Manejo clínico y pronóstico de la infección endodóncica...
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FACULTAD DE ODONTOLOGÍA DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN Manejo clínico y pronóstico de la infección endodóncica primaria y secundaria CASO CLÍNICO QUE PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN ENDODONCIA P R E S E N T A: C. D. DENISSE KARINA ORIHUELA GUDIÑO TUTORA: C.D.E.E. MARÍA DEL ROSARIO LAZO GARCÍA CUIDAD DE MÉXICO, CDMX. 2017 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
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FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E
INVESTIGACIÓN
Manejo clínico y pronóstico de la infección endodóncica primaria y secundaria
CASO CLÍNICO
QUE PARA OBTENER EL GRADO DE
ESPECIALISTA EN ENDODONCIA
P R E S E N T A:
C. D. DENISSE KARINA ORIHUELA GUDIÑO
TUTORA: C.D.E.E. MARÍA DEL ROSARIO LAZO GARCÍA
CUIDAD DE MÉXICO, CDMX. 2017
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE
MÉXICO
Agradecimientos
Por todo el amor, esfuerzo e incondicional apoyo que me han brindado durante toda mi
vida, tanto en el aspecto académico como personal, por ser el pilar fundamental de todo lo
que soy y he logrado dedico este trabajo a mis padres Félix Orihuela Rosales y Blanca Estela
Gudiño Chávez, gracias por siempre creer en mí.
A Dios por haberme guiado y permitido llegar hasta este momento de mi vida junto a mi
familia y amigos, por haberme dado salud para lograr mis objetivos, por ser mi fortaleza en
los momentos de debilidad y brindarme grandes aprendizajes y experiencias.
A mis amigos que me han apoyado en todo este largo camino, Christian, Lula y Zuri; nos
propusimos el objetivo de un posgrado y me da gusto que cada uno de nosotros está llegando
a la meta; su amistad sincera e incondicional, y su apoyo que me levantaba cuando ya no
podía más me permitieron llegar a éste punto de mí vida siendo uno de los mejores.
A todos mis compañeros de la especialidad en Endodoncia, por esos momentos buenos o
malos pero de grandes enseñanzas, gracias a ustedes el posgrado ha sido una de las mejores
etapas de mi vida. Sobre todo a mi amiga Christian (Juana) quien me ayudó, me escuchó y
siempre me brindó una amistad sincera, muchas gracias.
A mi tutora la Dra. María del Rosario Lazo García por ser mi ejemplo a seguir y enseñarme
a amar la Endodoncia, por siempre brindarme la confianza de acercarme a preguntar
sabiendo que encontraría una guía sincera, por siempre creer en mí, por toda la paciencia que
me tuvo, así como el tiempo y dedicación que me brindó en todo momento.
A mi Universidad Nacional Autónoma de México por haberme acogido durante toda mi
formación académica y a la que le debo todo lo que soy.
”Por mi raza hablará el espíritu”
3
Índice Resumen, Abstract y Palabras clave ............................................................................................ 4
Introducción ................................................................................................................................. 5
1. Marco Teórico .................................................................................................................. 7
1.1. Microbiología de la Infección Endodóncica ....................................................... 11
1.1.1. Infección Endodóncica Intrarradicular ................................................. 12
1.1.1.1. Infección endodóncica primaria ........................................................ 12
1.1.1.2. Infección endodóncica secundaria ................................................... 12
1.1.1.3. Infección endodóncica persistente ................................................... 13
1.1.2. Infección Endodóncica Extrarradicular ................................................ 14
1.2. Determinantes Ecológicos ................................................................................. 15
1.2.1. Potencial de óxido-reducción (Eh) ....................................................... 15
1.2.2. Disponibilidad de nutrientes ................................................................. 16
1.2.3. Interacciones microbianas ................................................................... 18
1.3. Terapia Endodóncica ........................................................................................ 19
1.3.1. Instrumentación ................................................................................... 22
1.3.2. Irrigación .............................................................................................. 23
Hipoclorito de Sodio (NaOCl) .................................................................... 24
1.3.3. Medicación Intraconducto .................................................................... 28
Hidróxido de calcio (Ca (OH)2) .................................................................. 28
1.3.4. Obturación ........................................................................................... 30
Obturación lateral modificada con ultrasonido .......................................... 31
Sellado Coronal ......................................................................................... 32
1.4. Pronóstico .......................................................................................................... 34
2. Caso Clínico .................................................................................................................. 37
Infección Intrarradicular Primaria ............................................................................................... 37
2.1. Ficha Clínica ...................................................................................................... 37
2.2. Procedimiento Clínico ........................................................................................ 37
3. Caso Clínico .................................................................................................................. 41
Infección Intrarradicular Secundaria .......................................................................................... 41
3.1. Ficha Clínica ...................................................................................................... 41
3.2. Procedimiento Clínico ........................................................................................ 42
4. Discusión ....................................................................................................................... 46
5. Conclusiones ................................................................................................................. 52
6. Referencias Bibliográficas ............................................................................................. 54
4
Resumen
La periodontitis apical es una enfermedad inflamatoria de etiología microbiana,
se debe a la infección del sistema de conductos radiculares; provoca daños en
tejidos periapicales dando lugar a cambios inflamatorios. Actualmente los
métodos moleculares confirman y refuerzan la asociación de especies
bacterianas cultivables en la periodontitis apical y han demostrado nuevos
patógenos endodóncicos; en total se han detectado más de 400 especies
bacterianas diferentes. Las infecciones endodóncicas se pueden clasificar
según su localización anatómica en infección intrarradicular o extrarradicular; la
infección intrarradicular se subdivide en tres categorías según el momento en
que los microorganismos entran al sistema de conductos radiculares: primaria,
secundaria y persistente. Las infecciones endodóncicas sólo pueden tratarse
mediante la intervención profesional utilizando procedimientos químicos y
mecánicos. Los principales pasos del tratamiento endodóncico en relación con
el control de la infección se centran en la preparación químico-mecánica y en la
medicación intraconducto administrada entre las citas.
Abstract
Apical periodontitis is an inflammatory disease of microbial etiology that is due
to infection of the root canal system causing damage to the periapical tissues
leading to inflammatory changes. Currently molecular methods confirm and
reinforce the association of bacterial species cultivable in apical periodontitis and
have demonstrated new endodontic pathogens; in total more than 400 different
bacterial species have been detected. Endodontic infections can be classified
according to their anatomical location in intraradicular or extrarradicular
infection; the intraradicular infection is subdivided into three categories
according to the time when the microorganisms enter the root canal system:
primary, secondary and persistent. Endodontic infections can only be treated
through professional intervention using chemical and mechanical procedures.
The main steps of endodontic treatment in relation to the control of infection
focus on the chemical-mechanical preparation and the intraconduct medication
administered between the appointments.
Palabras clave
Microbiota endodóncica, infección primaria, infección secundaria, periodontitis
apical, pronóstico.
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Introducción
La Endodoncia clínica abarca varios tratamientos, pero quizá el más común es
el tratamiento de conductos radiculares (con o sin patología periapical de origen
pulpar) cuyo objetivo es prevenir el desarrollo de la periodontitis apical o cuando
la enfermedad ya esté presente crear las condiciones adecuadas para la
curación del tejido perirradicular.
La periodontitis apical es una enfermedad inflamatoria de etiología microbiana
que se debe principalmente a la infección del sistema de conductos radiculares.
Teniendo en cuenta la etiología microbiana de la periodontitis apical, el
tratamiento de conductos busca eliminar o reducir la población microbiana
dentro del sistema del conductos radiculares (instrumentación e irrigación) e
impedir que los microorganismos infecten o reinfecten el conducto radicular o
los tejidos periapicales (obturación y restauración coronal). Por tanto, la
determinación y conocimiento de los microorganismos predominantes en los
conductos radiculares infectados representan el factor decisivo en la selección
del proceso de control microbiano.
Se ha demostrado que la composición bacteriana de la microbiota endodóncica
es muy distinta en cada sujeto, lo que indica que la periodontitis apical presenta
una etiología heterogénea en la que hay múltiples combinaciones de bacterias
que pueden participar en la génesis de la enfermedad. Por tal motivo es de
suma importancia conocerla y saber cómo tratarla. Se ha señalado que la
limpieza y conformación es uno de los principales objetivos de la terapia de
conductos radiculares, la cual se consigue una vez que el conducto ha sido lo
suficientemente ensanchado para permitir la inserción de la aguja de irrigación
y la penetración de la solución irrigante hacia la zona apical. Aunque se ha
observado disminución de la carga bacteriana posterior a la preparación quimio-
mecánica, la medicación intraconducto entre citas potencializa el efecto
antimicrobiano y favorece el proceso de reparación del tejido periapical.
6
La obturación del conducto radicular complementa la terapia de conductos,
favorece la osteogénesis (formación de osteocemento), la reestructuración del
ligamento periodontal y la reintegración de la lámina dura. Un perfecto sellado
endodóncico previene posibles reinfecciones, al mismo tiempo que el sellado
coronario es un requisito adicional y relevante para el éxito del tratamiento de
conductos.
Se ha señalado la importancia de la relación entre factores pronósticos y el éxito
de la terapia de conductos, siendo uno de los factores más relevantes la
presencia de lesión ósea periapical (periodontitis apical); sin embargo, el
tamaño de la lesión no es indicación para cirugía endodóncica, ya que el
tratamiento ortogrado del conducto radicular es un procedimiento con
resultados predecibles y tasa de éxito de hasta 95%. El control radiográfico en
periodos de seis meses a 4 años confirma la evolución favorable o el éxito, es
decir la prevención o curación de la periodontitis periapical a lo largo de los
años.
7
1. Marco Teórico
La pulpa y los tejidos periapicales en condiciones de salud son estériles bajo el
aspecto microbiológico; por lo que la presencia de microorganismos va a
determinar la presencia de una enfermedad (1).
El cuadro clínico y la gravedad de la infección están relacionados con la
interacción entre la microbiota presente en los conductos radiculares y la
cámara pulpar tras la infección bacteriana, y la respuesta inmune del huésped
(2).
Las principales vías de acceso que utilizan los microorganismos para colonizar
el sistema de conductos radiculares son cinco: (1) Figura 1.
1. Túbulos dentinarios
La lesión cariosa es la vía más común de infección, aunque estudios
sugieren que la invasión ocurre cuando el grosor de la dentina es menor
o igual a 0.2mm entre la dentina cariada y el tejido pulpar.
