Manejo de heridas

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MANEJO DE HERIDAS

MIP Omar Felipe Alemán Ortiz

+CONTENIDO

MANEJO DE HERIDAS

FASES DE LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

CLASIFICACIÓN DE HERIDAS

TRATAMIENTO DE HERIDAS

+FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

CICATRIZACIÓN NORMAL Patrón predecible

Hemostasia e inflamación

Proliferación

Maduración y remodelación

MANEJO DE HERIDAS

Población celulares Actividades bioquímicas

“… la lesión sola tiene en todos los casos una tendencia a producir

la disposición y los medios para su curación”

Gulliver G (ed): The Works of John Hunter. London: Longman, 1837.


FASES CELULAR, BIOQUÍMICA Y

MECÁNICA

MANEJO DE HERIDAS

+

Plaquetas (Gránulos alfa) PDGF TGFß Factor activador de plaquetas Fibronectina Serotonina

PMN (1ª) Prostaglandinas Factores de complemento IL-1 TNF-a TGFß

Macrófagos (2ª) TGFß VEGF IGF-1 Factor de crecimiento similar

FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS

HEMOSTASIA E INFLAMACIÓN

MANEJO DE HERIDAS

Hemostasia

Migración celular

Fagocitosis de bacterias y DC

Fuente de C de etapas tempranas

- Angiogénesis

- Síntesis de colágeno

Retraso en el cierre epitelial

Activación e incorporación celular (FC)

Esenciales para la cicatrización

Debridamiento de la herida (Colagenasa)

Estasis microbiana (ROS)

Regulación de angiogénesis

Remodelación de la matriz (FC)

LINFOCITOS TFASE INFLAMATORIA FASE PROLIFERATIVA

Di Pietro LAV. The role of the macrophage and other immune cells. Shock 4:233,

1995.

0 - 6 DÍAS


HEMOSTASIA E INFLAMACIÓN

MANEJO DE HERIDAS

FASE HEMOSTÁSICA/INFLAMATORIA

FASE INFLAMATORIA TARDÍA

FASE PROLIFERATIVA


PROLIFERACIÓN

MANEJO DE HERIDAS

Wound Healing, Biochemical and Clinical Aspects. Philadelphia: WB Saunders, 1992, p 237.

La continuidad del tejido se restablece.

Infiltración de últimas poblaciones celulares:

Fibroblastos Síntesis y remodelación de la matriz

Síntesis de colágeno (Regulado por lactato)

Células epiteliales Angiogénesis

TNF-a

TGF ß

VEGF

4 - 12 DÍAS

FASE PROLIFERATIVA


MADURACIÓN Y REMODELACIÓN

MANEJO DE HERIDAS

Levenson SM. The healing of rat skin wounds. Ann Surg 161:293, 1965.

8 - 16 DÍAS

Inicia durante la fase fibroblástica

Reorganización del colágeno sintetizado con anterioridad.

Equilibrio: Colagenólisis y síntesis de colágeno. (Citocinas y FC)

COMPONENTES IMPORTANTES DE LA MATRIZ

Estructura temprana Componentes importantes Matriz final

Fibronectina

Colágeno tipo III

Proteoglucanos Colágeno tipo I

REMODELACIÓN 6 – 12 MESES

FUERZA E INTEGRIDAD DE LA HERIDA = EQUILIBRO DE COLÁGENO


EPITELIZACIÓN

MANEJO DE HERIDAS


Proliferación y migración de células epiteliales adyacentes a la herida

Inicia en el transcurso de un día de la lesión

Engrosamiento de la epidermis en el borde de la herida

Células marginales del borde de la herida

Migran a través de la superficie de la matriz provisional

Células basales fijas

Sufren divisiones mitóticas rápidas y migran

Células epiteliales

Incrementan su actividad mitótica

Capas del epitelio

Se restablecen y la capa superficial se queratiniza.

REEPITELIZACIÓN COMPLETA

< 48 Hrs

MEDIADORES

PROMOTORES

Pérdida de la inhibición por contacto

Exposición a ME

Factor de crecimiento epitelial

TGFß

Factor de crecimiento de fibroblastos

PDGF

IGF1


FUNCIÓN DE LOS FC EN CICATRIZACIÓN

MANEJO DE HERIDAS



CONTRACCIÓN DE LA HERIDA

MANEJO DE HERIDAS


Heridas que no se aproximan mediante medios quirúrgicos

Cicatrización por segunda intención.

