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NOTA INTRODUCTORIA DE LAS ENFERMEDADES DEL COMPLEJO VESICULAR

El anlisis de las enfermedades por bloques, tiene como finalidad el de agruparlas con base en caractersticas comunes que faciliten su memorizacin por asociacin y a la vez el abordaje de su descripcin, sea ms concreto. Las cuatro enfermedades consideradas en este primer grupo, se les ha denominado del Complejo Vesicular, porque tienen en comn el de producir ampollas, aftas o vesculas en ciertas partes de la anatoma de las especies afectadas. Tres de ellas son exticas en nuestro pas y una enzotica, pero de importancia para la vigilancia epidemiolgica por su similitud clnica y en funcin del diagnostico diferencial con aquellas. Destaca en este grupo la fiebre aftosa por la severidad, poder de transmisin e impacto econmico debido a las perdidas que ocasiona la enfermedad en la produccin pecuaria, as como en el comercio internacional. Especial significancia reviste para nuestro pas por la epidemia sufrida del ao 1946 al de 1954 en que se logr erradicar despus de 8 aos de intensa lucha y que marcaron un parte-aguas en la historia de la medicina veterinaria e industria ganadera de Mxico.

juanTexto escrito a mquinaMvz. Juan Carlos Lopez Villa, 2015. TEPIC, NAYARIT. juanTexto escrito a mquinajuanTexto escrito a mquinajuanTexto escrito a mquinajuanTexto escrito a mquinaUNIVERSIDAD AUTONOMA DE NAYARITjuanTexto escrito a mquinajuanTexto escrito a mquinajuanTexto escrito a mquinajuanTexto escrito a mquinajuanTexto escrito a mquinajuanTexto escrito a mquinajuanTexto escrito a mquinajuanTexto escrito a mquinajuanTexto escrito a mquinajuanTexto escrito a mquinajuanTexto escrito a mquinajuanTexto escrito a mquinajuanTexto escrito a mquinajuanTexto escrito a mquina

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FIEBRE AFTOSA (GLOSOPEDA, FOOT AND MOUTH DISEASE)

La fiebre aftosa (FA) o glosopeda es una infeccin viral altamente contagiosa, que afecta principalmente a los animales domsticos de pezua hendida (bovinos, cerdos, borregos y cabras) incluyendo los animales silvestres. La enfermedad se caracteriza por fiebre y vesculas con erosiones subsecuentes en boca, hocico, patas o pezones. ETIOLOGA La FA es causada por un Virus de la familia Picornaviridae, gnero Aphtovirus. Hay siete serotipos inmunolgicamente distintos: A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3, Asia1 HOSPEDEROS Se ven afectados los animales domsticos y silvestres de pezua hendida como los bovinos, cebes, bfalos domsticos, ovinos, caprinos, porcinos, todos los rumiantes salvajes y suidos. Los camlidos (camellos, dromedarios, llamas, vicuas) tienen baja susceptibilidad. DISTRIBUCIN GEOGRFICA La fiebre aftosa es endmica en partes de Asia donde predomina el serotipo A, O y Asia 1; frica con prevalencia de los serotipos A, O, SAT 1, SAT 2 y SAT 3; y Amrica del Sur con prevalencia de los serotipos O, A y C. TRANSMISIN Contacto directo o indirecto (infeccin por fomites); seres animados (humanos, etc.); objetos inanimados (vehculos, artefactos). Fuentes de virus: Animales en perodo de incubacin y clnicamente afectados. Aire expirado, saliva, heces y orina; leche y semen. Carne y productos derivados en que el pH se mantuvo por encima de 6,0. PERIODO DE INCUBACIN El perodo de incubacin es de 2-14 das SIGNOS CLNICOS Bovinos: Pirexia, anorexia, escalofros, reduccin de la produccin de leche, chasquido de labios, rechinamiento de dientes, babeo, cojera, vesculas (aftas) en las membranas de las mucosas bucales y nasales y/o entre las pezuas y la banda coronaria; despus de 24 horas: ruptura de las vesculas, que deja erosiones; tambin pueden aparecer vesculas en las glndulas mamarias. Ovinos y caprinos: Las lesiones son menos pronunciadas. Las lesiones en los pies pueden pasar desapercibidas. Lesiones en las almohadillas dentarias de los ovinos. Muerte de los animales jvenes. Porcinos: Pueden desarrollar graves lesiones en los pies, sobre todo cuando se encuentran en locales de hormign. Es frecuente una alta mortalidad en los lechones.

LESIONES: Vesculas o ampollas en la lengua, almohadillas dentarias, encas, mejillas, paladar y velo del paladar, labios, ollares, hocico, bandas coronarias, pezones, ubre, hocico de los cerdos, corion de los espolones y espacios interdigitales.

Lesiones post-mortem en los pilares del rumen, en el miocardio, particularmente en los animales jvenes (corazn atigrado).

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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Estomatitis vesicular Enfermedad vesicular del cerdo Exantema vesicular del cerdo Peste bovina Rinotraquetis infecciosa bovina Lengua azul Estomatitis papulosa bovina Diarrea viral bovina o enfermedad de las mucosas

DIAGNSTICO DE LABORATORIO

Identificacin del agente TCNICA MUESTRAS MODO DE ENVIO

ELISA Prueba de fijacin

del complemento Aislamiento del virus

1 g de tejido de una vescula intacta o recientemente abierta o de una intacta, incluyendo lquido vesicular

Colocar las muestras epiteliales en un medio de que mantenga un pH de 7,2-7,4 y conservarlas fras.

Pruebas serolgicas TCNICA MUESTRAS MODO DE ENVIO

ELISA Lquido esofagofarngeo recolectado mediante una sonda esofgica

Congelar las muestras de la sonda esofgica a menos de 40C inmediatamente despus de su recoleccin

TRATAMIENTO Y VACUNACIN Vacuna con virus inactivado que contiene un adyuvante. Inmunidad: 6 meses despus de las dos primeras vacunaciones con un mes de intervalo, en funcin de la relacin antignica entre la cepa de la vacuna y la cepa del foco. En los pases enzoticos donde no hay un plan para sacrificar un gran nmero de animales, se recomienda utilizar un desinfectante suave y vendajes protectores de las zonas inflamadas para evitar las infecciones secundarias. CONTROL Y ERRADICACIN Proteccin de zonas libres mediante control y vigilancia de los desplazamientos de animales en las fronteras; sacrificio de animales infectados, recuperados y de animales susceptibles que entraron en contacto con individuos infectados; desinfeccin de los locales y de todo el material infectado (artefactos, vehculos, ropa, etc.); destruccin de los cadveres, las literas y los productos de animales susceptibles en la zona infectada; medidas de cuarentena.

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ESTOMATITIS VESICULAR

(MAL DE HIERBA)

La estomatitis vesicular (EV) es una enfermedad viral caracterizada por fiebre, vesculas y erosiones subsecuentes en la boca y en el epitelio de los pezones y de las patas. Los caballos, ganado y cerdos son naturalmente susceptibles; los borregos y cabras raramente se ven afectados.

ETIOLOGA El virus de la EV pertenece a la familia Rhabdoviridae, gnero Vesiculovirus. Tiene 2 serotipos principales: New Jersey e Indiana, siendo el New Jersey el ms virulento y frecuente. HOSPEDEROS La estomatitis vesicular afecta a los humanos, equinos, bovinos, suidos y animales silvestres como el venado cola blanca y numerosas especies de pequeos mamferos de los trpicos. DISTRIBUCIN GEOGRFICA Actualmente la enfermedad se limita al continente Americano. (Fue descrita en caballos en Francia en 1915 y 1917, y en frica meridional en 1886 y 1887). TRANSMISIN Contaminacin por va transcutnea, a travs de las mucosas y por artrpodos (Phlebotomus, Lutzomyia. Aedes, etc.) La estomatitis vesicular es ms frecuente en la estacin de lluvias en las zonas tropicales, aunque en algunos pases tambin se registra durante la estacin seca. Generalmente desaparece con las primeras heladas en las zonas templadas Fuentes de virus: Saliva, exudado o epitelio de vesculas abiertas, vectores, suelo y se sospecha tambin que las plantas jueguen un papel en la diseminacin de este virus. PERIODO DE INCUBACIN El perodo de incubacin puede durar hasta 21 das. SIGNOS CLNICOS La signologa es similar a la de la fiebre aftosa, con la cual se puede confundir fcilmente (sin embargo los caballos son resistentes a la fiebre aftosa y susceptibles a la estomatitis vesicular).

Salivacin excesiva. Vesculas blanquecinas elevadas o abiertas de distintos tamaos en la boca:

o Caballos: superficie superior de la lengua, superficie de los labios y alrededor de los ollares, comisuras de la boca y encas.

o Bovinos: lengua, labios, encas, paladar y a veces hocico y alrededor de los ollares. o Porcinos: hocico.

Lesiones en las patas de los equinos y los ovinos no son excepcionales. Lesiones de los pezones en ganado lechero. Lesiones en las patas y cojera son frecuentes en cerdos. Recuperacin aproximada de 2 semanas. Complicacin: disminucin de la produccin y mastitis en el ganado lechero debido a

infecciones secundarias, cojera en los caballos.

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LESIONES Limitadas a los tejidos epiteliales de la boca, los pezones y los pies.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

Fiebre aftosa. Enfermedad vesicular porcina. Exantema vesicular del cerdo. Rinotraquetis infecciosa bovina. Diarrea viral bovina o enfermedad de las mucosas. Lengua azul.

DIAGNSTICO DE LABORATORIO: Identificacin del agente TCNICA MUESTRAS MODO DE ENVIO Aislamiento del virus PCR

Tejido epitelial que recubre las vesculas

Se deben colocar en griserol tamponado o congelado

ELISA Lquido vesicular Tomado aspticamente y congelado Pruebas serolgicas TCNICA MUESTRAS MODO DE ENVIO

Seroneutralizacin ELISA

Sueros sanguneos Se deben tomar durante la fase aguda y la fase convaleciente

TRATAMIENTO Y VACUNACIN No hay tratamiento especfico. Los antibiticos pueden impedir la infeccin secundaria de tejidos escoriados. CONTROL Y ERRADICACIN Profilaxis sanitaria: Se deben restringir los desplazamientos de animales y efectuar rpidamente un diagnstico de laboratorio. Los camiones y los fomites deben ser desinfectados. Profilaxis mdica: Se han probado experimentalmente vacunas con virus inactivados y atenuados, pero an no estn disponibles en el mercado.

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ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO La enfermedad vesicular del cerdo (EVC) es una enfermedad viral aguda y contagiosa del cerdo ocasionada por un enterovirus y caracterizada por fiebre y vesculas con erosiones subsecuentes en la boca, trompa, patas y tetas. ETIOLOGA La enfermedad vesicular del cerdo es producida por un virus de la familia Picornaviridae, gnero Enterovirus. HOSPEDEROS Cerdos y Humanos. DISTRIBUCIN GEOGRFICA La enfermedad se ha registrado en Hong Kong, Japn y varios pases europeos. TRANSMISIN El virus infecta rpidamente a travs de lesiones en la piel y las mucosas, contacto directo con excreciones de cerdos infectados; la contaminacin fecal es una fuente importante de propagacin del virus. Desechos de la carne y desperdicios a base de cerdos infectados tambin son fuente de transmisin. PERIODO DE INCUBACIN El perodo de incubacin es de 2-7 das. SIGNOS CLNICOS Aumento de la temperatura corporal de 2-4 C, los animales cojean, se paran con el lomo arqueado o se niegan a moverse, aparecen vesculas en el hocico y a lo largo de la banda coronaria as como en los espacios interdigitales de las pezuas, y rara vez en el epitelio de cavidad bucal, lengua y pezones. La ruptura de las vesculas provoca erosiones de la piel de los miembros y las bandas coronarias de las pezuas, se pueden desprender las almohadillas plantares y pueden perder el casco crneo. LESIONES La formacin de vesculas es la nica lesin conocida directamente atribuible a la infeccin. DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

Estomatitis vesicular. Exantema vesicular del cerdo. Fiebre aftosa.