2. Cavidad abierta
La exposición pulpar directa, sea de origen traumático o iatrogénico,
rompe la barrera física impuesta por las estructuturas dentarias, dejando
al tejido pulpar en contacto con el ambiente séptico de la cavidad oral.
3. Membrana periodontal
Los microorganismos del surco gingival pueden alcanzar la cámara
pulpar a través de conductos laterales o el foramen apical; ésta vía se
facilita a consecuencia de una luxación y la presencia de bolsas
periodontales.
4. Vía sanguínea
La anacoresis es un fenómeno que consiste en la localización de
microorganismos en áreas del hospedero que presentan previamente
una resistencia disminuida, lo que favorece los mecanismos de acción
del agente agresor; ésta podría ser la explicación para la necrosis en
dientes traumatizados.
8
5. Contigüidad
La invasión de la pulpa puede ocurrir como consecuencia de un proceso
infeccioso periapical de un diente adyacente, llegando al conductos
principal y/o lateral (1).
La infección de la pulpa dental moviliza los microorganismos a desarrollarse en
sentido apical, invadiendo y colonizando los tejidos periapicales, estimulando
así la respuesta inflamatoria e inmunológica (1).
Entre los mecanismos patogénicos bacterianos en la enfermedad periapical se
encuentran: invasión, producción de exotoxinas, constituyentes celulares
(endotoxinas, componentes de superficie, cápsulas), producción de enzimas
(colagenasa, hialuronidasa, fosfatasa ácida, fibrinolisina, coagulasa, proteasa,
enzima degradadora de fibronectina), productos del metabolismo microbiano
(ácidos grasos, ácido propiónico, butírico y acético, amonio, compuestos
sulfurados (H2S), indol), y la evasión de las respuestas inmunológicas del
huésped. Por lo tanto la respuesta periapical está determinada por la
combinación del efecto bacteriano directo e indirecto sobre las defensas del
huésped (1).
Los factores de virulencia bacteriana que causan el daño tisular directo son
aquellos que dañan tanto las células del huésped como la matriz intercelular del
tejido conjuntivo y se relaciona con los productos segregados como enzimas,
A. B. C
Figura 1 .Vías de acceso de los microorganismos al tejido pulpar. A. Túbulos dentinarios; B. Membrana periodontal; C. Cavidad abierta FD.
9
exotoxinas, proteínas de shock térmico y productos finales del metabolismo. El
efecto bacteriano indirecto está dado por los componentes estructurales de las
bacterias como lipopolisacáridos, peptidoglucanos, ácido lipoteicoico, proteínas
y vesículas de la membrana exterior, lipoproteínas, ADN y exopolisacáridos;
que estimulan las reacciones inmunitarias de defensa del huésped frente a la
infección pero a su vez provocan una importante destrucción tisular (3). Figura
2.
Figura 2. Efecto bacteriano directo e indirecto sobre el huésped FD.
El papel determinante de los microorganismos en el establecimiento de la
necrosis pulpar y la formación de lesión periapical fue estudiado por Kakehashi
y cols. en 1965, observaron que los dientes de ratones con exposición pulpar
expuesta al medio bucal con una microbiota nativa presentaron necrosis pulpar
y formación de lesión periapical, en comparación con ratones gnotobióticos
donde no hubo desarrollo de lesión periapical, sino el intento de reparación
pulpar con la formación de puentes de osteodentina (1) (4).
Por tanto, un conducto radicular con pulpa necrótica constituye un espacio que
favorece la colonización bacteriana y proporciona a las bacterias un entorno
10
húmedo, caliente, nutritivo y anaerobio en el que están protegidas de las
defensas del huésped; debido a la ausencia de circulación sanguínea activa en
el tejido pulpar necrótico (3).
Los lipopolisacáridos (LPS) o endotoxinas son uno de los componentes más
importantes de la pared celular externa de las bacterias gramnegativas,
secretadas en vesículas por organismos en crecimiento o liberadas durante la
desintegración de las bacterias después de su muerte. Las endotoxinas son los
factores virulentos más importantes implicados en el desarrollo de inflamación
periapical, activando las células del sistema inmune que a su vez provocan la
liberación de mediadores proinflamatorios, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-
a), Interleucina-1 (IL-1), Interleucina-6 (IL-6) (5).
Investigaciones clínicas han encontrado una correlación entre las endotoxinas
y la presencia de periodontitis apical; a mayor concentración de endotoxinas en
los conductos radiculares se asocia con el desarrollo de signos y síntomas
clínicos, así como un área mayor de destrucción ósea (5).
Los dientes con infecciones primarias que presentan síntomas clínicos
contienen mayores niveles de endotoxinas que los dientes asintomáticos. Sin
embargo, no existe una correlación estadísticamente significativa entre los
niveles más altos de endotoxinas encontradas en los dientes con infecciones
secundarias y la presencia de síntomas clínicos. Por tanto, las infecciones
endodóncicas primarias tienen un mayor contenido de endotoxinas y una
microbiota gramnegativa más compleja en comparación con los dientes con
infecciones secundarias (5).
La periodontitis apical es la secuela de una infección endodóncica y se
manifiesta como la respuesta inmune del huésped ante la agresión bacteriana
que emana del sistema de conductos radiculares. Se considera un encuentro
dinámico entre factores microbianos y defensas, en la interfase entre la pulpa
dental infectada y el ligamento periodontal que da lugar a una inflamación local,
reabsorción de tejido duro, destrucción de otros tejidos periapicales y eventual
11
formación de diversas categorías histopatológicas de periodontitis apical,
comúnmente denominadas lesiones periapicales (6).
Siqueira en 2011 define la periodontitis apical como una enfermedad
inflamatoria de etiología microbiana causada fundamentalmente por la
infección de los conductos radiculares (7).
De acuerdo al glosario de términos de Endodoncia la periodontitis apical
asintomática se define como la inflamación y destrucción del periodonto apical
de origen pulpar, se observa como un área radiolúcida que no produce síntomas
clínicos (8).
1.1. Microbiología de la Infección Endodóncica
El uso de técnicas moleculares (PCR e hibridación de ADN) ha permitido
identificar nuevos microorganismos, los cuales no había sido posible su cultivo
e identificación por técnicas tradicionales, en Endodoncia las técnicas
moleculares han revelado mayor complejidad de la microbiota endodóncica;
además de detectar un aumento en la prevalencia de algunas especies
cultivables y han ampliado la lista de posibles patógenos endodóncicos por la
inclusión de algunas especies fastidiosas y bacterias que nunca antes se habían
encontrado en la infección endodóncica con o sin la presencia de síntomas; se
ha demostrado que el conducto radicular puede albergar entre 10 y 30 especies
bacterianas, y ocasionalmente hasta 50 especies (9).
Las infecciones endodóncicas pueden clasificarse según su localización
anatómica en infecciones intrarradiculares y extrarradiculares. A su vez las
infecciones intrarradiculares se subdividen en tres categorías según el momento
en que los microorganismos colonizan el conducto radicular: primaria,
secundaria y persistente (9).
12
1.1.1. Infección Endodóncica Intrarradicular
1.1.1.1. Infección endodóncica primaria
La infección primaria es causada por la invasión y colonización del tejido pulpar
necrótico. Los microorganismos participantes pueden haber estado implicados
en las primeras fases de invasión pulpar, generalmente a través de caries que
ha culminado en la inflamación y posterior necrosis; o bien pueden haber sido
los últimos microorganismos en llegar que han aprovechado las condiciones
ambientales que prevalecen en el conducto radicular después de la necrosis
pulpar. Se caracterizan por tener una microbiota polimicrobiana con predominio
de bacterias anaerobias, particularmente especies gramnegativas de los
géneros Fusobacterium, Treponema, Porphyromonas, Prevotella, y
Campylobacter; especies grampositivas anaerobias de los géneros
Peptostreptococcus, Eubacterium, y Pseudoramibacter, así como
Estreptococos facultativos o microaerófilos (3) (5).
Los estudios que utilizan métodos de cultivo han revelado que las infecciones
intrarradiculares primarias se caracterizan por una microbiota mixta con una
media de 3 a 6 especies por conducto, aunque en ocasiones se han aislado
hasta 12 especies. Los casos diagnosticados como abscesos perirradiculares
agudos han demostrado albergar un promedio de 2 a 8 especies por muestra
(9).
1.1.1.2. Infección endodóncica secundaria
La infección secundaria es causada por microorganismos que no están
presentes en la infección primaria pero que son introducidos en el conducto
radicular en algún momento después de la intervención profesional; durante el
tratamiento (placa dentobacteriana, cálculo dental o restos de caries), entre
citas (pérdida del material provisional, fractura dental o drenaje abierto del
conducto), o después de la obturación (pérdida de la restauración, recidiva de
caries, fractura dental o retraso en la colocación de la restauración final). En
13
cualquier caso, los microorganismos se adaptan al nuevo entorno, sobreviven y
proliferan estableciendo una infección secundaria (9) (3).
La mayoría de las infecciones persistentes y secundarias son indistinguibles a
partir del cuadro clínico. Las situaciones típicas de la infección secundaria son
el absceso apical que surge después del tratamiento de pulpa vital no infectada
o cuando al momento del tratamiento radiográficamente no hay lesión periapical
pero aparece en la radiografía de seguimiento (3).
1.1.1.3. Infección endodóncica persistente
La infección intrarradicular persistente se debe a microorganismos que han
resistido los procedimientos antimicrobianos y que han sobrevivido en el
conducto tratado; los microorganismos implicados son restos de una infección
primaria o secundaria que en algún momento entraron en el sistema de
conductos radiculares (3).
Este tipo de infección puede ser responsable de causar problemas clínicos,
tales como exudado, persistencia de síntomas o exacerbaciones, y la
persistencia de una lesión radiolúcida a pesar del tratamiento de conductos (9).
Estudios basados en cultivo demostraron que la microbiota de las infecciones
intrarradiculares secundarias o persistentes asociadas con el fracaso del
tratamiento endodóncico, a diferencia de las infecciones primarias, suelen ser
bacterias grampositivas facultativas, siendo Enterococcus faecalis la especie
predominante (9).
El promedio de especies bacterianas aisladas en dientes con tratamiento de
conductos realizado adecuadamente con lesión periapical persistente fue de
tres (rango, 1-5), mientras que los casos mal tratados produjeron una media de
cinco especies (rango 2-11). La especie más frecuentemente aislada fue E.
faecalis (64%), seguido de Streptococcus spp. (21%) y T. forsythia (14%) (9).
