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AUTORES

DIRECCIÓNEDITORIAL

RELACIÓN GENERAL DE AUTORES

FRANCO DÍEZ, EDUARDO (2)

RUIZ MATEOS, BORJA (56)

CAMPOS PAVÓN, JAIME (18)

SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (58)

ARREO DEL VAL, VIVIANA (11)

SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (11)

GALLO SANTACRUZ, SARA (18)

SESMA ROMERO, JULIO (37)

ADEVA ALFONSO, JORGE (1)

AGUADO CASANOVA, VÍCTOR (2)

ALEDO-SERRANO, ÁNGEL (3)

ALONSO MARTÍNEZ, ANA (4)

ALONSO PEREIRO, ELENA (5)

ÁLVAREZ ANDRÉS, EVA (6)

AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (7)

ANTÓN MARTIN, MARÍA DEL PILAR (8)

ANTÓN SANTOS, JUAN MIGUEL (9)

APARICIO ELIZALDE, LEIRE (10)

ARGÜELLO DE TOMÁS, MIGUEL (1)

ARREO DEL VAL, VIVIANA (11)

BALBACID DOMINGO, ENRIQUE J. (11)

BALIBREA DEL CASTILLO, JOSÉ MARÍA (12)

BARRIO GIMÉNEZ, PABLO (13)

BARROS TORNAY, RUBÉN (14)

BATALLER TORRALBA, ÁLEX (13)

BEA SERRANO, CARLOS (15)

BENAVENT NÚÑEZ, DIEGO (11)

BENÍTEZ QUINTANILLA, LETICIA (13)

BERNAL BELLO, DAVID (16)

BURGOS GUTIÉRREZ, CRISTINA (17)

BUZÓN MARTÍN, LUIS (1)

CABRERA MARANTE, ÓSCAR (18)

CAMBLOR VALLADARES, ÁLVARO (19)

CAMPOS PAVÓN, JAIME (18)

CANO-VALDERRAMA, ÓSCAR (20)

CARDOSO-LÓPEZ, ISABEL (21)

CARNERO ALCÁZAR, MANUEL (20)

CORRALES BENÍTEZ, CARLOS (11)

CRUZ-HERRANZ, ANDRÉS (22)

CUESTA HERNÁNDEZ, MARTÍN (20)

CUÑO ROLDÁN, JOSÉ LUIS (16)

DÁVILA GONZÁLEZ, PABLO (23)

DE MIGUEL-CAMPO, BORJA. (18)

DOMÍNGUEZ MUÑOZ, M.ª DE LOS ÁNGELES (24)

DUESO DELGADO, VÍCTOR (11)

ESTEBAN-SÁNCHEZ, JONATHAN (25)

FABUEL ORTEGA, PABLO (26)

FERNÁNDEZ BERDASCO, KARINA (17)

FERNÁNDEZ NIETO, DIEGO (2)

FERRE-ARACIL, CARLOS (27)

FORTUNY FRAU, ELENA (28)

FRANCO DÍEZ, EDUARDO (2)

GABALDÓN PÉREZ, ANA (15)

GALLO SANTACRUZ, SARA (18)

GANDÍA GONZÁLEZ, MARÍA LUISA (11)

GARCÍA CARRERAS, ALEJANDRO (1)

GARCÍA-ESCRIBANO MARTÍN, FLORENCIO (20)

GÓMEZ GÓMEZ, ENRIQUE (29)

GÓMEZ ROMERO, MARÍA (30)

GÓMEZ-MAYORDOMO, VÍCTOR (20)

GONZÁLEZ ROCAFORT, ÁLVARO (11)

GREDILLA-ZUBIRÍA, ÍÑIGO (31)

GUIJARRO VALTUEÑA, AINHOA (27)

IBÁÑEZ-SANZ, GEMMA (32)

IGUALADA BLÁZQUEZ, CRISTINA (1)

IZQUIERDO RIBAS, MARC (13)

JIMÉNEZ CAUHÉ, JUAN (2)

LALUEZA BLANCO, ANTONIO (18)

LOBATO IZAGIRRE, ANE (33)

LÓPEZ GARRIDO, MARTA (34)

LÓPEZ-SERRANO, ALBERTO (35)

LOSTAO FERÁNDEZ, CRISTINA (11)

LOUREIRO AMIGO, JOSÉ (13)

LOZANO GRANERO, CRISTINA (2)

LUENGO ALONSO, GONZALO (18)

MALO DE MOLINA HERRERA, ALEJANDRO (20)

MARÍA DELGADO MÁRQUEZ, ANA (18)

MARTÍN GUIJARRO, DIEGO (36)

MARTÍN TORRES, JOSE MIGUEL (37)

MARTÍNEZ DÍEZ, JOSÉ MANUEL (11)

MARTÍNEZ HERRERA, MIGUEL (38)

MARTÍNEZ LÓPEZ, ISAAC (20)

MARTÍNEZ ORTEGA, ANTONIO (2)

MARTOS GISBERT, NATALIA (39)

MELÉ-NINOT, GEMMA (40)

MOGAS VIÑALS, EDUARD (12)

MOLINA ANDREU, ORIOL (41)

MOLINA ESCUDERO, ROBERTO (16)

MONJO HENRY, IRENE (11)

MORENO HERRER, CARMEN (29)

MUERTE-MORENO, IVÁN (20)

NARANJO BONILLA, PEDRO (29)

OCAÑA LEDESMA, ALEJANDRO (42)

ORTIZ SALVADOR, JOSÉ MARÍA (15)

OTAOLA ARCA, HUGO (16)

PADILLA LÓPEZ, MIREIA (43)

PADIN TRIGO, ANA (44)

PADULLÉS CASTELLÓ, BERNAT (13)

PAREJO CORTÉS, VÍCTOR (45)

PARRILLA LINARES, ROCÍO (46)

PASCUAL GUARDIA, SERGI (47)

PASCUAL MARTÍNEZ, ADRIANA (48)

PEÑA ORTEGA, PEDRO (49)

PÉREZ ARGÜELLES, DANIEL (42)

PÉREZ FEAL, PATRICIA (50)

PÉREZ SÁNCHEZ, EZEQUIEL JESÚS (51)

PÉREZ TRIGO, SILVIA (18)

