Lipoinflamación
-
Upload
universidad-juarez-del-estado-de-durango -
Category
Health & Medicine
-
view
343 -
download
0
Transcript of Lipoinflamación
![Page 1: Lipoinflamación](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042723/587491bc1a28abc62f8b97ed/html5/thumbnails/1.jpg)
INFLAMACIÓN Y OBESIDAD
LIPOINFLAMACIÓN
D R . Á N G E L J Á Q U E ZA N D R E A S E R R A N O A R R I E T A
L I L I A S A R A H Í V I L L A R R E A L N E V Á R E Z6 ° S E M E S T R E
![Page 2: Lipoinflamación](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042723/587491bc1a28abc62f8b97ed/html5/thumbnails/2.jpg)
Tejido AdiposoAdipocitos/preadipocitos
Células endoteliales
Pericitos
Fibroblastos
Mastocitos
Macrófafos y Linfocitos T
![Page 3: Lipoinflamación](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042723/587491bc1a28abc62f8b97ed/html5/thumbnails/3.jpg)
Función Endocrina
Función Autocrina
Función Paracrina
Enzimas
Factores de crecimiento
Hormonas
Inmunoglobulinas
Receptores de membrana
Adipocitoquinas
![Page 4: Lipoinflamación](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042723/587491bc1a28abc62f8b97ed/html5/thumbnails/4.jpg)
Adipocitoquinas
Leptina Adiponectina Resistina TNF-α
IL-6 MCP-1 PAI-1
![Page 5: Lipoinflamación](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042723/587491bc1a28abc62f8b97ed/html5/thumbnails/5.jpg)
Disregulación del tejido adiposo
Hiperplasia
Hipertrofia
![Page 6: Lipoinflamación](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042723/587491bc1a28abc62f8b97ed/html5/thumbnails/6.jpg)
Hipertrofia de Adipocitos
Zona de Hipoxia
oMIFoMMP2/
MMP9o IL-6oPAI-1oVEFGoLeptina
Muerte Celular
Pro-
infla
mat
oria
s
![Page 7: Lipoinflamación](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042723/587491bc1a28abc62f8b97ed/html5/thumbnails/7.jpg)
Papel de los Macrófagos
«Cambio Fenotípico»
Transformación en el estado de polarización
M2 (anti-inflamator
io)
M1 (pro-inflamator
io)
MCP-1NF-kB
![Page 8: Lipoinflamación](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042723/587491bc1a28abc62f8b97ed/html5/thumbnails/8.jpg)
La proporción de macrófagos infiltrados son responsables de la secreción de sustancias pro-inflamatorias…
Aumenta del 10-14% del total de células presentes.
TNF-α (50%)
Resistencia a la
insulina*
![Page 9: Lipoinflamación](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042723/587491bc1a28abc62f8b97ed/html5/thumbnails/9.jpg)
Aumento de peso
Pérdida de peso
Reclutamiento de macrófagos
Vías inflamatorias
Resistencia insulínica
Reducción del infiltrado de macrófagos y la expresión de factores relacionados con inflamación
<800 Kcal/día
![Page 10: Lipoinflamación](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042723/587491bc1a28abc62f8b97ed/html5/thumbnails/10.jpg)
Hipoxia y muerte celular
Infiltrado inmunológ
ico
Conversión M2 a M1
Infiltrado de
macrófagos
Angiogénesis
(+) Matriz extracelul
ar
Disregulación de la
Homeostasis
• IL-6• IL-10*• TNF-α
• Adiponectina
• NF-kB
![Page 11: Lipoinflamación](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042723/587491bc1a28abc62f8b97ed/html5/thumbnails/11.jpg)
CONSECUENCIAS DE LA LIPOINFLAMACIÓN
La lipoinflamación es un proceso sistémico en el que intervienen varios mecanismos relacionados entre ellos que favorecen y perpetúan la obesidad
![Page 12: Lipoinflamación](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042723/587491bc1a28abc62f8b97ed/html5/thumbnails/12.jpg)
TEJIDO ADIPOSO
• Adipocitos• Pre adipocitos • Células del sistema
inmune• Matriz extracelular• Vasos sanguíneos• Sistema nervioso
![Page 13: Lipoinflamación](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042723/587491bc1a28abc62f8b97ed/html5/thumbnails/13.jpg)
MAYOR RIESGO…• Un estado de lipoinflamación crónico de bajo grado, el desarrollo
de resistencia a la insulina y la aparición de comorbilidades
• Mecanismo responsable: Activación crónica de las vías pro-inflamatorias