Mediante estudios de PCR, en casos de infecciones persistentes se observaron
géneros como Capnocytophaga, Cytophaga, Dialister, Eubacterium,
14
Fusobacterium, Gemella, Mogibacterium, Peptostreptococcus, Prevotella,
Propionibacterium, Selenomonas, Solobacterium, Streptococcus, y Veillonella
(9). Figura 3.
Figura 3. Comparación de microrganismos presentes en una infección primaria asintomática y una infección persistente/secundaria asintomática. De las especies investigadas, sólo E. faecalis y
P.Propionicum se asociaron significativamente con el caso de retratamiento (9)
.
1.1.2. Infección Endodóncica Extrarradicular
En la mayoría de las situaciones, las lesiones inflamatorias de la periodontitis
apical logran prevenir con éxito la invasión de los tejidos perirradiculares por los
microorganismos, pero en algunas ocasiones los microorganismos superan la
barrera defensiva y establecen una infección extrarradicular (3).
La infección extrarradicular se clasifica en dependiente o independiente de la
infección intrarradicular. La forma más frecuente de infección extrarradicular
dependiente es el absceso apical agudo que se caracteriza por la inflamación
purulenta en los tejidos perirradiculares en respuesta a la salida masiva de
bacterias desde el conducto radicular. La infección endodóncica extrarradicular
15
independiente es aquella que ya no está protegida por la infección
intrarradicular y persiste aun cuando ésta se ha erradicado, se caracteriza por
la ausencia de síntomas evidentes, lo que implica el establecimiento de los
microorganismos en tejidos perirradiculares por adherencia a la superficie apical
externa de la raíz en forma de biopelícula; se considera una de las etiologías de
la persistencia de las lesiones de periodontitis apical a pesar de un tratamiento
de conductos adecuado (3).
Sunde y cols. (2000) utilizaron la técnica de hibridación ADN-ADN para
investigar la microbiota asociada a lesiones periapicales persistentes debido a
infecciones extrarradiculares, determinaron que el número de especies por
lesión varía de 11 a 34. Las especies comúnmente detectadas fueron
Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Campylobacter y Treponema. Las
bacterias del complejo rojo se detectaron en un 70% de los lesiones, P.
endodontalis estuvo presente en el 50% de los casos y se identificaron
frecuentemente bacterias grampositivas de especies Actinomyces,
Propionibacterium, Peptostreptococcus y Eubacterium (9). Figura 4.
1.2. Determinantes Ecológicos
Los principales factores ecológicos que determinan la composición de la
microbiota del conducto radicular son la tensión de oxígeno (potencial de óxido-
reducción), el tipo y la cantidad de nutrientes disponibles y las interacciones
bacterianas. También están implicados factores como temperatura, pH y los
receptores de adhesinas (3).
1.2.1. Potencial de óxido-reducción (Eh)
En fases iniciales del proceso infeccioso en la pulpa predominan las bacterias
facultativas, siendo los primeros colonizadores. Tras unos días o semanas, el
oxígeno se ha agotado y se disminuye el potencial de óxido-reducción dentro
del conducto radicular como consecuencia de la necrosis pulpar y del consumo
por las bacterias facultativas, así como la interrupción del aporte de oxígeno por
la pérdida de la circulación sanguínea hacia la pulpa necrótica, desarrollándose
16
un entorno anaerobio que permite la supervivencia y el crecimiento de bacterias
anaerobias estrictas, consideradas invasores secundarios (1) (3).
Figura 4. Premolar superior con necrosis pulpar y tracto sinusal vestibular (A y B). Después de la extracción, se observa
cálculo en ápice de la raíz (C). La superficie externa apical está cubierta por una biopelícula bacteriana (Tinción Brenn &
Brown modificada por Taylor). (D) Magnificación x400 de la zona indicada por la flecha izquierda superior de la imagen
C, donde se muestra gran densidad bacteriana. (E) Magnificación x 1,000 de la zona indicada por la flecha izquierda
inferior de la imagen C, área aparentemente libre de bacterias que puede ser un foco de calcificación. (F) Magnificación
x 1,000 de la zona indicada por la flecha derecha de la imagen C, biopelícula mineralizada con pocas bacterias (12).
1.2.2. Disponibilidad de nutrientes
Las principales fuentes de nutrientes de las bacterias que colonizan el sistema
de conductos radiculares son: (1)
1. Pulpa necrótica.
2. Las proteínas y glucoproteínas de los líquidos tisulares y el exudado que
se introduce al sistema de conductos radiculares a través de los
forámenes apical y lateral.
3. Los componentes de la saliva que pueden penetrar coronalmente en el
conducto radicular.
17
4. Los productos del metabolismo de otras bacterias.
El proceso de la utilización del hierro merece especial atención en condiciones
de potencial de óxido-reducción positivo, al inicio de la infección endodóncica,
no se encuentra el hierro en forma libre, sino en complejos con las proteínas
presentes en sangre y en diversos tejidos. Los primeros colonizadores excretan
pequeños compuestos con poder quelante, llamados sideróforos, que
solubilizan el hierro y lo tornan disponible a la nutrición. A medida que el proceso
endodóncico progresa, el potencial de óxido reducción gradualmente
disminuye, se crean condiciones de anaerobiosis y el hierro se torna soluble y
es entonces cuando es utilizado para la nutrición de los microorganismos (1).
Las especies sacarolíticas dominan en las fases más tempranas del proceso
infeccioso, pero pronto se ven superadas en número por las especies
asacarolíticas que dominarán en las fases posteriores. Aunque el tejido de la
pulpa necrótica se pueda considerar una fuente finita de nutrientes para las
bacterias, dado el pequeño volumen de tejido que se va degradando de forma
gradual, la inducción de inflamación periapical garantiza una fuente mantenida
de nutrientes, en particular en forma de proteínas y glucoproteínas presentes
en el exudado que baña el conducto. En esta fase del proceso infeccioso
comienzan a dominar las bacterias que tienen capacidad proteolítica o que
pueden establecer interacciones de colaboración con las que utilizan este
sustrato en su metabolismo. Por lo tanto, las proteínas se van convirtiendo en
la principal fuente de nutrientes a medida que los procesos infecciosos alcanzan
la fase de inducción de una inflamación perirradicular, en particular en la parte
apical del conducto, lo que favorece el establecimiento de especies anaerobias
que utilizan péptidos o aminoácidos en su metabolismo (3).
Por tanto la disponibilidad de nutrientes garantiza la sucesión de eventos que
hacen que la microbiota pase gradualmente de ser sacarolítica a una dominada
por microorganismos proteolíticos, caracterizando el dinamismo del proceso
infeccioso a nivel del conducto radicular (1).
18
1.2.3. Interacciones microbianas
Las infecciones endodóncicas se caracterizan habitualmente por presentar
comunidades mixtas, las distintas especies bacterianas están en estrecha
proximidad entre sí y las interacciones son inevitables y repercuten de forma
significativa en la composición de la microbiota y éstas pueden ser: (3)
Positivas
Las interacciones positivas mejoran la capacidad de supervivencia de las
bacterias que interaccionan, y permiten la coexistencia de diferentes especies
en hábitats en los que ninguna podría existir por sí sola (1).
El sinergismo es una de reacciones en cadena en las cuales un
microorganismo, a través de su metabolismo, garantiza la fuente de un nutriente
esencial que es requerido por otro miembro de la población (3).
La colaboración bacteriana es importante para la degradación de los sustratos
complejos procedentes del huésped, es decir, una especie puede proporcionar
las condiciones de crecimiento más favorables para otra, por ejemplo,
reduciendo la tensión de oxígeno o liberando algunas proteinasas que pueden
proteger frente a las defensas del huésped (3).
Negativas
Las interacciones negativas actúan como mecanismos de información que
limitan la densidad de la población. La competitividad por los nutrientes y el
espacio, y el antagonismo en el que una especie produce sustancias que
inhiben a otras especies, como lactato, amonio, peróxido de hidrógeno y
compuestos con azufre (3). Figura 5.
19
Figura 5. Condiciones ambientales en las distintas zonas del conducto radicular. En consecuencia, también varían la diversidad, la densidad y la accesibilidad a los procedimientos
terapéuticos de la microbiota que reside en las distintas partes del conducto (3).
1.3. Terapia Endodóncica
El principio fundamental del diagnóstico es conocer a fondo la etiología y la
patogenia de la enfermedad, ya que de este modo se consigue aplicar un
tratamiento eficaz.
Para conocer el proceso de la enfermedad y establecer los tratamientos
antimicrobianos más eficaces es especialmente importante conocer la
localización y organización de las bacterias dentro del sistema de conductos
radiculares (3).
Como cada bacteria que encontramos en el conducto podría ser un patógeno
endodóncico, debemos basarnos en estudios morfológicos para comprender la
topografía de la infección del conducto radicular y establecer las medidas
terapéuticas en un intento por erradicar por completo la infección, o al menos
reducir la carga bacteriana a umbrales compatibles con la curación del tejido
perirradicular (3).
20
El objetivo principal de la investigación biológica aplicada a una disciplina clínica
es proporcionar una base científica sólida para el diagnóstico y tratamiento de
un determinado trastorno, ayudando a resolver problemas clínicos y mejorar la
eficacia de la terapia. Debido a que los microorganismos son esenciales para el
desarrollo de enfermedades perirradiculares y son los principales factores
causales asociados con los fracasos del tratamiento endodóncico, la
investigación endodóncica adquiere una importancia especial en la búsqueda
de métodos y materiales para erradicar de forma predecible la infección del
conducto radicular (10).
Estudios que investigan las bacterias que permanecen en los conductos
radiculares tras procedimientos quimiomecánicos o la medicación intraconducto
sirven para revelar aquellas especies que tienen el potencial de influir en el
resultado del tratamiento (11).
Mientras que los estudios que tratan de la microbiota en dientes con tratamiento
de conductos previo y periodontitis apical, sirven para mostrar la asociación de
especies con el fracaso terapéutico (11).
Para mejor comprensión de los objetivos microbiológicos del tratamiento de
dientes con periodontitis apical, se hará referencia a las observaciones de
Theobald Smith de que una enfermedad infecciosa es el resultado de la
interacción entre la virulencia microbiana, la carga bacteriana y las defensas del
huésped. Se reconoce que, para que cualquier tipo de bacteria cause una
enfermedad, tienen que alcanzar una densidad poblacional (carga) que
provoque daño tisular por las propias bacterias o por los mecanismos de
defensa del huésped en respuesta a la infección (11).