PINILLA SANTOS, BERTA (52)

PINTOS PASCUAL, ILDUARA (53)

PIRIS BORREGAS, SALVADOR (18)

PLASENCIA RODRÍGUEZ, CHAMAIDA (11)

RAMIRO MILLÁN, PATRICIA (54)

RAMOS JIMÉNEZ, JAVIER (2)

RODRÍGUEZ-BATLLORI ARÁN, BEATRIZ (55)

RUIZ MATEOS, BORJA (56)

RUIZ ORTIZ, MARIANO (18)

SÁNCHEZ PUJOL, MARÍA JOSÉ (37)

SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (11)

SEGUÍ FERNÁNDEZ, FERRAN (13)

SEGUÍ SOLIS, ELIA (13)

SESMA ROMERO, JULIO (37)

SEVILLA-RIBOTA, SERGIO (57)

SÍGLER VILCHES, INMACULADA (7)

SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (58)

TABEAYO ÁLVAREZ, ELOY (11)

TAJIMA POZO, KAZUHIRO (59)

TARAMINO PINTADO, NOELIA (18)

TEIGELL MUÑOZ, FRANCISCO JAVIER (9)

TORRES FERNÁNDEZ, DAVID (18)

TOUZA FERNÁNDEZ, ALBERTO (60)

TRUJILLO LÓPEZ, ANA (7)

VALTUEÑA SANTAMARÍA, JARA (61)

VÁZQUEZ GÓMEZ, FELISA (62)

VILLANUEVA MARTÍNEZ, JAVIER (9)

H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid.

H. U. Ramón y Cajal. Madrid.

H. Ruber Internacional. Madrid.

H. U. de Burgos. Burgos.

H. U. del Sureste. Arganda del Rey, Madrid.

H. U. Severo Ochoa. Madrid.

H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.

Phoenix Children´s Hospital. Phoenix, EE.UU.

H. Infanta Cristina. Parla, Madrid.

H. U. de Cruces. Bilbao.

H. U. La Paz. Madrid.

H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.

H. Clinic. Barcelona.

H. U. Virgen de la Macarena. Sevilla.

H. C. U. de Valencia. Valencia.

H. U. de Fuenlabrada. Madrid.

H. U. Central de Asturias. Oviedo.

H. U. 12 de Octubre. Madrid.

H. U. de Cabueñes. Gijón.

H. C. San Carlos. Madrid.

H. Ntra. Sra. de América. Madrid.

U. of California. San Francisco, EE.UU.

H. de Manacor. Mallorca.

H. U. Virgen de Valme. Sevilla.

H. U. de Getafe. Madrid.

H. U. Morales Meseguer. Murcia.

H. U. Puerta de Hierro. Madrid.

H. U. Son Espases. Palma de Mallorca.

H. U. Reina Sofía. Córdoba.

H. U. Joan XIII. Tarragona.

H. Quironsalud A Coruña. La Coruña.

H. U. de Bellvitge. L’Hospitalet de

Llobregat, Barcelona.

H. U. de Basurto. Bilbao.

C. H. Insular de Gran Canaria.

Las Palmas de Gran Canaria.

H. U. San Juan de Alicante. Alicante.

H. U. de Móstoles. Madrid.

H. G. U. de Alicante. Alicante.

H. C. U. Virgen de la Arrixaca. Murcia.

H. HM Sanchinarro. Madrid.

H. U. Sagrat Cor. Barcelona.

Mútua Terrassa. Terrassa.

H. Regional U. de Málaga. Málaga.

H. de Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.

C. H. U. de A Coruña. La Coruña.

H. U. Parc Taulí. Sabadell.

H. U. Virgen de las Nieves. Granada.

Parc de Salut Mar. Barcelona.

H. U. Infanta Elena. Madrid.

H. U. Dr. Negrín. Las Palmas de Gran Canaria.

C. H. U. de Santiago de Compostela.

Santiago de Compostela.

Instituto de Neuropsiquiatría y

Adicciones, PSMAR. Barcelona.

Psiquiatra en ámbito privado. Madrid.

H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.

H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.

H. U. de La Princesa. Madrid.

H. Central de la Cruz Roja. Madrid.

H. U. Río Hortega. Valladolid.

Clínica U. de Navarra. Madrid.

H. U. Fundación Alcorcón. Madrid.

H. U. de Torrejón. Madrid.

H. C. U. de Valladolid. Valladolid.

H. U. HM Montepríncipe. Madrid.

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ÍNDICE

TEMA 1 ANATOMÍA ......................................................................................................................................13 1.1. Embriología ........................................................................................................................................... 13 1.2. Estructura y relaciones anatómicas ......................................................................................................... 14 1.3. Vascularización renal ............................................................................................................................. 15 1.4. Pruebas de imagen en el estudio de la vía urinaria ................................................................................. 15 1.5. Semiología urológica ............................................................................................................................. 17

Autores: Bernat Padullés Castelló, Víctor Parejo Cortés, Daniel Pérez Argüelles.

TEMA 2 FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN ...........................................................................................................18 2.1. Inervación y anatomía ............................................................................................................................ 18 2.2. Ciclo miccional ...................................................................................................................................... 18 2.3. Lesiones medulares ................................................................................................................................ 18

Autores: Bernat Padullés Castelló, Víctor Parejo Cortés, Hugo Otaola Arca.

TEMA 3 INCONTINENCIA URINARIA .............................................................................................................21 3.1. Incontinencia de urgencia ...................................................................................................................... 21 3.2. Incontinencia de esfuerzo ...................................................................................................................... 22 3.3. Incontinencia de orina por rebosamiento. .............................................................................................. 22

Autores: Víctor Parejo Cortés, Hugo Otaola Arca, Enrique Gómez Gómez.

TEMA 4 ANDROLOGÍA ..................................................................................................................................24 4.1. Disfunción eréctil ................................................................................................................................... 24 4.2. Enfermedad de La Peyronie ................................................................................................................... 25 4.3. Eyaculación precoz ................................................................................................................................ 25

Autores: Roberto Molina Escudero, Hugo Otaola Arca, Bernat Padullés Castelló.