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DIAGNSTICO DE LABORATORIO: Identificacin del agente

TCNICA MUESTRAS MODO DE ENVIO ELISA PCR

1 g de tejido de una vescula intacta o recientemente abierta

Colocar las muestras epiteliales en un medio de que mantenga un pH de 7,2-7,4 y conservarlas fras.

Aislamiento del

virus

1. Epitelio de las vesculas

2. Muestras de sangre 3. Muestras fecales de

animales con y sin lesiones

4. Lquido vesicular

1. Al menos 1 g en PBS que contiene glicerina al 50% (pH 7,2-7,4)

2. Entera no coagulada recolectada durante el perodo febril.

Pruebas serolgicas

TCNICA MUESTRAS MODO DE ENVIO ELISA

Muestras de suero (1-2 ml)

Congelar las muestras a -40C inmediatamente despus de su recoleccin.

TRATAMIENTO Y VACUNACIN No hay tratamiento ni vacunacin para esta enfermedad. CONTROL Y ERRADICACIN Profilaxis sanitaria: Cuarentena estricta; eliminacin de cerdos infectados y de cerdos que han estado en contacto con stos; prohibicin de alimentar con desechos procedentes de naves o aeronaves; coccin completa de los desechos; control de los desplazamientos de cerdos y de los vehculos utilizados para transportarlos y desinfeccin a fondo de los locales, los vehculos de transporte y el equipo.

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EXANTEMA VESICULAR DEL CERDO El exantema vesicular del cerdo (ExV) es una enfermedad febril aguda, y contagiosa de los cerdos, caracterizada por fiebre y vesculas sobre el hocico, patas y pezones. ETIOLOGA El ExV es producido por un virus clasificado actualmente dentro de la familia Picornaviridae, gnero Calicivirus con 13 serotipos. HOSPEDEROS El virus del ExV afecta exclusivamente a los cerdos. Un virus aislado a partir de mamferos marinos (virus del len marino de San Miguel) en 1972, es muy semejante al virus del ExV y produce experimentalmente una enfermedad en los cerdos indistinguible clnicamente de este. DISTRIBUCIN GEOGRFICA El exantema vesicular del cerdo ocurri solamente en los Estados Unidos y ha sido erradicado. TRANSMISIN El ExV se disemina por lo menos, por dos mtodos conocidos: el contacto directo y la alimentacin con desperdicios crudos. PERIODO DE INCUBACIN El periodo de incubacin de esta enfermedad va de 1 a 3 das. SIGNOS CLNICOS Los signos clnicos son muy similares a los de la fiebre aftosa y otras enfermedades vesiculares. Hay fiebre, vesculas en la boca, en la trompa y en las patas; tambin presentan cojera. LESIONES Vesculas o ampollas en la lengua, patas y espacios interdigitales. DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Estomatitis vesicular. Enfermedad vesicular del cerdo. Fiebre aftosa.

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DIAGNSTICO DE LABORATORIO Identificacin del agente TCNICA MUESTRAS MODO DE ENVIO Aislamiento

Epitelio vesicular, fluido vesicular

Congelacin Glicerina

Fijacin de Complemento

Epitelio vesicular, cultivos celulares infectados

Glicerina buferada, refrigeracin

Pruebas serolgicas TCNICA MUESTRAS MODO DE ENVIO

Neutralizacin viral ELISA

Lquido esofagofarngeo recolectado mediante una sonda esofgica

Congelar las muestras de la a menos de 40 C inmediatamente despus de su recoleccin

TRATAMIENTO Y VACUNACIN No se conoce ningn tratamiento especfico para esta enfermedad. Se puede llevar a cabo la vacunacin de los cerdos. La vacuna de virus inactivados con formol produce una inmunidad que se mantiene durante al menos 6 meses. Cuando el brote es provocado por ms de una cepa viral puede ser necesario utilizar vacunas polivalentes. CONTROL Y ERRADICACIN Hay que intentar erradicar la enfermedad siempre que sea posible. El primer paso consiste en poner en cuarentena las instalaciones contaminadas y restringir el movimiento de los cerdos en la zona. Los animales infectados deben sacrificarse, pero los cadveres pueden servir para el consumo humano siempre que la carne se someta a un tratamiento especial que asegure la destruccin del virus. La congelacin no es suficiente; hay que hervir todos los desperdicios con los que se alimenta a los cerdos, los locales infectados se deben limpiar y desinfectar con una solucin de sosa custica al 2%.

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NOTA INTRODUCTORIA DE LAS ENFERMEDADES DEL

COMPLEJO EROSIVO (CONFUNDIBLES CON VESICULARES) En este bloque de enfermedades, como el ttulo lo seala, generalmente se presentan lesiones erosivas sin haber pasado previamente por la presentacin de las aftas, ampollas o vesculas del anterior grupo; ubicndose predominantemente en el tracto del sistema digestivo y/o respiratorio, aunque dependiendo del momento en que se realice la investigacin clnica y toma de muestras para el laboratorio, pudieran confundirse con las enfermedades vesiculares, por lo que se precisa del diagnstico integral. De los cuatro padecimientos que a continuacin se analizan, destaca la fiebre catarral maligna por su letalidad y formas asociadas a ciertas especies de rumiantes salvajes o domsticos que actan como reservorios.

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RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA BOVINA (VULVOVAGINITIS PUSTULAR CONTAGIOSA)

La rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR o RIB) es una enfermedad altamente contagiosa e infecciosa que afecta a los bovinos.

ETIOLOGA La RIB es causada por un virus de la subfamilia Alphaherpesviridae, la cual pertenece a la familia Herpesviridae. Este virus es denominado herpes virus bovino tipo 1 (BHV-1). HOSPEDEROS Bovinos de todo el mundo. DISTRIBUCIN GEOGRFICA Esta enfermedad se ha identificado en Mxico, Estados Unidos, Canad, algunos pases de Sudamrica, Nueva Zelanda, Australia, Reino Unido, Japn, algunos pases de frica y Europa. TRANSMISIN Las principales fuentes de infeccin entre los animales son las secreciones nasales, oculares, vaginales o prepuciales, semen o fluidos y tejidos fetales, cuando involucra el sistema reproductor. Presenta una morbilidad alta y una mortalidad baja. PERIODO DE INCUBACIN El periodo de incubacin es muy variable, generalmente oscila entre 3 y 7 das; sin embargo, en la mayora de los hatos de produccin, la enfermedad se presenta 10-20 das despus de la introduccin de animales sospechosos o infectados. SIGNOS CLNICOS Forma o presentacin benigna: En esta solo se presenta conjuntivitis, y ocurre cuando la cepa es poco virulenta, el grado de infeccin es bajo o el animal es resistente. Forma o presentacin subaguda: Esta se presenta en bovinos adultos. Se caracteriza por fiebre (40C) durante 1 2 das, baja en la produccin de leche, enrojecimiento de los ojos y de la nariz, con descarga serosa, salivacin, respiracin rpida y superficial y los animales se recuperan en 10 a 14 das. Forma o presentacin aguda: Los signos son parecidos a la forma subaguda, aunque la fiebre es ms alta (40-41C), se presenta particularmente en bovinos en crecimiento, de 6 meses a 2 aos; hay tos y disnea; las secreciones oculares o nasales tienden a ser ms profusas, amarillas, espesas y purulentas; en la mucosa oral aparecen reas grises que corresponden a necrosis. Los signos persisten bastante, antes de la recuperacin. Forma o presentacin hiperaguda: Se caracteriza por fiebre de 42C, secreciones nasales y oculares, presencia de disnea, tos y la muerte puede llegar en 24 horas. Generalmente, la muerte se debe a complicaciones bacterianas.

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LESIONES A la necropsia las lesiones tpicas del parnquima de los rganos son de necrosis focal. Pueden encontrarse enfisema pulmonar o bronconeumona secundaria. DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Estomatitis vesicular. Enfermedad vesicular del cerdo. Exantema vesicular del cerdo. Peste bovina. Lengua azul. Estomatitis papulosa bovina. Diarrea viral bovina o Enfermedad de las mucosas.

DIAGNSTICO DE LABORATORIO Identificacin del agente TCNICA MUESTRAS MODO DE ENVIO

ELISA Hemoaglutinacin indirecta seroneutralizacin Aislamiento viral Reaccin en cadenas de la

polimerasa (PCR) Fijacin de complemento

Exudados nasales, oculares, genitales, suspensiones de membranas mucosas del tracto respiratorio, tonsilas, pulmn, ndulos linfticos bronquiales.

Mantener las muestras en bolsas de polietileno y mantenerlas fras sin llegar a congelarlas.

Pruebas serolgicas TCNICA MUESTRAS MODO DE ENVIO

Neutralizacin viral ELISA

Suero sanguneo, fluidos nasales, oculares genitales

Congelar las muestras inmediatamente despus de su recoleccin

TRATAMIENTO Y VACUNACIN No hay tratamiento. Las vacunas marcadas vivas y muertas, recientemente desarrolladas, permiten no solo prevenir los signos clnicos despus de una infeccin, adems previenen la replicacin y posterior excrecin del virus y pueden ser usadas en presencia de brotes de RIB, disminuyendo la incidencia y transmisin del VHB-1. Tambin permiten diferenciar animales vacunados de infectados. Consecuentemente el uso de vacunas marcadas ofrece buenas perspectivas para implementar programas de erradicacin. CONTROL Y ERRADICACIN Se debe evitar el ingreso de nuevos animales en el hato sin conocer su estado sanitario, realizar cuarentena y anlisis serolgicos anuales para evaluar el estado de la enfermedad con eliminacin de animales seropositivos.

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DIARREA VIRAL BOVINA

(ENFERMEDAD DE LAS MUCOSAS) La diarrea viral bovina (DVB) la produce un virus patgeno que afecta al ganado y a los rumiantes domsticos y salvajes de todo el mundo.