Aunque es fácil acceder y eliminar las bacterias flotantes presentes en el
conducto principal mediante instrumentación y sustancias irrigadoras, las
bacterias que están organizadas en biopelículas unidas a las paredes del
conducto o localizadas en los istmos, conductos laterales y túbulos de dentina
son más difíciles de alcanzar y su erradicación requiere de métodos
terapéuticos especiales (12).
21
Costerton definió a las biopelículas como una comunidad multicelular
compuesta de células procariotas y eucariotas dentro de una matriz compuesta
por material sintetizado por las células sésiles de la comunidad. La capacidad
de las bacterias endodóncicas para organizarse en biopelículas es de gran
interés terapéutico(12).
El tratamiento endodóncico interfiere en las interacciones bacterianas cuando
se rompe la anaerobiosis al abrir el conducto radicular, se eliminan las bacterias
mediante trabajo quimiomecánico, y se priva de nutrientes dentro del conducto
(13).
Por tanto, los objetivos microbiológicos del tratamiento endodóncico de dientes
con periodontitis apical son reducir la carga microbiana a niveles compatibles
con la curación periapical, y prevenir la recolonización microbiana del conducto
tratado. El primero puede lograrse mediante medidas antimicrobianas que
implican procedimientos quimiomecánicos y la medicación intraconducto,
mientras que la prevención corre a cargo de la obturación del conducto radicular
(14).
Sundqvist en 1992 menciona que el conducto radicular idealmente debe ser
completamente desinfectado y limpiado en una sola visita cuando las bacterias
son particularmente vulnerables a la erradicación por una perturbación de su
ecología sensible. Después de que el conducto ha sido completamente
desbridado, la aplicación de una medicación intraconducto es esencial para
eliminar las células bacterianas que han sobrevivido al tratamiento
quimiomecánico, de lo contrario, algunas bacterias como Enterococcus faecalis,
que son más resistentes al tratamiento pueden ser favorecidas por el cambio
en la ecología del conducto radicular y establecer infecciones que son difíciles
de tratar (13).
Uno de los temas más controvertidos en Endodoncia es si la medicación
intraconducto es realmente necesaria para mejorar la desinfección y el
resultado final del tratamiento. El número de citas para el tratamiento de
conductos va a depender de la condición patológica preoperatoria de la pulpa y
22
los tejidos periapicales, de la cantidad de tiempo disponible, del grado de
dificultad anatómico del diente, y de la habilidad y experiencia del operador.
Cuando únicamente se toma en cuenta la condición pulpar y periapical, los
conductos vitales (no infectados) deberán ser tratados en una sola cita; mientras
que los casos de necrosis (infección primaria) o retratamientos (infección
secundaria/persistente) asociados o no a lesión periapical radiográficamente
visible deberán ser tratados en 2 citas, con una semana de medicación
intraconducto (7).
En 2012, Vera, Siqueira y Riccuci demostraron que un protocolo de 2 visitas con
medicación intraconducto de hidróxido de calcio entre citas (1 semana), mejoró
el estado microbiológico del sistema de conductos radiculares en comparación
con el protocolo de una sola visita donde observamos una mayor cantidad de
bacterias residuales en istmos, túbulos dentinarios y conductos accesorios (14).
1.3.1. Instrumentación
El desarrollo de instrumentos rotatorios ha mejorado significativamente la
conformación del conducto radicular, particularmente en conductos curvos. Sin
embargo, la evidencia sugiere que la instrumentación rotatoria no proporciona
mejores resultados en la capacidad de limpieza o desinfección en comparación
con las técnicas de instrumentación manual. Los instrumentos de níquel-titanio
logran mantener mejor la trayectoria original del conducto radicular con mayor
conicidad, en comparación con los instrumentos manuales de acero inoxidable
(10).
Tan y Messer encontraron que la instrumentación con sistemas rotatorios de
NiTi a mayor conicidad resultó en conductos significativamente más limpios en
los últimos 3mm apicales, en relación con instrumentación manual. Sin
embargo, ninguna de estas técnicas fue totalmente efectiva en la limpieza del
conducto radicular (15).
Peters y cols. utilizaron micro-CT para analizar la preparación de los conductos
radiculares de primeros molares superiores después de la instrumentación con
23
limas manuales tipo K y tres sistemas de limas rotatorias. Encontraron que todas
las técnicas de instrumentación dejaron el 35% o más de la superficie dentinaria
del conducto sin tocar, y no hubo una diferencia significativa entre los cuatro
tipos de instrumentos. Estos hallazgos destacan la limitada capacidad de los
instrumentos endodóncicos para limpiar el conducto radicular y refuerzan la
importancia de la irrigación para mejorar la desinfección del sistema de
conductos radiculares (15).
Seltzer y cols. demostraron que cuando no se usa irrigante durante la
instrumentación hay un 70% más de barro dentinario en comparación con los
conductos radiculares que fueron irrigados (10).
Los estudios de morfología indican que el diámetro apical es mayor de 300 a
350 micras en dientes adultos normales, y puede llegar a ser mayor cuando hay
resorción apical a causa de periodontitis apical. Por lo tanto, la anatomía exige
una preparación apical mínima de calibre ISO 30 a 35 o mayor (15).
Estudios microbiológicos han demostrado que a mayor diámetro apical mayor
reducción de la microbiota en comparación con diámetros apicales menores, ya
que la ampliación del conducto facilitará el acceso del irrigante a la región apical
y a los microorganismos que han penetrado más profundamente en la dentina.
Shuping y cols. encontraron que el efecto antibacteriano del hipoclorito sódico
(NaOCl) sólo se hizo evidente después de que la instrumentación excediera el
tamaño ISO 30-35 (15).
1.3.2. Irrigación
Los objetivos de la irrigación en Endodoncia son tres: mecánico, químico y
biológico.
Los objetivos mecánicos y químicos son: eliminar residuos, lubricar el conducto,
disolver tejido orgánico e inorgánico, prevenir la formación de barrillo dentinario
durante la instrumentación o disolverlo una vez formado. La función biológica
de los irrigantes está relacionada con el efecto antimicrobiano, más
específicamente tienen gran eficacia contra microorganismos facultativos y
24
anaerobios tanto en forma plantónica como en biopelícula, y tiene la capacidad
de inactivar las endotoxinas bacterianas (16).
Hipoclorito de Sodio (NaOCl)
El hipoclorito de sodio (NaOCl), es el irrigante más usado durante el tratamiento
de conductos debido a su efecto antimicrobiano, su excelente capacidad de
disolver tejido orgánico, buen lubricante y rápida efectividad; las únicas
limitantes que tiene son su toxicidad, baja sustantividad y que remueve
únicamente la parte orgánica del barrillo dentinario (16).
El hipoclorito de sodio comercialmente disponible se encuentra a una
concentración entre el 5.25 % y 6%, tiene un pH alcalino entre 12 y 13 (17).
Es importante destacar que la dilución de NaOCl al 5% en partes iguales de
agua no afecta su acción disolvente; Gómez y cols. demostraron que el NaOCl
al 5.25% mata E. faecalis en 30 segundos, mientras que a concentraciones del
0.5% a 2.5% se requiere de 10 a 30 minutos, por lo tanto se recomienda
aumentar la efectividad de las bajas concentraciones de NaOCl utilizando
grandes volúmenes de irrigante, recambio frecuente o presencia del irrigante en
el conducto por períodos mayores de tiempo (17).
Mecanismo de acción
Cuando el NaOCl se pone en contacto con las proteínas del tejido se forma
nitrógeno, paraformaldehído y acetaldehído, uniéndose a los enlaces peptídicos
para disolver las proteínas. Durante este proceso, el hidrógeno en los gránulos
de amino (-NH-) es reemplazado por cloro (-N.Cl-) formando cloramina, el cual
juega un papel importante para la eficacia antimicrobiana. Así, el tejido necrótico
y exudado purulento se disuelven y el agente antimicrobiano puede alcanzar y
limpiar mejor las áreas infectadas (16). Figura 6.
Figura 6. Mecanismo de acción del NaOCl FD.
25
Estrela y cols en 2002, indicaron que el hipoclorito de sodio presenta un
equilibrio dinámico. El hipoclorito de sodio actúa como un solvente orgánico y
degrada los ácidos grasos transformándolos en sales de ácidos grasos (jabón)
y glicerol (alcohol), reduciendo así la tensión superficial de la solución restante
(reacción de saponificación) (16). Figura 7.
Figura 7. Reacción de saponificación FD.
El hipoclorito de sodio neutraliza los aminoácidos formando agua y sal (reacción
de neutralización); con la salida de los iones hidroxilo, hay una reducción del pH
(1).Figura 8.
Figura 8. Reacción de neutralización de aminoácidos FD.
Cuando el cloro se disuelve en agua y está en contacto con materia orgánica,
forma ácido hipocloroso (HClO) que es un ácido débil y oxidante que actúa
como solvente, liberando cloro que combinado con proteínas del grupo amino
forma cloraminas (reacción de cloraminación). El ácido hipocloroso y los iones
hipoclorito presentan acción de hidrolizar y degradar aminoácidos (1). Figura 9.
26
Figura 9. Reacción de cloraminación FD.
La reacción de cloraminación entre cloro y el grupo amino (NH) forma
cloraminas que interfieren en el metabolismo celular. El cloro, un oxidante
fuerte, presenta una acción antimicrobiana al inhibir las enzimas bacterianas
que conducen a la oxidación irreversible de los grupos -SH (grupo sulfhidrilo)
de las enzimas bacterianas esenciales (16).
El hipoclorito de sodio es una base fuerte y su eficacia antimicrobiana se basa
en su alto pH (acción del ion hidroxilo), lo cual interfiere en la integridad de la
membrana citoplasmática provocando una inhibición enzimática irreversible,
alteraciones biosintéticas en el metabolismo celular y degradación de
fosfolípidos observada en la peroxidación lipídica (16).
Se ha recomendado el uso de otros irrigantes y diferentes estrategias para
mejorar tanto la capacidad de limpieza como la capacidad antimicrobiana de la
irrigación. Por ejemplo, la combinación de NaOCl con otras sustancias, tales
como peróxido de hidrógeno, ácido cítrico o EDTA (ácido
etilendiaminotetraacético), ha sido una estrategia comúnmente recomendada
(10).