TEMA 5 INFECCIONES URINARIAS ...............................................................................................................26 5.1. Introducción .......................................................................................................................................... 26 5.2. Etiología ................................................................................................................................................ 26 5.3. Patogenia .............................................................................................................................................. 26 5.4. Diagnóstico ............................................................................................................................................ 27 5.5. Clasificación ........................................................................................................................................... 28 5.6. Síndromes clínicos y su tratamiento ....................................................................................................... 29 5.7. Infecciones en situaciones especiales ..................................................................................................... 32 5.8. Profilaxis antibiótica en Urología ............................................................................................................ 33 5.9. Tuberculosis (TBC) genitourinaria ........................................................................................................... 33

Autores: Víctor Parejo Cortés, Hugo Otaola Arca, Daniel Pérez Argüelles.

TEMA 6 CISTITIS INTERSTICIAL ....................................................................................................................35Autores: Víctor Parejo Cortés, Hugo Otaola Arca, Bernat Padullés Castelló.

TEMA 7 LITIASIS URINARIA ..........................................................................................................................36 7.1. Epidemiología ........................................................................................................................................ 36 7.2. Patogenia .............................................................................................................................................. 36 7.3. Etiología ................................................................................................................................................ 36 7.4. Evaluación del paciente con litiasis urinaria ............................................................................................ 37 7.5. Formas clínicas ....................................................................................................................................... 37 7.6. Tratamiento ........................................................................................................................................... 38

Autores: Víctor Parejo Cortés, Hugo Otaola Arca, Bernat Padullés Castelló.

TEMA 8 HIPERPLASIA BENIGNA DE LA PRÓSTATA ......................................................................................40 8.1. Introducción .......................................................................................................................................... 40 8.2. Hiperplasia benigna de próstata ............................................................................................................. 40

Autores: Hugo Otaola Arca, Bernat Padullés Castelló, Enrique Gómez Gómez.

TEMA 9 CÁNCER DE PRÓSTATA ...................................................................................................................43 9.1. Clasificación y estadiaje ......................................................................................................................... 43 9.2. Screening y detección precoz ................................................................................................................. 44 9.3. Cáncer de próstata localizado ................................................................................................................ 44 9.4. Cáncer de próstata localmente avanzado ............................................................................................... 46 9.5. Cáncer de próstata diseminado ............................................................................................................. 46

Autores: Hugo Otaola Arca, Bernat Padullés Castelló, Víctor Parejo Cortés.

10

TEMA 10 TUMORES UROTELIALES .................................................................................................................48 10.1. Cáncer de vejiga .................................................................................................................................... 48 10.2. Carcinoma urotelial de la vía urinaria superior ....................................................................................... 50

Autores: Roberto Molina Escudero, Bernat Padullés Castelló, Víctor Parejo Cortés.

TEMA 11 TUMORES RENALES ........................................................................................................................51 11.1. Adenocarcinoma renal ........................................................................................................................... 51 11.2. Tumores renales de comportamiento benigno ....................................................................................... 53

Autores: Hugo Otaola Arca, Bernat Padullés Castelló, Daniel Pérez Argüelles.

TEMA 12 CÁNCER TESTICULAR ......................................................................................................................54 12.1. Clasificación ........................................................................................................................................... 54 12.2. Tumores de células germinales .............................................................................................................. 54 12.3. Tumores no germinales .......................................................................................................................... 57 12.4. Metástasis y afectación secundaria ........................................................................................................ 57

Autores: Hugo Otaola Arca, Bernat Padullés Castelló, Víctor Parejo Cortés.

TEMA 13 ASPECTOS QUIRÚRGICOS DEL TRASPLANTE RENAL .......................................................................58 13.1. Consideraciones técnicas ....................................................................................................................... 58 13.2. Complicaciones quirúrgicas .................................................................................................................... 58

Autores: Bernat Padullés Castelló, Víctor Parejo Cortés, Enrique Gómez Gómez.

TEMA 14 TRAUMATISMO GENITOURINARIO ..................................................................................................60 14.1. Trauma renal ......................................................................................................................................... 60 14.2. Trauma ureteral ..................................................................................................................................... 60 14.3. Trauma vesical ....................................................................................................................................... 61 14.4. Trauma uretral ....................................................................................................................................... 61 14.5. Trauma genital ...................................................................................................................................... 61 14.6. Priapismo ............................................................................................................................................... 61

Autores: Roberto Molina Escudero, Víctor Parejo Cortés, Hugo Otaola Arca.

TEMA 15 ESTENOSIS DE URETRA EN EL VARÓN ............................................................................................62Autores: Bernat Padullés Castelló, Víctor Parejo Cortés, Hugo Otaola Arca.

FÁRMACOS EN UROLOGÍA ...................................................................................................................................63

13

Anatomía

Tema 1

Todos los componentes del aparato genitourinario derivan del mesodermo intermedio (MIR 12, 210), excepto la vejiga y la uretra, que proceden del seno urogenital (derivado del alantoi-des), que es de origen endodérmico.

Durante el desarrollo embrionario el riñón pasa por tres eta-pas que se solapan parcialmente: pronefros, mesonefros y metanefros (MIR), cuyo desarrollo ocurre en secuencia cra-neocaudal. El metanefros proviene de los somites (MIR 10, 223) (estructuras embrionarias formadas en el mesodermo paraxial a ambos lados de la notocorda), que también originan el esqueleto y musculatura axiales. Hacia la novena semana de desarrollo el metanefros se une al primordio ureteral (derivado de la porción distal del mesonefros), originando el riñón y la vía excretora definitivos, que deberán migrar desde su situación pélvica original a la lumbar retroperitoneal definitiva. Durante esta migración se produce una rotación de un cuarto de vuelta hacia medial para situar su zona convexa lateralmente.

Las gónada indiferenciada se diferencia a testículo u ovario por la presencia o ausencia de cromosoma Y.

1.1. Embriología

Lo más importante es conocer el origen embriológico y la anatomía del aparato urinario. Está creciendo el número de preguntas directas de anatomía (con imagen) en el MIR.

Enfoque MIR

Porción vesical delseno urogenital

(o seno urogenital superior)

Porción pélvica y fálicadel seno urogenital

Conductos paramesonéfricosfusionados (o de Müller)

Conducto mesonéfrico(o de Wolff)

Porción peneanadel seno urogenital

Tubérculo genital

Metanefros

Recto

Tabique urorrectal

Conducto metanéfrico

Figura 1. Embriología urogenital. Tomada de Colección El Cuerpo Humano © Fondo editorial Marbán.

