTER A TRAVÉS DE LA AGUJA:1. Estabilizar la aguja sosteniendo el manguito; avanzar hasta el catéter aplicando

presión a la base del catéter en la vaina del catéter.2. Conectar el manguito de la aguja en el extremo del catéter.3. Aplicar una leve presión por encima del sitio de punción con una mano utilizando la

mano opuesta para retirar la aguja de la vena hasta exponer 4cm del catéter.4. Extraer la vaina del catéter sosteniendo firmemente el extremo del catéter.5. Remover el tapón de control de flujo y el estilete.6. Conectar el sistema I.V. previamente purgado al extremo del catéter.7. Iniciar el flujo del líquido I.V.8. Aplicar el protector de la aguja firmemente sobre el extremo de la aguja (teniendo

cuidado de no doblar el catéter dentro del protector o pinzar el catéter con el protector inadvertidamente).

9. Fijar con cinta adhesiva y aplicar ungüento antibiótico.10. Cubrir con gasas estériles.11. Evaluar posición del catéter a través de radiografía de tórax mediante aplicación de

medio de contraste si se consideró en dejarlo en posición central.12. Medir la P.V.C. si el catéter está en posición (central).

PRECAUCIONES: 1.- Selecciones el tipo de aguja de acuerdo con: a) Tipo de solución; los líquidos con mayor viscosidad pueden requerir una aguja de mayor diámetro. b) Localización de la vena. c) Si se utilizan venas profundas de mayor calibre, es menos probable que se produzcan flebitis relacionada con infusión de antibióticos.

2.- Seleccionar la vena de acuerdo a las siguientes consideraciones: a) Grado de actividad o movimiento requerido por el paciente. b) La mano que el paciente utilice con mayor frecuencia.

c) Condición de la vena. d) Tipo de solución o medicación requerida. e) Duración probable del tratamiento. f) Mediciones especiales P.V.C.

3.- Controlar el tiempo durante el cual el catéter permanece colocado.

La duración recomendada es:

a) Aguja hueca Mariposa, 72hrs.b) Catéter plástico insertado sobre aguja hueca, 72hrs.c) Catéter plástico insertado sobre una guía metálica que si se introduce

previamente a una aguja metálica hueca, 7 días.

COMPLICACIONES:1. Flebitis.2. Hematomas.3. Formación de trombos.4. Infecciones locales o sistémicas.5. Necrosis tisular relacionada con la infiltración local de líquido.6. Embolismo aéreo.7. Traumatismo a nervios.

INTRATORÁCICA: Así como enroscamientos del catéter con los cambios de posición de la cabeza.

PROCEDIMIENTO:1. Llévese a cabo los procedimientos 1 – 4 de cateterización subclavia.2. Visualícese la vena yugular externa auxiliándose con compresión manual,

colocando al paciente en posición de TRENDELEMBURG o mediante maniobra de VALSAVA.

3. Gírese la cabeza hacia el lado opuesto de la vena que se va a pensionar.4. Aplíquese xilocaína al 2% a 0.5 cm por encima de la porción visible de la vena.5. Hágase una tracción de la piel hacia abajo, y penétrese directamente en la vena

yugular externa, con una aguja sobre la que va montado un catéter corto y después se hace avanzar éste sobre aquella.

6. Una vez que se obtenga sangre por aspiración, se retira la aguja y se introduce la guía de punta en J por el catéter, haciéndola girar entre el pulgar y el índice para facilitar su introducción en el interior del tórax.

7. Una vez bien colocada la guía se retira el catéter de introducción y se para un catéter central sobre la guía en J.

INSERCIÓN DE UN CATÉTER POR ENCIMA DE LA AGUJA CON GUÍA DE PUNTA EN “J” A TRAVÉS DE LA VENA YUGULAR EXTERNA:

CATETERIZACIÓN DE VENA YUGULAR INTERNA:

GENERALIDADES: La vena interna proporciona un fácil acceso a la circulación venosa central, tiene como ventajas la localización ideal para catéteres de monitorización en un paciente que pueda requerir cirugía de tórax; otra es el bajo riesgo de neumotórax y el control de las hemorragias mediante compresión directa. Entre sus desventajas están. El dañar otras estructuras vitales de la zona tales como: nervio frénico y arteria carótida, además en pacientes con traqueostomía es, difícil mantener el campo estéril.

OBJETIVO: Proveer de un acceso intravenoso largo o central.

INDICACIONES:1. Falta de un acceso intravenoso periférico.2. Necesidad de infusión de medicaciones especiales (nutrición parenteral,

quimioterapia, o varias drogas aplicadas simultáneamente).3. Monitoreo de presión venosa central o presión de arteria pulmonar.4. Colocación de marcapaso temporal.5. Colocación de catéteres para hemodiálisis.6. Administración rápida de líquidos o sangre.7. Necesidad de un acceso venoso en caso de paro cardiorrespiratorio.

CONTRAINDICACIONES:1. Trauma cervical con edema o distorsión anatómica importante.2. Enfermedad de la arteria carótida.3. Alteraciones anatómicas (obesidad extrema, cuello corto).4. Trastornos severos de la coagulación.5. Pacientes con excitación psicomotriz importante.6. EQUIPO:1. Juego de inserción de línea central.

2. Catéter venoso central.3. Soluciones parenterales.4. Seda 00.5. Xilocaína al 2%.6. Soluciones antisépticas.7. Jeringa de 5cm.8. Gasas y torundas estériles.9. Equipo quirúrgico completo estéril.

PROCESAMIENTO:1. Explique el procesamiento al paciente.2. Monte y purge el equipo.3. Aseo quirúrgico y cuidadoso de la región.4. Colocación de campos estériles.5. Colocar al paciente en posición TRENDELENBURG a 15º.6. Rotar la cabeza del paciente 45 grados hacia el lado contrario.7. Si es posible, elegir la vena yugular interna derecha, ya que constituye la vía mas

corta y directa para la cateterización.8. Localice por palpación la arteria carótida sin ejercer presión.9. Infiltre con xilocaína al 2% en el punto inmediatamente lateral a la arteria pulsátil y

a mitad de distancia entre la escotadura esternal y la apófisis mastoides.10. Introduzca la aguja, montada en una jeringa de 5cc en un ángulo de 45º en dirección

del pezón del mismo lado, tomando como referencia la arteria carótida. Ver figura de abajo.

TRES VÍAS DE ACCESO PARA LA CATETERIZACIÓN DE LA VENA INTERNA a) Vía anterior, b) Vena central, y c) Vena posterior.

11. Avance la aguja, aspirando siempre hasta localizar la vena comprobándose que se trata de sangre venosa por su color más oscuro.

12. Retire la jeringa y cubra el extremo de la aguja con el pulgar para evitar formación de émbolos gaseosos.

13. Introduzca el catéter a través de la aguja, en forma suave hasta llegar al sitio deseado, en caso de dificultad para avanzarlo, aguja 180º.

14. Conecte el equipo de solución intravenosa previamente purgado e infundir una pequeña cantidad para evitar su obstrucción.

15. Checar el flujo de retorno bajando el frasco de la solución abajo del nivel de la cama.

16. Checar la posición del catéter con la guía metálica que va dentro del mismo, para tener una idea aproximada del sitio donde está la punta.

17. Retire la aguja y coloque en la guarda protectora de la misma que se fija a la piel con seda 00.

18. Fijar el catéter con seda 00 y micropore.19. Aplique una pomada antibiótica y selle con gasa estéril.

Si la vena no es localizada, se puede intentar la vía de acceso posterior introduciendo la aguja a nivel del borde lateral del músculo esternocleidomastoideo a un tercio de la distancia entre la clavícula y la apófisis mastoidea dirigida hacia la muesca esternal (ver figura anterior).

Existe otra vía alterna que es la central que se localiza en el triángulo formado por la clavícula y los fascículos external y clavicular del músculo esternocleidomastoideo. La aguja montada en una jeringa, se introduce cerca del vértice del triángulo y se dirige en forma caudal, formando un ángulo de 30 – 40 grados con la piel, dirigiéndose en forma paralela y lateral con respecto a la arteria carótida (ver figura anterior).

Una vez localizada la vena, chéquese la posición del externo distal del catéter.a) Debe de haber una oscilación de la columna de agua de 1cm. y ser

sincrónico con la respiración. Si no se oscila no está en una vena central.b) Si oscila con el pulso, está en ventrículo derecho o arteria pulmonar.c) Infiltre con xilocaína al 2%.d) Utilice de preferencia un catéter calibre 16 de 60cm, de largo con envoltura

estéril de plástico (intracath).e) Puncione la piel a 1 cm. de distancia de la vena seleccionada.f) Compruebe la punción adecuada de la vena por salida de sangre en forma

abundante.g) Empuje gentilmente el catéter avanzándolo hasta llegar al torniquete.h) Retire el torniquete hasta avanzar el catéter a la posición central.i) Conecte el equipo de solución intravenosa, previamente purgado e infunda

una pequeña cantidad para evitar su obstrucción.j) Cheque el flujo de retorno bajando el frasco de la solución abajo del nivel de

la cama.k) Cheque la posición del catéter con la guía metálica que a dentro del mismo

para tener una idea aproximada del sitio en donde está la punta.l) Retírese la aguja y colóquese en la guarda protectora de la misma, fijándose

ésta con seda 00 a la piel.m) Fíjese el catéter con seda 00 y micropore.

n) Aplique una pomada antibiótica y selle con gasa estéril.o) Cheque la posición del extremo distal del catéter:

a) Debe de haber una oscilación de la columna de agua de un cm. y ser sincrónico con la respiración. Si no oscila no está en una vena central.b) Si oscila con el pulso está en ventrículo derecho o arteria pulmonar.c) Debe de tomarse radiografía de tórax como rutina, para checar posición del catéter (si no es radiopaco, inyéctese medio de contraste a través del mismo).

PRECAUCIONES: Nunca retirar el catéter sin quitar la aguja por el peligro de sección por el

bisel de la misma. Idealmente no deben de hacerse más de dos punciones en el mismo sitio.

ACCIONES DE ENFERMERÍA.I. Ayudar a mantener la posición correcta del paciente.

II. Facilitar el empleo de los catéteres.III. Conectar el equipo de infusión intravenosa.IV. Checar el retorno venoso.V. Regular el goteo que el médico indique.

VI. Mantener asepsia del catéter cambiando los apósitos cada 48 hrs. Con técnica estéril.

VII. Anotar fecha de la colocación y nombre del médico que la efectuó.

CAUSAS DE RETIRO DEL CATÉTER:I. Al primer dato de inflamación local.

II. Fiebre de origen desconocida.III. Cuando no hay un retorno adecuado.

PARA LA EXTRACCIÓN DEL CATÉTER: Quitar las suturas. Retirar el catéter lenta y firmemente. Efectuar cultivos de la punta del catéter si se sospecha infección. Aplicar un apósito estéril oclusivo. Revisar el catéter para asegurarse de su integridad. Vigilar estrechamente al paciente para detectar complicaciones.

COMPLICAIONES: Hematoma en el sitio de la punción. Punción arterial. Perforación miocárdica.

Infección local o generalizada. Trombosis o flebitis. Arritmias. Embolia gaseosa. Ruptura y embolia cateteral. Sobrecarga de líquidos.

DESFIBRILACIÓN:

CONCEPTO: Procedimiento de emergencia que consiste en el suministro de corriente eléctrica al corazón, cuando existe una contracción ventricular inefectiva (fibrilación ventricular o asistolia).

OBJETIVO:1. Provocar una despolarización total del músculo cardiaco.

EQUIPO:1.- El suministro usado en la cardioversión.

PROCESIMIENTO:1.-Por ser un procedimiento de emergencia se requiere de una elección rápida, utilizando voltaje máximo, necesitándose en ocasiones tres o cuatro descargas antes de lograr la conversión de la arritmia (200 a 360 joules).2.- El procedimiento es el mismo de una cardioversión omitiéndose lo necesario, por ejemplo la toma de trazo electrocardiograma antes del choque eléctrico.3.- El switch deberá permanecer en posición de instand.