Los quelantes captan e inactiva iones metálicos cuando ejercen su efecto
desmineralizante sobre los tejidos duros dentinarios, esencialmente estas
sustancias reblandecen y disuelven las partículas inorgánicas de dentina,
impidiendo así la acumulación de restos en las paredes de los conductos
radiculares. Las dos soluciones quelantes de mayor uso clínico son EDTA al
17% y ácido cítrico al 10%, las cuales facilitan la eliminación del barrillo
27
dentinario tras la limpieza y conformación del conducto radicular, llevándolo al
conducto durante periodos de 1, 3 y 5 minutos (18).
Siqueira y cols. en 2002 demostró que la irrigación alternada de NaOCl y ácido
cítrico proporciona una disminución del 78.4% en el número de bacterias viables
dentro del conducto radicular (10).
Irrigación Ultrasónica Pasiva (IUP)
El uso de instrumentos activados por ultrasonido contribuye a la limpieza del
sistema de conductos radiculares mediante la agitación de la energía del
ultrasonido produce alta frecuencia pero baja amplitud. Las limas oscilan entre
25 y 30KHz, de forma transversa creando un patrón característico de nodos y
antinodos en toda su longitud conocido como flujo acústico (17). Figura 10.
Figura 10. A) Patrón de oscilación ultrasónica; B) Corriente observada en la limas activadas
con ultrasonido (19).
Durante la IUP la energía es transmitida de una lima hacia el irrigante dentro del
conducto radicular por las ondas ultrasónicas produciendo cavitación en el
irrigante, lo que ayuda a desalojar el barro dentinario de las paredes del
conducto radicular, dirigiendo de manera más eficiente el irrigante hacia las
áreas de difícil acceso debido a la complejidad anatómica. La técnica consiste
en depositar el irrigante dentro del conducto radicular por medio de una jeringa,
seguido de la activación del irrigante por el sistema ultrasónico, llevando la lima
entre 2 o 3 mm corto de la longitud de trabajo real; el conducto radicular es
A) B)
28
irrigado nuevamente para sacar todos los remanentes que quedan dentro del
conducto (17) (15).
El uso de hipoclorito de sodio combinado con ultrasonido o un sistema de
vibración de ondas es el medio de irrigación que mayor efecto antibacteriano
presenta. Utilizando esta combinación se mejora el intercambio de las
soluciones en el conducto, permite el calentamiento de la solución irrigadora,
elimina restos dentinarios y parte de la capa de desecho, logrando así un mayor
efecto de limpieza (20).
1.3.3. Medicación Intraconducto
Un medicamento es un agente antimicrobiano que se coloca dentro del
conducto radicular entre citas de tratamiento con el objetivo de mantener el
saneamiento logrado durante la preparación del conducto radicular controlando
el crecimiento de los microorganismos restantes y prevenir la reinfección (21).
Para elegir la medicación intraconducto, es necesario considerar la microbiota
del conducto radicular infectado, la respuesta del huésped y el mecanismo de
acción del medicamento. Sin embargo, es necesario que la medicación tenga
suficiente tiempo para actuar eficazmente y a distancia, así como neutralizar los
agentes agresores residuales (21).
Hidróxido de calcio (Ca (OH)2)
El hidróxido de calcio ha sido cuestionado acerca de su efectividad real en el
tratamiento de conductos como medicación intraconducto. Sin embargo, un
gran número de estudios han demostrado sus beneficios. Hoy en día, el
hidróxido de calcio es la medicación más utilizada, y su eficacia ha sido probada
por investigaciones científicas y su uso regular a lo largo del tiempo (21).
El elevado pH del hidróxido de calcio (12.6), es el responsable de la liberación
de iones hidroxilo que son capaces de alterar la integridad de la membrana
citoplasmática bacteriana a través de los efectos tóxicos generados durante la
transferencia de nutrientes o por destrucción de los fosfolípidos de ácidos
29
grasos insaturados. Por lo tanto, el pH y la tensión superficial son propiedades
físico-químicas importantes (21). Figura 11.
Figura 11. Disociación iónica del hidróxido de calcio FD.
La liberación de iones hidroxilo inactivan las enzimas de la membrana
citoplasmática de los microorganismos, alterando químicamente los
componentes orgánicos y el transporte de nutrientes, produciendo efectos
tóxicos en las células, lo que puede conducir a una inactivación reversible o
irreversible de los microorganismos aerobios, anaerobios, grampositivos y
gramnegativos (22).
Estrela y cols. determinaron el efecto directo antimicrobiano del hidróxido de
calcio sobre diferentes microorganismos (E. faecalis, S. aureus, P. aeruginosa
y B. subtillis). Los cambios en la integridad de la membrana citoplasmática que
favorecieron su destrucción ocurrieron después de 72 horas. En otro estudio
evaluaron el efecto antimicrobiano en conductos radiculares infectados por los
mismos microorganismos, durante períodos de 0, 48 y 72 horas y 7 días;
determinaron que el hidróxido de calcio fue inefectivo a un período de 7 días (1).
La eficacia de los vehículos deriva de sus características químicas (disociación
y difusión). Químicamente, los vehículos hidrosolubles (agua destilada, solución
salina) inducen mayor velocidad de disociación iónica que los vehículos
viscosos (polietilenglicol) y aceitosos (paramonoclorofenol alcanforado). Así, los
vehículos con características hidrosolubles tienen ventajas sobre los vehículos
no hidrosolubles. Independientemente del vehículo asociado con el hidróxido de
calcio el efecto antimicrobiano se produce después de 48 horas en S. mutans,
E. faecalis, S. aureus, P. aeruginosa, B. subtilis y C. albicans (22).
30
1.3.4. Obturación
Idealmente la obturación del conducto radicular se debe realizar bajo las
siguientes condiciones: completa preparación quimiomecánica y ausencia de
exudado, síntomas y olor fétido (7).
El resultado óptimo de la obturación es maximizar el volumen del material del
núcleo (gutapercha) y minimizar la cantidad de cemento sellador entre el núcleo
inerte y la pared del conducto. Un conducto obturado herméticamente en tres
dimensiones es el principal objetivo de la obturación, lo cual nos ayuda a
prevenir la percolación y la microinfiltración del exudado periapical en el espacio
del conducto radicular, así como prevenir la infección por la obliteración
completa del formen apical y otros portales de comunicación (19). Figura 12.
El sellado endodóncico además de ser capaz de controlar los microorganismos
debe tener actividad antimicrobiana. El papel de la obturación es impedir la
colonización y la invasión de microorganismos en los tejidos adyacentes y
controlar su potencial de virulencia (1).
Estudios han demostrado que las técnicas de gutapercha termoplastificada
reproducen la anatomía interna del conducto radicular mejor que la
condensación lateral, incluyendo una mejor adaptación a la pared dentinaria, y
proporcionan una masa más homogénea de gutapercha. Los resultados
sugieren que incluso estos logros no garantizan necesariamente el
Figura 12. A. Filtración en un conducto obturado que conduce al fracaso de tratamiento; B. Obturación 3D FD.
A B
Conducto radicular obturado
tridimensional y herméticamente
31
establecimiento de un sello coronal hermético para las bacterias del sistema de
conductos radiculares (23).
Independientemente de la técnica o material de obturación utilizado, si el sellado
coronal se pierde, los microorganismos, sus productos y otros irritantes de la
saliva pueden llegar a contaminar el conducto radicular y alcanzar los tejidos
periapicales poniendo en peligro el resultado del tratamiento endodóncico (23).
Siqueira realizó un estudio in vitro donde afirma que ninguna técnica
contemporánea de obturación del conducto radicular proporciona un sellado
impermeable a la filtración bacteriana. Después de 60 días, el 75% de los
conductos radiculares obturados con técnica System B, 85% de los conductos
obturados con Thermafil y 90% de los conductos obturados con técnica de
condensación lateral mostraron contaminación completa del conducto radicular
(23).
Obturación lateral modificada con ultrasonido
Moreno en 1977 introdujo ésta técnica de obturación mediante la
termoplastificación de la gutapercha con ultrasonido para obtener un sellado
tridimensional del conducto radicular (24).
La técnica consiste en ajustar el cono maestro a la longitud de trabajo real
(LTR), colocar el cemento sellador en el cono de gutapercha y llevarlo al
conducto; previamente seleccionado el espaciador digital o manual 1 o 2mm
corto de la longitud real se realiza una condensación lateral convencional,
cuando se ha logrado un relleno denso se inserta el espaciador seguido de la
lima U de ultrasonido, 3mm corto de la LTR, se plastifica la gutapercha
activando la lima con ultrasonido dentro del conducto durante 3 a 5 segundos,
logrando una penetración más profunda del espaciador en el conducto
permitiendo así la introducción de mayor cantidad de conos accesorios de
gutapercha para obtener una mejor compactación, con las ventajas de un buen
control apical y mayor adaptación del material evitando un calentamiento
excesivo (24). Figura 13.
32
Ajuste cono maestro
Compactación lateral convencional
Figura 13. Técnica de obturación lateral modificada con ultrasonido FD.
Sellado Coronal
Además de lograr un perfecto sellado del conducto radicular, la atención se
vuelve también hacia el sellado coronario como requisito adicional y relevante
para el éxito del tratamiento endodóncico. Actualmente se entiende que el
tratamiento de conductos concluye con el perfecto sellado coronal (1). Figura 14.
Figura 14. Sellado coronal. A. Mala restauración coronal que resulta en microfiltración y desintegración de la obturación; B. Restauración postendodóncica de molar. C. Restauración
postendodóncica con poste prefabricado de un diente anterior FD.
La restauración coronal postendodóncica es importante para prevenir el ingreso
de microorganismos a la cámara pulpar, para lo cual el clínico debe: (19)
1. Sellar el diente temporalmente durante o después del tratamiento.
Corte del excedente de gutapercha
Obturación
Lima U activada con
ultrasonido
Compactación de más conos accesorios
33
2. Proporcionar una restauración coronal adecuada después del
tratamiento.
3. Realizar un seguimiento a largo plazo para evaluar la integridad de la
restauración.
Incluso un tratamiento de conductos bien realizado puede infectarse o
reinfectarse debido a: (19)
Mala calidad de la restauración temporal.
Retraso en la colocación de la restauración coronal permanente.
Mala integridad marginal de la restauración final.
Diente fracturado.
Los materiales más usados para la restauración temporal del diente con
tratamiento de conductos son IRM® y Cavit®. Aunque los cementos de óxido
de zinc y eugenol muestran mayor filtración, pero gracias a sus propiedades
antimicrobianas son más resistentes a la penetración microbiana (19).