Autores: Bernat Padullés Castelló, H. Clinic (Barcelona). Víctor Parejo Cortés, H. U. Parc Taulí (Sabadell). Daniel Pérez Argüelles, H. Regional U. de Málaga (Málaga).

Manual AMIR · Urología

14

En el varón las gónadas descienden hacia la cavidad escrotal que surge a partir del pliegue genital. El conducto meso-néfrico o de Wolff evoluciona hasta formar la vía excretora genital: epidídimo, deferente, vesículas seminales y conductos eyaculadores. El conducto paramesonéfrico o de Müller se atrofia y al nacimiento persisten remanentes vestigiales: utrículo prostático (veru montanum) y las hidátides testiculares.

En la mujer las gónadas permanecen en situación intraab-dominal y el conducto de Müller se desarrolla para crear las trompas de Falopio, el útero y el tercio superior de la vagina. El conducto de Wolff permanece como vestigio residual, discurriendo paralelo a trompas y útero, como el conducto de Gartner, el epóforon y el paraoóforon.

Los genitales externos se forman por indiferenciación del tubérculo genital.

(Ver figura 2)

Los riñones están situados en el retroperitoneo, rodeados de grasa, que le protegen de los traumatismos. Distinguimos la grasa perirrenal (envuelve al riñón) y la pararrenal (rodea a la anterior), separadas por la fascia de Gerota.

El sistema excretor se origina a partir de las papilas renales, forma-das por los conductos colectores, que desembocan en los cálices menores en número de 10 aproximadamente y que confluyen en los cálices mayores (3), que a su vez vierten a la pelvis renal.

Esta última se afila y se continúa con el uréter a través de la unión pieloureteral, el cual discurre paralelo a la columna ver-tebral apoyado sobre el músculo psoas, cruzando por delante los vasos ilíacos a nivel de la articulación sacroilíaca. Durante su recorrido es cruzado por los vasos colónicos izquierdos y vasos gonadales, pasando por detrás del colon sigmoide en el lado izquierdo. Posteriormente se dirige, caudal y medialmente, por detrás de los conductos deferentes en el varón, hacia la zona posteroinferior vesical, donde a través de un trayecto trans-mural ingresa en la vejiga (MIR). La anomalía congénita más frecuente del uréter es la duplicidad ureteral (MIR).

Figura 4. La figura muestra la disposición del sistema genitourinario en el retroperitoneo y la pelvis en una preparación cadavérica. En rojo se ha colorea-do la vascularización arterial y en azul la circulación de retorno venoso. Debe observarse el recorrido de los uréteres a cada lado y cómo éstos en su descenso cruzan por encima de los vasos ilíacos.

Figura 3. Cortes tomográficos que muestran la ubicación retroperitoneal de los riñones, así como sus principales relaciones anatómicas con el resto de las estructuras abdominales.

A B

C D

1.2. Estructura y relaciones anatómicas

Gónada indiferenciada

Hormona antimülleriana (H.A.M.)

Testosterona

Desarrollo conducto de Wolff

(mesonéfrico)

Atrofia del conducto de Müller

- Epidídimo- Deferente- Vesículas seminales- Conducto eyaculador

- Veru montanum(colículo seminal)

- Hidátides testiculares

Ausencia testosteronaPresencia estrógenos

Desarrolloconducto de Müller(paramesonéfrico)

Atrofia del conducto de Wolff

- Conducto de Gartner- Epoóforon- Paraóforon

- Útero- Vagina- Trompas

Ausenciade H.A.M.

Teste Ovario

Figura 2. Diferenciación de las gónadas

Tema 1 · Anatomía

15

Las duplicaciones del uréter y doble sistema colector tienen asociación familiar, predominio en el sexo femenino (6:1), siguen un curso benigno y representan un hallazgo inciden-tal ecográfico. En el 85% de las duplicaciones completas se cumple la ley de Weigert-Meyer, que establece que (ver figura 5):

• El uréter que drena el polo superior renal se inserta ectó-pico, medial y distal (inferior), se comporta como obstruc-tivo y se dilata (dilatado).

• El uréter que drena el polo inferior renal se inserta lateral y proximal (superior) y se comporta como refluyente (no dilatado).

La orina formada en las nefronas discurre por el uréter gracias al peristaltismo intrínseco del mismo y se almacena en la vejiga. La vejiga es una víscera hueca de unos 350 cc de capacidad media, cuya pared se encuentra conformada por tres capas:

• Mucosa. Formada por el urotelio (epitelio de revestimiento pseudoes-

tratificado continuo desde las papilas caliciales hasta la uretra peneana excluyendo la fosa navicular) y la membrana basal.

• Submucosa. Formada por tejido conjuntivo y músculo liso (muscular de la

mucosa).• Muscular propia (músculo detrusor). Formado por tres capas musculares concéntricas de diferente

configuración espacial y una fina capa adventicial de tejido conjuntivo íntimamente relacionada con la grasa perivesical (pericisto).

El peritoneo descansa sobre la cúpula vesical y parcialmente sobre sus facetas laterales.

La uretra masculina consta de cuatro porciones: prostática, membranosa, bulbar y peneana o péndula, constituyendo las dos primeras la uretra posterior y las dos últimas la uretra anterior.

El pene consta de dos cuerpos cavernosos laterales y superiores y un cuerpo esponjoso de ubicación inferior con una dilatación terminal (glande); a través de este último, en sus dos últimas porciones, discurre la uretra.

(Ver figura 6 en la página siguiente)

El pedículo renal está formado por una arteria y una vena que entran en el riñón a través del hilio renal; la vena es anterior con respecto a la arteria, y la pelvis renal y el uréter se localizan posteriormente a estas estructuras vasculares (ver figura 4 en la página anterior).

La vena gonadal presenta un acceso distinto según la laterali-dad; mientras en el lado derecho desemboca directamente en la vena cava, en el izquierdo lo hace sobre la vena renal, dato anatómico a tener presente ante tumores renales izquierdos, que puedan debutar con varicocele izquierdo clínico.