ETIOLOGA El virus de la diarrea viral bovina pertenece al gnero Pestivirus de la familia Flaviviridae. HOSPEDEROS El principal reservorio son los bovinos, aunque el virus ataca a porcinos, ovinos, caprinos, alpacas, llamas, camellos, bfalos y rumiantes silvestres. DISTRIBUCIN GEOGRFICA El virus de la diarrea viral bovina es de distribucin mundial; la infeccin tiende a ser endmica en la mayora de las poblaciones bovinas. TRANSMISIN Los animales infectados eliminan continuamente grandes cantidades del virus en secreciones nasales, saliva, orina, materia fecal, lgrimas, semen y leche. La transmisin puede ser vertical u horizontal. PERIODO DE INCUBACIN Es variable pero generalmente es de 5 a 10 das. SIGNOS CLNICOS La DVB provoca manifestaciones clnicas y lesiones como resultado de factores como la edad, agentes estresantes, estado inmune del animal y otros patgenos concurrentes. En ganado causa inmunodepresin y una enfermedad respiratoria leve, pero en vacas preadas las infecciones fetales pueden inducir abortos y otras fallas reproductivas, adems del nacimiento de terneros infectados, que son el depsito natural del virus. En la infeccin subclnica hay fiebre, descarga oculonasal, leucopenia, ocasiona necrosis y atrofia del tejido linforreticular, alta morbilidad y baja mortalidad. Se desarrollan anticuerpos neutralizantes 14 a 28 das postinfeccin y consecuentemente la proteccin contra reinfecciones por cepas homlogas del virus es de por vida. En la infeccin aguda la morbilidad y mortalidad son elevadas, asociadas con un virus de alta patogenicidad, caracterizada por fiebre elevada, signos respiratorios, diarrea, abortos, baja en la produccin de leche y muerte. LESIONES Estn confinadas principalmente al tracto gastrointestinal, provocando ulceras en esfago y erosiones en lengua.

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DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

Estomatitis vesicular. Fiebre aftosa. Enfermedad vesicular del cerdo. Exantema vesicular del cerdo. Peste bovina. Rinotraquetis infecciosa bovina. Lengua azul. Estomatitis papulosa bovina.

DIAGNSTICO DE LABORATRORIO: Identificacin del agente

TCNICA MUESTRAS MODO DE ENVIO ELISA Deteccin de antgenos

virales

Deteccin del cido nucleico viral Reaccin en cadenas de la polimerasa (PCR) Microaglutinacin en placa

Fetos abortados, secreciones

Congelar las muestras inmediatamente despus de su recoleccin

Pruebas serolgicas

TCNICA MUESTRAS MODO DE ENVIO Neutralizacin viral ELISA

Suero sanguneo

Congelar las muestras inmediatamente despus de su recoleccin

TRATAMIENTO Y VACUNACIN No hay tratamiento. Existen actualmente las vacunas de virus activo y las vacunas de virus inactivo. La principal ventaja de una vacuna activa es que incrementa todas las fases del sistema inmune provocando una respuesta inmune balanceada. La vacuna se aplica anualmente. Las vacunas inactivadas contra la DVB no son inmunosupresoras y no infectan al feto. Las vacunas inactivadas tambin ofrecen la ventaja de inmunizacin con el mnimo riesgo de infeccin, se aplican anualmente. CONTROL Y ERRADICACIN En poblaciones bovinas con alta prevalencia de la enfermedad, las estrategias de control deben incluir la identificacin de rebaos con infeccin activa, la eliminacin de animales portadores, un programa de vacunacin en vacas y vaquillas. La vacunacin por s sola no elimina el virus del rebao y su finalidad es proveer proteccin contra infecciones transplacentarias que den origen a terneros portadores y por ltimo las medidas de bioseguridad.

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PLEURONEUMONIA CONTAGIOSA BOVINA

DEFINICIN La pleuroneumona contagiosa bovina (PNCB) es una enfermedad altamente infecciosa del ganado principalmente, de presentacin aguda, subaguda, o crnica, que afecta los pulmones y ocasionalmente las articulaciones. ETIOLOGA Es causada por el Mycoplasma mycoides mycoides. HOSPEDEROS La pleuroneumona contagiosa bovina es predominantemente una enfermedad del gnero Bos; tanto el ganado ceb como el europeo se infectan naturalmente. Con respecto a la susceptibilidad, se han reportado muchas diferencias entre razas. En general, las razas europeas tienden a ser ms susceptibles que las razas africanas nativas. Parece haber cierto grado de resistencia con la edad, pues los animales de menos de 3 aos de edad son menos resistentes al desafo experimental. En los zoolgicos la infeccin se ha registrado en bisonte americano y yak. Aunque se ha registrado que el bfalo domstico (Bubalus bubalis) es susceptible, difcilmente se produce la enfermedad experimental en esta especie.

DISTRIBUCIN GEOGRFICA La pleuroneumona contagiosa bovina es endmica en la mayor parte de frica. Es un problema en partes de Asia, especialmente en China y la India. La PNCB se presenta en Europa peridicamente, y en la ltima dcada han ocurrido brotes en Espaa, Portugal e Italia. La PNCB fue erradicada de los Estados Unidos en el siglo XIX. Es de inters histrico que la Oficina de Industrias Animales, el antecesor del Servicio de Inspeccin en Salud Animal y Vegetal del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos, se form en 1884 especficamente para erradicar la PNCB. Los Estados Unidos se declararon libres de PNCB tan slo 9 aos despus, en 1893. Actualmente, la PNCB no est presente en el Hemisferio Occidental. TRANSMISIN La pleuroneumona contagiosa bovina se disemina por inhalacin de gotitas de un animal infectado que est tosiendo. En consecuencia, se requiere un contacto relativamente cercano para que ocurra la transmisin. Los brotes comienzan generalmente como resultado de la introduccin de un animal infectado a un hato libre. Se cree ampliamente que los animales recuperados alojan organismos infecciosos dentro de un secuestro pulmonar, y se pueden volver diseminadores activos de la enfermedad cuando estn estresados. PERODO DE INCUBACIN El tiempo desde la exposicin natural hasta los signos abiertos de la enfermedad es variable, pero generalmente es bastante largo. Se ha demostrado que los animales sanos introducidos en un hato infectado con PNCB pueden comenzar a mostrar signos de enfermedad desde 20 hasta 123 das despus. Experimentalmente, tras la instilacin de grandes cantidades de material infeccioso en la bifurcacin traqueal, el perodo de incubacin es de 2 a 3 semanas.

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SIGNOS CLNICOS Generalmente la primera anormalidad observada es un animal deprimido, sin apetito y con fiebre. La tos puede ser el siguiente signo, seguida por evidencia de dolor torcico y un marcado aumento de la frecuencia respiratoria. Conforme progresa la neumona y el animal se vuelve ms y ms disneico, los animales se inclinan para pararse con los codos en abduccin en un intento por disminuir el dolor torcico y aumentar la capacidad torcica. La auscultacin de los pulmones revela cualquiera de una gama de sonidos, dependiendo de cun severamente afectado est el parnquima pulmonar subyacente. Son posibles las crepitaciones, los estertores, y los roces por friccin pleural. La percusin de las reas afectadas revela pesadez. Cuando la complicacin pulmonar es extensa y severa, habr respiracin difcil y a veces, respiracin con la boca abierta. En becerros la neumona puede ir acompaada por poliartritis ocasionalmente. Los animales afectados de esta forma puede mostrarse reticentes a moverse y pararse con rigidez, con el lomo arqueado de forma caracterstica. Al incorporarse y echarse se nota la incomodidad obvia. Las articulaciones grandes pueden estar distendidas y tibias a la palpacin. Si el dolor articular es severo, los animales pueden estar tan renuentes a doblar las articulaciones que se apoyan en recumbencia lateral con las patas extendidas. La pleuroneumona contagiosa bovina se vuelve una enfermedad crnica frecuentemente. Esta forma, caracterizada por una enfermedad frugal y fiebre recurrente de bajo nivel, puede ser difcil de reconocer como neumona. El ejercicio forzado puede precipitar la tos. LESIONES MACROSCPICAS Las caractersticas patolgicas macroscpicas son muy tpicas. Si el animal muere, usualmente existe una inflamacin extensiva y marcada del pulmn y las pleuras asociadas. En casos severos puede haber abundante fluido en la cavidad torcica. Con frecuencia la inflamacin es unilateral. El foco inicial puede ubicarse en cualquier parte del pulmn y, en casos fatales, generalmente se ha diseminado localmente y en forma extensiva hasta incluir un volumen mayor. El parnquima pulmonar afectado es inodoro y con frecuencia presenta todas las etapas de las lesiones con cambios inflamatorios agudos y crnicos adyacentes uno a otro. El cambio macroscpico predominante es la consolidacin o engrosamiento de los lbulos individuales, el cual se observa encasillado en septos interlobulares marcadamente engrosados, resultando en una apariencia marmoleada muy caracterstica. Los septos interlobulares se observan distendidos primero por el edema, luego por la fibrina y finalmente por la fibrosis. La pleura adyacente puede estar muy engrosada por una capa irregular de fibrina amarilla, la cual se vuelve fibrtica con el tiempo, resultando en adherencias entre las pleuras parietal y visceral. No con poca frecuencia, dentro de un pulmn afectado se encuentra un secuestro, un foco que sufri necrosis coagulativa y que efectivamente est aislado del resto del pulmn. Dicho secuestro puede encontrarse en animales recuperados. Se ha demostrado que M. mycoides mycoides (tipo SC) puede sobrevivir dentro de estos secuestros por meses o incluso por ms tiempo. MORBILIDAD Y MORTALIDAD La tasa de ataque en la PNCB es variable. No se considera que sea una enfermedad altamente contagiosa. Cuando hay un alto grado de confinamiento de los animales, la morbilidad se eleva. La tasa de mortalidad es muy variada y vara entre 10% y 70% en varios brotes. Como con muchas enfermedades infecciosas subagudas y crnicas, la mortalidad puede depender de otros factores concurrentes tales como grado de nutricin, de parasitismo y condicin corporal general.

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DIAGNSTICO Diagnstico de campo El diagnstico clnico de la PNCB es difcil. En el examen postmortem las lesiones macroscpicas son distintas en cierto grado. Con frecuencia hay deposicin extensiva de fibrina y gran cantidad de fluido color paja en la cavidad torcica, con un marmoleo prominente del parnquima pulmonar. Generalmente todas las etapas de los cambios patolgicos, desde el agudo hasta el crnico, estn presentes en un solo animal. En algunos casos crnicos las reas inflamatorias son aparentes a travs de la pleura, y pueden ser palpadas en el parnquima. A diferencia de muchas otras neumonas, la PNCB es a menudo unilateral.

MUESTRAS PARA LABORATORIO De un animal vivo se obtienen buenas muestras a partir de hisopos nasales, lavados traqueales o fluido pleural por puncin torcica, para intentar el aislamiento. De un animal muerto que ha tenido una severa enfermedad clnica, las mejores muestras para enviar son el pulmn afectado, hisopos de los bronquios principales, nodos linfticos traqueobronquiales o mediastnicos, y fluido articular de aquellos animales que presentaron artritis. Todas las muestras debern ser colectadas en forma asptica y, de ser posible, colocadas en medio de transporte (caldo infusin corazn, 20% de suero, 10% de extracto de levadura y bencilpenicilina a 250-1000 UI/ml). Las muestras debern mantenerse fras y ser enviadas en hielo tan pronto como sea posible. Si se retrasa el transporte al laboratorio (ms de unos cuantos das), las muestras debern congelarse. La sangre deber colectarse para obtencin de suero. DIAGNSTICO DE LABORATORIO PCR, aislamiento en infusin cerebrocorazn, fijacin de complemento DIAGNSTICO DIFERENCIAL Clnicamente, la PNCB puede ser confundida con otras condiciones neumnicas, sobretodo con pasterelosis neumnica. Sin embargo, la pasterelosis se diseminara mucho ms rpido y en consecuencia el cuadro epidemiolgico sera distinto. TRATAMIENTO El Mycoplasma mycoides mycoides (tipo SC) es susceptible a una variedad de antimicrobianos, incluyendo la estreptomicina, oxitetraciclina y el cloramfenicol. Sin embargo, la terapia antimicrobiana puede servir solamente para retrasar el progreso de la enfermedad o puede incluso en algunos casos favorecer la formacin de secuestros. En el caso de animales afectados crnicamente o portadores afectados subclnicamente, los organismos pueden estar en un lugar inaccesible dentro de un rea de necrosis coagulativa, la que por definicin no recibe aporte sanguneo. VACUNACIN En reas enzoticas existe disponible para uso una vacuna viva modificada. Una desventaja importante de esta vacuna es que genera una reaccin local impredecible. Por esta razn es aplicada con frecuencia en la punta de la cola, la cual se puede hacer necrtica y desprendible. La inmunidad posterior a la vacunacin es generalmente buena y dura al menos 12 meses. La vacuna contra PNCB se da a menudo en combinacin con la vacuna contra la peste bovina.