La tasa de supervivencia a 8 años después del tratamiento de conductos es de
84% en dientes restaurados con coronas totales, 71% en dientes en los que
únicamente se reconstruyó con resina, amalgama o ionómero de vidrio, y 58%
en dientes que no fueron restaurados; esto demuestra que el tipo de
restauración puede afectar significativamente la supervivencia de los dientes
tratados endodóncicamente (25).
El tiempo transcurrido entre la restauración coronaria y la finalización del
tratamiento de conductos también se correlaciona con la tasa de supervivencia.
Los dientes restaurados con corona en un tiempo mayor de 4 meses después
de finalizado el tratamiento de conductos tienen 3 veces más probabilidades de
ser extraídos en comparación con los dientes que recibieron una corona dentro
de los primeros 4 meses después del tratamiento (25).
Un método para prevenir filtración bacteriana cuando fracasa la restauración
coronal consiste en proteger la entrada de los conductos con resina o ionómero
34
de vidrio modificado con resina, se debe colocar una capa de aproximadamente
1 mm de grosor, ayudando a evitar filtración por 60 días (3).
1.4. Pronóstico
La literatura endodóncica propone evaluar el éxito del tratamiento mediante los
siguientes parámetros: sintomático, radiográfico e histológico.
El éxito sintomático es aquel en el cual el paciente no experimenta molestias
del órgano dentario tratado; éste cuadro no es confiable debido a que puede
existir una lesión periapical crónica asintomática. El éxito radiográfico se
caracteriza por la falta de formación y/o desaparición radiográfica de lesiones
periapicales después del tratamiento de conductos. El éxito histológico es casi
imposible de constatar debido a que no puede ser valorado por razones éticas,
solo se puede evaluar cuando se diagnostica un fracaso y se realiza una cirugía
endodóncica y se obtiene una muestra para su posterior estudio histopatológico
(26).
En base a lo anterior, es posible afirmar que un tratamiento endodóncico exitoso
debe reunir algunas condiciones como son: (26)
1. Permanencia y funcionalidad del órgano dentario en boca.
2. Ausencia radiográfica de lesiones periapicales.
3. Lograr y facilitar la reparación o regeneración de los tejidos periapicales.
4. Evitar el desarrollo de un proceso patológico.
5. Estimular la formación de una barrera biológica.
La interpretación radiográfica está sujeta a sesgos personales y un cambio en
las angulaciones puede dar una apariencia completamente diferente a la lesión,
haciéndola parecer más pequeña o más grande. Mientras que la tomografía
axial computarizada es más sensible que la radiografía periapical para detectar
cambios en la densidad ósea y presencia de rarefacciones periapicales. Por
tanto, su uso para evaluar los resultados del tratamiento de conductos es sin
duda beneficioso para identificar casos que serían falsos negativos en la
radiografía periapical (27) (28).
35
La tomografía axial computarizada (CBCT) tiene aplicaciones considerables en
el diagnóstico y planificación del tratamiento de conductos. El CBCT-PAI es un
índice desarrollado para la estandarización de los métodos para evaluar la
gravedad de la periodontitis apical; este índice es una escala de 6 puntos que
evalúa la expansión y destrucción del hueso cortical (27).
La escala CBCT-PAI es la siguiente: (27)
0 Estructuras periapicales intactas
1 Diámetro de lesión radiolúcida de 0.5mm a 1 mm
2 Diámetro de lesión radiolúcida de 1 mm a 2 mm
3 Diámetro de lesión radiolúcida de 2 mm a 4 mm
4 Diámetro de lesión radiolúcida de 4 mm a 8 mm
5 Diámetro de lesión radiolúcida de 8mm
E Expansión del hueso cortical periapical
D Destrucción del hueso cortical periapical
El papel de la tomografía computarizada en Endodoncia la destaca como una
poderosa herramienta de diagnóstico, la decisión de proceder con una CBCT
debe hacerse después de realizar un examen clínico y radiográfico (2D) y la
información adicional proporcionada por la tomografía será fundamental para
aclarar la causa de la falla endodóncica (27).
El inadecuado sellado coronario es un factor que influye en la contaminación
y/o recontaminación de un conducto radicular. Lamentablemente todos los
materiales de obturación temporal filtran y la falta de una restauración definitiva
conlleva al fracaso del tratamiento endodóntico. Por estos motivos es
importante la rehabilitación postendodóncica adecuada del diente lo más pronto
posible (26).
El estado de salud sistémica del paciente debe ser evaluado, pues
enfermedades como diabetes, discrasias sanguíneas y avitaminosis entre otras
pueden afectar el éxito de la terapia de conductos (26).
36
Un aspecto importante en relación con la tasa de éxito de los dientes con
tratamiento de conductos fue la existencia o ausencia de lesiones periapicales
durante el tratamiento. Dammaschke reportó una tasa de éxito del 83.6% en
dientes sin lesión periapical mientras que los dientes con lesión previa fue
menor con un 64.1% (29).
Una revisión sistemática de estudios clínicos relacionados con el éxito y el
fracaso del tratamiento de conductos no quirúrgico reportó una tasa de éxito
radiográfico de 81.5% en un período de 5 años. Sin embargo, la tasa de éxito
es significativamente menor para los dientes infectados con periodontitis apical
preoperatoria (27).
El éxito reportado tiene relación directa con el tiempo indicado de seguimiento
de los dientes tratados endodóncicamente, por lo cual se sugiere que pueden
ser necesarios períodos de seguimiento de 2, 4 o más años para evaluar el
resultado del tratamiento (30).
37
2. Caso Clínico
Infección Intrarradicular Primaria
2.1. Ficha Clínica
Se presentó paciente femenino de 34 años de edad, a la clínica de Endodoncia
de la División de Estudios de Posgrado e Investigación de la Facultad de
Odontología, referida por su dentista particular para tratamiento de conductos
del órgano dentario 22 al cual posteriormente se le realizaría una apicectomía
debido a la gran extensión de la lesión observada radiográficamente.
Al interrogatorio niega antecedentes personales patológicos; refirió tratamiento
ortodóncico para la tracción de un canino retenido en el paladar. A la exploración
bucal se observó resina mal ajustada con reincidencia de caries en la cara
palatina del diente 22.
Las pruebas de sensibilidad pulpar fueron negativas al frío y calor; las pruebas
periodontales fueron negativas a la percusión vertical y horizontal, así como a
la palpación y movilidad dental; el sondaje se encontró dentro de los parámetros
de normalidad.
En los hallazgos radiográficos se observó lesión radiolúcida difusa de
aproximadamente 5 x 7mm, resorción apical externa y una restauración mal
ajustada.
Diagnóstico pulpar: Necrosis pulpar
Diagnóstico periapical: Periodontitis apical crónica
Tratamiento: Tratamiento de conductos (Necropulpectomía)
Pronóstico: Favorable
2.2. Procedimiento Clínico
En la primera cita se retiró resina palatina con reincidencia de caries y se realizó
acceso endodóncico, bajo aislamiento absoluto se determinó longitud de trabajo
real (21 mm) con ayuda del localizador electrónico de foramen apical y lima 35
flexofile (Dentsply Maillefer); la instrumentación se realizó con sistema rotatorio
38
Mtwo® a 50/04 y con limas manuales se trabajó el tercio apical hasta calibre 55,
irrigando con hipoclorito de sodio al 2.5% durante todo el trabajo biomecánico.
Se colocó medicación intraconducto con Ultrapex®, algodón y cavit; se remitió
a la paciente al departamento de imagenología de la DEPeI para tomar una
tomografía y lograr evaluar la extensión de la lesión periapical.
En una segunda cita se corroboró longitud de trabajo real, se realizó prueba de
cono y protocolo final de irrigación con hipoclorito de sodio al 2.5% activado con
ultrasonido por 3 ciclos de 20 segundos, neutralizado con agua destilada, y un
ciclo de 20 segundos con SmearClear® activado con ultrasonido y neutralizado
con agua destilada. Se secó el conducto con puntas de papel y se obturó con
técnica lateral modificada con ultrasonido y cemento Sealapex®; se colocó
ionómero de vidrio como obturación temporal. Figura 15.
Figura 15. Procedimiento clínico Caso Clínico Infección intrarradicular primaria; A. Radiografía inicial; B. Longitud de trabajo real; C. Medicación intraconducto con hidróxido de calcio y yodoformo (Ultrapex®);
D. Prueba de conometría; E. Obturación con técnica lateral modificada con ultrasonido; F. Radiografía de control a 6 meses FD.
Después de 6 meses se realizó control de tratamiento; el órgano dentario ya se
encuentra restaurado con resina, la cual se observa bien ajustada. Al
A B C
D E
39
interrogatorio la paciente no refiere síntomas; se realizaron las pruebas de
sensibilidad periodontal a la palpación y percusión dando respuesta negativa.
Radiográficamente se observó un aumento en la densidad ósea periapical y el
yodoformo extruido se había reabsorbido completamente. Figura 16A y 16B.
Figura 16. A. Fotografía clínica de la restauración palatina del OD22; B. Radiografía de control a los 6 meses; C. Radiografía control 1 año FD.
Al control radiográfico de un año, la paciente continuó asintomática y el diente
en función masticatoria; radiográficamente se observó una mayor densidad
ósea periapical, falta restablecimiento del espacio del ligamento periodontal
pero la evolución favorable del diente ante el tratamiento de conductos nos
permite decir que el diente está en proceso de curación. Figura 16C.
Así mismo, se realizó un control tomográfico a los 6 meses. Tanto en el corte
axial como sagital se observa un aumento en la densidad ósea palatina y
disminución del tamaño de la lesión hipodensa periapical; de acuerdo a la
escala CBCT-PAI inicialmente se encontraba en un grado 4 (4mm – 8mm), D
(destrucción del hueso cortical periapical); a los 6 meses en un grado 3 (2mm
– 4mm) D ya que aún falta formarse la tabla ósea palatina. Figuras 17 y 18.
40
Figura 17. Tomografía axial computarizada, corte axial. A. CBCT inicial; B. CBCT a los 6 meses de control FD.
Figura 18. Tomografía axial computarizada, corte sagital. A. CBCT inicial; B. CBCT a los 6 meses de control FD.
A B
A B
41
3. Caso Clínico
Infección Intrarradicular Secundaria
3.1. Ficha Clínica
Se presentó a la clínica de Endodoncia de la División de Estudios de Posgrado
e Investigación, paciente femenino de 47 años de edad, referida de la clínica de
Prótesis Bucal de la Facultad de Odontología para valoración de OD 16 y 17.
