Libro resúmenes IX Jornadas

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Máster Oficial Interuniversitario en Neurociencia

IX Jornadas para Jóvenes Investigadores en Neurociencia

Comunicaciones presentadas

Paraninfo del Rectorado 22 de Julio de 2013

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Máster Oficial Interuniversitario en Neurociencia Universidad de A Coruña. Universidad de Santiago de Compostela. Universidad de Vigo

IX Jornadas para Jóvenes Investigadores en Neurociencia A Coruña, 22 de julio de 2013 Edificio del Rectorado de la Universidad de A Coruña

Comité Organizador;

Antonio Castro Castro

Mª Jesús Manso Revilla

Julián Yáñez Sánchez

Comité Científico:

Mª Carmen García Mahía

José A. Lamas Castro

Mónica Lindín Novo

Mª Jesús Manso Revilla

Estefanía Méndez Álvarez

J. Casto Rivadulla Fernández

Mª Celina Rodicio Rodicio

Ramón Soto Otero

Colaboradores:

Mercedes Arochena Gómez

Mª Luz Díaz Prado

Miriam Fernández Veja

Ibán Lamas Criado

Verónica López Guillín

Entidades participantes:

Universidad de A Coruña. Universidad de Santiago de Compostela. Universidad de Vigo. Entidades financiadoras:

GALMEDIC Suministros Médicos, SL Universidade da Coruña. Vicerrectorado de Investigación y Transferencia. Universidade da Coruña. Vicerrectorado de Estudiantes, Deportes y Cultura. UNIVERSIDADE DA CORUÑA I.S.S.N 1886-6786 Depósito legal VG: 686-2006 Portada: neuronas telencefálicas de esturión marcadas con un trazador lipofílico

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IX Jornadas para Jóvenes Investigadores en Neurociencia A Coruña, 22 de julio de 2013

INDICE DE CONTENIDOS Prólogo .............................................................................................................................2 Programa de las IX Jornadas ........................................................................................3 Listado de Comunicaciones en Panel ...........................................................................5 Conferencia Inaugural....................................................................................................7 Comunicaciones orales: sesión de Neurobiología.........................................................8 Comunicaciones orales: sesión de Neurobiología Médica.........................................10 Comunicaciones orales: sesión de Neurofisiología.....................................................11 Comunicaciones orales: sesión de Psiquiatría............................................................13 Comunicaciones orales: sesión de Psicobiología ........................................................17 Comunicaciones en Panel .............................................................................................21 Listado de Participantes ...............................................................................................33

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Prólogo El Máster en Neurociencia está organizado conjuntamente por las tres Universidades de Galicia: Universidad de Santiago de Compostela, Universidad de A Coruña y Universidad de Vigo. Este Máster responde a las actuales líneas de la política educativa dentro del marco nacional y europeo, que estimulan la formación de redes estables de colaboración entre Grupos de Investigación, Universidades e Instituciones. Articula y coordina los recursos docentes e investigadores de los grupos que trabajan en Neurociencia de las tres Universidades gallegas. El Máster en Neurociencia en su conjunto garantiza la formación básica que todo profesional de la Neurociencia debe poseer, así como la especialización en los distintos campos en los que se realiza investigación de las tres Universidades de Galicia. Por ello, el Máster se caracteriza por su interdisciplinariedad, abarcando áreas de neurociencia básica, aplicada y clínica ofertando también formación en nuevas tecnologías como genómica y bioinformática. En este sentido, el programa incluye a un número importante de investigadores implicados en las áreas de Neurobiología Celular, Neuroquímica y Neurobiología Molecular, Neurogenética, Neuroanatomía, Neurobiología del Desarrollo y el Envejecimiento, Neurofisiología, Neuroendocrinología, Neurobiología Comparada, Neurofarmacología, Psicobiología, Neurociencia Cognitiva, Neurobiología de la Enfermedad, Neuropsiquiatría, Neurociencia Computacional y Técnicas Experimentales en Neurobiología. El Máster está siendo desarrollado actualmente por más de un centenar de profesores e investigadores, integrados en más de 30 grupos de investigación. La calidad y excelencia de dicho programa ha sido reconocida oficialmente por el Ministerio de Educación y Ciencia en sus sucesivas ediciones desde que se originó. Al amparo de dicho programa, las IX Jornadas para Jóvenes Investigadores en Neurociencia pretenden constituir el marco perfecto donde las futuras generaciones de neurocientíficos expongan y discutan entre ellos, y con profesores e investigadores senior, los resultados de sus trabajos de investigación.

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PROGRAMA DE LAS IX JORNADAS 09.30 Recepción y recogida de documentación. 10.00 Apertura oficial de las IX Jornadas.

Dra. María José Martínez. Vicerrectora de Estudiantes, Deportes y Cultura. Dra. Dña. María Celina Rodicio. Coordinadora del Máster en Neurociencia de la USC. Dra. Dña. María Jesús Manso. Coordinadora del Máster en Neurociencia de la UDC. Dr. D. José Antonio Lamas. Coordinador del Máster en Neurociencia de la UVigo.