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PREVENCIN Debido a que la PNCB es una enfermedad crnica que puede existir subclnicamente en animales portadores, es importante mantener suficientes restricciones regulatorias para evitar su introduccin en animales aparentemente sanos. Es recomendable como salvaguarda realizar pruebas serolgicas en animales susceptibles para importacin. CONTROL Y ERRADICACIN El control exitoso de la diseminacin de la PNCB yace en la remocin de animales susceptibles de cualquier posible contacto con animales infectados con PNCB, ya sea que estn clnicamente afectados o sean portadores subclnicos solamente. La cuarentena de los animales sospechosos en el rancho y en contacto presenta muchas ventajas para la contencin la diseminacin de la enfermedad. En una situacin de brote, la prctica de prueba y sacrificio as como cuarentena seran los mtodos de eleccin. SALUD PBLICA No existe evidencia que indique que los humanos son susceptibles a esta enfermedad.

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FIEBRE CATARRAL MALIGNA (CATARRO MALIGNO DE LA CABEZA, CATARRO MALIGNO, SNOTSIEKTE,

MALIGNANT CATARRHAL FEVER) DEFINICIN La fiebre catarral maligna es una enfermedad viral del ganado bovino domstico y bfalos, as como de muchas especies de rumiantes silvestres. Se caracteriza por fiebre elevada, descarga nasal profusa, opacidad corneal, oftalmia, linfadenopata generalizada, leucopenia e inflamacin severa de las mucosas conjuntival, oral y nasal con necrosis en las cavidades oral y nasal, que a veces se extiende hacia el esfago y la trquea. Ocasionalmente se observan signos en el sistema nervioso central (SNC), diarrea, lesiones en piel, y artritis no supurativa. ETIOLOGA El agente etiolgico de la fiebre catarral maligna (FCM) en frica es un herpesvirus linfotrfico altamente asociado a clulas, de la subfamilia Gamma herpesvirinae. Dos cepas vrales han sido designadas recientemente: el herpesvirus 1 alcelafine (AHV-1), y el herpesvirus 2 alcelafine (AHV-2), aunque algunos continan designando a este agente como herpesvirus3 bovino. Este agente es transportado como una infeccin latente por el antlope africano de la familia Bovidae, subfamilia Alcelaphinae, que incluye al u (Connochaetes spp.), al caama o antlope de Sudfrica (Alcelaphus spp.), y al topi (Damaliscus spp.). El herpesvirus u de FCM (AHV-1) fue aislado por primera vez por Plowright de un u azul (Connochaetes taurinus taurinus) en 1960. La evidencia epidemiolgica sugiere que los ovinos y cabras silvestres pueden ser reservorios importantes adicionales de un virus causante de FCM. La evidencia serolgica tambin sugiere que este virus puede estar relacionado pero no ser idntico al herpesvirus1 alcelafine. Los herpesvirus de FCM asociados a ovinos fueron aislados de ganado domstico en Minnesota en 1977, y de ganado domstico en Austria en 1990. Con base en la morfologa y mapeo molecular de DNA, ambos aislamientos resultan similares al AHV-1. HOSPEDEROS Todas las especies de u, caama y topi son consideradas como portadores de virus alcelafine de FCM. Existe evidencia serolgica de que varios otros rumiantes salvajes africanos, tales como el oryx y el addax, tambin pueden ser huspedes reservorios, aunque el virus de FCM no ha sido aislado de estas especies. Los borregos y cabras domsticas y silvestres tambin son considerados como huspedes reservorios del virus de FCM. Se han reportado muchas especies de rumiantes exticos en zoolgicos afectados por fiebre catarral maligna, incluyendo varios bvidos silvestres como el bisonte, el bfalo de agua, el gaur y el banteng, y varias especies de venados (incluyendo al venado cola blanca) y de antlopes. Interesantemente, no se han reportado casos de especies de antlopes que normalmente cohabitan en las reas donde pastorea el u en frica. En el ganado y en rumiantes salvajes susceptibles, la FCM afecta todas las edades, razas y sexos.

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DISTRIBUCIN GEOGRFICA La FCM asociada a ovinos se presenta en todo el mundo. La forma alcelafine asociada al antlope en ganado se presenta mayormente en frica, en el hbitat natural del u, el caama y el topi. Sin embargo, esta forma de FCM ha ocurrido en parques zoolgicos y de animales silvestres que tambin mantienen us. Hay evidencia de que el estrs o algn otro efector inmunosupresor pueden ser necesarios como precursores de FCM clnica asociada a ovinos. TRANSMISIN El virus de FCM en el u, el caama y el topi est muy asociado a clulas en animales adultos, y de aqu que raramente sea transmisible. Sin embargo, se ha encontrado que los us recin nacidos diseminan virus de FCM libre de clulas en las secreciones nasales y oculares y en las heces. El VFCM libre de clulas tambin ha sido demostrado en secreciones nasales de us adultos cautivos despus de algn estrs o de la administracin de cortiscosteroides. La transmisin al ganado u otras especies susceptibles puede ocurrir por inhalacin de virus libre de clulas en gotitas de aerosol infeccioso, ingestin de alimento o agua contaminados con secreciones infecciosas o heces, o posiblemente mecnicamente por artrpodos. Los pastores Masai crean que el ganado adquira la FCM por contacto con placentas de u o pelos de neonatos durante el nacimiento. Estudios recientes no han logrado demostrar el VFCM infectante en fluidos fetales o placentas de u, probablemente debido a la rpida inactivacin del virus por la luz solar. El modo de transmisin del virus de FCM asociado a ovinos permanece desconocido, aunque se cree que es necesario el contacto relativamente cercano entre el ganado y los borregos, especialmente borregas criando. El ganado afectado por FCM parece diseminar solamente virus asociado a clulas, as que se cree que la transmisin bovino a bovino es rara o inexistente, aunque hay casos documentados donde esto ha ocurrido. PERODO DE INCUBACIN El perodo de incubacin en casos naturales se desconoce, pero la evidencia epidemiolgica indica que puede ser tan prolongado como 200 das. Experimentalmente, el perodo de incubacin ha variado entre 9 y 77 das. SIGNOS CLNICOS La FCM clnica en ganado bovino ha sido dividida arbitrariamente en las cuatro formas siguientes: Forma hiperaguda: fiebre, inflamacin severa de las mucosas oral y nasal, y gastroenteritis hemorrgica con un curso de 1 a 3 das. Forma intestinal: fiebre, diarrea, hiperemia de las mucosas nasal y oral, acompaadas por descargas, y linfadenopata con un curso de 4 a 9 das. Forma ocular y de cabeza: Este es el sndrome tpico de la FCM con fiebre, descargas nasal y ocular que progresan de serosas a mucopurulentas. El encostramiento del hocico y de los orificios de la nariz se presenta en etapas tardas, causando obstruccin de los ollares y disnea, respiracin con la boca abierta, y babeo. Existe hiperemia intensa y necrosis multifocal o difusa de la mucosa oral (generalmente en labios, encas y paladar blando y duro), y mucosa bucal. A menudo se encuentra erosin de las puntas de las papilas bucales, que las deja enrojecidas y despuntadas. Los signos oculares referibles a la oftalmia incluyen lagrimeo progresivo hasta exudacin purulenta, fotofobia, hiperemia y edema de la conjuntiva palpebral e inyeccin de los vasos de la esclera. La opacidad corneal, comenzando perifricamente y progresando en forma centrpeta, resulta en ceguera parcial a completa. Puede observarse hipopin. La opacidad corneal generalmente es bilateral pero ocasionalmente es unilateral. La fiebre es comn y generalmente alta (40-41C [104-107F]) hasta que el animal est moribundo, momento en el cual se pone hipotrmico.

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Las lesiones necrticas en la piel se observan ocasionalmente, y se pueden aflojar o desprender las cubiertas del cuerno y de la pezua en algunos casos. El curso de la forma ocular y de la cabeza, que es invariablemente fatal, es usualmente de 7 a 18 das. Formas benignas: Estos son sndromes ocasionados por infeccin experimental de ganado con virus atenuados y usualmente no son fatales. LESIONES MACROSCPICAS Las lesiones macroscpicas varan considerablemente, dependiendo de la forma o severidad y curso de la enfermedad. Los animales que mueren por la enfermedad hiperaguda pueden tener pocas lesiones adems de una enterocolitis hemorrgica. En la enfermedad aguda o subaguda ms prolongada (formas intestinal u ocular y cabeza), la canal puede estar normal, deshidratada o emaciada. El hocico con frecuencia est lleno de costras y en carne viva. A veces ocurren lesiones cutneas como un exantema generalizado con exudacin de linfa, produciendo encostramiento y pelo opaco. Donde la piel no est pigmentada, la hiperemia es aparente. Estas lesiones se observan frecuentemente en el trax y en el abdomen, regin inguinal, perineo, ijares y, a veces, en la cabeza. Los ndulos linfticos aumentados de tamao son hallazgos caractersticos en la FCM. Todos los ndulos pueden estar involucrados, pero los de la cabeza, el cuello y la periferia son constantemente los ms prominentes. Los ndulos afectados estn de aumentados de tamao y edematosos, y a veces presentan reas enrojecidas como parches, o beige cafs en la superficie de corte. Los nodos de la hemolinfa tambin estn aumentados y prominentes. El bazo est ligeramente aumentado de tamao, y los corpsculos de Malpighi son prominentes. Pueden observarse reas plidas en el msculo cardaco. Las lesiones en el sistema respiratorio varan desde leves hasta severas. Cuando el curso clnico es corto, hay una ligera descarga nasal serosa e hiperemia de la mucosa nasal. Ms tarde la descarga se vuelve ms copiosa, y purulenta o mucopurulenta, y va acompaada por una intensa hiperemia de la mucosa nasal, edema, y pequeas erosiones locales. Ocasionalmente se observa una formacin de pseudomembrana diftrica. Las lesiones en los pasajes nasales y los turbinados pueden extenderse hasta los senos frontales. Las mucosas farngea y larngea estn hipermicas y edematosas, y ms tarde desarrollan erosiones mltiples, con frecuencia cubiertas por pseudomembranas gris-amarilentas. La inflamacin y a veces petequias y ulceraciones se observan en la mucosa traqueobronquial. Los pulmones a menudo estn edematosos y a veces enfisematosos, pero en algunos casos pueden aparecer normales. Una bronconeumona puede complicar los casos crnicos. La mucosa del tracto digestivo puede no presentar lesiones macroscpicas en los casos hiperagudos. Cuando el curso es prolongado, las lesiones son muchsimo ms severas e incluyen inflamacin de la mucosa leve a severa (hiperemia y edema), erosiones, y lceras, especialmente en el cojinete dental y las superficies gingivales, el paladar, la lengua y papilas bucales. Tambin pueden encontrarse inflamacin de la mucosa, hemorragias y erosiones en el resto del tracto digestivo, incluyendo el esfago, rumen, omaso, abomaso, intestino delgado, colon y recto. Pueden observarse petequias. Las heces generalmente son escasas, secas, pastosas o estn teidas con sangre. Las lesiones en el tracto urinario incluyen hiperemia y a veces marcada distensin y prominencia de los vasos mucosales de la vejiga, y edema mucosal, con hemorragias petequiales severas, y ocasionalmente erosin epitelial y ulceracin. Los riones pueden parecer normales o estar moteados con parches color beige, en reas elevadas y descoloridas. Las petequias o equimosis pueden ocurrir en la pelvis renal y los urteres. El hgado generalmente est ligeramente aumentado de tamao y, en un examen detallado, presenta un patrn reticular prominente. Puede haber hemorragias y erosiones en la mucosa de la vescula biliar. En la mayora de los casos, las arteriolas pequeas son muy prominentes y tortuosas y tienen paredes engrosadas. Esto se observa usualmente en los vasos subcutneos y en los del trax, abdomen y sistema nervioso central. Se observa poliartritis fibrinosa en muchos casos de FCM.