MEDIDAS DE CONTROL Y SEGURIDAD:1. Asegurarse que el paciente tenga buena oxigenación.2. En caso de que la fibrilación sea fina aplicarse adrenalina intravenosa para ampliar

la onda, esto previo a la desfibrilación.3. La desfibrilación debe ser simultánea a las demás maniobras de reanimación.4. Verificar que el personal se mantenga alejado de la cama del paciente en el

momento de efectuar el procedimiento.

CARDIOVERSIÓN

CONCEPTO: Procedimiento electivo, por medio del cual se suministra una descarga de energía al corazón en forma sincronizada en el vértice de la onda R, para corregir taquiarritmias y así llevarlo a un ritmo sinusual.

OBJETIVO: Corregir taquiarritmias (fibrilación auricular con respuesta ventricular alta).

EQUIPO:1. Desfibrilador.2. Pasta electrolítica.3. Monitor de electrocardiógrafo.4. Equipo de paro.5. Ventilador mecánico.6. Fármacos ya preparados (flunitrazepan, diazepam, adrenalina, atropina y

bicarbonato).

PROCEDIMIENTO:1. Tener el equipo en la unidad del paciente.2. Preparar psicológicamente, obteniendo autorización del paciente para el

procedimiento.3. Tomar trazo Electrocardiograma completo y monitorizar al paciente.4. Conectar desfibrilador a toma de corriente.5. Presionar el botón POWER de encendido.6. Verificar funcionamiento y que el switch permanezca en posición SYNC.7. En caso de que simultáneamente esté monitorizado el paciente, verificar la amplitud

de la onda y que esté conectado al cable de sincronismo.8. Preparar los cables y los electrodos tomando uno en cada mano y apuntando hacia el

lado contrario.9. Aplicar suficiente pasta conductora, pero sin exceso sobre la superficie pulida de las

placas.10. Presionar el botón CHARGE hasta obtener el voltaje deseado.11. Colocar los electrodos sobre la pared torácica en puntos distantes a los electrodos

del monitor una entre el quinto y sexto espacio intercostal izquierdo a nivel de la línea axilar anterior, y otra sobre el tercio inferior del esternón.

12. Asegurar que todo el personal sea apartado del paciente y de la cama antes de descargar el desfibrilador.

13. Presionar el botón de decarga hasta que lo escuche.14. El desfibrilador descargará sobre el vértice de la onda R.15. Registrar el ritmo cardiaco, posterior a la descarga, para verificar efectividad del

procedimiento.16. Mantener monitorizado al paciente y bajo vigilancia estrecha.17. Retirar la pasta adherida al tórax del paciente.18. Limpiar los electrodos con agua y jabón, jamás con abrasivos metálicos ni con

alcohol.

MEDIDAS DE CONTROL Y SEGURIDAD:

1. Utilizar el nivel mínimo eficaz de energía eléctrica (50 a 200 mlvs.).2. Tener el equipo y drogas de urgencia, así como el equipo de intubación y succión.3. El médico y anestesiólogo deberán permanecer durante todo el procedimiento.4. Mantener vías respiratorias e intravenosas permeables.5. Usar la cantidad de pasta necesaria, sin ser excesiva.6. Desconectar al paciente de todos los aparatos eléctricos.7. Evitar todo contacto del paciente, cama y equipo con el operador.8. De no requerirse la energía, descargar el desfibrilador colocando ambas superficies

lisas de los electrodos juntos presionando el botón para descargar.

HUMEDIFICACION Y AEREOSOLTERAPIA

CONCEPTOS: La humedad, ambiente húmedo o terapia humidificadota son términos que se emplean para significar el contenido de agua del aire ambiente, la impregnación de agua a las vías respiratorias y la metodología para humedecer éstas en presencia de patología pulmonar.

Cuando el aire posee todas las moléculas de agua que puede contener, se dice que está saturado al 100%. Este fenómeno aumenta cuando se eleva la temperatura ambiente.

El aire que inspiramos se encuentra a la temperatura de 21º C con un déficit de humedad del 50% y en el medio urbano sobre todo, está cargado de partículas tóxicas e irritantes para la mucosa respiratoria.

En condiciones fisiológicas el aire inspirado sufre algunas modificaciones, al llegar a la nariz se filtra de sus impurezas, se calienta a 31º C y se satura de agua al 80%, a medida que descienden por las vías aéreas completa su saturación al 100% y alcanza la temperatura de 27º C con un costo de energía de 350Kcal y 250ml de agua en 24 horas.

Un aerosol es la suspensión de un líquido o de un sólido en un gas en forma de finas partículas.

El término de aerosolterapia lleva implícito la administración de medicamentos.

Estrictamente hablando la humedad es un aerosol.

En las enfermedades pulmonares y en las que se acompañan además de fiebre y deshidratación, las necesidades de humedad de las vías respiratorias aumentan y por lo mismo se alteran los mecanismos locales de defensa, básicamente el de la contractibilidad del movimiento ciliar y el de la hidratación del moco dando como consecuencia hiperplasia de la mucosa, necrosis del epitelio y retención de secreciones viscosas, lo que favorece la infiltración bacteriana, las atelectasias, la broncoconstrucción, etc.

FACTORES QUE AFECTAN EL DEPÓSITO DE PARTÍCULAS DE AEROSOL.

-Existen numerosos factores que influyen en la penetración y distribución de los aerosoles en las vías aéreas como son:El tamaño de la partícula, ésta varia entre 0.005 y 50 micras, pero para fines terapéuticos el tamaño óptimo se encuentra en el límite de 0.6 a 6 micras.

Las partículas mayores de 40 micras se depositan en las vías aéreas superiores, las de 10 a 20 micras en los bronquios principales, las de 4 a 10 micras en los bronquiolos y las de 0.5 a 4 micras en los alvéolos.

-Estabilidad de las partículas.

Las partículas higroscópicas tienden a aumentar de tamaño a depositarse en los sitios más próximos. La uniformidad, la temperatura corporal y las partículas cargadas negativamente son más estables.

-La dosis de aerosol, su concentración, el patrón ventilatorio a utilizar para su administración, la resistencia de las vías aéreas, etc. Son factores que van a modificar la efectividad del aerosol. La eficacia de la aerosolterapia también depende, de la manera en que se aplica el aerosol así, si el paciente realiza una inhalación lenta y profunda y retiene la respiración al final de la inspiración, se favorece el depósito.

Finalmente la permeabilidad de las vías aéreas permite la penetración distal.

Los aerosoles presurizados (los envasados en cartuchos de presión) pueden tener el riesgo potencial de producir; depresión respiratoria, alteraciones cardíacas y broncoconstrucción, debido al tipo de gas freón que se utiliza como propelente de los mismos. Actualmente el riesgo ha disminuido, ya que los propelentes que se usan son menos tóxicos.

La utilidad de estos, aerosoles esta bien demostrada cuando se aplican correctamente.

INDICACIONES:La humidificación se realizará en todo paciente que requiera de:

Humedecer las vías respiratorias. Fluidificar las secreciones Ayudar a colectar especimenes para estudios de laboratorio

La aerosolterapia se aplicará en el enfermo en que se desee: Aliviar el broncosespasmo y el edema de la mucosa Prevenir y controlar la infección.

PROCEDIMIENTOS DE HUMIDIFICACIÓN

Existen básicamente tres formas de suministrar agua a las vías respiratorias, las cuales son a través de:

► Humidificadores tipo m”cascada”, que proporcionan vapor de agua y pueden instalarse a cualquier ventilador (véase ventilador MA – 1).

► Nebulizadores neumáticos tipo “jet”, que pulverizan el agua en pequeñas gotas; como el Puritan.

► Nebulizadores ultrasónicos, que atomizan el agua en partículas microscópicasa; como el US – 1.

NEBULIZADOR PURITAN: Es un aparato reutilizable que sirve para suministrar humedad con agua o soluciones medicamentosas así como oxígeno adicional a concentraciones entre 34 y 100 %, combinado o no con aire ambiente. Al añadirse el termostato libera el aerosol caliente. Las gotas de aerosol varían de .01 a 10 micras (promedio 1 a 5 micras).

La fragmentación acuosa se realiza por aplicación de gas a alta presión a través de un tipo “jet” con flujo entre 5 y 7 litros por minuto (mínimo 3 y máximo 129 que se ejerce a una corriente continua de agua que asciende por capilaridad por el tubo sifón hasta la salida del sistema “jet” para microfragmentarse y dirigirse sobre una esfera de aspersión.

INSTALACIÓN:► Vierta agua destilada en el vaso reservorio hasta la marca máxima

(aproximadamente 375ml).► Coloque el termostato en caso necesario.► Conecte el nebulizador a la fuente de aire de oxígeno.► Gire el botón del control de dilución de oxígeno a la concentración que

requiera el paciente.► Aplique el nebulizador al paciente a través de la mascarilla facial o del tubo

en “Y” a la vía aérea alterna del paciente (sonda endotraqueal o cánula de traquestomía).

MEDICAMENTOS EMPLEADOS EN AEROSOLTERAPIA

BRONCODILATADORES

SALBUTAMOL: Pertenece al grupo de las aligeninas, es el mas seguro y potente broncodilatador selectivo sobre receptores B2 del músculo bronquial y con mínimo efecto sobre receptores B1 cardíacos.

MECANISMO DE ACCIÓN: Estimula a los receptores B2 adrenérgicos, aumentando los niveles intracelulares del 3´, 5´AMP cíclico.

INDICAIONES: En todos los padecimientos que se acompañen de broncosespasmo como asma, EPOC, mucoviscidosis, etc.

CONTRAINDICACIONES: Insuficiencia cardiaca, arritmias y tirotoxicosis.

EFECTOS COLATERALES: Taquicardia, temblores musculares, náusea, vómito e hipotensión arterial.

PRESENTACIÓN: Aerosol con inhalador: cada disparo equivale a 100 mcg. Frasco de 10 ml de solución respiradores (no inyectable) 6 mg/ml.

DÓSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Aerosol: Adultos y niños mayores de 10 años, una o dos inhalaciones cada 8 horas.

SOLUCIÓN: Diluir 1 ml en 9 de agua bidestilada, por lo que cada ml equivale a 0.6 mg.

Adultos: Administrar de 2 a 4 ml en aerosol con RPPI o a través de nebulizador cada 6 u 8 horas.

Niños: Administrar de 0.5 a 2 ml.

AMINOFILINA: Es un derivado xantínico cuyo mecanismo de acción es evitar la degradación del 3´, 5´AMP cíclico a 5´AMPc, al inhibir la acción de la fosfodiesterasa.

INDICACIONES: En enfermos con broscoespasmo asociada a simpaticomiméticos, cuando no hay buena respuesta a éstos.

EFECTOS COLATERALES: Irritabilidad gástrica.

PRESENTACÓN: Ampolletas de 10 ml conteniendo 250 mg. Un milímetro corresponde a 25 mg.

DÓSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Adultos: de 2 a 5 ml. En nebulizador y / o RPPI, cada 8 horas. Niños de 1 a 3 ml. De igual manera.

ANTICOLINERGICOS.

SULFATO DE ATROPINA:MECANISMO DE ACCIÓN: Bloqueante musoarínico de los neurotransmisores, efectuado por la acetilcolina hacia el músculo liso permitiendo la acción broncodilatadora adrenérgica.

INDICACIONES: Inhibidor de la acción muscarínica, antiespasmódico, etc.

PRESENTACIÓN Ampolletas de 1 ml. Conteniendo un miligramo.

DÓSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: De 0.05 – 01mg/kg hasta 4 veces por día; mediante o con RPPI.

MUCOLITICOS

ACETILCISTEINA: Mecanismo de acción. Rompe los enlaces sulfhídrilo de las cadenas de los mucopolisacáridos, disminuyendo la viscosidad del moco.

INDICACIONES: En enfermedades broncopulmonares que se acompañen de secreciones viscosas y adherentes que puedan causar atelectasia como en la bronquitis crónica, mucoviscidosis, bronquiectasia o absceso pulmonar.

CONTRAINDICACIONES: Broncoespasmo severo.