10.15 Conferencia inaugural: “Alcohol y cerebro adolescente”

Prof. Dr. Fernando Cadaveira Mahía. 11.15 Pausa/café. 11.45 Comunicaciones Orales: sesión de Neurobiología.

Moderadora: Dra. Dña. Estefanía Méndez.

O-01. Diseño de un modelo sintético del receptor de dopamina D3 (D3R). Blanco M. O-02. Estudio del sistema glutamatérgico en el sistema nervioso central de peces

gnatóstomos. Pereira-Guldrís S, Rodríguez MA, Adrio F.

12.15 Comunicaciones Orales: sesión de Neurobiología Médica. Moderador: Dr. D. Ramón Soto.

O-03. Estudio del efecto neuroprotector del oxaloacetato en un modelo animal de hemorragia intracerebral. Da Silva Candal A.

12.30 Comunicaciones Orales: sesión de Neurofisiología. Moderador: Dr. D. Casto Rivadulla.

O-04. Efectos de la tDCS en la excitabilidad corticoespinal en sujetos jóvenes. Madrid

A, Robles V, Corral Y, Cudeiro J, Arias P. O-05. Los efectos del glufosinato de amonio sobre los aminoácidos neurotransmisores

en 5 regiones cerebrales. Prieto DA, Pallares MA, Cervantes RC, Faro LR.

13.00 Sesión de Comunicaciones en Panel. 14.00 Comida de Trabajo.

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16.00 Comunicaciones Orales: sesión de Psiquiatría. Moderadora: Dra. Dña. Mª Carmen García Mahía.

O-06. Validación del RUDAS para el cribado de demencia en Atención Primaria. Estudio Piloto. Coelho da Cunha N, Mateos R.

O-07. Eficacia de la Terapia Ocupacional en Psicogeriatría. Estudio Piloto. Rodríguez

Parajón M, Mateos Álvarez R. O-08. Psicopatología, cognición, y su relación con los marcadores inflamatorios

Interleuquina-6, TNF-alpha, y Proteína-C Reactiva, en personas con Esquizofrenia. Soriano Barceló J, Brenlla González JB.

O-09. Aspectos epidemiolóxicos, morbilidade e mortalidade de pacientes con trastorno

bipolar hospitalizados. Un estudio piloto. Varela Bodenlle Y, Mateos Álvarez R.

17.00 Comunicaciones Orales: sesión de Psicobiología.

Moderadora: Dra. Dña. Mónica Lindin Novo.

O-10. Consumo intensivo de alcohol y funcionamiento neurocognitivo en jóvenes universitarios: un estudio mediante potenciales evocados. Álvarez Rodríguez A.

O-11. Consumo intensivo de alcohol y habilidades ejecutivas en jóvenes

universitarios. Carbia Sinde C, Corral Varela M, Cadaveira Mahía F. O-12. Estudio del Deterioro Cognitivo Leve en una tarea Simon mediante potenciales

evocados. De Noronha AR. O-13. Procesamiento de los estímulos palabra-color de una tarea Stroop en

participantes mayores con Deterioro Cognitivo Ligero (DCL): un estudio con potenciales evocados (PE). Piñeiro F.

18.00 Pausa/café. Sesión de Comunicaciones en Panel. 18.30 Conclusiones Generales. 19.00 Clausura de las IX Jornadas y entrega de certificados de asistencia. Instrucciones para las presentaciones orales Los participantes expondrán su trabajo de investigación (TFM) durante 10 minutos + 5 minutos de discusión. Se recomienda traer la presentación en dispositivo USB y utilizar “Microsoft Power Point” (Windows). Las presentaciones se entregarán en el descanso inmediatamente anterior a cada sesión. Las primeras lo harán de 11.15 a 11.45 h. Instrucciones para las presentaciones en formato panel Los paneles se colocarán por la mañana, antes de la inauguración oficial de las jornadas, y estarán expuestos todo el día. Los autores deberán estar presentes durante el periodo de tiempo reservado para las sesiones en panel. Las medidas máximas del panel serán de 135 x 85 cm (alto x ancho).

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LISTADO DE COMUNICACIONES EN PANEL

P-01. Aguilá J, Rivadulla C, Grieve KL, Cudeiro J. Influencia de campos magnéticos estáticos sobre la corteza visual primaria en animal despierto y anestesiado.

P-02. Barreiro-Iglesias A, Romaus-Sanjurjo D, Senra-Martínez P, Anadón R, Rodicio

MC. Doublecortin is expressed in trigeminal motoneurons that innervate the velar musculature of lampreys: considerations on the evolution and development of the trigeminal system.

P-03. Corral Bergantiños Y, Robles García V, Arias Rodríguez P, Espinosa Vergara N,

Cudeiro J. Estudio de la fiabilidad en las respuestas cinemáticas y de reclutamiento mioeléctrico durante los movimientos de alcance en humanos.

P-04. Cruces-Sande A, Iglesias-González J, Méndez-Álvarez E, and Soto-Otero R.

Study on the potencial of chronic treatment with L-DOPA plus carbidopa to generate oxidative stress in different areas of the rat brain.

P-05. Fajardo Blanco D, Justo Cousiño LA, Ferreira Faro LR, Alfonso Pallares M.