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MORBILIDAD Y MORTALIDAD En el ganado, la FCM clnica en los Estados Unidos es usualmente espordica. Sin embargo, en un brote en un corral de engorda en Colorado, la morbilidad fue del 37%. La morbilidad en los brotes no alcelafine en Malasia vari entre 28% y 45%. El pronstico en la FCM es pobre. Una vez que se observan signos clnicos, la mortalidad generalmente es superior al 95% (90%-100%). En algunas partes de Nueva Zelanda, la FCM es, junto con la tuberculosis, la causa ms importante de mortalidad en la industria productora de venados. DIAGNSTICO Una historia que indique contacto con borregos, cabras o antlopes alcelafinos, especialmente alrededor del perodo de parto, asociados con signos clnicos tpicos de la FCM, da pie para un diagnstico tentativo de FCM. Las lesiones macroscpicas a la necropsia consisten en opacidad corneal, ndulos linfticos aumentados de tamao, inflamacin y erosiones en los pasajes areos, en mucosa del tracto alimenticio, y en la vejiga urinaria. Las arterias pequeas estn prominentes y tortuosas en el tejido subcutneo, trax y abdomen, agregando mayor evidencia a un diagnstico presuntivo de FCM. MUESTRAS PARA LABORATORIO Los tejidos para aislamiento viral, anticuerpos fluorescentes o prueba de inmunoperoxidasa tambin deben estar refrigerados (en hielo), pero no congelados, y debern incluir porciones de bazo, pulmn, ndulos linfticos, adrenales y tiroides, as como sangre sin coagular. Los tejidos para histopatologa, fijados como porciones delgadas en formalina amortiguada neutra al 10%, debern incluir: pulmn, rin, hgado, adrenales, ndulos linfticos, ojos, epitelio oral, esfago, placas de Peyer, vejiga urinaria, red cartida, tiroides, msculo cardaco, piel (si hay lesiones presentes) y cerebro completo. El suero para serologa deber consistir en muestras pareadas tomadas con 3 4 semanas de separacin. DIAGNSTICO DE LABORATORIO Los exmenes virolgico y serolgico proporcionan informacin adicional que tambin puede conducir finalmente a un mejor entendimiento de la epizootiologa y diferencias entre las cepas vrales y las manifestaciones clnicas. Los mtodos usados consisten en aislamiento viral, identificacin de los aislamientos vrales, demostracin de la aparicin, o ttulos elevados de anticuerpos contra el VFCM, ELISA y tcnicas moleculares que utilizan sondas de DNA, o mtodos de amplificacin del DNA blanco, como la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR). VACUNACIN No existe disponible alguna vacuna efectiva contra la FCM. Algunas cepas virales han pasado por atenuacin limitada tras un pasaje seriado en cultivos celulares, y ofrecen esperanza para una futura vacuna de virus vivo modificado. Las vacunas experimentales con virus muerto han sido inconsistentes para inducir proteccin contra el desafo con virus virulento, aunque algunas han inducido ttulos significativos de anticuerpos virus neutralizantes en suero.

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CONTROL Y ERRADICACIN El ganado debe ser mantenido separado de los huspedes reservorios potenciales tales como borregos, cabras, y us, especialmente durante la poca de nacimientos de corderos, cabritos o becerro, respectivamente. La introduccin de antlopes alcelafinos, borregos o cabras salvajes en ranchos ganaderos debe desalentarse, o bien requerir de una prueba serolgica negativa de FCM, preferiblemente por el mtodo de virus seroneutralizacin o una prueba negativa de OCR para cualquier rumiante silvestre destinado a dicho alojamiento. Tambin se recomiendan pruebas similares en rumiantes salvajes antes de ser introducidos, o transferidos entre zoolgicos, como una forma para evitar la introduccin de portadores potenciales del virus de FCM. La contencin de un brote generalmente significa la separacin inmediata del ganado o del hospedero susceptible de los borregos y cabras, en el caso de la enfermedad domstica, y del hospedero susceptible de rumiantes salvajes o alcelafinos en el caso de FCM alcelafina. SALUD PBLICA No existe evidencia de que la FCM sea infecciosa para los humanos.

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NOTA INTRODUCTORIA DE LAS ENFERMEDADES Y PLAGAS DE LAS ABEJAS

Se eligi a la varroasis, pequeo escarabajo de la colmena y colapso de las colmenas para su revisin en este curso-taller por considerar que son quiz las tres plagas o enfermedades que estn afectando a la industria apcola en forma considerable. La primera ya endmica en nuestro pas y las dos restantes exticas con riesgos de introduccin, por lo que debemos estar alerta en su vigilancia, identificacin y en su caso control y erradicacin. Con el reforzamiento de la vigilancia y control de la varroasis, se prevendra y/o detectara oportunamente la presencia de las otras dos.

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VARROASIS

El acaro Varroa destructor causa un perjuicio muy importante en la apicultura mundial. En nuestra regin hay pruebas contundentes de la presencia y de los daos causados. Los casos de varroasis son ms severos en zonas donde los inviernos son poco rigurosos y la cra permanece durante todo el perodo facilitando una reproduccin ininterrumpida del caro mientras disminuye paulatinamente la poblacin de abejas. En muchos casos, donde no ocasiona la muerte de la colmena, genera grandes prdidas econmicas, debido fundamentalmente a que debilita las colonias y disminuye su poblacin en el perodo invernal. Estos dos elementos traen aparejado un arranque tardo de la colonias en la primavera lo que ocasiona una disminucin en los kg. de miel cosechados. ORIGEN Y DISTRIBUCION Varroa destructor es un ectoparsito que se alimenta de la hemolinfa de su hospedador. La hembra se encuentra sobre abejas adultas y en desarrollo, mientras que los estaseos inmaduros se localizan sobre las pupas. El macho tiene los quelceros adaptados para transferir el esperma por lo que no puede alimentarse y despus de fecundar a las hembras muere. Varroa parasita dos especies de abejas: Apis cerana y Apis mellfera. Sobre A.cerana el caro no causa daos graves, fundamentalmente debido a que slo se reproduce en celdas de cra de zngano y a un comportamiento de defensa que poseen las abejas obreras. Por el contrario, la interaccin Varroa destructor y A. mellifera no se encuentra en equilibrio. En esta especie el caro tiene la capacidad de reproducirse tanto en celdas de zngano como de obreras. La reproduccin es mucho mayor y por lo tanto puede llegar a causar la muerte de las colmenas. CICLO DE VIDA El ciclo de vida se desarrolla en el interior de la colmena de abejas. Los pasos seguidos en el mismo se detallan a continuacin:

La hembra adulta del parsito abandona la abeja adulta e ingresa en las celdas de cra (tanto de zngano como de obrera) que se encuentran prximas a ser operculadas. Ms de una hembra puede ingresar a la misma celda.

Esta deposita su primer huevo aproximadamente 60 horas despus que la celda ha sido operculada y a partir de entonces un huevo cada 30 horas. El primer huevo depositado en la secuencia originar un macho, mientras que los subsiguientes darn origen a hembras.

Aparecen los distintos estadios del caro: larva, protoninfa, deutoninfa y adulto. Cada sexo presenta diferentes tiempos de desarrollo. Las hembras se desarrollan ms rpido, por lo que la primera hembra de la progenie, madura casi al mismo tiempo que el macho.

Los caros adultos se fecundan en la misma celda que han nacido. Si slo ha ingresado una hembra la fecundacin se produce entre hermanos, pero si ingresa ms de una hembra puede existir exocra.

Cuando la obrera o zngano han completado su desarrollo, emergen de la celda de cra conjuntamente con las hembras de varroa destructor que pueden recomenzar el ciclo.

Los machos y los estadios inmaduros que no han completado su desarrollo permanecen en la celda y mueren.

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DAOS PRODUCIDOS Varroa destructor ocasiona sobre sus hospedadores diversos tipos de alteraciones que pueden agruparse en dos categoras: de accin directa o indirecta. Accin directa: Cuando la prevalencia del caro en la colmena es alta, las abejas parasitadas al emerger de las celdas de cra presentan diversos tipos de malformaciones. Las mas comunes se presentan en las alas, patas (donde generalmente disminuyen el nmero de artejos) y abdomen. Otro de los efectos perjudiciales ocasionados es una disminucin en la vida media de los hospedadores. Accin indirecta: Las alteraciones que Varroa destructor puede ocasionar en forma indirecta estn ligadas fundamentalmente a la accin inoculativa de diversos tipos de microorganismos. Se ha comprobado que el caro es capaz de inocular bacterias y diversos tipos de virus. Existen evidencias de que V. destructor crea dentro de una colmena las condiciones ideales para el desarrollo del hongo patgeno Ascosphaera apis. Ms recientemente, se ha observado que el caro es capaz de transportar sobre su cutcula esporas de Paenibacillus larvae, agente causal de la loque americana. Los signos clnicos pueden presentarse como una disminucin en la produccin de la colmena, muchas veces inadvertida por el productor, o bien en los casos de infecciones severas puede acarrear a la muerte de la colonia. CONSECUENCIAS PRIMARIAS DE LA PARASITOSIS

Notable merma en la produccin individual de colmenas. Muerte de colonias. Importantes prdidas a nivel nacional e internacional. Peligro de contaminacin de miel con residuos de productos qumicos. Resistencia al fluvalinato en V. destructor, ya presente en otros pases como Italia. Transmisin de otros agentes patgenos en los que varroa representa un husped intermediario.

DIAGNSTICO METODOS DE DETECCIN A simple vista, segn el grado de infestacin pueden observarse caros sobre abejas adultas, znganos u obreras. Cuando no existe ninguna referencia sobre el apiario que se quiere revisar, se debe focalizar la atencin en las celdas de zngano, dado que varroa tiene preferencia por este tipo de celdas.