Miofibroblastos Contracción

- Actina de músculo liso œ en haces gruesos (Fibras de esfuerzo)

6 – 15 días

4 semanas = Miofibroblastos sufren apoptosis

+CLASIFICACIÓN DE HERIDAS

MANEJO DE HERIDAS

HERIDAS AGUDAS HERIDAS CRÓNICAS

Cicatrización

- Forma y tiempo predecibles

- Buena cicatrización

Herida por limpia por incisión quirúrgica

Primera Intención

Se cierra con suturas

Herida contaminada o con pérdida de tejido

Segunda intención

Mediante formación de tejido de granulación y contracción

Herida con cierre primario tardío

Tercera intención

Colocación de suturas, permite dejar la herida abierta y cierre despues.

Heridas que no cicatrizan en 3 meses

+CLASIFICACIÓN DE HERIDAS

ESPECTRO DE CICATRIZACIÓN

MANEJO DE HERIDAS

CICATRIZACIÓN NORMAL

Adquisición de integridad

Constante y continuo

CICATRIZACIÓN TARDÍA


Disminución de fuerza de rotura

Misma integridad y fuerza

CICATRIZACIÓN ALTERADA


Falla para lograr fuerza mecánica

+FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACIÓN

MANEJO DE HERIDAS

SISTÉMICOS

• Edad

• Nutrición

• Traumatismos

• Enfermedades metabólicas

• Inmusupresión

• Trastornos del tejido conjuntivo

• Tabaquismo

LOCALES• Lesión mecánica

• Infección

• Edema

• Isquemia/Necrosis

• Agentes tópicos

• Radiación ionizante

• Tensión de oxígeno baja

• Cuerpos extraños


SISTÉMICOS

MANEJO DE HERIDAS

EDAD AVANZADA

Cambios fisiológicos

Retrasan o deterioran la cicatrizaciónDehiscencia

Hernia incisional

HIPOXIA, ANEMIA E HIPOPERFUSIÓN

Hipoperfusión sistémica o local

Afecta todas las etapas de la cicatrización Corrección de hipoxia

= Tasa de infección

ESTEROIDES Y QUIMIOTERAPÉUTICOS

Inhibe la fase inflamatoria y la liberación de enzimas lisosómicas

Reduce síntesis de colágeno

Disminuye fuerza mecánica de la herida

Inhiben la epitelización y contracción

Incrementan las tasas de infección de la herida


SISTÉMICOS

MANEJO DE HERIDAS

TRASTORNOS METABÓLICOS

DIEBTES MELLITUS

Disminución de la inflamación

Disminuye la angiogénesis

Reduce la síntesis de colágeno

Contribuye a la hipoxemia local

UREMIA

Disminución de la síntesis de colágeno

Disminuye la fuerza de rotura

NUTRICIÓN

Bajo aporte de proteínas

Deterioro en el depósito de colágeno

Disminución secundaria de la fuerza de rotura de la herida

Carencia de zinc

Disminución de la proliferación de fibroblastos y síntesis de colágeno

Deterioro de la fuerza total de la herida y retraso de la epitelización


SISTÉMICOS

MANEJO DE HERIDAS

INFECCIONES

Incidencia de infección: 5-10%

Staphylococcus,

Streptococcus coagulasa negativos

Enterococos

Escherichia coli

• Herida limpia

CLASE I

• Herida limpia contaminada

CLASE II

• Herida contaminada

CLASE III

• Herida sucia

CLASE IV

HERIDA CONTAMINADAHerida de la que drena material purulento

con identificación de bacterias en el cultivo

CLASIFICACIÓN

SUPRAFASCIALES

PROFUNDAS

Piel y tejido subcutáneo

Adyacentes a la fascia

- Eritema

- Edema

- Dolor

- Leucocitosis

- Fiebre


SISTÉMICOS

MANEJO DE HERIDAS

INFECCIONES

PROFILAXIS ANTIMICROBIANA

NATURALEZA DE PROCEDIMIENTO PATÓGENOS FRECUENTES ANTIBIÓTICO

CARDIACA Staphylococcus aureus, S. epidermidis Cefazolina

GI, ESOFÁGICA, GASTRODUODENAL Bacilos entericos gramnegativos Cefazolina (SAR)

VÍA BILIAR Bacilos entericos gramnegativos Cefazolina (SAR)