Influencia de sustancias antioxidantes y reactivadores de la acetilcolinesterasa sobre los efectos del Paraoxón en el sistema dopaminérgico estriatal.

P-06. Fernández M, Castro A, Manso MJ. Estudio de las proyecciones descendentes del

núcleo interpeduncular en el pez cebra (Danio rerio). P-07. Justo Cousiño LA, Fajardo Blanco D, Durán Barbosa R, Ferreira Faro LR.

Efectos de la isatina sobre la neurotransmisión dopaminérgica: implicación de los canales de sodio.

P-08. López V, Clarke J, Wilson S, Folgueira M. Descripción anatómica del plexo

coroideo y la tela coroidea anterior en la larva y el adulto de pez cebra (Danio rerio).

P-09. Myradova S. PVL - consequence of prematurity as a leading cause of PCI and its

relationship with CVI in pathogenesis of this disease. P-10. Rivas-Ramírez P, Reboreda A, Cadaveira-Mosquera A, Fernández-Fernández D,

Domínguez V, Lamas JA. Expresión de canales K2P en neuronas ganglionares del sistema nervioso periférico.

P-11. Sanluis Verdes A, Sanluis Verdes N, Rendal Vázquez ME, Castro A, Manso MJ.

Inducción de las células madre mesenquimales del cordón umbilical hacia células similares a células nerviosas y su cultivo sobre un soporte de membrana amniótica.

P-12. Tak H, Durán R, Alfonso M, Faro LR. Estudio de los efectos de los

anticolinesterásicos galantamina y tacrina sobre la liberación in vivo de dopamina en el núcleo estriatal mediante microdiálisis cerebral.

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CONFERENCIA INAUGURAL

Alcohol y cerebro adolescente

Prof. Dr. Fernando Cadaveira Mahía. Grupo de investigación en Neurociencia Cognitiva e Afectiva (NECEA). Departamento de Psicoloxía Clínica e Psicobioloxía. USC.

Los episodios de consumo intensivo de alcohol, en atracón, constituyen el patrón prevalente entre adolescentes y jóvenes. Esta forma de consumo importada de países anglosajones y del norte de Europa, ha encontrado en España un medio propicio para asentarse, un país históricamente productor, con amplia tolerancia al consumo, en el que ha adquirido un sentido plenamente recreativo asociado al fenómeno del botellón. Este patrón ha despertado fuerte alarma social y más recientemente preocupación en la comunidad científica, especialmente debido a los efectos que puede generar en un cerebro aún en desarrollo y a sus consecuencias sociosanitarias. Estos efectos han sido probados en buena medida en la investigación con modelos animales, en los que se han constatado alteraciones a nivel neuroestructural, neurofuncional y comportamental. A igual dosis el consumo intensivo en ratas adolescentes tiene efectos mucho más negativos que en ratas adultas. Edad de inicio, cantidad consumida por sesión y carácter intermitente son características especialmente relevantes. Las graves consecuencias observadas en modelos animales debían ser confirmadas en población humana. Sin embargo los estudios en humanos presentan limitaciones importantes sobre las que se reflexionará. En ellos también se debe adoptar una perspectiva desde la psicología evolutiva (características de la adolescencia) y desde el neurodesarrollo. Algunas regiones cerebrales de maduración más tardía (córtex prefrontal,…) o que presentan mayor plasticidad (hipocampo,…) y los importantes procesos que éstas organizan parecen diana especial de la acción del alcohol, pudiendo mantenerse las consecuencias a largo plazo. También se debe tener en cuenta que el patrón de consumo intensivo en adolescentes y jóvenes se erige en oportunidad para la acción de otros factores de riesgo: posibles diferencias sexuales, policonsumo o factores de riesgo genético tienen mayor oportunidad de expresarse entre los adolescentes que practican esta forma de consumo. En esta intervención se resumirán los principales resultados de la investigación realizada con voluntarios humanos utilizando como hilo conductor los resultados obtenidos por el grupo NECEA de la Universidad de Santiago de Compostela en un estudio de seguimiento, mediante Evaluación Neuropsicológica, Potenciales Evocados y Resonancia Magnética, con estudiantes universitarios. También se adelantaran algunos de los resultados obtenidos en colaboración con grupos de la Universidad de Valencia y de la Universidad Complutense en una investigación realizada con una muestra de voluntarios de esta última universidad.