![Page 14: Lipoinflamación](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042723/587491bc1a28abc62f8b97ed/html5/thumbnails/14.jpg)
RESISTENCIA A LA INSULINA
• Mantiene concentraciones plasmáticas de insulina
• SNC
• Al unirse a su receptor heterotetramérico
INSULINASaciedadAumento gasto energéticoRegula la acción de leptina
Promueve la activación de su parte catalítica
![Page 15: Lipoinflamación](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042723/587491bc1a28abc62f8b97ed/html5/thumbnails/15.jpg)
RESISTENCIA A LA INSULINA
• Autofosforilación del receptor unión a otros sustratos intracelulares
• Activan 2 vías:
a) Residuos de tirosina fosforilados
b) Depende de la activación de JAK-2
Captan y fosforilan a las IRS Promover la activación PI-3K Conecta la señal de la insulina
al control del ritmo de los disparos neuronales
Al ser fosforilada se recluta y fosforila STAT-3 Transcripción de genes de los neurotransimisores (hambre y termogénesis)
![Page 16: Lipoinflamación](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042723/587491bc1a28abc62f8b97ed/html5/thumbnails/16.jpg)
RESISTENCIA A LA INSULINA
• Ejerce su función Núcleo arcuato Producen péptidos
orexigénicos (NPY y AgRp)
Péptidos anorexigénicos (POMC y alfa-MSH)
LEPTINA
receptores de la clase I de citoquinas que no posee una actividad catalítica intrínsecaPor lo que está ligada a la enzima JAK-2.
![Page 17: Lipoinflamación](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042723/587491bc1a28abc62f8b97ed/html5/thumbnails/17.jpg)
• La unión de la leptina con su receptor promueve la captación de otra unidad del receptor adyacente y la formación de una estructura dimérica
• La fosforilación en residuos de tirosina crea 3 sitios activos:a) el primer sitio que promueve el reclutamiento y la fosforilación b) los IRS y éstos activan al PI-3K que controla el ritmo de los
disparos neuronales de los neurotransmisores. c) Promueve el reclutamiento y fosforilación de fundamentalmente el
STAT-3,Responsable de conducir la señal generada por la leptina al núcleo donde coordina la transcripción de los genes neurotransmisores que se encargan de la señal de la hormona.
![Page 18: Lipoinflamación](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042723/587491bc1a28abc62f8b97ed/html5/thumbnails/18.jpg)
Por tanto, el STAT-3 es la molécula de señalización más importante con respecto al efecto anorexigénico de la leptina
La resistencia a la insulina (hiperinsulinemia) somete a los tejidos a una inadecuada acción lipogénica que favorece la obesidad abdominal, la producción a nivel hepático de triglicéridos, la liberación de lipoproteína de muy baja densidad o VLDL y por consiguiente al desarrollo de dislipidemia
![Page 19: Lipoinflamación](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042723/587491bc1a28abc62f8b97ed/html5/thumbnails/19.jpg)
![Page 20: Lipoinflamación](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042723/587491bc1a28abc62f8b97ed/html5/thumbnails/20.jpg)
Citoquinas pro-inflamatorias como TNF-α e IL-6
• Favorecen el aumento del depósito de lípidos debido a que la hiperinsulinemia la sensibilidad de los receptores insulínicos
Interfieren con las señales a nivel SNC
Desaparece sensación de saciedad
Favorece la hipertrofia de los adipocitos
ciclo obesidad-lipoinflamación aumento
del apetito.
![Page 21: Lipoinflamación](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042723/587491bc1a28abc62f8b97ed/html5/thumbnails/21.jpg)
Vía metabólica de la Lipoinflamación
![Page 22: Lipoinflamación](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042723/587491bc1a28abc62f8b97ed/html5/thumbnails/22.jpg)
Conclusiones…
oLa lipoinflamación o inflamación crónica asociada a la obesidad y sus múltiples repercusiones sistémicas se caracterizan por la producción aumentada de adipocitoquinas pro-inflamatorias, la activación persistente de vías inflamatorias y el déficit de mediadores especializados en la resolución.