EFECTOS COLATERALES: Broncoespasmo, náusea y vómito.

PRESENTACION: Ampolletas de 2ml, solución al 20% 1ml = 200mg

DÓSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: De 1 a 20 ml en 500ml de solución salina al 0.45% que puede aplicarse en nebulización cada 6 a 8 horas.En micronebulizador, de 0.5 a 2 ml diluido en igual proporción de solución salina al 0.45%, cada 6 u 8 horas; o bien 5ml disueltos en el mismo volumen de bicarbonato de sodio; para instilación directa a través de sonda de intubación, cánula de traqueostomía o por fibrobroncoscopio, dejarla que actúe durante dos minutos y aspirar.

Siempre debe asociarse a broncodilatador en la proporción de 2:1.

RECOMENDACIONES. No administrarla por nebulización ultrasónica porque produce irritación; ni caliente porque se destruye.

BROMHEXINA

MECANISMO DE ACCIÓN: Es mucocinético, actúa sobre las glándulas bronquiales, liberando enzimas lisosómicas de las células secretoras de moco, que dirigen las fibras de mucopolisacáridos.

INDICACIONES: Las mismas que la acetilcistenia.

EFECTOS COLATERALES: Puede provocar broncoespasmo.

PRESENTACIÓN: Frasco de 60 ml se solución al 0.2%, 1ml = 2 mg.

DÓSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Igual que la acetilcisteina.

HOGROSCOPICOS

PROPILENGLICOL

MECANISMO DE ACCIÓN: Son substancias que absorben humedad haciendo más estables las gotas de aerosol.

INDICACIONES: En padecimientos de vías respiratorias bajas.

PRESENTACIÓN: Frascos de contenido variable.

DÓSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: De 1 a 2ml mezclado con el aerosol correspondiente y aplicarlo a través de nebulización

GLICERINA: Es igual al propilenglicol, pero más irritante.

DETERGENTES O SURFACTANTES

BICARBONATO DE SÓDIO

MECANISMO DE ACCOÓN: Disminuyen la tensión superficial del moco y por lo mismo la viscosidad del esputo.

También se sabe que la alcalinización del moco da por resultado la activación de las proteasas que se encuentran dentro del esputo purulento.

PRESENTACIÓN. Bicarbonato de sodio al 5 y 7.5% ampolletas de 10ml.

DÓSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: De 1 a 3 ml diluido en igual proporción de agua e instilar directamente en las vías aéreas.

ETANOL

Favorece la dispersión de las burbujas de la espuma del edema agudo pulmonar, lo que limita su uso a este padecimiento.

DÓSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: 1:2 es decir, 1ml en 2 de agua bidestilada. Al 30% en borboteador, nebulizador o RPPI.

DESCONGESTIONANTES

FENILEFRINA

MECANISMO DE ACCIÓN: Produce vasoconstricción arteriolar y por lo mismo disminuye el flujo sanguíneo, y la resistencia provocada por edema de la mucosa de las vías respiratorias superiores.

INDICACIONES: En los padecimientos de vías respiratorias altas.

CONTRAINDICACIONES: Hipertensión arterial, insuficiencia coronaria, hipertiroidismo, glaucoma, etc.

EFECTOS COLATERALES: Irritación local, sequedad de mucosa, edema de rebote, mareo, náusea e insomnio.

PRESENTACIÓN: Frasco gotero de 15ml al 0.25%, 0.50 y 1%, 1ml = 2.5, 5 y 10mg respectivamente.

DÓSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: A 1 de fenilefrina se le agregan 4ml de solución fisiológica para administrar con RPPI o micronebulizador y vasoconstrictor elevado.

INDICACIONES: Laringotraqueobronquitis, edema postintubación, etc.

CONTRAINDICACIONES. Hipertensión arterial.

PRESENTACIÓN: Frasco gotero de 30 – 60 ml.

DÓSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: De 10 a 15 gotas en 2 ml de solución fisiológica de 0.45%, administrar con micronebulizador a través de mascarilla o RPPI, cada 15 minutos por 3 a 4 veces, si no hay respuesta.

La dosis puede repetirse cada 4 horas por 6 veces como límite.

CORTICOIDES

MECANISMO DE ACCIÓN: Disminuyen el edema de la mucosa de las vías aéreas.

INDICACIÓN: Asma bronquial.

PRESENTACIÓN: Aerosol de dispropionato de bleclometasona y acetonita de triamcinolona; los cuales pasan escasamente al flujo sanguíneo, con pocos efectos sistémicos.

PROCEDIMIENTO DE RPPI:

CONCEPTO: Consiste en administrar una presión preestablecida mayor a la atmosférica, durante la inspiración y en forma intermitente a través de un ventilador de presión, en el paciente conciente.

El mecanismo es vencer la resistencia de las vías aéreas dilatándolas y favoreciendo la distribución del aire, aerosol, etc.

Este procedimiento de administra colocándole al paciente una boquilla o mascarilla a diferencia de la ventilación con presión positiva intermitente (VPPI) en la que la técnica se lleva a cabo a través de una sonda de intubación o cánula de traqueostomía.

Con lo anterior se logra: Mejorar la ventilación y la difusión de los gases. Disminuir el trabajo respiratorio. Provocar broncodilateción mecánica. Fluidificar y facilitar la expulsión de las secreciones. Prevenir y corregir atelectasias.

INDICACIONES:En padecimientos obstructivos: EPOC, mucoviscidosis, etc.En padecimientos restrictivos: paquipleuritis, xifoescoliosis, etc.En el preoperatorio de enfermos de alto riesgo quirúrgico, con pruebas

Funcionales respiratorias alteradas: capacidad vital y velocidades de flujo disminuidos.

CONTRAINDICACIONES: En pacientes con neumatoceles, neumotórax y fístula broncopleural.

CONSIDERACIONES GENERALES PARA EL PROCEDIMIENTO.

Se deberá valorar al enfermo clínicamente, con radiografía de tórax y resultados de gasometría y espirometría*.

*Cuando exista el recurso.

El paciente no debe haber ingerido alimento dos horas antes del procedimiento.

Explicar al enfermo la maniobra ya sea con el pulmón de prueba o realizarla personalmente.

TÉCNICA: Contar con: ventilador tipo MARK 7 o PR – 2, fuente de aire y oxígeno, circuito

estándar, micronebulizador, boquilla o mascarilla adaptadores de diferentes calibres y medicamentos.

Armar y probar el equipo.

Aplicar al ventilador: la sensibilidad, presión, F102 , velocidad de flujo, frecuencia, etc.

Ensamblar la boquilla o mascarilla al circuito. Pedir al enfermo que se siente completamente o en semifowler. Indicar al enfermo que inspire profundamente sin inflar las mejillas de tal forma que

inicie la inspiración. Aplicar retardo para el flujo espiratorio cuando sea necesario. Realizar el procedimiento durante 15v minutos.

La valoración clínica también deberá realizarse después del tratamiento con RPPI, tomando en cuenta los parámetros ya señalados.

COMPLICACIONES:o Barotrauma.o Hiperventilación.o Infección.

MEDICAMENTOS QUE SE ADMINISTRAN:

Estos y sus combinaciones son los mismos que se señalan en el capítulo de humidificación y aerosolterapia.

INTUBACION OROTRAQUEAL Y NASOTRAQUEAL:

VÍAS RESPIRATORIAS ALTERNAS (ARTIFICIALES).

CONCEPTO: Son los procedimientos que consisten en la introducción de un tubo endotraqueal, sonda o cánula, con el propósito de garantizar la permeabilidad de esta vía , así como la ventilación del paciente, cuando las vías respiratorias naturales son incapaces de llevar a cabo esta función.

Como regla general siempre deberá preferirse la intubación endotraqueal a la traqueostomía, como medida de urgencia para tener acceso a las vías aéreas; excepto en los pacientes con lesiones faciales o traqueales graves que impidan la introducción de una sonda.

Una vez que se logra permeabilizar las vías aéreas con una sonda endotraqueal, es más seguro y fácil realizar una traqueostomía “electiva”.

INDICACIONES:

INTUBACIÓN OROTRAQUEAL

EN ENFERMOS:oCon paro cardíaco o respiratorio.o Inconscientes con la capacidad para establecer la ventilación con los procedimientos

convencionales.oQue requieren de ventilación artificial.+

INTUBACIÓN NASOTRAQUEAL.

EN ENFERMOS: Con imposibilidad para abrir la boca. Que presenten dificultad técnica para llevar a cabo la intubación orotraqueal. Con deformidades de cuello.

La disponibilidad de sondas endotraqueales de plástico desechables con reacciones de intolerancia mínima y de globo de baja presión y volumen elevado, han eliminado el antiguo concepto de retirar éstas después de 3 a 5 días.

TRAQUEOSTOMÍA:

En pacientes con: Obstrucción de vías respiratorias altas. Traumatismos faciales acompañados de hemorragia masiva que impida visualizar

la laringe.

Heridas penetrantes de cuello o traumatismo contusos que lesionen laringe o tráquea.

Lesiones cervicales abiertas con desgarros de la tráquea y laringe. Ventilación mecánica prolongada.

TÉCNICAS:

De intubación orotraqueal:

Aspire secreciones por boca y nariz. Coloque al paciente en decúbito dorsal con la cabeza ligera hiperextensión. Introduzca la hoja del laringoscopio por el lado izquierdo de la boca, desplazando

la lengua hacia el mismo lado. Visualice la epiglotis y con el extremo de la hoja del laringoscopio levante ésta y

deje descubierto la glotis. Introduzca la sonda endotraqueal procurando que el globo quede entre la glotis y

la carina. Fije con tela adhesiva o con microporo la sonda endotraqueal. Aspire secreciones en caso necesario.

De intubación nasotraqueal: Aspire secreciones por boca y nariz. Coloque al paciente en decúbito dorsal con la cabeza en ligera hiperextensión. Lubrique la sonda endotraqueal con spray de lidocaína al 4% y aplique en las fosas

nasales gotas de neosinefrina al 0.25%. Deslice la sonda endotraqueal a través de la nariz situándola en la laringe e

inmediatamente introduzca la hoja del laringoscopio en la misma forma que para la intubación orotraqueal.

Visualice la epiglotis y con el extremo de la hoja del laringoscopio levante ésta y deje al descubierto la glotis.

Tome el extremo distal de la sonda endotraqueal con la pinza de MAGILL e introdúzcala procurando que el globo quede entre la glotis y la carina.

Retire la pinza de MAGILL. Fije con tela adhesiva o con microporo la sonda endotraqueal. Aspire secreciones en caso necesario.

De traqueostomía:Deberá practicarse en sala de operaciones previa intubación endotraqueal siguiendo los pasos que a continuación se mencionan:

Colocar al paciente en decúbito dorsal con la cabeza en hiperextensión cuidando que ésta y el cuello estén exactamente en la línea media para evitar la rotación o torsión de la laringe y de los grandes vasos.

Practicar asepsia regional.

Realizar incisión vertical de pie, tejido celular subcutáneo y fascia cervical superficial desde el borde inferior del cartílago tiroides hasta dos traveses de dedo por arriba de la horquilla esternal.

Disecar los músculos esternocleidomastoideo y esternotiroideo en la misma dirección.

Localizar y desplazar hacia arriba el istmo de la tiroides y controlar el sangrado, ligando todos los vasos sanguíneos afectados.

Separar la aponeurosis pretraqueal de los anillos traqueales. Practicar incisión vertical, en V o en cruz del tercero y cuarto cartílagos traqueales

y controlar el sangrado. Colocar puntos de nylon de tres ceros a través del segundo o tercer anillo traqueal

a los lados de la incisión, como referencia al introducir la cánula de traqueostomía.

Introducir y fijar la cánula traqueal del tamaño apropiado. Suturar piel con puntos separados. Aspirar las secreciones o la sangre a través de la cánula.

TIPOS Y TAMAÑOS DE LAS CÁNULAS:

Existen varios tipos y tamaños de sondas endotraqueales y de cánulas de traqueostomía.