• Ecografía. Prueba de elección para la evaluación inicial del riñón. Tiene

las ventajas de ser barata, accesible, y no utilizar radiación ni medios de contraste. Permite valorar la morfología renal, di-ferenciación cortico-medular y distinguir entre masas sólidas y líquidas en el riñón. Asimismo, puede identificar otras lesio-nes como litiasis, angiomiolipomas o cicatrices de pielonefritis previas. Como inconveniente, la capacidad diagnostica para patología ureteral es muy limitada, alcanzando su mayor pre-cisión a nivel renal y vesical.

1.4. Pruebas de imagen en el estudio de la vía urinaria

Que a lo largo de su recorrido se evidencian tres zonas dediámetro más reducido (lugares donde pueden quedar enclavados los cálculos): la unión pieloureteral, el cruce a nivel de los vasos

ilíacos y la unión ureterovesical en su trayecto transmural.

Recuerda...

Figura 5. Ley de Weigert-Meyer en duplicidad ureteral completa. A la derecha, urografía intravenosa en fase excretora que muestra la duplicidad completa.

1.3. Vascularización renal

Figura 7. Drenaje venoso del riñón izquierdo y relación entre la vena gonadal izquierda y la vena renal.

Riñón

Vejiga

Uréter del polo superior

Uréter del polo inferior

Ureterocele

Plexo ureteral

Vena cava

Plexo capsular

Vena suprarrenal

Vena renal

Venafrénica inferior

Venas perirrenales

Vena gonadal

Vena lumbar

ascendente

Vena lumbar

Manual AMIR · Urología

16

• Rx simple de abdomen. Primera prueba a realizar en pacientes con sospecha de cólico

nefrítico. Permite valorar la presencia de imágenes de densi-dad calcio en el teórico trayecto de la vía urinaria (litiasis).

• Urografía intravenosa. Técnica que consiste en la realización de radiografías seriadas

mientras se elimina por la vía urinaria un medio de contraste administrado de forma intravenosa. Permite definir con pre-cisión la vía urinaria e identifica defectos de repleción en su interior; la prueba da el diagnóstico si en la radiografía ini-cial se evidenció una imagen cálcica (litiasis cálcica); en caso contrario, no da más información de la causa del defecto de repleción. Esta técnica permite asimismo evaluar la capacidad del riñón para captar y eliminar el medio de contraste, por lo que proporciona información sobre la función renal. Sus inconvenientes son el uso de contraste y radiación, así como la ausencia de diagnóstico etiológico en muchos casos.

• Pielografía. Consiste en administrar contraste en el interior de la vía uri-

naria por un catéter ureteral (pielografía retrógrada) o a través de una nefrostomía percutánea (pielografía anteró-grada), lo que permite identificar defectos de repleción en la vía urinaria de manera similar a la urografía intravenosa. Tiene como ventaja sobre la urografía intravenosa que se puede utilizar en pacientes con alergia al contraste y/o con insuficiencia renal, puesto que éste no se absorbe por vía sistémica. Como inconvenientes, es una técnica invasiva, que precisa radiación y solo identifica defectos de repleción.

• TC. Técnica de elección para el diagnostico de lesiones, trauma-

tismos y tumores en retroperitoneo. Es también la técnica de elección para la estadificación de los tumores urológicos. Como inconvenientes, requiere el uso radiación, es cara y su acceso es relativamente limitado. La TC sin contraste es la téc-nica diagnóstica definitiva de la litiasis urinaria, visualizando todos los cálculos excepto los de indinavir. Si se administra contraste permite realizar fase urográfica con visualización de la eliminación del contraste por la vía urinaria, siendo útil en los traumatismos y tumores de vía urinaria.

• Angiografía renal. Consiste en la opacificación de las arterias renales (fase ar-

terial) por inyección directa de contraste dentro del vaso (punción arterial) y secundariamente de las venas renales (fase venosa). Con ello se obtiene una valoración precisa del número de arterias y de su distribución, así como de la exis-tencia de estenosis, obstrucción completa (trombosis) o dila-tación (aneurismas). Además permite en muchos casos una actuación directa sobre la enfermedad vascular (radiología vascular intervencionista) mediante la angioplastia con balón, colocación de stents, etc.

• RM (MIR 08, 105). Técnica inocua desde el punto de vista de la radiación, con

una rentabilidad diagnóstica ligeramente mayor que la TC. No es muy accesible, y necesita contraste (gadolinio) que está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal por el riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica. Constituye la alter-nativa a la TC en pacientes con alergia a contrastes iodados (utilizados en pruebas que utilizan rayos X).

Figura 6. Corte anatómico sagital de la pelvis masculina. La superficie anterior de la vejiga contacta con la sínfisis del pubis. Por fuera de ella se encuentran los múscu-los rectos del abdomen. En la cara superior y en las paredes laterales descansa el peritoneo. Inferior a la vejiga se encuentra situada la próstata, y posterior a ésta se encuentra el recto. Tomada de Master Evo6 © Fondo editorial Marbán.

Vejiga urinaria

Cuello vesical

Sínfisis del pubis

Uretramembranosa

Uretra esponjosa

Cuerpo cavernoso

Uretra prostática

Recto

Próstata

Vesícula seminal

Orificio ureteral

Cuerpo esponjoso

Conductoeyaculador

Fondo de sacorectovesical

Conductodeferente

Tema 1 · Anatomía

17

• Disuria: Dolor o molestia al orinar.

• Nicturia: Necesidad de levantarse por la noche para orinar.

• Polaquiuria: Aumento de la frecuencia miccional.

• Poliuria: Aumento del volumen miccional diario (>3 L/día).

• Oliguria: Disminución del volumen miccional diario (<0,5 L/día).

• Anuria: Disminución del volumen miccional diario (<0,1 L/día).

• Tenesmo: Deseo constante de orinar.

• Pneumaturia: Expulsión de gas con la orina. Raro. Relacionado con:

- Infección de vías urinarias causada por un germen produc-tor de gas, como E. coli.

- Fístula que comunica la vía digestiva con la vía urinaria.

• Exudado uretral: Excreción de pus o material líquido por la uretra.