Al interrogatorio la paciente refirió como antecedentes personales patológicos,
hipotiroidismo desde hace 10 años e hipertensión arterial, para lo cual se
encuentra bajo tratamiento médico con Losartán/Hidroclorotiazida (50/125 mg),
levotiroxina sódica (100 mcg), Sertralina (Antidepresivo 100 mg) y ácido acetil
salicílico.
El motivo de la interconsulta fue la persistencia de síntomas, la paciente refirió
tratamiento de conductos previo de aproximadamente un año de evolución, así
mismo refirió dolor de cabeza intenso, lagrimeo del ojo derecho e inflamación
de la zona afectada. A la exploración clínica bucal, el órgano dentario 16 se
encontraba con provisional y el diente 17 restaurado con amalgama; no se
observó inflamación ni huella de fístula.
Se omiten las pruebas de sensibilidad pulpar. A las pruebas de sensibilidad
periodontal de OD 16 y 17 son negativas a las percusiones y movilidad, positivo
a la palpación, y se presentaba bolsa periodontal de 4mm en cara distal de
OD16, y de 10mm en cara mesial de OD17.
En los hallazgos radiográficos ambos dientes presentaban un tratamiento de
conductos previo. En OD 16 se observó lesión radiolúcida difusa de
aproximadamente 2 x 2mm en la raíz mesiovestibular, así como transportación
apical de la misma raíz. El OD 17 presentaba lesión radiolúcida difusa de
aproximadamente 4 x 3mm.
De acuerdo a los datos obtenidos se llegó al siguiente diagnóstico para ambos
dientes:
42
Diagnóstico pulpar: Diente despulpado
Diagnóstico periapical: Periodontitis apical crónica
Tratamiento: Repetición de tratamiento endodóncico
Pronóstico: Reservado
3.2. Procedimiento Clínico
En una primera cita se realizó la repetición de tratamiento del OD16, se
desobturó con limas Hedstrom (Dentsply Maillefer®) e irrigación constante con
hipoclorito de sodio al 2.5%, se localizó el conducto MV2 tratando de retomar el
conducto principal pero no fue posible debido al gran calibre apical, se colocó
medicación intraconducto de hidróxido de calcio (Ultracal®). En la segunda cita
se determinó longitud de trabajo real con ayuda del localizador electrónico de
foramen apical (MV= 15mm, MV2= 13mm, P= 12.5mm y DV=15.5mm); debido
al gran calibre de todos los conductos la instrumentación se realizó con limas
manuales de la segunda serie (Dentsply Maillefer®), se realizó el protocolo final
de irrigación con hipoclorito de sodio al 2.5% activado con ultrasonido por 3
ciclos de 20 segundos, neutralizado con agua destilada, y un ciclo de 20
segundos con SmearClear® activado con ultrasonido y neutralizado con agua
destilada. La obturación se realizó con técnica lateral modificada con ultrasonido
y cemento Sealapex®.
Diez días después se programó una tercera cita para realizar la repetición de
tratamiento del OD17, la paciente refirió inflamación y dolor intenso de la zona
de molares superiores derechos en el transcurso de las citas. A la exploración
no se observó inflamación intraoral ni extraoral. Se decidió tratar ambos molares
simultáneamente; se desobturó OD 16 y 17 con limas Hedstrom de la segunda
serie irrigando con hipoclorito de sodio al 2.5%. En OD17 se localizan 2
conductos y se determinó longitud de trabajo real (V=17 mm, P=16.5 mm), se
instrumentó con limas manuales y se colocó medicación intraconducto de
hidróxido de calcio (Ultracal®), algodón y Provisit®. Figura 19.
43
Figura 19. Procedimiento clínico OD16. A. Radiografía inicial; B. Localización del conducto MV2; C. Longitud de trabajo real; D. Obturación con técnica lateral con ultrasonido FD.
Quince días después la paciente continuó con síntomas por lo cual se realizó
un recambio de medicación intraconducto, se colocó Ultrapex® como medio de
contraste y medicación; se remitió al departamento de imagenología de la
DEPeI para realizar un estudio tomográfico que nos ayude con el diagnóstico
de la persistencia de síntomas y planificar mejor el tratamiento. Figura 20.
Figura 20. A. Desobturación de primer y segundo molar superior derecho, y longitud de trabajo real de OD17; B. Medicación intraconducto con Ultracal® y sondaje mesial de Od17 de 10mm de profundidad; C.
Recambio de medicación con Ultrapex® FD.
Finalmente, en la quinta cita se decidió obturar ambos molares con técnica
lateral modificada con ultrasonido y cemento Sealapex®, con previo protocolo
A B
C D
A B C
44
final de irrigación ya mencionado anteriormente; se colocó ionómero de vidrio
como obturación temporal.
Se programaron citas de control a un mes, seis meses y un año, si existiera una
persistencia de síntomas se podría pensar en realizar un procedimiento
quirúrgico. Figura 21.
Figura 21. A. Conometría de OD 16 y 17; B. Radiografía final de obturación; C. Radiografía de control a 1 mes, donde se observa que el hidróxido de calcio con yodoformo extruido se ha
comenzado a reabsorberse FD.
Al control de un año ambos dientes se encontraban ya rehabilitados con poste
intrarradicular y corona, los síntomas habían desaparecido y los dientes se
encontraban en función masticatoria. Radiográficamente el tamaño de la lesión
radiolúcida había disminuido con lo cual podemos decir que se encuentra en vía
de reparación.
Comparando el estudio tomográfico realizado inicialmente con el control a un
año, el cual fue posible ya que la paciente estaba en tratamiento y planificación
para colocación de implantes, se observó una disminución de la extensión de
las lesiones periapicales tanto del OD16 como OD17, sin embargo la raíz
mesiovestibular del OD16 aún presenta una fenestración del hueso cortical. De
acuerdo a la escala CBCT-PAI inicialmente el OD 16 se encontraba en un grado
2 (1mm–2mm) D, debido a la fenestración de la raíz mesiovestibular,
comparado con el control a un año en la cual se observa un grado 1 (0.5mm –
1mm) D. El OD 17 inicialmente se encontró en un grado 3, y en su control a un
año se ha disminuido a grado 1.Figuras 22, 23 y 24.
A B C
45
Figura 22. Radiografías de control de tratamiento. A. Evolución a 6 meses; B. Evolución a un año.
Figura 23. Comparación tomográfica en corte axial. A. Tomografía inicial; B. Control a un año.
Figura 24. Comparación tomográfica en un corte sagital. A. Inicial de OD16; B. Control a un
año de OD16; C. Inicial de OD17; D. Control a un año de OD17.
A B
A B
46
4. Discusión
Los microorganismos son esenciales para el desarrollo de las enfermedades
pulpares y periapicales por lo cual la investigación endodóncica busca métodos
y materiales para erradicar la infección de los conductos radiculares.
Actualmente, la aplicación de técnicas moleculares ayuda a comprender mejor
la compleja interacción entre los factores microbianos y los factores de defensa
del huésped, para proporcionar una idea más clara de la patogénesis de la
enfermedad a nivel subcelular. Debido a que la periodontitis apical es causada
por la infección del conducto radicular, el principal objetivo del tratamiento de
conductos debe asociarse con el control y eliminación de la infección, centrado
tanto en procedimientos mecánicos y químicos como la comprensión clara de
los factores etiopatogénicos (6).
Siqueira demostró que la mayor preparación mecánica, (tan amplia como la
anatomía lo permita) e irrigación frecuente y abundante con soluciones
antimicrobianas (como NaOCl) tienen un papel preponderante al maximizar la
eficacia de la preparación quimiomecánica. Sin embargo, incluso cuando se
siguen los estándares de calidad más altos, las muestras aún contienen
bacterias vivas; ya que hay regiones en el sistema de conductos que no pueden
desinfectarse y obturarse adecuadamente con los instrumentos, técnicas y
materiales que actualmente existen (10).
De los factores relacionados con la preparación mecánica de los conductos
radiculares (tipo de instrumento, permeabilidad del foramen apical, tamaño del
diámetro apical, conicidad y extensión de la instrumentación), sólo la
permeabilidad del foramen apical y la extensión apical de la instrumentación
del conducto son factores que influyen en el pronóstico del tratamiento de
conductos radiculares (31).
La limpieza y desinfección del conducto radicular depende en gran medida de
los efectos mecánicos y químicos de las soluciones irrigantes. Los efectos
mecánicos son generados por el flujo y el reflujo de la solución irrigante
47
reduciendo significativamente la población bacteriana del conducto radicular y
los compuestos químicos que poseen efecto antimicrobiano pueden ayudar
significativamente al efecto mecánico para eliminar microorganismos (10).
Aunque se han propuesto el uso de diversos irrigantes a lo largo de los años, el
hipoclorito de sodio (NaOCl) sigue siendo el más utilizado. Sin embargo, los
estudios han revelado que la preparación quimiomecánica utilizando NaOCl a
diferentes concentraciones no es suficiente para lograr que los conductos
radiculares estén libres de bacterias cultivables, aproximadamente del 40% al
60% de los conductos radiculares son positivos a la presencia bacteriana. La
clorhexidina se ha propuesto como alternativa pero los estudios clínicos
demostraron que no es superior al NaOCl con respecto a la eficacia
antibacteriana (11).
Ng y cols. concluyeron que el uso de hipoclorito de sodio (4-5%) a mayor
concentración no mejora significativamente el resultado del tratamiento. Este
hallazgo es congruente con otros estudios (Cvek et al., 1976, Byström &
Sundqvist, 1983) donde comparan soluciones de NaOCl al 0.5% y 5.0%; no
encontraron que la concentración de NaOCl influyera en la proporción de
dientes con cultivos bacterianos negativos (Byström & Sundqvist, 1983) o la
proporción de dientes que lograron una cicatrización periapical (Cvek et al.,
1976) (31).
Debido a que las bacterias residuales pueden afectar negativamente el
resultado del tratamiento, se ha recomendado el uso de medicación
intraconducto para complementar el efecto antibacteriano de los procedimientos
quimiomecánicos y eliminar las bacterias persistentes, previo a la obturación de
los conductos radiculares (11).