CUIDADOS DEL PACIENTE INTUBADO: Ayuno absoluto. Continuar con venoclisis para administración de soluciones. Corroborar permeabilidad de la sonda, colocando la cápsula del estetoscopio o el

oído en el extremo libre de ésta, debiéndose escuchar el ruido de la salida del aire. Verificar la posición de la sonda mediante auscultación del tórax y por radiología

cuando sea necesario, observándose ésta a 2 cm. por arriba de la carina. Administrar humedad a la temperatura corporal. Aplicar oxígeno húmedo a la temperatura corporal en caso necesario. Aspirar secreciones cuantas veces sea necesario. Realizar aseo bucal y cambio de medios de fijación de la sonda, cuando sea

necesario.

CUIDADOS DEL PACIENTE CON TRAQUEOSTOMÍA: Ayuno absoluto por ocho horas. Continuar con venoclisis para administración de soluciones. Verificar la posición de la cánula a través de auscultación del tórax y por

radiología de tórax y cuello en a AP y lateral, la que permite observar la existencia o no de neumotórax y neumomediastino.

Mantener infiltrado el globo de la cánula. Vigilar sangrado del sitio de traqueostomía.

Realizar limpieza de la endocánula cada 2 a 4 horas las primeras 24 horas, posteriormente cada 8 horas y después cada vez que sea necesario.

Cambiar apósito cuando sea necesario. Efectuar aseo peritraqueostomía cada 8 horas. Humidificar la mezcla de gas administrada. Valoración clínica y periódica de los signos de insuficiencia respiratoria. Determinación de gases en sangre arterial.* Aspiración de secreciones cuantas veces sea necesario. Cambiar cánula a los cinco días y después cada 8, o cuando sea necesario.

*Cuando exista el recurso.

CRITERIOS PARA EXTUBACIÓN O DECANULACIÓN:

Toda vez que se observen las condiciones que se consignan a continuación, se procederá a extubar o de canular al paciente:

►Cuando posea un buen nivel de conciencia.►Una vez que se haya controlado el padecimiento que originó la indicación.►Al observar que los signos vitales se encuentran dentro de lo normal.►Cuando hayan disminuido las secreciones y esté presente el reflejo tusígeno.►Siempre que los reportes de la determinación de los gases en sangre arterial resulten

cerca de lo normal.►Al normalizarse la relación entre el volumen del espacio muerto y el volumen

corriente VEM/VC = 0.3

CUIDADOS DEL PACIENTE DESPUES DE LA EXTUBACIÓN Y DECANULACIÓN: Continuar con nebulización a la temperatura corporal. Administrar oxígeno en caso necesario. Observar aparición de datos de obstrucción de vías respiratorias altas. Vigilar signos de insuficiencia respiratoria. Controlar los signos de insuficiencia respiratoria y del estado de hidratación. Provocar periódicamente el reflejo de tos. Comprobar la normalización del reflejo de la deglución. Seguir con fisioterapia torácica e iniciar el uso del espirómetro de incentivo* y/o

aplicar sesiones de respiración con presión positiva intermitente en caso necesario.

COMPLICAIONES:

INTUBACIÓN ORO O NASOTRAQUEAL TRAQUEOSTIMIA

* Obstrucción de la cánula * Obstrucción de la cánula* Atelectasia * Barotrauma*Perforación traqueal * Hemorragia severa* Brotrauma * Fístula traqueoesofágica

* “Cuando exista el recurso”.

* Lesión de mucosa faríngea y traqueal * Lesión del nervio recurrente * Granuloma traqueal * Estenosis

TOMA DE GASOMETRIAS:

GASOMETRIA ARTERIAL

CONCEPTO: Es el procedimiento por medio del cual se obtiene una muestra hemática arterial a través de una punción anaeróbica o catéter arterial para fines de diagnóstico.

OBJETIVO: Valorar la ventilación y el estado ácido base del paciente y establecer tratamiento.

MATERIAL Y EQUIPO: Jeringa de 3 o 5 cms. Con aguja No. 22. Heparina al 1:1000. Torundas o gasas. Antiséptico. Recipiente con hielo. Etiqueta con: nombre, cédula del paciente, número de cama, fecha y hora. Requisición de análisis de laboratorio con los datos del paciente: nombre, afiliación,

número de cama, fecha, hora, hora, FiO2 , temperatura y Hb.

PROCEDIMIENTO: Lavarse las manos. Trasladarse el equipo a la unidad del paciente. Impregnar la jeringa con 1 o 2 décimas de heparina. Informar al paciente el procedimiento que se le va a realizar y tranquilizarlo. Mantener cómodo al paciente y colocar el sitio de punción en posición correcta. Identificar el latido de la arteria elegida, (preferentemente la arteria radial). Realizar prueba de ALLEN. Efectuar asepsia del sitio seleccionado con antiséptico. Fijar la arteria con los dedos: índice y medio, palpando el latido imaginando

mentalmente una línea de trayecto de la arteria. Con la inclinación de 45º puncione lentamente hacia donde siente el latido y

observe la entrada espontánea e intermitente de sangre hacia el cuerpo de la jeringa, en caso de falla, retire sin extraer la aguja y repite la maniobra.

Obtenga de 1 a 2 ml. De sangre y retire la jeringa presionando fuertemente con la gasa por 5 minutos. Por 10 minutos si el paciente tiene alteraciones en la coagulación.

En caso de tomarse de una línea arterial:- Se cierra la llave de 3 vías.- Se desconecta el equipo instalado.- Conectar la jeringa previamente heparinizada.- Abrir la llave y aspirar la cantidad de sangre necesaria (1 a 2 ml.).- Cerrar nuevamente la llave.- Desconectar la jeringa y colocar el protector.- Conectar el equipo y permeabilizar la vía.

Enviar la muestra lo más rápidamente posible, colocándola en hielo bien identificada.

MEDIDAD DE CONTROL Y SEGURIDAD: Evitar la entrada de aire que pueda mezclarse con la muestra. Tápese la aguja inmediatamente utilizando una cubierta de goma. Hágase guiar gentilmente la jeringa para mezclar la heparina con la sangre. No utilizar heparina al 1:5000 ya que se altera el PH sanguíneo.

GASOMETRÍA VENOSA:

CONCEPTO: Es el procedimiento que se realiza para obtener una muestra hemática a través de un catéter venoso central o catéter de flotación (SWAN – GANZ) para fines diagnósticos.

OBJETIVOS: Valorar la saturación de oxígeno en el retorno sistémico y cortos circuitos.

MATERIA Y EQUIPO:- Jeringas de 3 o 5 cm.- Heparina al 1:1000- Recipiente con hielo.- Etiqueta con: nombre, cédula del paciente, No. De cama, fecha y hora.- Requisición de análisis de laboratorio con los datos del paciente, nombre,

afiliación, número de cama, fecha, hora, FiO2, temperatura y hemoglobina.- Gasas.

PROCEDIMIENTO:1. Lavado de manos (médico).2. Trasladar el equipo a la unidad del paciente.3. Informar al paciente sobre el procedimiento que se le va a realizar y tranquilizarlo.4. Conectar una jeringa sin heparina al catéter venoso central y realizar lavado de la

línea extrayendo aproximadamente de 3 a 5 cm. de sangre y regresándola al torrente circulatorio, éste procedimiento se realiza 3 veces y se retira la jeringa.

5. Conectar al catéter la jeringa heparinizada y proceder a tomar la muestra extrayendo la cantidad de sangre necesaria (1 – 2 ml.).

6. En caso de tener instalado un catéter de flotación (SWAN- GANZ), tomar la muestra de la vía distal.

7. Retírese la jeringa tapando inmediatamente utilizando una cubierta de goma.8. Al término del procedimiento permeabilizar la vía seleccionada.9. Rotar la jeringa suavemente para mezclar la heparina con la sangre.10. Enviar la muestra identificada lo más rápidamente posible en un recipiente con

hielo.11. Dejar cómodo al paciente.

MEDIDAS DE CONTROL Y SEGURIDAD:

Asegurarse que la vía sea la correcta para la toma de muestra. Verificar que la inserción de la jeringa al catéter quede conectado en forma

correcta evitando fugas ó entrada de aire. Manejar las jeringas con técnica aséptica.

PRESIÓN VENOSA ARTERIAL:

CONCEPTO: Es la medición hemodinámica resultante de la interacción entre el retorno venoso y la presión del llenado del ventrículo derecho.

OBJETIVO: Evaluar volumen sanguíneo circulante y la eficacia del corazón.

MATERIAL Y EQUIPO:- Equipo para medición de P.V.C. con escala de medición.- Un tripié.- Un frasco con solución salina.

PROCEDIMIENTO: Lavarse las manos, preparar el equipo y trasladarlo a la unidad. Preparación psicológica del paciente. Purgue el equipo en la escala de P.V.C. cerificando que la llave de tres vías quede a

nivel del cero. Cerrar la llave de tres vías hacia la escala de medición. Conectar el equipo al catéter venoso central y permeabilizar la vía. Coloque al paciente en decúbito dorsal y la cama totalmente horizontal, si no está

contraindicado por su padecimiento. Coloque la escala de medición a nivel de la línea media axilar del paciente. Cierre la llave de tres vías hacia el paciente y permita el paso de solución hacia la

escala. Gire la llave, cerrando hacia la solución y permita el paso de la solución de la escala

hacia el paciente. Observar el descenso oscilatorio de la solución el cual debe coincidir con los

movimientos respiratorios. En el momento en que la solución ha dejado de descender se captará la lectura de la

P.VC. Una vez efectuada la lectura, gire la llave cerrando hacia la escala y permeabilice la

vía. Dejar cómodo al paciente y registrar la cifra en la hoja correspondiente.

MEDIDAS DE CONTROL Y SEGURIDAD: Verificar la colocación del catéter mediante RX de tórax.

Previo a la toma de P.V.C. corroborar permeabilidad del catéter. Verificar que no haya acodaduras o fracturas en el catéter. De ser posible desconecte el ventilador durante la medición de la P.V.C. para

obtener datos fidedignos. En el momento de pasar solución a la escala, no permitir que se llene en su

totalidad.

LAVADO BRONQUIAL:

CONCEPTO: Es el procedimiento en el cual se introducen pequeñas cantidades de solución a las vías respiratorias a través de un tubo endotraqueal.

OBJETIVO: Fluidificar las secreciones traqueobronquiales para facilitar su extracción.

MATERIAL Y EQUIPO:- Equipo de aspiración empotrado o portátil.- Solución mezcla al 45% (solución salina al 0.9 y agua inyectable).- Sondas para aspiración.- Guantes estériles.- Gasas estériles.- Cubrebocas.- Jeringa de 20 ml.

PROCEDIMIENTO:1. Preparar el equipo y trasladarlo a la unidad del paciente.2. Verificar la funcionalidad del aspirador.3. Lavarse las manos; abrir los guantes, gasas, jeringa, ámpulas y sondas.4. Calzarse un guante adicional en la mano dominante.5. Preparar la solución tomando la jeringa con la mano dominante y las ámpulas

con la mano no dominante.6. Desechar el guante adicional, abrir la válvula de aire y preoxigenar al paciente

por tres minutos con oxígeno 100%.7. Calzarse los primeros guantes.8. Con la mano no dominante desconectar el circuito del ventilador a la cánula del

paciente y con la mano dominante instilar la solución a través de la luz de la cánula.

9. Con la mano no dominante conectar el circuito del ventilador a la cánula del paciente.

10. Esperar que pases tres ciclos respiratorios y simultáneamente conectar la cánula a la fuente de aspiración con la mano dominante sosteniendo rl tubo con la mano no dominante.

11. Desconectar nuevamente el circuito de la cánula con la mano no dominante e introducir la sonda a través de la luz de la cánula lo más profundo posible.

12. Extraer la sonda con movimientos rotatorios sellando el obturador con el dedo pulgar hasta su totalidad.

13. Conectar el circuito a la cánula con la mano no dominante.14. Limpiar la sonda con una gasa para retirar los restos de secreción e introducirla

en la solución sellando el obturador en forma intermitente para su limpieza total.15. Secar la sonda con una gasa limpia y colocarla en el lado correspondiente de la

carpeta.16. Repetir el procedimiento en caso necesario.17. Disminuir el FiO2 a la indicación prescrita y vigilar la recuperación del paciente,

dejándolo cómodo.18. Se cierra la válvula de aire y se dan los cuidados posteriores al equipo.