COLORRECTAL Bacilos entericos gramnegativos Neomicina + eritromicina

APENDICECTOMÍA (NO PERFORADA) -------------------- Cefoxitina

GENITOURINARIO -------------------- Ciprofloxacino (SAR)

GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Bacilos entericos gramnegativos, Cefoxitina

CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO Anaerobios, bacilos entericos gramnegativos Clindamicina + gentamicina

NEUROCIRUGÍA S. aureus, S. epidermidis Cefazolina

OFTÁLMICA S. epidermidis, S. aureus, estreptococos Gentamicina

ORTOPÉDICA S. aureus, S. epidermidis Cefazolina

TORÁCIA (NO CARDIACA) S. aureus, S. epidermidis, estreptococos Cefazolina

CIRUGÍA ARTERIAL S. aureus, S. epidermidis Cefazolina

AMPUTACIÓN EXTREMIDAD INFERIORS. aureus, S. epidermidis

Cefazolina

Antimicrobial Prophylaxis for Syurgery. Treatment Guidelines from The Medical Letter, 2006;4:84.

+HERIDAS CRÓNICAS

MANEJO DE HERIDAS

Heridas que no cicatrizan en 3 meses

No prosigue a través del proceso de cicatrización

Continúan el proceso de reparación sin producir resultados anatómicos y

funcionales

Falanga V. The “trap” hypothesis of venous ulceration. Lancet 341:1006, 1993.

Perfusión u oxigenación deficiente

Inflamación excesiva

Falta de respuesta a señales reguladoras

Traumatismos repetidos

FACTORES DESENCADENANTES

+HERIDAS CRÓNICAS

ÚLCERAS ARTERIALES ISQUÉMICAS

MANEJO DE HERIDAS

FALTA DE IRRIGACIÓN

Claudicación intermitente

Dolor en reposo

Dolor nocturno

Cambio de coloración

Pulsos disminuidos o ausentes

Formación deficiente de tejido de granulación

Resequedad cutánea

Pérdida de pelo

Guidelines for the treatment of venous ulcers. Wound Repair Regen 14:649, 2006.

PREVENCIÓN

Retiro de medias compresivas

Cambio de posición frecuente

Vigilancia

Herida superficial con márgenes lisos, base pálida y piel circundante normal

PORCIONES DISTALES DE LAS EXTREMIDADES

HENDIDURAS INTERDIGITALES

+HERIDAS CRÓNICAS

ÚLCERAS POR ESTASIS VENOSA

MANEJO DE HERIDAS

ESTASIS VENOSA Y RETROPRESIÓN HIDROSTÁTICA

Distención de los capilares dérmicos

Fuga de fibrinógeno hacia los tejidos

Formación de sacos perivasculares (Fibrinógeno)

Impide intercambio de O2

Sacos perivasculares atrapan factores de crecimiento

Impide la cicatrización

Guidelines for the prevention of lower extremity arterial ulcers. Wound Repair Regen 16:175,

2008.

ULCERAS POR ESTASIS

IVP y son indoloras

Sitios de perforante insuficientes (Arriba del maleolo interno)

Herida superficial con márgenes irregulares y bordes pigmentados

Compresión

Ambiente húmedo de

la herida

Sustitutos de piel

Sustancias vasoactivas

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

+HERIDAS CRÓNICAS

HERIDAS EN DIABÉTICOS

MANEJO DE HERIDAS

NEUROPATÍA SENSORI-MOTORA + ISQUEMIA

10 – 15% pacientes con riesgo

Pie de Charcot Luxación de articulación inter o metatarsofalángicas

Deterioro circulatorio microvascular y macrovascular grave

Guidelines for the prevention of diabetic ulcers. Wound Repair Regen 16:169, 2008.

.

TRATAMIENTO

Medidas Locales Medidas Sistémicas

Glucemias adecuadas

Erradicar foco infeccioso

Debridamiento de tejido necrótico

Supresión de carga en úlcera

Aplicación de PGDF y CSF-MG

Aplicación de aloinjertos

+HERIDAS CRÓNICAS

ÚLCERAS POR DECÚBITO O PRESIÓN

MANEJO DE HERIDAS

Cuidados agudos: 2.7 - 9% Cuidados crónicos: 2.4 – 23%

Compresión excesiva Colapso de capilares

Impide el aporte de nutrimentos a tejidos corporales

La úlcera por presión se acelera en:

Presencia de fricción

Fuerza de desgarro

Humedad

Inmovilidad

Alteración del estado mental

Guidelines for the prevention of diabetic ulcers. Wound Repair Regen 16:169, 2008.