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COMUNICACIONES ORALES: SESIÓN DE NEUROBIOLOGÍA

Oral O-01 Neurobiología

DISEÑO DE UN MODELO SINTÉTICO DEL RECEPTOR DE DOPAM INA D3 (D3R). Blanco M. Departamento de Química Orgánica, Universidad de Vigo, 36310-Vigo, España. Grupo Biofarma, Universidad de Santiago de Compostela, 15782-Santiago de Compostela, España. La dopamina es uno de los neurotransmisores más importantes en el sistema nervioso central, ya que participa en la modulación de la actividad motora, la motivación, la cognición o la emotividad mediante la activación de los receptores de dopamina, pertenecientes a la familia de los receptores acoplados a proteína G (GPCR). Además, enfermedades tan prevalentes como el Parkinson o la esquizofrenia se relacionan con la desregulación del sistema dopaminérgico. La cristalización del receptor de dopamina D3R complejado con un antagonista específico (Eticlopride) en el año 2010 (Chien, E. Y. T., Liu, W., Zhao, Q., Katritch, V., Han, G. W., Hanson, M. A, Shi, L., et al. (2010). Structure of the human dopamine D3 receptor in complex with a D2/D3 selective antagonist. Science (New York, N.Y.), 330(6007), 1091–5) estimula el estudio computacional de la interacción ligando-receptor en el bolsillo de unión, con el objetivo de o bien, aportar información para el diseño de fármacos más selectivos, o como en este proyecto, diseñar un modelo sintético de dicho receptor, que puede actuar como biosensor y también como mímico del receptor natural en estudios in vitro. Se procede por tanto al estudio in silico de la unión fármaco-DR3 de 7 antagonistas (Moperone, Octoclothepin, Paliperidone, Pimozide, S33084, Spiperone y Tefludazine ) y 6 agonistas (Lisuride, Pramipexole, 7-OH-DPAT, PD128907, Quinelorane y BP-897) seleccionados según su afinidad y selectividad para D3R. Se proponen diferentes técnicas in vitro para la medida de la constante de inhibición (Ki) de los ligandos, como SPR (Surface Plasmon Resonance) o Calorimetría, además del clásico Binding Competitivo. Tras el estudio de las conformaciones que adopta cada ligando en el bolsillo de unión, se destacan los principales residuos aminoacídicos que interaccionan con agonistas, diferenciándolos de aquellos que lo hacen con antagonistas, utilizando esta información para el diseño racional de un modelo sintético del receptor de dopamina D3R.

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Oral O-02 Neurobiología

ESTUDIO DEL SISTEMA GLUTAMATÉRGICO EN EL SISTEMA NE RVIOSO CENTRAL DE PECES GNATÓSTOMOS.

Pereira-Guldrís S, Rodríguez MA, Adrio F.

Departamento de Biología Celular y Ecología, Facultad de Biología, Universidad de Santiago de Compostela, 15782-Santiago de Compostela.

El glutamato es el principal neurotransmisor excitador del sistema nervioso central de los vertebrados. Sin embargo, los estudios sobre la distribución de neuronas que expresan glutamato en vertebrados son escasos y se han llevado a cabo principalmente en roedores y en lampreas. Con el fin de aportar nuevos datos sobre la evolución temprana del sistema glutamatérgico en los vertebrados, nos planteamos analizar, mediante técnicas inmunohistoquímicas, la distribución de neuronas inmunorreactivas a glutamato (Glu-ir) en el cerebro anterior de individuos juveniles de tres especies de peces gnatóstomos: la pintarroja (Scyliorhinus canicula), el esturión siberiano (Acipenser baeri) y la trucha común (Salmo trutta). Nuestros resultados evidencian la presencia de neuronas Glu-ir en diferentes regiones del cerebro anterior de las tres especies, como los bulbos olfatorios, telencéfalo dorsal y ventral, región preóptica, órgano vascular de la lámina terminal (OVL), hipotálamo, pretálamo, tálamo, pretecho y habénulas. En el área preóptica, el OVL, los núcleos de los recesos lateral y posterior hipotalámicos, el tubérculo posterior y el pretálamo se han observado abundantes células de tipo líquido cerebroespinal contactantes (LC-C). La comparación entre las poblaciones de neuronas Glu-ir observadas en estos peces gnatóstomos con las descritas en la lamprea de mar, refleja que comparten una elevada cantidad de células Glu-ir de tipo LC-C a lo largo del cerebro anterior, a diferencia de los mamíferos en los que no se ha descrito la presencia de este tipo de células. En vista de estos resultados podemos concluir que el patrón de distribución del glutamato es muy similar en el cerebro anterior de las tres especies de peces analizadas en este estudio, y bastante parecido a lo observado en lampreas y mamíferos, lo que sugiere una evolución conservada de los sistemas glutamatérgicos entre los vertebrados, aunque algunas poblaciones parecen ser específicas de los peces gnatóstomos, como las observadas en los lóbulos hipotalámicos. Financiado por la Dirección General de Investigación-FEDER (BFU2010-15816) y la Xunta de Galicia (10PXIB200051PR, CN 2012/237).

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COMUNICACIONES ORALES: SESIÓN DE NEUROBIOLOGÍA MÉDICA

Oral O-03 Neurobiología Médica ESTUDIO DEL EFECTO NEUROPROTECTOR DEL OXALOACETATO EN UN MODELO ANIMAL DE HEMORRAGIA INTRACEREBRAL. Da Silva Candal A.