MEDIDAS DE CONTROL Y SEGURIDAD:No introducir grandes cantidades de solución.La aspiración del paciente no debe durar más de cinco segundos.No repetir el procedimiento si el paciente no se ha recuperado.Verificar el ajuste del FiO2 al término del procedimiento.

ASPIRACION DE SECRECIONES:

CONCEPTO: Es el procedimiento mediante el cual se extraen en forma mecánica las secreciones acumuladas en el aparato respiratorio utilizando técnica estéril.

OBJETIVO: Eliminar las secreciones traqueo bronquiales acumuladas en el árbol respiratorio para mantener vías aéreas permeables.

EQUIPO Y MATERIAL: Sistemas de solución; portátil o empotrado. Sondas de aspiración de dioversos calibres. Frascos con agua bidestilada membretados (boca, cánula). Gasas estériles. Cubre bocas. Bolsa de desechos.

POROCEDIMIENTO:1. Trasladar el equipo a la unidad del paciente.2. Proporcionar preparación psicológica al paciente (si se encuentra conciente).3. Colocarse cubreboca.4. Lavado de manos (médico).5. Abrir los paquetes de gasa y catéteres para el procedimiento.6. Abrir el sistema de solución moderadamente.7. Preoxigenar al paciente con FiO2 al 100% por tres minutos.8. Colocarse guantes estériles, mantener esterilidad en la mano dominante y

mantener limpieza en la mano no dominante.9. Tomar con una gasa el catéter con la mano no dominante, y conectar a la fuente

de aspiración, sosteniendo el tubo de ésta con la mano no dominante.10. Humedecer la sonda de aspiración en la solución estéril.11. Con la mano no dominante desconectar el circuito del ventilador de la cánula

del paciente.12. Con la mano dominante introducir la sonda de aspiración sin la cánula lo más

profundo posible.13. Sellar el obturador con el dedo pulgar y extraer suavemente la sonda con

movimientos rotatorios hasta la extracción total de la misma.14. Con la mano no dominante conectar el circuito inmediatamente a la cánula del

paciente.15. Retirar con la gasa los residuos de secreciones depositadas en la sonda e

introducirla a la solución sellando el obturador en forma intermitente hasta lograr la limpieza total de la sonda.

16. Si el caso lo amerita repetir el procedimiento verificando que las vías aéreas queden permeables, permitiendo la recuperación del paciente entre una aspiración y otra.

17. Desconectar la sonda de la fuente del aspirador secándola con una gasa y colocarla en la carpeta de papel en el lado correspondiente.

18. Con la mano dominante tomar la segunda sonda (boca) conectar a la fuente de aspiración sosteniendo el tubo de ésta con la mano no dominante.

19. Proceder a realizar la aspiración de secreciones orales con movimientos suaves y delicados.

20. Retirar con la gasa los residuos de secreciones depositados en la sonda e introducirla a la solución sellando el obturador en forma intermitente hasta lograr la limpieza total de la sonda.

21. Desconectar la sonda de la fuente del aspirador secándola con una gasa y colocarla en la carpeta de papel en el lado correspondiente.

22. Reprogramar la FiO2 al término del procedimiento.23. Dejar cómodo al paciente y retirar el material utilizado dejando cerrada la

válvula de la fuente de aspiración.

MEDIDAS DE CONTROL Y SEGURIDAD:

Auscultar campos pulmonares con el fin de verificar la correcta entrada y salida de aire, antes y después de la aspiración.

Vigilar el buen funcionamiento del ventilador después del procedimiento. La aspiración de secreciones no debe durar más de 10 segundos. Vigilar frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y signos de hipoxia durante y

posterior al procedimiento.

INSTALACION DE SONDA NASOGASTRICA:

GENERALIDADES.-La sonda nasogástrica se utiliza para fines terapéuticos, de diagnóstico y vigilancia, así como para administrar medicamentos, alimentos, obtener contenido gastrointestinal y descomprimir estómago y duodeno.

Hay dos tipos de sondas: de luz única o de luz doble, Son de diferentes materiales, como hule , plástico, silastic o teflón .La más usada es la Levín que es radiopaca, de 120 cm y con fenestraciones en la punta con marcas a los 45, 55, 65, y 75, cm. Las más usadas en adultos son las de calibre 16 y 18 French. La de Salem, de doble luz y radiopaca, tiene la ventaja de no provocar lesiones en la mucosa gástrica, disminuye la posibilidad de obstrucción en la succión gástrica continua pero al menos actualizada.

OBJETIVO.-Establecer una vía hacia estómago o duodeno con fines diagnósticos o terapéuticos.

INDICACIONES.-° Aspiración de contenido gástrico para fines diagnósticos y terapéuticos.

° Aspiración gástrica en cirugía gastrointestinal, presencia de íleo paralítico, dilatación gástrica u obstrucción intestinal.

° Lavado gástrico en caso de hemorragia gastrointestinal o sobredosis de medicamentos.

° Aplicación de medicamentos

° Administración de medicamentos.

° Diagnostico de lesión gástrica en caso de traumatismo abdominal.

CONTRAINDICACIONES.-° Fracturas faciales con lesiones en el paladar.° Lesiones esofágicas o ingestión de alcalinos.° Pacientes con cirugía reciente de esófago o de estómago° El estado de coma no es contraindicación absoluta, pues su uso disminuye la posibilidad de broncoaspiración.

EQUIPO.-

° Sonda nasogástrica (16 a 18 F)° Lubricante° Jeringa asepto de 50 ml para irrigación° Tela adhesiva.° Riñón.° Vaso de agua

° Hielo ° Aspirador

PROCEDIMIENTO.-

Si es posible explicar claramente al paciente el procedimiento y pedirle su colaboración, colocar al paciente en posición sentada ya que disminuye el reflejo nauseoso y facilita la deglución; con flexión del cuello aumenta el ángulo orofaríngeo lo que ayuda a la inserción de la sonda.

Colocar la sonda en agua helada, lo que la endurece y facilita la introducción, lubricar la sonda para evitar lesión o irritación de la mucosa, medir la longitud de la sonda que se va a introducir , medir desde el lóbulo de la oreja hasta el orificio nasal, y de ahí al apéndice xifoides, que es la distancia necesaria para llegar al estómago , marcar en la sonda la longitud necesaria con una tela adhesiva., antes de introducir la sonda asegurarse de que no exista obstrucción o traumatismo nasal; si así fuera, utilizar la vía oral como vía alterna e insertar la sonda.

Introducir la sonda lentamente a la nasofaringe, siguiendo el piso de la nariz, si se nota resistencia, girar la sonda lentamente y flexionar la cabeza del paciente hacia delante, apoyando la barbilla sobre la horquilla esternal.

Avanzar la sonda firme y fuertemente al mismo tiempo que se pide al paciente que trague agua, pasar la sonda hasta que haya llegado a la marca previamente colocada , retirar la sonda inmediatamente si se notan alteraciones de la vía respiratoria ( tos, disnea, cianosis).Para verificar la buena colocación de la sonda , utilizar las siguientes técnicas: aspirar con una jeringa el contenido gástrico, auscultar el área del abdomen , al momento que se insufla aire con una jeringa, debe escucharse borborigmo.

INSTALACIÓN DE SONDA SENGSTAKEN- BLAKEMORE:

GENERALIDADES: Cuando hay sangrado por varices esofágicas puede cohibirse mediante presión local, lo que se logra con la colocación de la sonda de balón calibre 20 F con luz triple y doble balón. Una luz se usa para la aspiración gástrica, otra para inflar el globo esofágico y otra más para el globo gástrico, después de inflar los globos y aplicar tracción se fija la sonda para evitar que se vaya hacia el estómago .

OBJETIVOS.-* Cohibir el sangrado masivo de varices esofágicas por compresión esófago

INDICACIONES.- Hemorragia grave por varices que no puede ser controlada por otros medios.

Hemorragia persistente de varices que requiere transfusión de más de dos litros de sangre en 24 horas.

Rotura traumática de mucosa esfagogástrica (Síndrome de Mallory Weiss )

EQUIPO.-

* Sonda de balón*Jeringa asepto de 50 ml*Esfigmomanómetro* Xilocaína en aerosol*Esponja de hule en cuadros* Cuatro pinzas hemostáticas.* Máscara de béisbol o casco de fútbol americano * Tijeras* Tela adhesiva*Lubricante

PROCEDIMIENTO.-

Colocar al paciente en dé cubito lateral izquierdo, ya que facilita la introducción del balón gástrico al estómago.Preparar la sonda, llenar los globos de la sonda e introducirlos en agua para asegurarse que no estén rotos, lubricar ambos globos con jalea, medir la longitud de la sonda que será introducida por el mismo procedimiento que se

Sigue a la sonda nasogástrica, anestesiar la faringe con xilocaina en aerosol, introducir la sonda con los globos desinflados, siguiendo el mismo método que para una sonda

nasogástrica, asegurarse de que esté en estómago, aspirando el contenido gástrico o auscultando la zona gástrica mientras se inyecta aire a través de la sonda en la luz gástrica.Inflar el globo gástrico con 50 a 250 ml de aire y colocar unas pinzas con protector de hule.Tirar de la sonda hasta que se sienta resistencia esto significa que el balón gástrico está a nivel de la unión cardioesofágica.

Mantener tensión mediante; fijación de la sonda con un cuadro de esponja a su salida del orificio nasal, ejercer tensión suave y mantener ésta por medio de una polea y contrapeso de 0.5 a 1 K.

Fijar la sonda a una máscara de béisbol o de fútbol americano, tomar radiografía simple de abdomen, previa insuflación con 20cc de aire en le balón gástrico, para verificar la posición de la sonda, practicar lavado gástrico, si continua la hemorragia, inflar el balón esofágico, conectar un tubo que va al balón esofágico por medio de un conector y a un esfigmomanómetro, inflar a presión de 30 a 45 mmHg , ya que ésta es la presión mínima para cohibir la hemorragia y prevenir necrosis, sellar el tubo del globo esofágico, verificar si el paciente no se queja de presión subesternal, que ocurre cuando la presión del globo es muy elevada.

Conectar el orificio de la sonda nasogástrica a la succión gástrica después de inflar el balón gástrico gradualmente hasta 200ª 250 ml de aire, mantener la compresión por 72 hs máximo, si se decide retirar la sonda, hacer lo siguiente, disminuir la presión del balón esofágico y soltar la tracción del globo gástrico 12 a 24 horas antes de retirarlo.

COMPLICACIONES.-

Obstrucción de vías aéreas, neumonitis por aspiración gástrica, rotura esofágica, mediastinitos, necrosis o erosión esofágica, dolor toráxico, epistaxis, muerte por asfixia debida a regurgitación del balón esofágico.

SONDA EN T:

USO DE DRENAJES EN CIRUGÍA:

El empleo de las cánulas en 1895, Kellog describió el precursor del drenaje aspirativo.Tres años después Heaton aplicó aspiración constante a un drenaje sifón; a comienzos del siglo, Yates llegó a la conclusión de que (el drenaje de la cavidad peritoneal es imposible desde el punto de vista fisiológico) y que la única función era peritonealizar adicionalmente la zona afectada. Para citar un hecho local, por mucho tiempo se utilizó de regla el drenaje al lecho vascular después de practicada una colecistectomía tanto clásica como laparoscópica.

Como se puede ver, el tema ha sido y sigue siendo controvertido, las alternativas son muy variadas y la selección dependerá en gran parte de los medios locales con que se cuente.