Dado que el sitio de acción de los iones hidroxilo del hidróxido de calcio incluye
las enzimas en la membrana citoplasmática, ésta medicación tiene un amplio
campo de acción, y por lo tanto es eficaz en una amplia gama de
microorganismos. Las membranas citoplasmáticas son similares, lo que
significa que este medicamento tiene un efecto similar en los microorganismos
48
aerobios, anaerobios, grampositivos y gramnegativos, logrando reducir de esta
manera hasta un 77.8% la microbiota endodóncica después de una semana,
promoviendo así mejores resultados en el proceso de cicatrización periapical
comparado con los tratamientos en una sola cita (21).
Un argumento a favor del tratamiento de conductos radiculares infectados en
una visita es que las bacterias residuales que sobreviven al tratamiento quedan
secuestradas o encapsuladas por la obturación y mueren debido a la falta de
nutrientes; éste argumento puede ser válido para aquellas bacterias que
permanecen dentro de los túbulos dentinarios o en las paredes sin tocar del
conducto; sin embrago, las bacterias de la parte más apical y de los conductos
laterales pueden hacer que la infección persista, ya que éstas bacterias están
en contacto directo con los tejidos perirradiculares que son una fuente de
nutrientes sostenible. El simple hecho de que las bacterias se pueden encontrar
en el conducto radicular principal de dientes con tratamiento previo, indica que
el secuestrar las bacterias no es algo viable (14).
Los resultados de éste y otros estudios anteriores sugieren que incluso las
bacterias secuestradas en el conducto radicular por la obturación pueden
obtener nutrientes del barrillo dentinario y tejido pulpar remanente hasta lograr
una fuente sostenible de nutrientes (14).
La condición preoperatoria de los dientes como son el estado pulpar y
periapical, tamaño de la lesión periapical, historia de traumatismo, presencia de
reabsorción, fractura, fisuras, inflamación y presencia de fístula, tienen un
impacto potencial en el resultado y pronóstico del tratamiento de conductos. Sin
embargo, el estado periapical preoperatorio tiene un efecto más dominante que
la condición pulpar en la cicatrización periapical (28).
Por tanto, es importante considerar e identificar los factores involucrados en el
pronóstico durante el tratamiento para analizar su relación con la posible
resolución de cada caso que se nos presente. Los factores preoperatorios no
se pueden controlar pero algunos de los factores intraoperatorios se pueden
49
modificar y controlar para lograr mejores resultados en base a la evidencia
científica aplicada a la clínica (28).
Sjögren en 1990 evaluó la influencia de diversos factores que pueden afectar el
resultado de la terapia de conductos; evaluó 356 pacientes de 8 a 10 años
después del tratamiento. Determinó que los resultados del tratamiento
dependen directamente del estado preoperatorio de la pulpa y de los tejidos
periapicales. La tasa de éxito de los casos con pulpa vital o no vital pero sin
lesión radiolúcida periapical superó el 96%, mientras que sólo el 86% de los
casos con necrosis pulpar y lesión radiolúcida periapical mostraron curación
apical. De todos los dientes con tratamiento previo con lesiones periapicales
presentes sólo el 62% sanaron después del retratamiento (32).
Torabinejad realizó un análisis sistemático de los estudios disponibles sobre los
resultados de retratamiento endodóncico no quirúrgico que ofrecen la mejor
evidencia científica; los resultados que obtuvieron mencionan que del 92 al 98%
de los dientes sin lesiones periapicales permanecen libres de enfermedad
después de la terapia de conductos. Estos estudios también muestran que entre
el 74 y 86% de los dientes con lesiones apicales se curan completamente
después del tratamiento inicial o el retratamiento. Además, datos similares
muestran que del 91 al 97% de los dientes que han tenido tratamiento de
conductos radiculares permanecen funcionales con el tiempo (28).
Gorni en 2004 evaluó por un periodo de 2 años el éxito del retratamiento
endodóncico en un total de 452 dientes divididos en 2 grupos: dientes con
tratamiento previo sin alteración de la morfología del conducto radicular, y
dientes con tratamiento previo con alteraciones anatómicas significativas. El
éxito global fue de 69.03% en el grupo donde se respetó la morfología radicular
se obtuvo un éxito de 86.8%, mientras que los dientes con alteraciones
anatómicas el éxito fue de 47%. Por tanto, concluyen que el éxito clínico de un
retratamiento endodóntico parece depender del respeto a la anatomía original
del conducto radicular durante el primer tratamiento de conductos (33).
50
Nair en 1990 determinó que la extrusión de materiales de limpieza, medicación
u obturación más allá del foramen apical en tejidos periapicales puede provocar
un retraso en la cicatrización o incluso fracaso del tratamiento debido a reacción
a cuerpo extraño. Por el contrario, Ng demostró que la extrusión de cemento
sellador no afecta el éxito de los tratamientos, lo que concuerda con los
resultados obtenidos por Sari & Durutürk en 2007 (31).
Diferentes estudios clínicos han investigado el efecto de las restauraciones
coronales sobre el resultado del tratamiento de conductos. Ray y Trope (1995)
concluyeron que la salud periapical depende mayormente de la restauración
coronal que de la calidad del tratamiento endodóncico. Gillen y cols (2011)
determinaron que la restauración coronal apropiada después del tratamiento de
conductos es tan importante como el tratamiento endodóncico de alta calidad
para lograr o mantener la salud del tejido periapical (25).
Por tanto, es recomendable sellar la entrada de los conductos con ionómero de
vidrio o un cemento de óxido de zinc y eugenol al terminar el tratamiento de
conductos, pero la restauración coronal, independientemente del tipo, debe
considerarse parte integral del tratamiento ya que previene la reinfección
postoperatoria (25) (3).
Los meta-análisis indicaron que con criterios estrictos para juzgar el éxito del
tratamiento debería adoptarse un período mínimo de seguimiento de 3 años en
lugar de 2 años. Sin embargo, en el estudio prospectivo de Ng y cols en 2011,
la mayoría de las lesiones periapicales cicatrizaron completamente en 2 años;
sólo 3-5% requirieron tres o más años para completar su curación (31).
La sensibilidad de las radiografías convencionales para la detección de lesiones
periapicales y la evaluación del progreso de la curación en los estudios de
resultados endodóncicos se ha planteado desde hace tiempo, pero en los
últimos años la CBCT se ha utilizado cada vez más en el diagnóstico y
planificación del tratamiento endodóncico con la intención de incorporar esta
tecnología para tomar mejores decisiones clínicas y evaluar mejor los
resultados del tratamiento (27).
51
Bender y cols. (1966) señalaron que la interpretación radiográfica suele estar
sujeta a sesgos personales y que un cambio en las angulaciones puede dar
una apariencia completamente diferente a la lesión, haciéndola parecer más
pequeña o más grande. Además, examinó la sensibilidad de las radiografías
convencionales para detectar lesiones experimentales en hueso y demostró que
las lesiones periapicales confinadas al hueso esponjoso no se detectan de
manera predecible (28) (27).
Chugal menciona que las radiografías proporcionan una imagen estática del
grado de mineralización del diente y las estructuras periodontales que lo rodean,
y para que los cambios en el hueso sean radiográficamente evidentes, debe
haber suficiente desmineralización o remineralización dentro de la lesión.
Además, las evaluaciones radiográficas tienden a ser subjetivas e influenciadas
por el sesgo del observador (27).
52
5. Conclusiones
Es fundamental conocer la etiología y microbiota relacionada con la enfermedad
endodóncica y periapical para poder manejarla lo mejor posible; ya que el
objetivo fundamental del tratamiento de conductos es erradicar los
microorganismos del sistema de conductos, evitando la contaminación y la
reinfección durante el tratamiento, utilizando distintas soluciones y
medicamentos que para este fin permitan lograr esto.
Los resultados obtenidos en ambos casos clínicos apoyan y refuerzan el
concepto que las técnicas de instrumentación (manual o rotatoria), de irrigación
y la combinación de éstos no pueden predecir la desinfección de los conductos
radiculares en una sola visita y el uso de medicación intraconducto es necesaria
para reducir la carga bacteriana previa a la obturación. Aunque la reducción del
tamaño de la lesión no sugiere que la lesión haya curado, puede ser un signo
de progresión lenta de la cicatrización.
Los criterios decisivos para realizar un retratamiento endodóncico deben
basarse en diferentes aspectos clínicos previos como la presencia o ausencia
de lesiones periapicales radiográficamente visibles, así como alteraciones
realizadas en la anatomía del sistema de conductos radiculares por tratamientos
endodóncicos previos ya que tiene un papel clave en el éxito del tratamiento.
La modificación preoperatoria de la anatomía radicular del conducto
mesiovestibular del OD16 del segundo caso clínico es un factor que puede
llegar a perjudicar la curación periapical, debido a que la limpieza será menos
eficaz y se dirige principalmente a las irregularidades anatómicas creadas por
el tratamiento previo. Por lo cual no se ha descartado la posibilidad de una
cirugía periapical (apicectomía), ya que la tabla vestibular de dicha raíz no se
ha regenerado por completo; dicha situación se puede derivar de la falta de
limpieza del tercio apical y una posible formación de biofilm extrarradicular.
La limpieza del conducto radicular apical sólo puede lograrse mediante la
combinación de instrumentación apical e irrigación efectiva y segura. El tamaño
53
y la conicidad obtenida durante la instrumentación apical son importantes para
que la aguja y la solución de irrigación alcancen la longitud de trabajo. Una
efectiva técnica de irrigación es un prerrequisito para el éxito del tratamiento
endodóncico. Los avances de la tecnología en la última década nos proporciona
mecanismos capaces de potencializar la acción de los irrigantes utilizados en el
tratamiento endodóncico que es fundamental para la desinfección efectiva y la
disolución del tejido orgánico intraconducto.
Por todo esto el éxito del tratamiento endodóncico guarda una relación directa
a la condición del paciente, a la capacidad del profesional y los criterios de
funcionalidad requeridos. El conocimiento profundo y la actualización en estos
factores son esenciales durante el ejercicio profesional de la Endodoncia.
Es importante que los profesionales reconozcan que la imagen de CBCT no
reemplaza a la imagen convencional por la documentación de la conclusión del
caso y la evaluación de los resultados. Considerando que CBCT es de gran
valor en la identificación potencial de causas de fracaso del tratamiento
endodóncico, el uso de imágenes CBCT sólo para controlar el resultado del
tratamiento de los dientes asintomáticos es injustificado.
El profesional debe concientizar al paciente sobre la necesidad de efectuarse la
restauración definitiva lo antes posible, pues es parte del tratamiento y no sólo
la desaparición de los síntomas dolorosos.
54
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