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Se toma un objeto cortante (puede ser un bistur, aguja, etc.) con el cual se desoperculan las celdas y se observa detenidamente. Si el caro est presente se ve adherido a los cuerpos de las larvas o pupas y contrasta sobre el color perla de la cra por su color marrn rojizo. Tambin se debe examinar el interior de las celdas, ya que el caro podra encontrarse sobre el fondo y paredes de las mismas y no adherido a la cra. Para ello es conveniente utilizar una linterna o colocar el cuadro de cra bajo una luz fuerte. Los caros adultos (color marrn rojizo) y formas inmaduras (color blanco perlaceo) se observarn a simple vista. Como se mencion anteriormente, un signo de la enfermedad es la aparicin en la colmena de abejas deformes con alas defectuosas, abdmenes o patas cortas. Sin embargo estos sntomas tardan en aparecer y se manifiestan ante un avance importante de la enfermedad, momento en el cual ya se han producido serias prdidas. Por lo tanto reviste suma importancia el diagnstico precoz de la parasitosis, a fin de adecuar los tratamientos y el manejo al sistema de produccin en si. CONTROL 1. La rotacin de acaricidas; 2. La suspensin por dos aos de los piretroides; 3. El aumento en la utilizacin de acaricidas orgnicos; 4. La evaluacin del grado de infestacin antes y despus de aplicado el tratamiento. Los pilares de la estrategia Los piretroides en cuestin son: Flumetrina Fluvalinato Acrinatrina Pirmetrina

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AETHINA TUMIDA MURRAY (PEQUEO ESCARABAJO DE LAS COLMENAS)

CARACTERSTICAS GENERALES Y DISTRIBUCIN Aethina tumida es un coleptero tambin llamado pequeo escarabajo de las colmenas que parasita las colmenas de las abejas provocando la destruccin total de la misma. Son de color negro, miden entre 5 y 7 mm. Pueden verse miles de escarabajos en el piso de las colmenas o en las zonas ms oscuras, o entre los cabezales de los marcos. Al abrir las colmenas se trasladan sobre los panales a gran velocidad. Es originario de Sudfrica y fue detectado en mayo de 1998 en los Estados Unidos y recientemente, en el ao 2003, en Australia. CICLO BIOLGICO El escarabajo adulto ingresa volando a las colmenas en busca del alimento necesario para iniciar su ciclo reproductivo. Encuentra all un lugar apropiado para la postura y aova en las celdas de los cuadros uno o varios huevos similares a los de las abejas. Al eclosionar, las larvas alargadas y de color blanquecino comienzan a cavar galeras en los panales mientras consumen miel y polen. Cuando llegan al estado de pupa se retiran de la colmena y se entierran en el suelo hasta completar el estadio. Al desenterrarse, el escarabajo es de color amarillento, luego se convierte en rojizo, marrn claro, luego oscuro hasta llegar a negro. DAOS Cuando las larvas comienzan a cavar galeras y destruir los cuadros, derraman la miel que al mezclarse con sus deyecciones fermenta y despide un olor similar a naranjas en descomposicin que resulta repelente para las abejas pilladoras y la colonia atacada, la cual, finalmente abandona la colmena. PROCEDIMIENTO ANTE LA SOSPECHA O PRESENCIA DE LA PLAGA En caso de deteccin o sospecha de la presencia de esta plaga, debe notificarse inmediatamente al servicio veterinario oficial y actuar de inmediato para evitar su difusin. Debe recordarse que se trata de una plaga extica, que al ingresar a nuestro territorio podra ocasionar graves consecuencias sanitarias y prdidas econmicas. Se proceder de acuerdo a la legislacin vigente: notificacin a la oficina local, inspeccin oficial del apiario, interdiccin, aislamiento, toma de muestras, inspeccin y toma de muestras en todos los apiarios que se encuentren dentro de un radio de 1,5 km. Al tratarse de una enfermedad extica, una vez confirmado el diagnstico, se destruir in situ todo material infectado. CONTROL - En los pases que poseen esta plaga, el coumaphos parece ser hasta el momento, el nico principio activo capaz de destruir a los escarabajos. Sin embargo es conveniente atenerse a medidas profilcticas: - Mantener la limpieza alrededor de las colmenas. - No apilar alzas con miel con aberturas que permitan la entrada del escarabajo (sin abejas guardianas se facilita la introduccin). - Evitar falsas piqueras. - Seleccionar lneas genticas con alto comportamiento higinico - Remover la tierra cercana a las colmenas con el fin de interrumpir el ciclo del escarabajo.

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DESORDEN DEL COLAPSO DE LAS COLONIAS COLONY COLLAPSE DISORDER (CCD).

RECOPILACIN DE FUENTES DE INFORMACIN ANTECEDENTES En trminos generales se refiere a un fenmeno poco comprendido que se caracteriza porque las abejas obreras (Apis mellifera) desaparecen abruptamente de una colmena sin dejar rastro. Este fenmeno que se identifica internacionalmente por sus siglas en ingls CCD (Colony Collapse Disorder), alcanz gran notoriedad y difusin a partir de octubre de 2006, cuando un creciente nmero de apicultores de la costa Este de los Estados Unidos de Norteamrica, detectaron de manera alarmante que las abejas estaban desapareciendo de sus colmenas. Al parecer, esta problemtica presenta ciertas coincidencias con una afeccin del pasado que recibi diferentes nombres, tales como colapso de otoo, enfermedad de mayo, derrumbamiento de primavera, enfermedad de la desaparicin espontnea, enfermedad del derrumbamiento de otoo y sin que a la fecha sus causas hayan sido determinadas. En virtud de que actualmente se desconoce si el CCD se trata de una enfermedad en particular, o ms an, no se ha identificado el principal agente o factor causal, los investigadores sugieren considerarlo como un sndrome. Si bien, a lo largo del tiempo han ocurrido casos parecidos al CCD en Espaa, Alemania, Blgica, Francia, Polonia, Grecia, Italia, Portugal, Suiza, Austria, Reino Unido, Canad, India, Brasil y Taiwn, es en Estados Unidos, Espaa y Alemania donde se documentan ms casos que coinciden con el sndrome. De acuerdo con la informacin difundida, entre 27 y 30 estados de la unin americana se encuentran afectados, calculndose que alrededor de 600,000 colmenas de las 2.4 millones que se tienen estimadas, han colapsado (el equivalente al 25% de las colmenas de esa nacin). Y esta cifra es tan slo un promedio global ya que en algunos estados los apicultores reportan prdidas de hasta 90% de las colmenas. Evidentemente lo ms preocupante se refiere a los efectos negativos que este sndrome representa para la polinizacin, no solo desde el punto de vista econmico que incide directamente en el bolsillo de los apicultores dedicados a la renta de colmenas, sino en esta funcin que realizan las abejas, lo cual permite conservar el equilibrio ecolgico y la articulacin de los eslabones de la cadena alimenticia. Claro ejemplo del panorama sombro y devastador del sndrome, lo estn experimentando los apicultores y agricultores de California, Maine, Washington y Florida, por citar algunos, ya que en estos estados se realiza una importante actividad de polinizacin en cultivos de almendros, moras azules, manzanas y ctricos, respectivamente. POSIBLES AGENTES ETIOLGICOS Algunos investigadores sospechan que existe alguna enfermedad contagiosa o patgeno que contribuye a la presentacin del sndrome al afectar el sistema inmune de las abejas. Uno de los patgenos mencionados es Varroa destructor, ya que este parsito bien puede combinarse con bacterias y virus (virus de las alas deformes, virus israel de la parlisis aguda) para suprimir los mecanismos inmunitarios que les impiden resistir otro tipo de afecciones. Lo curioso del sndrome es que las colonias enfermas y dbiles no son pilladas por otras abejas, situacin que normalmente ocurre en otros casos. Otros patgenos investigados son Nosema apis y Nosema ceranae; sin embargo, estos parsitos microscpicos o quizs alguna variante letal para las abejas, al igual que en el caso de varroa, no se han identificado uniformemente en muestras obtenidas de colonias colapsadas. Ante la posibilidad de que cualquier Nosema est implicado algunos apicultores de Estados Unidos estn utilizando la fumagilina.

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SIGNOS Las colonias presentan una serie de caractersticas que pueden observarse antes y despus del colapso definitivo. Entre los signos precursores destacan:

Insuficiente nmero de abejas para mantener a las cras La reina se mantiene en la colonia Las abejas dejan de consumir el alimento suministrado (jarabe o suplementos proteicos).

Por otro lado, una colonia que ha colapsado se caracteriza por presentar simultneamente las siguientes condiciones:

Ausencia completa de abejas adultas (evasin repentina e inesperada de las abejas de numerosas colmenas en los apiarios)

No se observan abejas muertas dentro o en los alrededores de las colmenas Presencia de cras operculadas (en condiciones normales las abejas no abandonan a sus cras

antes de que todas emerjan) Presencia de reservas (miel y polen). Estas reservas no son pilladas inmediatamente por otras

abejas El ataque de plagas (polilla y Aethina tumida) se retrasa notoriamente

RECOMENDACIONES A raz de esta grave problemtica, y ante la presin que los apicultores de Estados Unidos han estado ejerciendo sobre el congreso norteamericano, se conform un grupo de trabajo integrado por investigadores, funcionarios, apicultores e industriales relacionados con la apicultura. Las dependencias e instituciones que encabezan este grupo son: Departamento de Agricultura de EUA (USDA-ARS) con base en Florida y Pennsylvania, Universidad del Estado de Pennsylvania, la Universidad de Florida y el Consorcio de Investigacin y Extensin en Apicultura del Atlntico Medio (MAAREC) y como participante Bee Alert Technoligies, Inc. Destacan igualmente, las investigaciones que se estn realizando en universidades y dependencias gubernamentales de Espaa, Canad, Alemania e Italia. El grupo de trabajo norteamericano enfocado al CCD, ha emitido las siguientes recomendaciones:

1. No combinar material biolgico de colonias que colapsaron con colonias fuertes 2. Cuando se encuentren colonias colapsadas, todo el material deber ser almacenado en lugares a

los que no tengan acceso las abejas 3. Usar fumagilina cuando se administre jarabe de azcar 4. Si aparece una enfermedad secundaria como por ejemplo loque europea en colonias colapsadas,

se recomienda utilizar terramicina en lugar de tilosina ya que este ltimo frmaco no se ha evaluado completamente

Por otro lado en Mxico, la Secretara de Agricultura, Ganadera, Desarrollo Rural, Pesca y Alimentacin, a travs de la Coordinacin General de Ganadera y directamente del Programa Nacional para el Control de la Abeja Africana, preocupada por los alcances que pueda tomar este sndrome propone las siguientes recomendaciones generales:

1. Mantener una revisin quincenal de las colonias. 2. Controlar varroa y otros patgenos con productos autorizados. 3. No introducir material biolgico de manera ilegal sobretodo de localidades con reportes

positivos al sndrome. 4. Reportar inmediatamente a SAGARPA (Delegaciones Estatales o Coordinaciones del Programa

de Abeja Africana) cuando se presenten caractersticas anormales o signos similares de CCD en los apiarios.