Drenajes percutáneos para la evacuación de colecciones subfrénicas, colecciones abdominales o pelvianas secundarias a una diverticulítis, abscesos hepáticos, con esto se evita una laparotomía, la cual de acuerdo a la patología de base, se puede acompañar de riesgo de enterotomías, infección de herida operatoria y desarrollo de una respuesta inflamatoria

CARACTERÍSTICAS DE LOS DRENAJES:

En relación a las características del drenaje, éste debe ser suave y plegable para no comprimir estructuras vecinas, no debe irritar los tejidos ni.-descomponerse en contacto con el líquido a drenar. Según sus indicaciones se eligen modelos laminares o tubulares que en cualquier caso tendrán algún elemento colector que permita cuantificar los exudados

OBJETIVOS:

Drenajes terapéuticos es drenar una colección líquida o de gas desde una cavidad, produciendo el menor stress al paciente. El hecho de contar con estudios de imágenes avanzados ha permitido el desarrollo de este tipo de

DRENAJES PROFILÁCTICOS.-

Como ya hemos detallado, el objetivo de estos drenajes es permitir la salida de exudados. Este es naturalmente un punto de controversia ya que para muchos cirujanos, la mayor parte de los exudados serán reabsorbidos por el propio organismo. La duda se origina con los contenidos hemáticos, biliosos. Los cuales serán muy buenos medios de cultivo para microorganismos circulantes de este modo, se entenderá que los drenajes profilácticos se indicarán en los casos de grandes disecciones o anastomosis de alto riesgo.

Drenaje tubular caída libre.Anastomosis esófago yeyunal

Anastomosis biliares Anastomosis pancreático- yeyunalAnastomosis colo –rectalesResección hepáticaDisección pelvianaDrenaje tubular espirativo (hemovac, Jackson Pratt)Disecciones extensas en el tejido celular subcutáneoDrenaje irrigativo- espirativo (Axiom, Babcock)Necrosis peri pancreática infectada

CUIDADOS DE OSTOMIAS:

DISPOSITIVOS PARA EL CUIDADO DE LAS OSTOMÍAS:

SISTEMA DE COLECTORES:

- Características: Adaptación adecuada al tamaño del estoma (guías milimetradas). Protección de la piel periostomal. Manejabilidad. Seguridad de sujeción. Eficacia.

- Tipos de sistemas colectores:a) Dependiendo del tipo de evacuación:Cerrados: Están termosellados y es necesaria una bolsa para cada utilización.Abiertos: El extremo inferior está abierto para poder vaciar la bolsa. Se cierran mediante una pinza y en las urostomías mediante válvula de vaciado.b) Dependiendo del sistema de sujeción:Único: Adhesivo y bolsa forman una sola pieza y se coloca directamente sobre la piel.Doble: Compuesto por disco adhesivo y bolsa colectora que se presentan por separado.El disco se adapta a la piel y la bolsa se encaja en el disco adhesivo.

SISTEMAS CONTINENTES:*Irrigación: Es el método mecánico de la regulación de la actividad intestinal, que consiste en la introducción de agua a temperatura corporal a través del estoma.*Obturador: Es una prótesis externa con forma de tapón. Está compuesto por espuma de poliuretano que se expande al entrar en contacto con la mucosa intestinal, bloqueando la salida de heces, pero permitiendo la salida de gases a través del filtro incorporado.

ACCESORIOS Y PROTECTORES CUTÁNEOS: Cinturones. Sistema de irrigación. Pinzas. Lociones limpiadoras. Desodorantes. Placas autoadhesivas. Pasta niveladora. Cremas barrera

ELECCIÓN DE LOS DISPOSITIVOS:- Colostomía ascendente y transversa: Bolsa abierta si las heces son muy

líquidas o bolsa cerrada si son muy pastosas. Posibilidad de 1 ó 2 piezas.

- Colostomía descendente y sigmoidea: Bolsas cerradas con la posibilidad de una o dos piezas. Se pueden utilizar métodos continentes, tanto irrigación como obturador.

- Ileostomía: Bolsa abierta que cierra mediante pinza. Sistema único o doble.- Urostomía: Bolsa con válvula de vaciado y válvula antirreflujo. Sistema de 1

ó 2 piezas.

CUIDADOS DEL ESTOMA:

HIGIENE DEL ESTOMA Y PIEL PERISTOMAL:

- Lavado con agua tibia, jabón neutro y esponja suave.- Secado suave con toalla o pañuelos de papel.- Cortar el vello con tijera, no rasurar.- Medir el diámetro del estoma para adaptar el dispositivo (prevenir

irritaciones cutáneas).- Mantener la piel periostomal limpia y seca.- Rellenar con pasta barrera los huecos y pliegues cutáneos para evitar fugas.- Despegar el dispositivo de arriba abajo, sujetando la piel con la otra mano

para evitar irritaciones físicas.- Si se utiliza sistema doble, retirar la placa siempre que exista presencia de

fugas.- Utilización de dispositivos adecuados a cada tipo de piel.

COMPLICACIONES DE LOS ESTOMAS:

IRRITACIÓN CUTÁNEA: Aparece con frecuencia en la piel periostomal, observando signos de enrojecimiento y escoraciones de la piel. Está provocada por la humedad, irritaciones químicas, físicas, higiene inadecuada y reacciones alérgicas. Para su cuidado realizaremos protección de la integridad cutánea.

ESTENOSIS: Se produce por estrechamiento en el orificio del estoma. Detección y valoración. Control de estenosis mediante dilataciones manuales. Orientaciones dietéticas. Evitar estreñimiento. Valorar tratamiento quirúrgico.

HERNIA: Fallo de la pared abdominal, protuyendo tanto la ostomía como la piel de su alrededor.

Valorar signos de oclusión intestinal. Adecuación de las bolsas colectoras. Aconsejar el uso del cinturón. Usar fajas para controlar la presión abdominal. Valoración quirúrgica.

RETRACCIÓN: Hundimiento del estoma hacia la cavidad abdominal.

Prevenir irritaciones cutáneas utilizando dispositivos adecuados. Evitar el aumento de peso. Recomendaciones para evitar estreñimiento. Reconstrucción quirúrgica del estoma.

PROLAPSO: Es la profusión del asa intestinal sobre el plano cutáneo del abdomen a través

del orificio del estoma. Detección y valoración de la permeabilidad del estoma y del color de la mucosa

prolapsada. Reducción manual por parte del profesional experto. Correcta adaptación de la bolsa colectora. Necesidad de control por el cirujano cuando aparece bruscamente y es de gran

tamaño.

GRANULOMAS: Aparición o crecimiento de pequeñas masas carnosas en la mucosa del estoma.

Fulguración con nitrato de plata. Evitar traumatismos con el cambio de dispositivo.

MALA UBICACIÓN DEL ESTOMA: Provoca dificultad en la adaptación de los dispositivos.

Buscar un dispositivo adecuado. Utilizar pastas de relleno. Usar si es necesario.

LAVADO GÁSTRICO:

GENERALIDADES: Procedimiento por medio del cual, a través de una sonda nasogástrica se administran soluciones, principalmente agua o solución salina, y se extrae sangre, secreciones, medicamentos, drogas, venenos o sustancias nocivas ingeridas previamente.

OBJETIVOS:

Eliminar del estómago tóxicos u otras sustancias nocivas. Extraer sangre fresca digerida o coágulos del estómago. Producir vasoconstricción utilizando hipotermia con agua helada y así tratar de

controlar la hemorragia gastrointestinal superior. Disminuir la hipertermia recurrente con la administración de agua helada.

INDICACIONES:

Hematemesis Envenenamiento Vómitos recurrentes en el paciente semiinconsciente. Estudio del contenido gástrico con fines diagnóstico. Preparación para cirugía.

EQUIPO:

Sonda nasogástrica gruesa. Solución fisiológica helada. Lubricante. Jeringa asepto. Guantes. Toalla de baño. Riñón para la solución de irrigación. Riñón para la extracción de la solución irrigada. Equipo de aspiración. Pinzas para ocluir la sonda posirrigación,

PROCEDIMIENTO:

Preparación del paciente, explicar el procedimiento.Colocar el equipo en una mesa Pasteur cercana al paciente y en la parte lateral del tórax donde se efectuará el procedimiento.

Asegurar la colocación correcta de la sonda nasogástrica, aspirando el contenido gástrico y auscultando en el área gástrica la presencia de borborigmos mientras se insunfla aire.

Obtener mediante succión con jeringa asepto, la mayor cantidad posible de contenido gástrico.

Administrar solución salina o agua helada en bolos de 100 a 200 ml, por gravedad o presión, con jeringa extraer la solución irrigada; colocarla en el riñón destinado para la extracción del líquido.

Repetir el procedimiento hasta obtener líquido claro.

Introducir la sonda, sacarla o rotarla en caso de que el drenajeno sea satisfactorio.Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo, o derecho si el drenaje no es adecuado.Aplicar los medicamentos prescritos por el médico

COMPLICACIONES:

Broncoaspiración, Bradicardia, Desequilibrio hidroelectrilítico, escalofrío, hipotermia, lesión de la mucosa nasal, esofágica o gástrica.

PARACENTESIS ABDOMINAL.:

GENERALIDADES: La paracentesis abdominal es un procedimiento mediante el cual se obtiene líquido de la cavidad abdominal para fines diagnósticos o terapéutica. E n el primer caso, la obtención del liquido de ascitis y otros líquidos servirá para llevar a cabo estudios químico y citológico. En el segundo, puede ser necesario extraer 500 a 1000ml en 30 a 60 min. Y 5 l. Como máximo en una sesión, que se pueden restituir con soluciones coloidaleso cristaloides.

OBJETIVO:

Obtención de líquido para estudio completo.Descompresión del abdomen.

INDICACIONES:

Ascitis por cirrosis hepática, Peritonitis tuberculosa, patologías pancreáticas, metástasis peritoneales.

CONTRAINDICACIONES:

Alteraciones hemodinámicas graves, trastornos graves de la coagulación.

Distensión abdominal importante, cicatrices múltiples por cirugía, sospecha de adherencias peritoneales.

EQUIPO:

GASAS, guantes y campos estériles.Soluciones antisépticas.Xilocaina 2%.Jeringas de 3 y de 50cc.Equipo de cirugía menor.Aguja de paracentesis, catéter o Yelco 14.Riñón o vaso estéril.Tubos de ensayo estériles.

PROCEDIMIENTO:

1. Explicar claramente el procedimiento al paciente.

2. Vaciar la vejiga en forma espontánea o por cateterización.3. Colocar al paciente en decúbito dorsal y semifowler.4. Preparar el área con solución antiséptica y campos estériles.5. Aplicar anestesia con xilocaína 2 % en el sitio elegido.6. Insertar la aguja, el trocar o catéter puncionando la piel, o realizar una incisión en la

línea media del abdomen, a dos traveses del dedo, debajo de la cicatriz umbilical.7. Con la aguja montada en una jeringa, introducirla lenta y suavemente, aplicando

aspiración gentil hasta obtener líquido. 8. En caso de haber utilizado aguja con obturador, se retira éste para permitir la salida

de líquido o la introducción de un catéter.9. Si hay salida de sangre, pus o líquido de ascitis, se coloca en los tubos de ensayo

estériles, y se envían al laboratorio.10. Para remover grandes cantidades de líquido peritoneal, colocar una llave de tres vías

entre la jeringa y la aguja, poniendo un venopack estéril en el extremo libre, que se lleva a un recipiente estéril, regulando el goteo,

11. Vigilar durante el proceso si ocurre palidez, cianosis, hipotensión y otra datos de choque, así como calidad del pulso y respiración en caso positivo restituir volumen con soluciones cristaloides o coloides.

12. Al finalizar el procedimiento retirar el catéter y cubrir con apósitos estériles.

LAVADO PERITONEAL DIAGNOSTICO:

GENERALIDADES.- El lavado peritoneal es uno de los procedimientos diagnósticos más comunes en los servicios de urgencias y de UCI, tanto para fines diagnostico como terapéuticos. Se sabe que el diagnóstico de padecimientos intraperitoneales en niños, mujeres embarazadas, pacientes comatosos o lesiones intrabdominales múltiples es muy difícil, aún más, no suele haber signos físicos o son inespecíficos en los traumatismos abdominales, lo cual dificulta el diagnóstico de lesión visceral. El lavado peritoneal es un procedimiento que facilita el diagnóstico en los casos dudosos y se puede llevar a cabo en cualquier parte rápidamente y con instrumental limitado. En una revisión extensa y reciente se menciona un índice global de certeza de 98% para este procedimiento.