Departamento de Neurología, Laboratorio de investigación de Neurociencia Clínica. Hospital Universitario de Santiago de Compostela, IDIS, Santiago de Compostela, España. Antecedentes: El ictus se define como una enfermedad cerebrovascular que afecta a los vasos sanguíneos que suministran sangre al cerebro. Constituye la primera causa de morbi-mortalidad en España y demás la única terapia farmacológica que existe hasta el momento está dirigida a un grupo muy reducido de pacientes. Existen dos tipos principales de ictus, el ictus isquémico o infarto cerebral producido por la oclusión trombótica de una arteria cerebral y el ictus hemorrágico causado por la rotura de un vaso sanguíneo cerebral. Tras el ictus hemorrágico tiene lugar una serie de procesos que alteran la homeostasis cerebral, así como su estructura, lo cual deriva en daños a nivel funcional. Uno de los principales mediadores en el deterioro neuronal es la liberación masiva de glutamato que causa un daño del DNA, proteínas y membranas celulares, existiendo una correlación positiva entre niveles de glutamato y un mal pronóstico en pacientes. Recientemente ha sido descrito que la disminución de los niveles de glutamato sistémicos conduce a un aumento del gradiente entre el cerebro y sangre y repercute en una reducción de los niveles de glutamato cerebrales. El uso de compuestos como el oxaloacetato capaces de disminuir los niveles de glutamato plasmático y cerebral han demostrado ser una estrategia con efecto protector en modelos animales de isquemia cerebral, sin embargo su uso en modelos de hemorragia cerebral no ha sido probado hasta el momento. Objetivos: Realizar un estudio longitudinal para determinar en un modelo animal de hemorragia intracerebral si la reducción de glutamato plasmático inducida por la administración de intravenosa de oxaloacetato produce una disminución del daño y el deterioro neuronal.

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COMUNICACIONES ORALES: SESIÓN DE NEUROFISIOLOGÍA

Oral O-04 Neurofisiología

EFECTOS DE LA tDCS EN LA EXCITABILIDAD CORTICOESPIN AL EN SUJETOS JÓVENES. Madrid A, Robles V, Corral Y, Cudeiro J, Arias P. NEUROcom (grupo de neurociencia y control motor). Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad de A Coruña, A Coruña. Se evaluarán los efectos de la estimulación por corriente directa transcraneal (tDCS) sobre la excitabilidad de los circuitos cortico-espinales implicados en el control motor del miembro superior (mano). El objetivo principal es averiguar cómo afecta la estimulación en los circuitos inhibitorios intracorticales, y su dependencia en función de la variación de los parámetros de estimulación. Estos circuitos están alterados en numerosas patologías del sistema motor, y es característica de la enfermedad de Parkinson. La caracterización de los efectos de la estimulación en sujetos jóvenes contribuirá a una más adecuada protocolización de la estimulación en pacientes.

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Oral O-05 Neurofisiología LOS EFECTOS DEL GLUFOSINATO DE AMONIO SOBRE LOS AMI NOÁCIDOS NEUROTRANSMISORES EN 5 REGIONES CEREBRALES. Prieto DA, Pallares MA, Cervantes RC, Faro LR. Departamento de Biología Funcional y Ciencias de la Salud. Facultad de Biología y Ciencias del Mar. Universidad de Vigo. 36310-Vigo, España. El glufosinato pertenece al grupo de los pesticidas organofosforados sin embargo, su mecanismo de acción es diferente al de la mayoría de ellos.

El glufosinato es un agonista estructural del glutamato, los efectos de este pesticida podrían darse debido a una posible acción sobre los receptores de este neurotransmisor. El glufosinato también inhibe la acción de la glutamina sintetasa (GnS), la cual desempeña un papel fundamental en la regulación metabólica del glutamato. Esto podría causar acúmulo de glutamato en la hendidura sináptica provocando una excitación constante del terminal post-sináptico pudiendo así explicar los temblores y las alteraciones motrices que presentan los intoxicados.

El objetivo de este estudio fue evaluar los efectos de la administración intraperitoneal (i.p.) aguda de dos dosis distintas de 40 y 80 mg/Kg de glufosinato sobre los niveles de aminoácidos neurotransmisores en distintas zonas cerebrales de ratas: Cerebelo (CER), Corteza Frontal (CF), Tronco encefálico (TE), Hipotálamo (H) y Estriado (E). Se analizaron los efectos del glufosinato sobre el volumen de Taurina, GABA y Glutamato en estas regiones mediante la técnica de cromatografía de líquidos de alta eficacia (HPLC/FD).

En todos los experimentos se utilizaron ratas hembra adultas de la raza Sprague-Dawley (250 y 300 g, n=3-7/grupo), fueron mantenidas en condiciones estandarizadas de animalario. El glufosinato (40 mg/Kg y 80 mg/Kg) fue administrado intraperitonealmente. Las ratas permanecían en observación hasta los 360 min cuando se decapitaba a la rata, se extraían las zonas cerebrales a analizar, se homogenizaban los tejidos cerebrales y se analizaban mediante HPLC/FD. El análisis estadístico se hizo por ANOVA / Test de Tukey. Diferencias considerada: *P<0,05.

Los resultados indican que la administración i.p. aguda de glufosinato produce un aumento significativo, dependiente de la concentración, en los niveles de glutamato en el E, un aumento significativo, no dependiente de la concentración, en los niveles de taurina en la CF y en el CER y un aumento significativo, no dependiente la concentración, de los niveles de GABA en el CER.