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CONCLUSIN Nuestro pas no esta exento de padecer esta problemtica o cualquier otra amenaza, por tal motivo es necesaria la participacin conjunta de los diferentes sectores involucrados en la produccin apcola para enfrentar con mayor fortaleza cualquier desafo. Dada la difusin mundial que est recibiendo este sndrome, es probable y bsico, que la sociedad en general comencemos a tomar conciencia sobre los efectos negativos que se generan por la contaminacin, el calentamiento global y todas repercusiones que se aaden al tan mencionado desarrollo y que afectan a los individuos ms pequeos y sensibles del planeta, especficamente a las abejas, que al desaparecer paulatinamente afectaran la polinizacin y en consecuencia el vital mantenimiento de la diversidad y la produccin de alimentos. Al menos nosotros somos un eje vital en la toma de conciencia, por lo que nuestro papel tambin involucra el difundir nuestros conocimientos y experiencias.

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NOTA INTRODUCTORIA DE LAS ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR VECTORES ( ARBOVIROSIS )

Aunque en este bloque no se incluyen todas las enfermedades transmitidas por vectores seleccionadas para su descripcin en el manual y se ubican algunas en otro grupo por compartir otras particularidades, se decidi, en funcin de no hacer tan extenso este segmento, el anlisis de la lengua azul, peste equina, fiebre del valle del rift, encefalitis equinas venezolana, del este y del oeste, as como la del virus del oeste del nilo. Estas y otras enfermedades y plagas que tienen como principal forma de transmisin los vectores (principalmente biolgicos), resultan especialmente complicadas para su control y/o erradicacin, una vez introducidas en un pas o regin que no la padecan; adems de que gran parte de ellas son zoonticas y su tendencia a incrementarse favorecidas por el calentamiento global, propician el aumento en las poblaciones de artrpodos.

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LENGUA AZUL (BLUETONGUE, HOCICO DOLOROSO, PSEUDO FIEBRE AFTOSA)

La lengua azul (LA) es una enfermedad de los rumiantes transmitida por insectos, que se caracteriza por un curso clnico agudo o subagudo en rumiantes susceptibles. El virus de la lengua azul se ha asociado con una enfermedad congnita en borregos y ganado. ETIOLOGA El virus de la lengua azul pertenece a la familia Reoviridae, gnero Orbivirus. Se han identificado 24 serotipos. HOSPEDEROS Animales de pezua hendida como los ovinos, bovinos, caprinos, dromedarios, rumiantes salvajes: generalmente la infeccin es inaparente. DISTRIBUCIN GEOGRFICA Se ha demostrado por serologa la presencia del virus de la lengua azul en regiones en que est presente el vector Culicoides (por ej., frica, Estados Unidos de Amrica y Amrica Central, Amrica del Sur y algunos pases de Asia y Oceana). Sin embargo, slo se ha observado en unos pocos pases la enfermedad clnica con confirmacin por aislamiento del virus. TRANSMISIN Vectores biolgicos: Culicoides spp. Culicoides infectados, sangre y semen. PERIODO DE INCUBACIN En borregos de 7 a 10 das y en ganado es de 5 a 20 das. SIGNOS CLNICOS Forma aguda (ovinos): Hay pirexia llegando hasta 42C, depresin; inflamacin, ulceracin, erosin y necrosis de las mucosas de la boca; lengua tumefacta y a veces ciantica; cojera debida a pododermatitis y miositis; aborto; complicaciones neumnicas; emaciacin; muerte en un plazo de 8-10 das o recuperacin lenta con alopecia, esterilidad y retraso de crecimiento. Forma subaguda (bovinos y ovinos en zonas enzoticas). Signos aislados como corderos dbiles, aborto, anomalas congnitas. LESIONES Congestin, edema, hemorragias y ulceraciones de las mucosas digestiva y respiratoria (boca, esfago, estmago, intestino, mucosa pituitaria, mucosa traqueal): Congestin de las lminas del casco y banda coronaria. Hipertrofia de los ganglios linfticos y esplenomegalia. Neumona broncolobular bilateral grave (se pueden producir complicaciones)

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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Ectima contagiosa Fiebre aftosa Fotosensibilizacin Neumona Poliartritis, panadizo, abscesos en los pies Envenenamiento por plantas Peste de pequeos rumiantes Cenurosis Enfermedad hemorrgica epizotica del ciervo

DIAGNSTICO DE LABORATORIO Identificacin del agente TCNICA MUESTRAS MODO DE ENVIO

Inmunofluorescencia Neutralizacin del

suero por reduccin de placas (para la serotipificacin - muchas reacciones cruzadas)

PCR Aislamiento viral

Animales vivos: sangre con heparina

Animales recin muertos: bazo, hgado, mdula sea, ndulos linfticos

Animales abortados y congnitamente infectados: suero precalostral y adems las mismas muestras que para los animales recin muertos

Refrigeracin y/o congelacin

Pruebas serolgicas TECNICA MUESTRAS MODO DE ENVIO

ELISA de competicin Inmunodifusin en gel de

Agar Neutralizacin viral Fijacin del complemento

Sueros

Congelar las muestras a -40C inmediatamente despus de su recoleccin

TRATAMIENTO Y VACUNACIN: No hay tratamiento eficaz. La vacunacin se da a partir de vacunas con virus vivo modificado. Los serotipos incorporados en la vacuna deben ser los mismos que los que causan la infeccin en el terreno. CONTROL En zonas libres de la enfermedad: cuarentena y vigilancia serolgica; control de vectores, en especial en aeronaves. En zonas infectadas: control de vectores.

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PESTE EQUINA AFRICANA

(AFRICAN HORSESICKNESS, PERDESIEKTE, PESTIS EQUORUM, PESTE EQUINA)

La peste equina africana (PEA) es una enfermedad viral altamente letal, viscerotrpica, que se transmite por insectos y afecta a los caballos y mulas, y generalmente se manifiesta como una enfermedad subclnica en otros quidos. Los signos clnicos y lesiones resultan de una mayor permeabilidad vascular selectiva y se caracterizan por una disfuncin de los sistemas respiratorio y circulatorio. ETIOLOGA La PEA es un virus viscerotrpico que pertenece a la familia Reoviridae, gnero Orbivirus. HOSPEDEROS El hospedero reservorio an se desconoce, los habituales son los caballos, mulas, asnos y cebras; mientras que son ocasionales los elefantes, camlidos y perros (despus de haber ingerido sangre infectada o carne equina). TRANSMISIN No es directamente contagiosa; el modo habitual de transmisin es por Culicoides spp. que es el vector biolgico. El modo ocasional de transmisin son los mosquitos - Culex, Anopheles, Aedes spp; y las garrapatas Hyalomma y Rhipicephalus. Condiciones templadas hmedas y temperaturas elevadas favorecen la presencia de insectos vectores, se han sugerido desplazamientos a grandes distancias por conducto de vectores infectados transportados por el viento.

Fuentes de virus: Vsceras y sangre de caballos infectados; semen, orina y todos los productos excretados y secretados La viremia en caballos se puede prolongar hasta 18 das, pero generalmente dura menos tiempo, alrededor de 4 a 8 das. En las cebras y los asnos la viremia puede durar hasta 28 das. DISTRIBUCIN GEOGRFICA Como el nombre lo indica, la peste africana es una enfermedad africana endmica en las regiones tropicales centrales del continente. Se han registrado algunos casos fuera de frica, por ejemplo en el Oriente Cercano y Medio (1959-63), en Espaa (1966, 1987-90) y en Portugal (1989). PERIODO DE INCUBACIN El perodo de incubacin suele ser de 7-14 das, pero puede ser de solamente 2 das. SIGNOS CLNICOS Forma subclnica: fiebre entre 40 y 40,5 C, presentan malestar general durante 1 o 2 das. Forma subaguda o cardaca: fiebre entre 39 y 41C, tumefaccin de las fosas supraorbitales, los prpados, los tejidos faciales, el cuello, el trax, el pecho y los hombros. La muerte suele producirse en un plazo de una semana Forma respiratoria aguda: fiebre entre 40 y 41 C, disnea, tos espasmdica, ollares dilatados con exudacin de fluido espumoso, enrojecimiento de la conjuntiva, muerte por anoxia en un plazo de una semana. Forma mixta (cardaca y pulmonar): sntomas pulmonares suaves que no progresan, hinchazn y exudados edematosos, muerte por paro cardaco generalmente en un plazo de una semana.

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LESIONES Forma respiratoria interlobular: edema de los pulmones, hidropericardio, exudado pleural, edema de los ganglios linfticos torcicos, hemorragias petequiales en el pericardio.

Forma cardaca: edema gelatinoso subcutneo e intramuscular, equimosis en epicardio y endocardio, miocarditis, gastritis hemorrgica.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Carbunco bacteriano. Anemia infecciosa equina. Arteritis viral equina. Tripanosomiasis. Encefalosis equina. Piroplasmosis. Prpura hemorrgica.

DIAGNSTICO DE LABORATORIO Identificacin del agente TCNICA MUESTRAS MODO DE ENVIO ELISA

Neutralizacin del virus (serotipificacin) Amplificacin en cadena por polimerasa (PCR) Aislamiento viral

Muestras de sangre

Muestras del bazo, los pulmones y los ganglios linfticos

Tomadas en el punto mximo de la fiebre conservadas en OPG (50% glicerol, 0,5% oxalato de potasio, 0,5% fenol) o heparina 10 IU/ml y se transportan al laboratorio a 4C

Tomadas de animales que acaban de morir se conservan en glicerina tamponada a 10% y se transportan al laboratorio a 4C

Pruebas serolgicas TCNICA MUESTRAS MODO DE ENVIO Fijacin de complemento

ELISA

Sueros Muestras tomadas con un intervalo de 21 das y congeladas a -20C

TRATAMIENTO Y VACUNACIN No hay tratamiento eficaz. La vacunacin se hace en caballos no infectados con vacunas polivalentes y vacunas monovalentes (resulta mejor cuando se ha tipificado el virus). CONTROL Y ERRADICACIN Se deben sacrificar los caballos infectados y se deben destruir sus cadveres; se debe llevar un control de vectores a base de insecticidas, repelentes y mosquiteros.

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FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT

La fiebre del Valle del Rift (FVR) es una enfermedad viral, aguda y febril de los borregos, ganado y cabras que es transmitida por artrpodos. Los humanos son altamente susceptibles. ETIOLOGA La FVR es un virus de la familia Bunyaviridae, gnero Phlebovirus. HOSPEDEROS Bovinos, ovinos, caprinos, dromedarios y varios roedores, as como rumiantes salvajes, bfalos, antlopes, es, etc. Los humanos son muy susceptibles, los monos africanos, cerdos y los carnvoros domsticos presentan una viremia transitoria. DISTRIBUCIN GEOGRFICA La fiebre del Valle del Rift ha sido identificada exclusivamente en los pases africanos, vinculando particularmente con las grandes lluvias y las poblaciones densas de mosquitos vectores. El nico foco epizotico de fiebre del Valle del Rift fuera de frica, fue reportado en animales y humanos en Egipto en 1977. TRANSMISIN El virus puede ser transmitido por picaduras de varias especies de mosquitos hematfagos pertenecientes a los gneros Aedes, Anopheles, Cules, Eretmapodites y Mansonia, que son los vectores biolgicos competentes de la enfermedad. Los mosquitos del gnero Aedes son huspedes reservorios del virus; la contaminacin directa se produce en los humanos que manipulan animales y carne infectados. Fuentes de virus:

Para los animales: la fauna salvaje y vectores. Para los humanos: secreciones nasales, sangre, secreciones vaginales (despus del aborto en

animales), mosquitos y carne infectada. Posiblemente tambin aerosoles y leche cruda infectada.