OBJETIVOS.-

Evaluar lesiones intraabdominales. Detección de sangre u otros líquidos abdominales. Obtención de líquidos para su estudio.

INDICACIONES.-1. En pacientes politraumatizados en estado comatoso (lesiones craneales o

intoxicaciones por droga o alcohol).2. En pacientes con heridas penetrantes en abdomen (arma blanca o de fuego).3. En pancreatitis aguda con niveles séricos de amilasa normal.4. En hipovolemia inexplicada después de un trauma abdominal.5. Sospecha de lesión intraabdominal asociada con fracturas costales bajas o trauma de

tórax inferior.6. Para el diagnóstico de infecciones peritoneales primarias.

CONTRAINDICACIONES.-

ABSOLUTAS a) Signos obvios que indiquen una laparotomía exploradora.b) Cirugías previas abdominales múltiples.c) Distensión abdominal o dificultad para cateterizar vejiga.

EQUIPO.-

Soluciones antisépticas Xilocaina al 2 % con epinefrina. Hoja de bisturí con mango. Jeringa de 20 cm y aguja de 18. Catter duro de diálisis peritoneal. Venopack. Pinza hemostática curva.

PROCEDIMIENTO.-

Explicar el procedimiento al enfermo, si está consciente. Colocar sonda Foley para vaciar vejiga Colocar sonda nasogástrica para descompresión de cámara gástrica. Si es posible, radiografía abdomen basal. Seleccionar el sitio en línea media abdominal en el tercio superior o medio entre

cicatriz umbilical y la sínfis de pubis. En el área supraumbilical en mujeres embarazadas y cicatrices abdominales masa

ocupativa y en niños. Preparar pared abdominal y practicar asepsia y antisepsia. Infiltra el sitio elegido con xilocaína al 2 % hasta la fascia, Incisión de 2 a 3 cm de la piel con bisturí para cortar el tejido celular subcutáneo

hasta llegar a la línea alba. Cortar la línea alba e identificar el peritoneo bajo visión directa e incidirlo. Introducción del trocar perpendicular a la pared abdominal en forma sostenida y

firme, manteniendo los dedos por arriba de la punta para evitar la introducción brusca del mismo y producir perforación de víscera.

Una vez penetrado el peritoneo, se introduce el catéter girándolo suavemente y dirigiéndolo a una de las fosas iliacas.

Se aspira el contenido abdominal con una jeringa de 10 cc, y si se obtienen más de 10 cc de sangre el lavado es positivo y se efectúa laparotomía exploradora urgente.

Si no se obtiene sangre, se procede a iniciar lavado peritoneal con solución salina normal tibia (1000 cc).

Se debe permitir o promover la difusión del líquido por movimientos abdominales manuales.

Se coloca la bolsa abajo del nivel de la cama para corroborar el regreso del líquido (lo ideal, 700cc9.

Asegurar el catéter hasta obtener el resultado del estudio del líquido, se es patológico, debe tener las siguientes características microscópicas y macroscópicas.

a).- Sangre fresca. 5 a 10 ml.b).- Glóbulos rojos. Más de 100 000/mm3c).- Glóbulos blancos. Mas de 500/mm3d).- Tinción de GRAM Positivae).- Frotis para fibra vegetal. Positivo.f).- Hematrocito Más de 2%g).- Otras. Amilasa, positiva, presencia de bilis o de materia fecal, líquido de lavado peritoneal por sonda FOLEY o tubo de tórax.

COMPLICAIONES:- Sangrado de la pared abdominal (positivas falsas).- Hematoma de la fascia en los músculos rectos.- Daño a vísceras.

- Infecciones.

TORACOCENTESIS:

GENERALIDADES: En la actualidad el tratamiento de hemotórax traumático e hidroneumotórax es mejor manejado por la inserción de un tubo en tórax. La toracocentesis se debe reservar para el tratamiento de colecciones pequeñas de sangre o líquido pleural

utilizando un acceso anterior en caso de urgencia, o acceso posterior, como intervención terapéutica.

OBJETIVO: Eliminar líquido pleural y/o posibilidad de aire por medio de una porción con aguja a través de la pared pleural dentro del espacio pleural, para obtener rápido alivio de la compresión pulmonar o de los trastornos respiratorios.

INDICACIONES:I. Hemotórax.

II. Preumotórax.III. Derrame pleural.IV. Empiema.V. Hidrotórax.

CONTRAINDICACIONES:1) Ninguna.

EQUIPO:1. Jeringa 10ml y aguja para anestesia local.2. Lidocaína al 2% sin epinefrina.3. Material para preparación de piel.4. Jeringa de 500ml.5. Llave de 3 vías estéril.6. Ropa estéril (bata y campos), guantes.7. Gorro y cubrebocas.8. Pinza hemostática.9. Tubos estériles para muestras.10. Recipiente estéril para recolección de líquido.

PROCEDIMIENTO:- Informar al enfermo acerca del procedimiento e indicarle la importancia de

que permanezca inmóvil.- Evaluar al enfermo, obtener los signos vitales antes del tratamiento, y

durante el procedimiento.- Elegir sitio de punción, de acuerdo a problema base; fundamentado en

clínica (percusión, auscultación) y gabinete (RX de tórax) de estar ésta última disponible.

- Posición: Enfermo sentado, el brazo del lado del derrame levantado atrás del cuello. Si el paciente no se puede sentar, colocarlo sobre el lado sano con el brazo arriba de su cabeza.

- Desinfección: En forma espiral partiendo del sitio de punción previsto. Efectuado esto sobre estrictas medidas de higiene por parte del personal que lo realice.

- Anestesia local: Inicialmente piel y tejido celular subcutáneo, punción en el borde costal SUPERIOR del espacio intercostal elegido, conducción de la aguja completamente horizontal, en contacto con el borde costal superior hasta obtener material. (Si es líquido, el sitio utilizado es usualmente séptimo u octavo espacio intercostal en la línea axilar posterior. Si es aire, el sitio es usualmente el segundo o tercer espacio, línea medio clavicular del sitio afecto).

CONECTAR JERINGA DE 50ml. A LA LLAVE DE 3 VÍAS Y ÉSTA AL TROCAR QUE SE VA UTILIZAR VERIFICAR PERMEABILIDAD Y FUGAS.

1. Puncionar con trocar y avanzarlo con aspiración simultánea hasta obtener derrame y fijado con pinza hemostática.

2. Evacuar el derrame (máximo, 1000ml por intervención); esto evita colapso circulatorio o edema agudo de pulmón, se debe succionar inicialmente hacia la jeringa y una vez llena ésta, inmovilizar la llave de tres vías hacia el drenaje y abierto a la jeringa.

3.- Una vez terminado el drenaje, retirar el trocar u ejercer presión sobre el sitio de punción con un vendaje estéril compresivo.4.- Vigilar al enfermo con reposo en cama y controlar signos vitales evaluar presencia de palidez, cianosis, disnea. Control radiológico postdrenaje.

COMPLICACIONES:I. Neumotórax.

II. Desviación imediastinal.III. Hemotórax.IV. Lesiones diafragmáticas.V. Perforación de víscera abdominal.

VI. Choque hipovolémico.VII. Infección.

MANEJO DEL TUBO TORÁCICO O SONDA TORÁCICA:

GENERALIDADES: Es un procedimiento de práctica común en terapia intensiva. El líquido (sangre, exudado) o los grandes volúmenes de aire presentes en el espacio pleural (hemotórax uni o bilateral) deben de ser eliminados por medio de sistemas de drenaje convencionales a través de un tubo torácico el cual puede ser conectado a un sistema de uno a tres frascos o un PLEUR-EVAC.OBJETIVOS:

1. Reestablecer la presión negativa del tórax.2. Reexpender el pulmón.3. Evacuar líquido acumulado en el tórax.

INDICACIONES:1.- Estados traumáticos: a) Neumotórax b) Hemotórax. c) Hemo-neumotórax. d) Condiciones que requieren un manejo quirúrgico (profiláctico). e) Neumotórax. f) Indicaciones iatrógenas (Hemo-Neumotórax por catéter para PVC).

2.- Neumotórax espontáneo.3.- Neumotórax a tensión.4.- Drenaje de los derrames pleurales recurrentes.5.- Edema.6.- Quilotórax.7.- Posterior a toracotomía.

CONTRAINDICACIONES:I. Relativas:

a. Adherencias múltiples, ampollas subpleurales.b. Neumotórax recidivante que exige un tratamiento quirúrgico.c. Necesidad de una toracotomía abierta inmediata.d. Hemotórax masivo ain una adecuada reposición de volumen.e. Discrasia sanguínea.

EQUIPO:1. Equipo de antisepsia.2. Compresas, gasas, guantes estériles.3. Xilocaína al 2%.4. Equipo de cirugía menor.5. 2 pinzas de KELLY.6. Una pinza hemostática fuerte.7. Tubos torácicos 28 – 26 FENCH (adultos) y 16 – 24 FRENCH (niños).

8. Conectores en Y.9. Dos tubos conectores rectos.10. Manguera plástica transparente estéril de 1.80 metros.11. Sello de agua o PLEUR-EVAC.

PROCEDIMIENTO:I. Explicación detallada del procedimiento al paciente.

II. Colocación de campos estériles y asepsia de la piel.III. Selección del sitio para colocación del tubo:

a) Segundo espacio intercostal anterior en la línea media clavicular a 5 cm. del borde del esternón para neumotórax.

b) En el 5to. Espacio intercostal línea axilar media o posterior para derrames pleurales.

IV. Infiltración con anestésico local (véase técnica toracocentesis).V. Colocación al paciente (véase toracocentesis).

VI. Se realiza una incisión cutánea transversa de 2 a 4 cm. que incluye piel y tejido subcutáneo un espacio por abajo donde se hará la inserción de la sonda.

VII. Se efectúa una disección roma evitando los vasos y nervio intercostales que transcurre en el borde inferior de cada costilla.

VIII. Se penetra con fuerza con las puntas cerradas de la pinza a través de los músculos y posteriormente la pleura parietal supradyacente a la costilla.

IX. Ingreso a la cavidad pleural detectándose por un golpe de iare o líquido.X. Con las puntas de la pinza aún situadas dentro de la cavidad pleural se abren y

se retiran.XI. Se introduce un dedo dentro de la cavidad torácica buscando adherencias y

dejándose el dedo dentro del espacio pleural.XII. Se toma el tubo sobresaliendo entre las ramas de la pinza.

XIII. Se introduce la pinza llevando la sonda en la punta utilizando el deso como guía en la cavidad torácica orientándolo en sentido superior y posterior hasta que la pinza marcadora que se colocó con anterioridad contacte la pared torácica.

XIV. Debe de verificarse que todos los orificios del tubo deben de estar dentro del espacio pleural.

XV. Conexión del tubo torácico al sello de agua previo al retiro de la pinza distal.XVI. Revisar permeabilidad del sistema, pidiendo al paciente que tosa y observar la

aparición de burbujas en el agua del sello.XVII. Colocación con seda 0 de jareta alrededor de la sonda.

XVIII. Colocación de vendaje con gasa vaselinaza estéril.XIX. Colocación de vendaje compresivo con tensoplast.XX. Efectuar radiografías P A de tórax portátil.

COMPLICAIONES:1. Infecciones:

a) Neumonía b) Empiema

2. Hemorragia:a) Sangrado de la herida quirúrgica.b) Lesión de vasos intercostales.

3. Laceración o punción de víceras sólidas:a) Pulmón.b) Hígado.

4. Problemas mecánicos:a) Desplazamiento del tubo torácico.b) Posición incorrecta del tubo de drenaje.

5. Fugas aéreas:a) Fugas del tubo torácico de los frascos de drenaje.b) La última fenestración de la sonda torácica no se encuentra en su totalidad

dentro del espacio pleural.c) Desplazamiento del contenido del sello al tórax.