1.5. Semiología urológica

18

En el sujeto sano la micción es el resultado de la coordinación entre el músculo detrusor, el esfínter interno y el esfínter exter-no uretral. La adecuada relación entre estas estructuras y su funcionamiento es la clave para que este proceso se realice de forma correcta. La micción es un acto reflejo coordinado volun-tariamente en el que intervienen centros nerviosos superiores y arcos reflejos locales. La coordinación entre el funcionamiento de las diferentes estructuras se realiza mediante el núcleo mic-cional pontino.

Los elementos fundamentales en el ciclo miccional son el mús-culo detrusor, el esfínter interno vesical y el externo uretral:

Músculo detrusor

Constituido por fibras musculares (70%) y colágenas (30%). Tiene capacidad distensible que le permite aumentar la capaci-dad vesical durante la fase de llenado y contraerse y recuperar su tono inicial durante la fase de vaciado.

Su inervación es predominantemente parasimpática procedente del plexo sacro a nivel de S2-4 a través del nervio pélvico. El estímulo parasimpático determina la liberación de acetilcolina que implica la contracción del detrusor facilitando el vaciado vesical. En la fase de llenado el predominio simpático produce la activación de los receptores betaadrenérgicos que da lugar a la relajación muscular permitiendo el almacenamiento de la orina.

Esfínter interno

Corresponde al cuello vesical. Su control es involuntario y está mediado por el sistema nervioso simpático, derivado del plexo hipogástrico localizado entre T10 y L2, que libera noradrena-lina produciendo un estímulo alfaadernérgico que produce el cierre del cuello vesical permitiendo el almacenamiento de la orina. Durante la fase de vaciado se produce un predominio parasimpático con inhibición simpática que determina la aper-tura del esfínter interno.

Esfínter externo

Sometido a control voluntario. Su inervación es mediada por el nervio pudendo originado en el núcleo pudendo (S2-S4) cuyo estímulo permite el cierre de éste y por lo tanto el almacena-miento de orina.

La fase de almacenamiento se caracteriza por un predominio del tono simpático que condiciona el cierre esfinteriano y la relajación del músculo detrusor. Cuando la cantidad de orina es suficiente para distender la vejiga se produce el estímulo de mecanorreceptores de la pared vesical, lo que permite transmitir la sensación hasta el córtex mediante el tracto espi-notalámico lateral. En el cerebro se integra la información y si el momento y el lugar no son los adecuados para realizar la micción, se produce una inhibición del centro sacro que impide la contracción detrusoriana.

Cuando la vejiga alcanza la capacidad máxima (variable según individuos entre 350-500 cc) y el individuo socialmente no puede orinar se pone en funcionamiento un arco reflejo mediado por el nervio pudendo. Se produce el cierre voluntario del esfínter estriado uretral aumentando significativamente la presión en este, transmitiendo mediante el nervio pudendo información de inhibición local al plexo sacro que condiciona la relajación del músculo detrusor impidiendo momentáneamente la micción.

La micción se produce gracias al predominio parasimpático que determina la contracción detrusoriana y relajación de los esfínteres.

Lesiones cerebrales

Producen la interrupción de las vías que conectan la corteza cerebral con el núcleo pontino y en consecuencia la pérdida del control voluntario ya que las vías nerviosas responsables de la inhibición de la micción están interrumpidas. El detrusor es hiperactivo por liberación de los centros superiores y persistencia de los arcos reflejos, manteniendo la sinergia con los esfínteres.

Lesiones medulares altas

Se localizan entre el núcleo sacro y el núcleo pontino de la micción. Al igual que en las lesiones cerebrales, los núcleos miccionales están liberados, de modo que el detrusor se con-trae de forma autónoma. Sin embargo, la diferencia es que se produce una falta de coordinación entre el músculo detrusor y esfínter interno (disinergia vesicoesfinteriana), que condiciona incontinencia urinaria de urgencia con altos residuos post-miccionales.

Lesiones medulares bajas

Se localizan sobre los núcleos sacros de la micción o en el nervio periférico. Si la lesión es completa, tanto el detrusor como el esfínter interno son arrefléxicos, por lo que la orina se almacena en el interior de la vejiga a baja presión, orinando el paciente por rebosamiento.

2.1. Inervación y anatomía

2.2. Ciclo miccional

Es importante que no trates de memorizar, dedica tiempo a enten-der y conocer el mecanismo de actuación e inervación de cada una de las estructuras implicadas en la micción, puesto que será de utilidad para los temas posteriores.

Enfoque MIR

Fisiología de la micción

Tema 2

2.3. Lesiones medulares

Autores: Bernat Padullés Castelló, H. Clinic (Barcelona). Víctor Parejo Cortés, H. U. Parc Taulí (Sabadell). Hugo Otaola Arca, H. U. de Fuenlabrada (Madrid).

Tema 2 · Fisiología de la micción

19

Figura 1. La actividad de la vejiga es regulada por el sistema nervioso central y periférico. La micción depende esencialmente de un reflejo espinal modulado por el sistema nervioso central, que coordina las funciones de la vejiga y la uretra. El control inhibitorio ejercido por la corteza cerebral (lóbulo frontal) posee como función evitar este arco reflejo, cuando éste no debe llevarse a cabo.

Vejiga urinariaCorteza cerebral(lóbulo frontal)

Uretra

Llenado

Uréter

Bulboprotuberancia

Centro sacro(S2-S3-S4)

Inervación somática(nervio pudendo)

Parasimpática(relajación del

músculo detrusor)

Simpática(contracción delesfínter interno)

Somática(contracción delesfínter externo)

Parasimpática(contracción del

músculo detrusor)

Simpática(relajación del

esfínter interno)

Somática(relajación del

esfínter externo)

Influenciainhibidora cortical

Inervaciónparasimpática

+

+

-

-

Micción

-

-

+

Inhibición

+ Estimulación

Inervaciónsimpática

Manual AMIR · Urología

20

RPM: residuos post-miccionales.

Figura 2. Las alteraciones a diferentes niveles nerviosos del control miccional conducen a diferentes tipos de incontinencia urinaria por disfunción vesical.