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COMUNICACIONES ORALES: SESIÓN DE PSIQUIATRÍA

Oral O-06 Psiquiatría

VALIDACIÓN DEL RUDAS PARA EL CRIBADO DE DEMENCIA EN ATENCIÓN PRIMARIA. ESTUDIO PILOTO. Coelho da Cunha N, Mateos R. Centro de Salud de O Grove. La participación de la Atención Primaria de salud resulta fundamental en el abordaje de la demencia, muy especialmente en su detección precoz. Para ello, podemos contar con diferentes test neuropsicológicos, entre ellos el RUDAS. Se trata de un test breve, de 6-items, dirigido sobre todo a población con bajo nivel escolar y fácilmente traducible en entornos multiculturales sin necesidad de cambiar su estructura. Los ítems son: memoria (fijación), orientación corporal, praxias, gnosias, juicio, memoria reciente y lenguaje. OBJETIVOS. 1) Identificar las dificultades que cabe esperar al realizar un proyecto de investigación más amplio, consistente en validar el Rowland Universal Dementia Assessment Scale (RUDAS), como instrumento de cribado de demencia en una consulta de atención primaria. 2) Fiabilidad test-retest del RUDAS. MÉTODOS. El test fue administrado por la autora del TFM a una muestra 30 pacientes mayores de 65 años, escogidos al azar de las consultas de atención primaria del Centro de Salud de O Grove (un pueblo costero de Galicia), que acudieron a la consulta por los más diversos motivos (infecciones respiratorias, infecciones urinarias, tendinitis, gonalgias, fibromialgia, depresión, activar recetas, acompañantes de pacientes…). Junto con este instrumento se administraron otros instrumentos que también está previsto utilizar en el proyecto de investigación: Indice de Katz, Indice de Barthell, índice de Lawton y Escala de Depresión Geriátrica de Yessavage. Para cada instrumento se registró el tiempo de administración, y para cada caso se anotaron las dificultades que se percibieron, específicamente, la dificultad de comprensión de los pacientes y su grado de colaboración con la realización de la prueba. RESULTADOS INICIALES. Este estudio piloto indica que el RUDAS podría ser pasado fácilmente en una consulta de atención primaria ya que es breve, sencillo, fácil de administrar y no presenta limitaciones para los pacientes con bajo nivel escolar, como es la mayoría de los pacientes del medio rural. Estudios más amplios, con una muestra mayor, son necesarios realizar para determinar la sensibilidad, especificidad, poder predictivo positivo y negativos de este test en Atención Primaria.

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Oral O-07 Psiquiatría EFICACIA DE LA TERAPIA OCUPACIONAL EN PSICOGERIATRÍ A. ESTUDIO PILOTO. Rodríguez Parajón M, Mateos Álvarez R.

Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina. USC, 15782- Santiago de Compostela, España. Existe abundante experiencia empírica y modelos teóricos sobre la eficacia de la Terapia Ocupacional en Salud Mental. Muestra: de conveniencia, elegida dentro de la agenda del Dr Mateos encargado de la atención psicogeriátrica de estos pacientes y director de este estudio. Se eligieron tres casos clínicos con diferentes patologías mentales. Dicho estudio se realizó con la colaboración de la residencia para mayores Volta do Castro (Santiago de Compostela). Introducción conceptual al tema de estudio: incluye una revisión bibliográfica focalizada en las aportaciones desde la Terapia Ocupacional en este ámbito de la salud. OBJETIVO. El trabajo fin de Máster que se va a desarrollar se basa en el estudio de la eficacia de la Terapia Ocupacional en el tratamiento de la patología psicogeriátrica. Para ello nos servimos de tres casos clínicos de psiquiatría, concretamente: enfermedad de Alzheimer, Esquizofrenia y Depresión, en un entorno asistencial específico, una residencia geriátrica. MÉTODOS. Consta de tres fases, incluida la fase de integración dentro del entorno asistencial (una de las premisas es valorar la eficacia del tratamiento dentro del entorno real de los sujetos). La primera fase es la valoración inicial, se evalúan las capacidades y limitaciones de cada sujeto individualmente, a través de escalas estandarizadas escogidas previamente (de acuerdo a sus historias médicas) y administradas a todos los sujetos por igual. La segunda fase es la planificación del tratamiento, acorde a unos objetivos específicos para cada sujeto, y su ejecución por parte de profesionales del equipo interdisciplinar, desde la perspectiva de necesidades ocupacionales de cada uno. La última fase del estudio consiste en la valoración final, realizada a través de los mismos métodos de medición que en la fase uno (cada sujeto ejerce de su propio control ya que se evalúa antes y después del tratamiento ocupacional). RESULTADOS Y DISCUSIÓN. Se presentan los resultados y se discuten con la literatura previa, se señalan las limitaciones y puntos fuertes de este estudio y se formulan conclusiones sobre la eficacia del tratamiento desde la Terapia Ocupacional y sobre la viabilidad de llevar a cabo un estudio más amplio en el centro.