6. Bloqueo del drenaje:a) Acomodamiento del tubo de drenaje.

7. Varios:a) Efisema subcutáneo oo mediastinal.b) Atelectasia pulmonar.

PRECAUCIONES:I. Evaluar respiración adecuada, a través de observar cambios en la frecuencia

respiratoria, simetría del tórax, uso de músculos accesorios de la respiración o retracción costal.

II. Auscultar por aparición o incremento de enfisema subcutáneo, esto podrá indicar pérdida de aire en el sistema, el cual necesitará más evaluación.

III. Vigilar estado de conciencia y/o cambios de coloración de la piel.IV. Monitorizar signos vitales y drenaje torácico cada 15 minutos por 4 horas;

cada 30 minutos po4 4 horas; cada 30 minutos por 2 horas. Posteriormente cada hora, hasta estabilizarse.

V. Auscultar ruidos respiratorios.

SONDA TORAXICA, SONDA PLEURAL:

DRENAJE TORÁCICO CERRADO (SISTEMA DE FRASCOS Y PLEUR-EVAC).

TÉCNICAS DE DRENAJE PLEURAL CON SELLO DE AGUA

GENERALIDADES: La cavidad pleural normal en virtual, pero por enfermedad pleuropulmonar, aguda, inflamatoria, traumática, insuficiencia cardíaca o iatrogénia, la cavidad pleural se puede hacer evidente por ocupación de líquido o gas, como trasudados, sangre o por comunicación con el exterior, o la vía aérea respiratoria, con aire. Clínicamente se le conoce como hidro, neumotórax o hidroneumotórax. Cualquiera que sea la causa de la ocupación se compromete la función ventilatoria pulmonar en mayor o menor grado, y puede ser urgente su evacuación. Se utiliza varia técnicas con el mismo fin de drenar el contenido de la cavidad pleural, con un dispositivo de sello de agua que se conecta al paciente, vacía y previene la entrada de aire atmosférico a la cavidad toráxico. Se describen las técnicas más comunes, de uno, dos, tres frascos, y la de una unidad con tres cámaras.

INDICACIONES:

a) Neumotórax a tensión.b) Hidrotórax.c) Hemotórax.d) Hidroneumotórax.

OBJETIVOS:1.- Reexpender el pulmón colapsado.2.- Drenar líquidos o gas de la cavidad pleural.

MATERIAL Y EQUIPO: Uno, dos o tres frascos de 3.5 lts., con boca ancha

según la técnica y material disponible o un equipo PLEUR-VAC. Uno, dos o tres tapones para los frascos estériles. Dos tubos de vidrio estériles, más largos que la altura

de un aparato de succión. El tercer tubo es largo y se introduce de 10 a 20 cm dentro de la solución salina (según se quiera ejercer la presión de succión), de esta manera sirve para regular la presión.

SELLO DE TRES FRASCOS:1.- Se siguen los mismos pasos que en el manejo de tubo torácico hasta su conexión con el sello.

2.- El frasco con dos tubos cortos es el primero, sirve para el drenaje de líquido del paciente.

3.- El segundo frasco es el sello de agua. El tubo largo se introduce 2 cm por debajo del nivel de la solución salina. El corto va al tercer frasco.

4.- El tercer frasco tiene un tapón con tres tubos, y sirve para controlar la presión de succión ejercida por un medio de succión.

SISTEMA DE DRENAJE DE TRES FRASCOS:

Existen diversas modalidades de unidades de comerciales, generalmente de plástico con 3 cámaras en una sola unidad, desechables; el principio es el mismo que se emplea en la técnica de tres frascos. Los tapones y tubos están sustituidos por unas válvulas unidireccionales que previenen el retroceso de aire o líquido hacia el paciente.

Se destapa el tubo que conecta con la cámara que hace de sello de agua y se llena hasta un nivel de 2cms.

Por el tubo que conecta a la cámara de succión se llena hasta el nivel de presión de succión que se desea ejercer entre 10 y 20 cms. De agua.

El tubo de succión se conecta al aspirador de pared o a un aparato de succión.

El tubo pinzado de drenaje toráxico se conecta con el tubo de drenaje del PLEUR-EVAC, que va a dar a una de las 3 cámaras graduadas, a través de las cuales se puede cuantificar el líquido drenado y sus características.

PLEUR-EVACA.- Llene la cámara de evaluación del paciente (Patient Assessement Chamber) hasta el nivel designado.

*Llene la cámara de evaluación “fill level” (aprox. 60cc).

B.- Llene la cámara del sello de agua (Underwater Seal Chamber) hasta el nivel designado “Fill level”.

*Remueva y descarte el tapón protector de la cámara de sello de agua.*Llene la cámara de sello de agua hasta el nivel designado “Fill level” (aporx. 60cc).*Remueva el tapón y el tubo transparentes que se encuentran por detrás de la unidad, y conéctelo a la cámara del sello de agua.

C.- Llene la cámara del control de succión (Suction Control Chamber) hasta el nivel prescrito.

* Remueva el tapón amortiguador verde que se encuentra en la parte superior de la cámara del control de succión.*Llene la cámara del control de succión hasta el nivel prescrito (aprox. 500cc equivalen a: -20cm H2 O.*Vuelva a colocar el tapón amortiguador verde en su lugar.

D.- Conecte el tubo colector de látex al catéter torácico.

*Remueva el tapón protector e insértelo en el catéter torácico. -La conexión puede ser sellada con cinta adhesiva.-Para mejorar el flujo, la punta del tubo de conexión puede ser cortada al tamaño del catéter torácico.

E.-Conecte a la fuente de vacio. *Conecte la fuente de vacio a la cámara del sello de agua.*Aumente la fuerza de la succión hasta que se observe un ritmo de burbujeo moderado dentro de la cámara del control de succión.*Vigile la cámara de evaluación del paciente para asegurarse que se ha alcanzado el nivel prescrito de presión negativa.

CUIDADOS Y VIGILANCIA:1. Los tubos de drenaje torácico se ordeñan cada 2 horas, para prevenir o movilizar los

coágulos que pueden obstruir el drenaje.2. En las primeras horas se anota el horario, y se lleva la cuenta en forma acumulativa.3. El paciente se debe movilizar en su cama para favorecer el drenaje (excepto si hay

contraindicación).

4. Un burbujeo abundante en la cámara de agua generalmente indica una mala conexión y entrada de aire por alguna de las conexiones.

5. El tubo se debe retirar cuando se ha resuelto el problema por el cual se le puso. El paciente debe hacer una inspiración profunda y el tubo retirarse en el momento en que el paciente efectúa una maniobra de Valsalva. Rara vez es necesario poner un punto en el sitio de la herida.

COMPLICACIONES:1. Hemorragia.2. Hematoma.3. Neumotórax a tensión.4. Infección 5. Erosión pleural y pulmonar.

CUIDADOS A PACIENTES POSOPERADOS DE CRANEOTIMIA:

DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA: Posibilidad de ineficacia respiratoria por edema cerebral posoperatoria.

OBJETIVO: Lograr que la función respiratoria sea adecuada.

1. Lograr el intercambio respiratorio y oxigenación cerebral satisfactorias para eliminar la hipercapnia e hipoxia sistémica, que agravan el edema cerebral.

2. Colocar al sujeto en decúbito lateral o semopromo para facilitar el intercambio respiratorio hasta que recobre la conciencia, salvo que haya contraindicaciones.

3. Emplear la aspiración traqueofaríngeas, con cuidado para extraer secreciones, ya que dicha técnica puede ser que aumente la presión intracraneal.

4. Conservar la ventilación controlada si el médico lo indica para mantener el estado ventilatorio; conocer los resultados de gasometría arterial para juzgar si hay correcta ventilación.

5. Elevar la cabecera del lecho unos 30 cms. Tan pronto el individuo esté consciente para facilitar el drenaje venoso del cerebro.

6. Cuidar de que el individuo ayune hasta que no reaparezcan los reflejos de tos y deglución activos para evitar la regurgitación. En caso de no tener estos reflejos dar alimentación por sonda tomando las precauciones debidas.

7. Medir a intervalos específicos la densidad de la orina.

8. Medir en forma seriada los valores de electrólitos en suero y orina.

9. Valorar el estado de los electrólitos porque después de algunas intervenciones de cirugía mayor los pacientes tienden a la retensión hidrosalina.

10. El incremento ponderal poco después de la operación denota retensión de líquidos y la disminución ponderal mayor que la prevista indica balance negativo de agua.

11. La pérdida de sodio y cloruros produce debilidad letargia y coma.

12. La hipopotasemia ocasiona confusión del nivel de reactividad.

13. Control de lípidos.

14. Ministrar con suma cautela los medicamentos y líquidos endovenosos, la velocidad de ministración y composición dependen del déficit hídrico, gasto y composición de orina, y otras pérdidas de líquidos.

15. Emprender medios de apoyo hasta que el individuo pueda cuidar de sí mismo.

16. Cambiar su posición según indicado y saber que los cambios pueden incrementar la presión intracraneal.

17. Ministrar los analgésicos indicados que no deben de opacar el nivel de reactividad (codeína).

18. Recurrir a medidas ordenadas para aliviar los signos de edema periorbitario.

19. Lubricar los párpados y área periocular con cloranfenicol.

20. Valorar el nivel de reactividad y conciencia cuya disminución puede ser el primer signo de hipertensión intracraneal.

21. Abertura de los párpados; reacciones pupilares a la luz.

22. Respuesta a órdenes.

23. Valoración de los reflejos motores raquídeos.

24. Observación de la actividad espontánea del paciente.

25. Llevar una evolución neurológica para la valoración seriada y registro del estado del sistema nervioso.

26. Buscar signos y síntomas de hipertensión intracraneal como alteraciones al nivel de conciencia; confusión, inquietud, irritabilidad, letargia, cefalea, perturbaciones visuales como visión borrosa, fotofobia, cambios en los patrones respiratorios.

27. Modificar las medidas de enfermería para evitar nuevos incrementos en la presión intracraneal.

28. Controlar el edema cerebral post-operatorio según indicaciones del médico.

29. Ministrar esteroides y agentes deshidratantes osmóticos, para aliviar el edema cerebral.

30. Conservar la normotermia durante el posoperatorio. La termoregularización puede perderse en algunos estados neurológicos. Y la fiebre hace que aumente las necesidades metabólicas.

31. Checar la temperatura corporal constantemente y valorar la de las extremidades que pueden estar frías y secas por la parálisis de los mecanismos de disipación del calor (vasodilatación y sudoración).

32. Recurrir a las medidas que se hayan indicado para disminuir la fiebre; bolsas de hielo en las axilas o ingles: baño de esponja con agua fría o manta hipodérmica. Utilizar la vigilancia electrocardiográfica para detectar disrritmias.

33. Utilizar la ventilación en caso de insuficiencia respiratoria.

34. Iniciar ejercicio de arco de movimiento en las extremidades.

35. Evaluar y apoyar al paciente durante los episodios de inquietud.

36. Acojinar las manos del paciente y los barandales laterales de la cama para protegerlos contra lesiones.

37. Cambiar los apósitos cuantas veces sea necesario.

38. Orientar con frecuencia al paciente en tiempo, sitio y persona.

CUIDADOS A PACIENTES CON HEMATOMAS INTRACRANEALES:

VALORACIÓN DEL NIVEL DE REACTIVIDAD Y CONCIENCIA.

VIGILAR LOS SIGNOS VITALES

FUNCIÓN MOTORA.

SIGNOS OCULARES: Es importante saber si el paciente puede abrir los ojos; se valora el diámetro de las pupilas y su reacción a la luz. La midriasis unilateral con reacción inadecuada puede denotar hematoma en crecimiento que comprime el tercer par craneal por desplazamiento de la masa encefálica. Si ambas pupilas están fijas y dilatadas, por lo general hay lesión y daño intrínseco de la porción superior del tallo encefálico.

CONSERVACIÓN DEL LIBRE FLUJO DE AIRE.

MANTENER EL EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO.

VIGILAR ESTADO NUTRICIONAL ADECUADO.

PREVENCIÓN DE LESIONES.