Lesión de la neurona superiorCausas:

- Lesiones medulares traumáticas- Lesiones medulares congénitas- Esclerosis múltiple- Neoplasias

Lesión de la neurona inferiorCausas:

- Lesiones medulares traumáticas- Lesiones medulares congénitas- Traumatismos quirúrgicos- Neoplasias- Compresión extrínseca

(hernia de disco)

Lesión de la neurona centralCausas:

- Accidente cerebrovascular- Esclerosis múltiple- Enfermedad de Alzheimer

Incontinencia urinariade urgencia con bajos RPM

(urgencia motora)

Incontinencia urinariade urgencia con altos RPM

(disinergia vesicoesfinteriana)

Incontinencia deorina por

rebosamiento

Residuo posmiccional

Esfínter denervado

Contracción involuntariadel músculo detrusor

Hiperactividad delmúsculo detrusor

Capacidad vesicularaumentada

21

Se entiende por incontinencia urinaria cualquier pérdida de orina valorable a través de la uretra, que cause un problema higiénico y/o social. Las distintas clases de incontinencia apare-cen cuando se produce una alteración en:

• La función y coordinación vesical.• Los mecanismos anatómicos de la continencia.• El control nervioso vesical.

Se define como la pérdida involuntaria de orina asociada a un deseo repentino, irreprimible voluntariamente.

La incontinencia urinaria de urgencia no se entiende como una enfermedad en sí misma, sino como un síntoma de una patología subyacente.

El mecanismo fisiopatológico de la incontinencia urinaria de urgencia es la presencia de contracciones no inhibidas del músculo detrusor durante la fase de llenado vesical (hiperac-tividad vesical).

La hiperactividad vesical puede estar ocasionada por trastornos neurológicos (esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson o los ictus), en cuyo caso se conoce como vejiga hiperactiva neurogénica, o bien por trastornos no neurológicos idiopáti-cos o irritativos (infecciones, obstrucción, litiasis…) llamándose vejiga hiperactiva no neurogénica.

Los eventos precipitantes incluyen la sensación auditiva de corriente de agua, el paso de supino a bipedestación y los cam-bios rápidos de temperatura ambiental. La frecuencia, urgencia y nicturia son otros síntomas irritativos que habitualmente acompañan a la incontinencia de urgencia.

Una correcta anamnesis es esencial para el diagnóstico de estos pacientes. Un elemento útil para ello son los diarios miccionales, que muestran de forma detallada el patrón mic-cional del paciente, su capacidad vesical y la frecuencia de los episodios de incontinencia (MIR 18, 99).

La exploración física es necesaria, debiéndose realizar una exploración neurológica básica, relacionada principalmente con el tono esfinteriano.

Estudios de laboratorio, dirigidos a determinar la existencia de una causa tratable. El análisis de orina debe ser realizado siempre en un intento de descartar infección urinaria o neopla-sia concomitante, acompañado de cultivo de orina y citolo-gía. La medida del volumen miccional residual o residuo post-miccional (RPM) (determinado mediante cateterismo uretral o ecografía) proporciona información acerca de la existencia de anomalías en la contracción vesical o sobre la presencia de resistencia de salida a nivel del tracto urinario inferior. El estudio urodinámico es muy útil en estos pacientes, siendo la cistomanometría el más valioso: es en la cistomanometría donde se aprecian contracciones no inhibidas del músculo detrusor durante la fase de llenado.

Tratamiento

Es de vital importancia la búsqueda de la causa que generó el cuadro, proporcionando un tratamiento específico para dicha patología, salvo en el caso de las variantes idiopáticas y los trastornos neurológicos intratables.

El manejo óptimo de la incontinencia de urgencia se basa en la combinación de las medidas educacionales junto a los fár-macos. Con esta terapia combinada se logra una mejoría en la mayoría de los casos.

Medidas educacionales

• Micción programada.• Ejercicios para fortalecer la musculatura del suelo pélvico.• Biofeedback. Técnicas que ayudan al control voluntario de la musculatura

pélvica.

Tratamiento médico

• Fármacos anticolinérgicos antimuscarínicos.- Oxibutinina, propantelina, fesoterodina, tolterodina,

solifenacina. Pueden ser empleados solos o en combinación (MIR 10,

100). Son los fármacos más eficaces, siendo la eficacia entre ellos similar. Los efectos colaterales no son infrecuen-tes e incluyen sequedad de boca, estreñimiento, visión bo-rrosa y exacerbación del glaucoma de ángulo estrecho. La nueva formulación transdérmica de oxibutinina presenta menor sequedad bucal.

- Propiverina. Es un anticolinérgico que además tiene efecto calcio-anta-

gonista, lo que aumenta su poder de relajación del mús-culo detrusor.

• Fármacos agonistas de los receptores β3-adrenérgicos: mirabegron.

Permite la relajación de la vejiga durante la fase de llenado.

3.1. Incontinencia de urgencia

Tema de moda en el MIR, es importante conocerlo en su totalidad. Céntrate especialmente en el perfil típico del paciente y el trata-miento de cada uno de los tipos de incontinencia.

Enfoque MIR

Una contracción no inhibida del detrusor, habitualmenteasociada a una relajación coordinada del esfínter uretral externo,

es la causa de la pérdida de orina en la incontinenciapor disfunción vesical.

Recuerda...

Incontinencia urinaria

Tema 3

Autores: Víctor Parejo Cortés, H. U. Parc Taulí (Sabadell). Hugo Otaola Arca, H. U. de Fuenlabrada (Madrid). Enrique Gómez Gómez, H. U. Reina Sofía (Córdoba).

Manual AMIR · Urología

22

Produce efectos adversos leves (ligero incremento de la ten-sión arterial y la frecuencia cardiaca). Recientemente se ha descrito como efecto adverso grave y poco frecuente la po-sibilidad de desarrollar crisis hipertensivas, por lo que se recomienda conocer las cifras tensionales previamente a ini-ciar el tratamiento con mirabegron. Está contraindicado en pacientes con HTA grave mal controlada.

A pesar de que es un fármaco de nueva aparición y necesita demostrar su eficacia a largo plazo, ya se acepta como trata-miento de primera línea en vejiga hiperactiva, al mismo nivel que los anticolinérgicos clásicos.

• Inyección intravesical de toxina botulínica A. Se inyecta de forma endoscópica en la pared de la vejiga,

respetando el trígono. Paraliza la contracción del músculo detrusor.

Tiene tasas de respuesta muy altas. Es poco agresiva. Su prin-cipal inconveniente es el riesgo de necesitar autocateterismos vesicales para la micción (por excesiva parálisis del detrusor).