PERIODO DE INCUBACIN El perodo de incubacin suele ser de 1 a 6 das. SIGNOS CLNICOS Los terneros presentan fiebre que va de 40 a 41 C, hay abatimiento y el ndice de mortalidad va de un 10 a un 70%; los bovinos presentan fiebre de 10 a 41 C, salivacin excesiva, anorexia, debilidad con una muerte de 36 horas despus de la inoculacin, los abortos pueden llegar a un ndice del 85%. En corderos la fiebre puede alcanzar los 42 C, presentan anorexia, debilidad, muerte dentro de las 36 horas que siguen a la inoculacin; en los adultos la fiebre va de 40 a 41 C, hay secrecin nasal mucopurulenta y vmitos; en las ovejas adultas preadas la tasa de abortos puede llegar al 100% y la mortalidad del 20 al 30% LESIONES Necrosis heptica focal y generalizada; congestin, tumefaccin y perdida del color del hgado con hemorragias subcapsulares; hgado de color marrn amarillento en los fetos abortados; hemorragias cutneas extendidas, hemorragias petequiales en las membranas serosas parietales o viscerales; tumefaccin, edemas, hemorragias y necrosis en los ganglios linfticos; congestin y hemorragias corticales de los riones y de la vescula biliar; enteritis hemorrgica; ictericia en bajo porcentaje.

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DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

Lengua azul. Fiebre efmera. Brucelosis. Vibriosis. Tricomonosis. Enfermedad de Nairobi. Aborto enzotico ovino. Plantas txicas. Septicemia bacteriana. Peste bovina y peste de pequeos rumiantes.

DIAGNSTICO DE LABORATORIO: Identificacin del agente TCNICA MUESTRAS MODO DE ENVIO Aislamiento viral Deteccin del antgeno viral por inmunofluorescencia.

PCR

Pruebas de fijacin del complemento e inmunodifusin en gel agar a partir de suspensiones de tejidos

Deteccin del antgeno en la sangre: inmunodifusin, mtodo inmuno-enzimtico

Sangre coagulada o con heparina

Plasma o suero

Muestras de hgado, bazo, rin, ndulos linfticos, sangre del corazn y encfalo de fetos abortados.

Las muestras deben enviarse al laboratorio en formol tamponado a 10% y en glicerina en suspensin salina conservada a 4C

Pruebas serolgicas TECNICA MUESTRAS MODO DE ENVIO

ELISA - IgG, IgM Virusneutralizacion Inmunofluorescencia I.H Neutralizacin por

reduccin de placas Fijacin de

complemento Inmunodifusin

Sangre coagulada o con heparina

Plasma o suero

Muestras de hgado, bazo, rin, ndulos linfticos, sangre del corazn y encfalo de fetos abortados.

Las muestras deben enviarse al laboratorio en formol tamponado a 10% y en glicerina en suspensin salina conservada a 4C.

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TRATAMIENTO Y VACUNACIN No hay ningn tratamiento especfico en animales, en humanos cuando los casos son muy graves se utiliza un tratamiento sintomtico.

La vacuna se realiza con un virus atenuado (cepa Smithburn) una inoculacin confiere una inmunidad que dura 3 aos; en la vacuna con virus inactivado, se requieren dos inoculaciones y una revacunacin anual

CONTROL Y ERRADICACIN El movimiento de animales de un rea enzotica hacia reas libres de FVR durante el perodo de actividad del virus deber suspenderse para prevenir una epizootia, el sacrificio de animales enfermos no es recomendado por el riesgo de infeccin en humanos a partir de aerosoles de la sangre y los fluidos corporales. La higiene y la lucha contra los vectores tienen poco efecto.

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ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA (PESTE LOCA, VENEZUELAN EQUINE ENCEPHALOMYIELITIS)

La encefalitis equina venezolana (EEV) es una enfermedad zoontica y viral transmitida por mosquitos que afecta tanto a equinos como a humanos. ETIOLOGIA El virus de la EEV pertenece al genero alphavirus de la familia togaviridae. Se han identificado 6 subtipos del complejo EEV (I, II, III, IV, V y VI). Dentro del subtipo 1, solamente 2 (IA/B, IC) de las 4 variantes (del A-B al E) han sido asociados con actividad epizotica en equinos. Las otras variantes (ID hasta la IF) y subtipos (II al VI ) se han asociado con especies no equinas, silvestres o actividad enzotica. La infeccin con una variante o vacunacin con virus atenuado, por lo general se traduce en la produccin de anticuerpos neutralizantes y proteccin cruzada a la infeccin con otros subtipos y variantes. HOSPEDEROS Animales de laboratorio que presentan susceptibilidad en grado variable tanto a variantes enzoticas como a las epizoticas de virus de EEV. Ganado, cerdos y perros presentan evidencia serolgica y virolgica de infeccin, pero generalmente ningn signo clnico, durante una epidemia de EEV. Con la excepcin de los seres humanos, no existe evidencia que incrimine a ninguna otra especie animal aparte de los equinos como amplificadores primarios en una epidemia de EEV. DISTRIBUCIN GEOGRAFICA La enfermedad es endmica en Amrica norte, Amrica del sur, en Trinidad y en Amrica central. Aparece en forma de epizootias, principalmente en la zona septentrional y occidental de Amrica del sur, en algunos aos (1970-1971) incluso se ha extendido a Estados Unidos. PERIODO DE INCUBACIN Generalmente es de da a 2 das, pero puede durar hasta 5 das dependiendo de la cepa viral o de la cantidad de virus inoculado. TRANSMISIN Por mosquitos (Culex Melaconion spp.) y roedores. SIGNOS CLNICOS

Forma subclnica: sin signos aparentes. Forma moderada: anorexia, fiebre alta y depresin. Forma severa: anorexia, fiebre alta, estupor, debilidad, tambaleo, ceguera y en ocasiones con

secuelas permanentes. Forma fatal: con la misma secuencia de signos descritos anteriormente, pero terminando con la

muerte. En general, son dos las formas de presentacin de la enfermedad: 1.- Forma fulminante, en la que predominan los signos generalizados, agudos y febriles. 2.- Forma encefaltica en la que dominan los signos neurolgicos (SNC).

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LESIONES La apariencia macroscpica del SNC de los caballos inoculados con virus EEV vara desde lesiones no visibles hasta necrosis extensiva y hemorragias. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

VON RABIA ANEMIA INFECCIOSA EQUINA INTOXICACIONES MIGRACIONES PARASITARIAS EEE y EEO PESTE EQUINA AFRICANA

DIAGNSTICO DE LABORATORIO

Identificacin del agente TCNICA MUESTRAS MODO DE ENVIO Aislamiento del virus

Histopatolgica de encfalo

Pncreas, encfalo y tejidos Las muestras deben estar en formalina al 10%

Pruebas serolgicas TCNICA MUESTRAS MODO DE ENVIO ELISA

Inhibicin de la hemoaglutinacin

Sueros Congelar las muestras

TRATAMIENTO Y VACUNACIN No hay tratamiento. Se utiliza una vacuna del virus de EEV atenuada para combatir la enfermedad durante una epizootia as como de forma preventiva en zonas no epizoticas donde est presente un alto riesgo de infeccin CONTROL Y ERRADICACIN Durante una epizootia, la restriccin de movilizacin de equinos entre la zona epizotica y las reas no infectadas es importante para controlar la diseminacin de EEV. Debido a los altos niveles de viremia de la EEV que presentan los equinos, la introduccin de animales infectados en reas libres creara fcilmente nuevos focos de infeccin; sin embargo, el control del movimiento de la poblacin equina no es suficiente para frenar la diseminacin de EEV. La alteracin fsica o el tratamiento con insecticidas de los hbitat larvarios acuosos tambin pueden reducir las poblaciones de mosquitos adultos. Para un control epizotico adecuado, las medidas precedentes deben ir acompaadas de un programa de inmunizacin de equinos a gran escala.

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VIRUS DEL OESTE DEL NILO (VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL)

La enfermedad del virus del oeste del Nilo (EVON), es una enfermedad infecciosa, de origen viral, transmitida por mosquitos, que afecta principalmente a aves, equinos y humanos.

ETIOLOGA VON es un miembro del complejo viral de las encefalitis japonesas dentro del gnero Flavivirus de la familia Flaviviridae. Otros miembros incluyen el virus de la encefalitis japonesa, virus de la encefalitis de San Lus y el virus de la encefalitis del valle de Murray. HOSPEDEROS Principalmente aves silvestres el hombre y los equinos. DISTRIBUCIN GEOGRFICA Primero detectado en una muestra de la sangre de una mujer en el distrito del oeste del Nilo de Uganda en 1937 y de ms adelante aislados en pjaros, pacientes y mosquitos en Egipto en los aos 50, el virus de WN se considera ser el lo ms geogrficamente posible extenso de los flavivirus. Se ha detectado en todos los continentes que tienen zonas templadas. El primer registr epidemia ocurri en Israel (1951-1954) y ms adelante en 1957. Los pjaros migratorios, infectados con el virus, se creen ser el factor principal en volver a poner el virus de WN al hemisferio occidental. El centro para el control de enfermedad divulga que "en 1999, 62 casos de enfermedad severa, incluyendo 7 muertes, ocurri en el rea de Nueva York. En 2000, 17 casos se han divulgado con el septiembre, incluyendo una muerte". Puesto que la especie del mosquito es capaz de sobrevivir en zonas templadas, hay preocupacin que la encefalitis de WN puede entrar en erupcin otra vez en la costa del este de los Estados Unidos durante el verano o la cada temprana. En los meses del verano tardo de 1999, un nmero inusualmente grande de cuervos muertos apareci en el rea de New York City. sta era la primera muestra que el virus de WN haba llegado en los Estados Unidos. Ms adelante, los gulls, los jays azules, las palomas, y los halcones rojo-atados tambin fueron encontrados para ser infectados, aunque el cuervo americano pag el peaje ms alto de la muerte. Un nmero de vertebrados pueden tambin ser infectados por el virus, pero los pjaros actan como el anfitrin que amplifica. Un mosquito infectado muerde un pjaro. Dentro de das, el virus se multiplica en la corriente de la sangre del pjaro. El inicio puede ser tan severo que mata al pjaro. Si no, otro mosquito puede morder el pjaro infectado y sentir bien a un anfitrin del vector para el virus de WN. El virus se aloja en las glndulas salivales del mosquito. Si el mosquito busca otra comida de sangre de un pjaro, el caballo o el ser humano el virus puede ser inyectado donde se multiplica rpidamente. En seres humanos, el resultado es la "encefalitis" que el centro para el control de enfermedad define como "inflamacin del cerebro causado por el virus y las bacterias, incluyendo los virus transmitidos como por los mosquitos."

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TRANSMISIN La exposicin ms comn al VON es a travs de la picadura de un mosquito infectado. Se han descrito diferentes modos de transmisin en humanos como la infeccin por hemoderivados, transplante de rganos, leche materna, transmisin intrauterina y exposicin ocupacional. Varios experimentos en mamferos y aves han demostrado la infeccin despus de la exposicin oral al virus. El ciclo de transmisin de VON incluye algunas especies de mosquitos y varias especies de aves. Los mosquitos se infectan cuando pican a un ave que a su vez se e