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Oral O-08 Psiquiatría

PSICOPATOLOGÍA, COGNICIÓN, Y SU RELACIÓN CON LOS MA RCADORES INFLAMATORIOS INTERLEUQUINA-6, TNF-ALPHA, Y PROTEIN A-C REACTIVA, EN PERSONAS CON ESQUIZOFRENIA. Soriano Barceló J, Brenlla González JB.

Servicio de Psiquiatría del Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela. La inflamación se ha relacionado con la esquizofrenia a través de los niveles de las diversas citoquinas y sus receptores, entre los mejor replicados la Interleuquina-6 (IL-6) y el Factor de Necrosis Tumoral- α (TNF- α), así como de marcadores inflamatorios como la Proteina C reactiva (PCR). A su vez, los niveles de estas moléculas en plasma se han correlacionado con la severidad de la enfermedad y el estadio clínico proponiéndose en algunos casos como biomarcadores de estado y de rasgo/enfermedad. Los resultados de los diversos estudios sobre el tema resultan en muchos casos contradictorios por las distintas características muestrales. En este estudio se intentará, con un seguimiento longitudinal, observar la evolución del perfil inmunológico junto a un perfil psicopatológico y cognitivo. Nos basamos en la existencia de biomarcadores de tipo inflamatorio en esquizofrenia, que no solo puedan influir de una manera aguda en el estado psicopatológico, sino también en la evolución deficitaria de la enfermedad y en el deterioro cognitivo de estos pacientes. El objetivo principal es determinar el perfil inflamatorio basado en las citoquinas IL-6, TNF-alpha, y en la PCR, en personas con esquizofrenia en fase de descompensación y en remisión y observar si existe relación entre los niveles en estas moléculas y la gravedad clínica. Para ello, se tomarán muestras sanguíneas obteniendo los niveles plasmáticos de IL-6, TNF- α y PCR de pacientes con esquizofrenia en fase de descompensación y de remisión clínica, comparándose con un grupo de controles sanos apareados por edad y sexo. La severidad clínica se midió mediante la escala PANSS y la escala SCIP-S al ingreso y al alta hospitalaria intentando correlacionar los niveles plasmáticos de las moléculas a estudio y la gravedad clínica.

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Oral O-09 Psiquiatría ASPECTOS EPIDEMIOLÓXICOS, MORBILIDADE E MORTALIDADE DE PACIENTES CON TRASTORNO BIPOLAR HOSPITALIZADOS. UN ESTUDIO PILOTO. Varela Bodenlle E1, Mateos Álvarez R2. 1Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela. 2Departamento de Psiquiatría, Facultade de Medicina da Universidade de Santiago de Compostela. O Trastorno Bipolar (TB) é unha patoloxía da regulación do estado de ánimo caracterizada por un curso recorrente en forma de diversas combinacións de episodios maníacos, hipomaníacos, depresivos ou mixtos, así como oscilacións subumbrais do humor de alta frecuencia. O TB constitúe unha fonte de morbilidade e mortalidade con grave repercusión na calidade de vida dos pacientes, afectando á súa vida familiar, á integración social e ao rendemento no ámbito laboral. A xustificación deste estudo é contribuír a mellorar a saúde física e psíquica, e polo tanto a calidade de vida, deste grupo de pacientes. O obxectivo xenérico deste traballo é estudar o perfil sociodemográfico, de comorbilidade, terapéutico, así como causas de mortalidade, do paciente bipolar hospitalizado en psiquiatría. O obxectivo específico é realizar un estudo piloto da viabilidade de estudar este tipo de variables nunha mostra máis ampla de pacientes bipolares. Trátase dun estudo observacional. A mostra está composta por pacientes que requiriron ingreso na Unidade de Psiquiatría do Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela durante o ano 2010, diagnosticados de Trastorno Bipolar tipo I, Trastorno Bipolar tipo II, Trastorno Ciclotímico ou Trastorno Bipolar non especificado, segundo os criterios diagnósticos DSM-IV-TR. Sobre esta mostra analizáronse diversas variables sociodemográficas, de comorbilidade, de consultas e ingresos hospitalarios, de tratamento e variables relacionadas ca mortalidade. Sobre os datos obtidos realizarase unha análise estatística descritiva. Cos resultados, realizarase unha discusión tendo en conta os obxectivos que se pretenden acadar e os datos bibliográficos dos que se dispón.

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COMUNICACIONES ORALES: SESIÓN DE PSICOBIOLOGÍA

Oral O-10 Psicobiología

CONSUMO INTENSIVO DE ALCOHOL Y FUNCIONAMIENTO NEURO COGNITIVO EN JÓVENES UNIVERSITARIOS: UN ESTUDIO MEDIANTE POTE NCIALES EVOCADOS.