.

Área localizada de necrosis tisular resultante de una compresión entre prominencia ósea y superficie externa

ETAPA I:

Eritema de piel intacta

ETAPA II: Pérdida de piel

de espesor parcial

ETAPA III: Pérdida de piel

de espesor total

ETAPA IV:

E III + Músculo y hueso

TRATAMIENTO

DEBRIDAMIENTO

ALIVIO DE PRESIÓN

AMBIENTE HÚMEDO

DE LA HERIDA

TRATAMIENTO SISTÉMICO

+TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS

CUIDADO LOCAL

MANEJO DE HERIDAS


APÓSITOS

MANEJO DE HERIDAS

Proporcionar el ambiente ideal para la cicatrización de la herida

Facilitar los principales cambios que ocurren en la cicatrización

Recubrimiento de herida con apósito

Simula la función de barrera del epitelio

Previene mayor daño

Proporciona hemostasia y limita el edema.

Controla el grado de hidratación

Permite la transferencia de gases y vapor de agua

Ayuda a la síntesis de colágeno dérmico

Promueve la migración de células endoteliales

Limita la desecación del tejido

Contraindicados en heridas infectadas o muy exudativas

•Directamente en la herida

•Absorbe líquidos

•Previene la desecación e infección

•Adherencia de apósito secundario

APÓSITO PRIMARIO

•Mayor protección

•Mayor absorción y compresión

•Mayor oclusión

APÓSITO SECUNDARIO


APÓSITOS

MANEJO DE HERIDAS

Apósitos absorbentes Equipara las propiedades las propiedades exudativas de la herida

Apósitos no adherentes Recubrimiento no adherente que previene desecación e infección (+AS)

Apósitos oclusivos y semioclusivos Proporcionan un ambiente óptimo para heridas limpias, con exudación mínima

Apósitos hidrófilos e hidrófobos Contribuye a la absorción o impide la absorción

Apósitos de hidrocoloides y de hidrogel Combina los beneficios de la oclusión y la absorción

Alginatos Para pérdida de tejido, en heridas qurúrgicas abiertas con exudación y heridas crónicas (Absorción)

Materiales absorbibles Dentro de heridas para promover hemostasia

Apósitos con medicamentos Incrementan epitelización

Dispositivos mecánicos Contribuyen al cierre de heridas, la absorción y eliminar exudados de la herida.


SUSTITUTOS DE PIEL

MANEJO DE HERIDAS

Evitar pérdidas por evaporación e infección y promover cicatrización

Injertos de piel convencionales

Autoinjertos

Aloinjertos; homoinjertos

Heteroinjertos

Sustitutos de a piel

+

MANEJO DE HERIDAS

+

CASO CLÍNICODehiscencia e infección de herida quirúrgica

tras amputación supracondilea de miembro

inferior.

+CASO CLÍNICO

ANTECEDENTES

Masculino de 55 años, que presentaba infección necrotizante

irreversible en pie derecho y se le practica amputación

supracondílea de urgencias del miembro inferior.

APP: Diabetes mellitus tipo II mal controlada de 13 años

evolución, tratada actualmente con insulina, ex-fumador y ex-

bebedor.

Leucocitos 22,000 / mL (Neutrófilos 90%)

Glucosa 400 mg /dL

HbA1c: 9,5%.

+CASO CLÍNICO

PREGUNTA 1

¿Cuál es el principal factor que podría afectar la cicatrización

en este paciente?

A) Tabaquismo

B) Diabetes mellitus descontrolada

C) Sepsis grave

D) Alcoholismo

+CASO CLÍNICO

PADECIMIENTO ACTUAL

Tras la amputación del miembro inferior el paciente se recuperainicialmente en la Unidad de Reanimación Post Anestésica yposteriormente pasa a planta para los cuidados postoperatorios.

El paciente es dado de alta a los seis días de estancia en la Unidad deCirugía Vascular, para seguir siendo atendido en casa por el equipo deHospitalización Domiciliaria.

A los diez días del postoperatorio, se le detecta colección purulenta en elborde externo de la herida, que obliga a ingresar de nuevo al paciente enel hospital para tratamiento médico-quirúrgico.