El efecto tiene una duración media de 6-9 meses, pudiendo repetirse la inyección tantas veces como sea necesario.

Tratamiento quirúrgico

• Estimulación del tibial posterior (ETP). Aplicar descargas eléctricas mediante un electrodo sobre el

nervio tibial posterior. • Neuroestimulación de raíces sacras (NERS). Aplicar descargas eléctricas mediante un electrodo direc-

tamente sobre el plexo sacro. Tanto la ETP como la NERS bloquean el sistema parasimpático, disminuyendo las con-tracciones no inhibidas vesicales.

• Enterocistoplastia de aumento. Ampliar la capacidad de la vejiga con uso de intestino, y de-

nervación de la misma. Cirugía compleja con riesgo de nece-sidad de autocateterismos y complicaciones metabólicas.

Se define como la pérdida urinaria que aparece en relación con el aumento de la presión abdominal. Como resultado de su ubicación, los incrementos transitorios en la presión abdo-minal se transmiten directamente a la vejiga, requiriéndose una uretra en perfecto estado para contrarrestar estas fuer-zas y mantener así la continencia. La función uretral normal implica un cuello vesical cerrado (esfínter uretral interno), así como el mantenimiento de su posición normal en la zona retropúbica con los incrementos de presión intraabdomi-nal (reír, coger peso, estornudar…). El fallo en cualquiera de estos mecanismos conducirá a la aparición de incontinencia de esfuerzo.

Existen dos formas típicas de incontinencia de esfuerzo:

• Incontinencia genuina de esfuerzo. Es la variante más común, y se relaciona con una pérdida

de la posición normal del cuello vesical y la uretra proximal durante los incrementos de la presión abdominal (hipermo-vilidad uretral). Las causas habituales son la debilidad y el acortamiento congénito de la vagina, la multiparidad y la me-nopausia. Entre las causas iatrogénicas se incluye la cirugía, sobre todo la ginecológica.

• Deficiencia esfinteriana intrínseca. Es una variante menos común. Se debe a una disfunción par-

cial o completa del esfínter interno. Parte importante de la función uretral es su capacidad para proporcionar un sello mucoso a nivel del cuello vesical y la uretra proximal. El man-

tenimiento del tono de cierre uretral adecuado está propor-cionado por el esfínter uretral interno, el cual se encuentra inervado por el sistema nervioso simpático a través del nervio hipogástrico (T10-L2). Cualquier defecto en estos dos me-canismos (plasticidad de la mucosa, integridad del esfínter interno) pueden conducir al desarrollo de esta forma de in-continencia, a pesar de la existencia de un soporte uretral adecuado.

El tratamiento conservador de la incontinencia urinaria de esfuerzo incluye:

• Medidas conservadoras.- Ejercicios de suelo pélvico. Fortalecimiento de la musculatura del suelo pélvico me-

diante los ejercicios de Kegel y los conos vaginales.- Pérdida de peso.- Eliminación del resto de factores de riesgo modificables

como el uso crónico de la prensa abdominal (estreñi-miento, tos crónica…).

• Tratamiento farmacológico. Ningún fármaco puede considerarse de elección para el

tratamiento de la incontinencia de esfuerzo, puesto que su eficacia es prácticamente nula. Los fármacos que han demos-trado alguna eficacia son los agonistas α-adrenérgicos (por su efecto sobre la contracción del esfínter interno) y los estróge-nos (por mejorar el trofismo del esfínter uretral externo), pero en la práctica no se utiliza ninguno de los dos tratamientos por su baja eficacia y los posibles efectos adversos.

• Tratamiento quirúrgico de la incontinencia genuina.- Slings o cintillas suburetrales. Consiste en colocar una malla debajo de la uretra, que le

otorgue un soporte, disminuyendo así la hipermovilidad uretral.

• Tratamiento quirúrgico de la deficiencia esfinteriana.- Esfínter urinario artificial. Es un manguito que se coloca alrededor de la uretra, que

se hincha y deshincha a voluntad del paciente.- Inyecciones intrauretrales (polímeros). Permiten aumentar la coaptación de las paredes uretrales.

Riesgo de extrusión.

El tratamiento de la incontinencia urinaria de esfuerzo leve está basado en medidas conductuales, mientras que los casos moderados-severos o refractarios a tratamiento conservador son tratados con cirugía. El tratamiento farmacológico en la actualidad es de muy poca utilidad reservándose para casos seleccionados.

Es la situación clínica en la que el paciente no consigue realizar una micción eficaz y la orina se acumula en la vejiga hasta que la presión endovesical supera la presión del esfínter externo, permitiendo la salida de una cantidad de orina (hasta que la presión endovesical se iguala a la esfinteriana). Así, se compor-ta como una incontinencia paradójica, en la que el paciente orina frecuentemente pero no es suficiente para el vaciado vesical.

Puede tener un origen neurógeno (lesiones medulares, neuro-patías del nervio pélvico, etc.) o no neurógeno, fundamental-mente por obstrucción crónica mantenida (HBP, prolapsos de órganos pélvicos obstructivos).

3.2. Incontinencia de esfuerzo

3.3. Incontinencia de orina por rebosamiento

Tema 3 · Incontinencia urinaria

23

Tratamiento (MIR 09, 105)

Consiste en asegurar el vaciamiento vesical mediante el son-daje.

• Autocateterismo limpio intermitente (ACLI). El paciente se introduce un catéter vesical estéril varias veces

al día para vaciar la vejiga.• Sonda vesical permanente. El paciente porta un catéter vesical de forma continua (24 h

al día), con cambio cada 3-6 meses, de forma indefinida.• Sonda vesical transitoria. El paciente porta un catéter vesical de forma continua (24 h

al día), de forma transitoria (hasta la corrección quirúrgica de la causa obstructiva).

En el caso de patologías neurógenas, en las que no suele existir tratamiento etiológico, el tratamiento de elección es el ACLI (MIR 08, 104), siendo de segunda elección el sondaje permanente. En el caso de patologías no neurógenas, el tratamiento de elección es el sondaje transitorio. No obstante, es posible que tras la cirugía el paciente no recupere la capa-cidad de micción espontánea por el daño crónico previo en la vejiga, y que continúe por tanto precisando ACLI o sondaje permanente.