Se le practica drenaje y desbridaje en quirófano de urgencias, dejando laherida abierta para cierre posterior.

Se establece un tratamiento antimicrobiano vía intravenosa de formaempírica hasta la llegada de los cultivos locales y un plan de curas localesque intenten favorecer la cicatrización en el menor tiempo posible.

+CASO CLÍNICO

PREGUNTA 2

¿Que tipo de herida presenta este paciente con respecto a su

contaminación?

A) Limpia

B) Limpia-contaminada

C) Contaminada

D) Sucia

+CASO CLÍNICO

PREGUNTA 3

¿Que tipo de cicatrización se realizará en este paciente?

A) Primera intención

B) Segunda intención

C) Cierre primario tardío

D) Tercera intención

+CASO CLÍNICO

EVOLUCIÓN

El paciente presenta signos de infección y dehiscencia de laherida quirúrgica tras sufrir amputación supracondilea delmiembro inferior derecho por infección necrotizante.

Afecta a un área de 5 cm de longitud x 3,5 cm de anchura x 20 ccde volumen.

LESIÓN: Herida quirúrgica dehiscente, fondo profundo donde nose aprecia hueso, bordes socavados, lecho con tejido esfaceladoy áreas de tejido granulante, exudado profuso sero-purulento,evolución tórpida, dolor insufrible, infección local y sistémica y pielperilesional macerada.

En el cultivo local, realizado mediante aspiración y biopsia detejido, se aísla Staphylococcus Aureus Meticilin Resistente(SAMR) por lo que, se instaura aislamiento de contacto ytratamiento antibiótico vía parenteral por el servicio deinfectología.

+CASO CLÍNICO

PREGUNTA 4

¿Qué antibiótico esta indicado en este paciente como

profilaxis?

A) Ceftriaxona

B) Cefazolina

C) Levofloxacino

D) Ertapenem

+CASO CLÍNICO

EVOLUCIÓN

+CASO CLÍNICO

CUIDADOS GENERALES

Cubrir sus necesidades básicas alteradas.

Pautar cuidados específicos de prevención de ulceras por presión

Observación de la piel y de los puntos de apoyo.

Mantener la piel limpia, seca e hidratada.

Cambios posturales o animarlo a que cambie de postura mientras esté encamado.

Tratamiento profiláctico antitrombótico.

Correcto control metabólico de la diabetes.

Tratar activamente el dolor, sobre todo antes de las curaciones.

Establecer un plan de educación higiénica sobre la diabetes.

+CASO CLÍNICO

TRATAMIENTO DE LA LESIÓN

Debridar el tejido necrótico del fondo y bordes de la herida.

Controlar, absorbiendo y reteniendo el abundante exudado.

Controlar la infección

Evitar maceración de los bordes.

Generar condiciones de ambiente húmedo en la herida parafacilitar su limpieza.

Mantener la lesión a una temperatura adecuada.

Promover la aparición de tejido de granulación, ir aproximandobordes para conseguir una cicatrización total en el menorespacio de tiempo posible.

+CASO CLÍNICO

PREGUNTA 5

¿Qué apósito estaría indicado en este tipo de lesión?

A) Apósito oclusivo

B) Apósito no adherente

C) Apósito con medicamento

D) Apósito semi oclusivo absorbente

+CASO CLÍNICOPLAN DE TRATAMIENTO DE HERIDA

Inicialmente, se establecen curaciones locales de la herida cada 12-24 horas, paracontrolar estrechamente la herida y retirar el abundante exudado seropurulento local.

Limpieza local de la herida exclusivamente con suero fisiológico, arrastrando y eliminandotodo el exudado que persista.

Secado exhaustivo de piel perilesional.

Desbridamiento cortante regularmente del tejido necrótico del fondo y de los bordes.

Sobre el fondo de la herida, aplicaremos alginato, que nos facilitará la limpieza autolíticanatural de los esfacelos en esta fase de la herida y en todas las trayectorias interiores deésta.

Como material de relleno de esta herida cavitada y para controlar el abundante exudado,aplicamos apósito aboserbente con alginato que introducimos en profundidad en toda laherida, para evitar cierres en falso.

Apósito absorbente semioclusivo tiene alto poder absorbente lo cual, nos ayuda acontrolar el exudado, evita la maceración, facilita el desbridamiento autolítico y alivia eldolor en los cambios de apósito.

Manejo de heridas

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