Álvarez Rodríguez A. Departamento de Psicología Clínica y Psicobiología, Facultad de Psicología, Universidad de Santiago de Compostela. INTRODUCCIÓN. Durante las últimas décadas, el Observatorio Nacional sobre Drogas informa de un nuevo patrón de consumo que se generaliza entre los jóvenes, el denominado “binge drinking” (BD) que se caracteriza por la ingesta intermitente, alternando días de elevado consumo con periodos de abstinencia, de altas cantidades de alcohol, concentradas en pocas horas, en forma de atracones. Numerosos estudios han subrayado la especial vulnerabilidad del córtex prefrontal y el hipocampo a los efectos neurotóxicos del alcohol, en especial durante la adolescencia, época de importantes cambios en el Sistema Nervioso. El objetivo de este estudio es evaluar las posibles consecuencias neurocognitivas de la práctica del patrón BD en jóvenes a través del registro de la actividad eléctrica cerebral, con el fin de identificar posibles anomalías en componentes de los potenciales evocados (PE) relacionados con procesos atencionales y de memoria de trabajo (MT). MÉTODO. Un total de 34 estudiantes universitarias fueron divididas, en base a sus respuestas en el cuestionario AUDIT, como grupo control y grupo BD (17 en cada grupo). Se realizó un registro de PE mientras se llevaba a cabo una tarea oddball visual y se analizaron los parámetros de amplitud y latencia de los componentes N2 (onda negativa que aparece entre los 200-300 ms) y P3b (onda positiva que aparece entre los 300-600 ms) de PEs, que son índices de procesos atencionales y de evaluación de los estímulos en la MT. RESULTADOS. No se encontraron diferencias significativas en la latencia o amplitud de N2 o P3b entre grupos, pero sí una distribución topográfica anómala en la actividad evocada en el rango de latencia de P3b ante estímulos irrelevantes en el grupo BD. A diferencia del grupo control, el grupo BD muestra la misma distribución topográfica centro-parietal tanto ante el target (estímulo relevante) como ante el estándar (estímulo irrelevante). CONCLUSIONES. La ausencia de diferencias en la distribución topográfica en la actividad evocada ante los distintos estímulos en el grupo BD es congruente con resultados previos y sugiere anomalías en la diferenciación electrofisiológica entre información relevante e irrelevante en jóvenes con patrón BD.

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Oral O-11 Psicobiología

CONSUMO INTENSIVO DE ALCOHOL Y HABILIDADES EJECUTIV AS EN JÓVENES UNIVERSITARIOS. Carbia Sinde C, Corral Varela M, Cadaveira Mahía F.

Área de Psicobiología. Universidad de Santiago de Compostela. INTRODUCCIÓN. El binge drinking o consumo intensivo de alcohol (CIA) es un patrón de consumo intermitente, en forma de atracones y en sesiones de pocas horas que suele acompañarse de escasa percepción de riesgo. La adolescencia es un período neuromadurativo de considerables cambios a nivel cerebral, lo que podría incrementar su vulnerabilidad a los efectos neurotóxicos del alcohol, siendo el lóbulo frontal una de las principales dianas. Algunos estudios han aportado datos consistentes con esta hipótesis al constatar que los jóvenes CIA muestran menor rendimiento en tareas que requieren de funciones dependientes del córtex dorsolateral prefrontal, en especial en habilidades ejecutivas y memoria de trabajo. OBJETIVO. Determinar la relación entre el patrón de consumo intensivo de alcohol y las habilidades ejecutivas en jóvenes universitarios y valorar si esta relación está modulada por el sexo. Además, se analizará qué características del patrón de consumo son predictores del rendimiento en la tarea neuropsicológica. MÉTODO. Estudio transversal con estudiantes de primer curso de la USC. La variable independiente es el patrón de consumo intensivo de alcohol (32 jóvenes CIA y 39 jóvenes abstemios o con bajo consumo) evaluado mediante el AUDIT. Las variables dependientes serán las puntuaciones obtenidas en el test de memoria de trabajo visuoespacial SOPT. Las variables ordinales se han analizado mediante técnicas no paramétricas (Chi-cuadrado) y las de escala mediante ANOVA y regresión lineal. RESULTADOS. Los CIA mostraron mayor interferencia proactiva (la información que fue relevante para los ensayos previos interfiere con los nuevos ensayos) en la tarea que el grupo control (p= .047). El ítem 3 del AUDIT (frecuencia de CIA) fue la variable que mejor predijo la susceptibilidad a la interferencia proactiva. CONCLUSIONES. La susceptibilidad a la interferencia proactiva mostrada por el grupo CIA podría responder a dificultades en la inhibición de la información irrelevante, capacidad necesaria para un buen desempeño en tareas de memoria de trabajo. Esto resulta compatible con la hipótesis de que el patrón CIA puede afectar a las funciones cognitivas cuya base neuroanatómica es el córtex prefrontal dorsolateral.

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Oral O-12 Psicobiología ESTUDIO DEL DETERIORO COGNITIVO LEVE EN UNA TAREA S IMON MEDIANTE POTENCIALES EVOCADOS. de Noronha AR.

Departamento de Psicología y Psicobiología, Facultad de Psicología, Universidad de Santiago de Compostela. INTRODUCIÓN. El impacto del envejecimiento mundial conlleva alteraciones político-médico-científica, sin embargo, la mayor de las preocupaciones son el envejecimiento patológico y las enfermedades neurodegenerativas. La identificación precoz de los marcadores psicofisiológicos tiene un impacto cada vez más grande en la comunidad científica. El término Deterioro Cognitivo Ligero (DCL) es un síndrome donde hay un mayor declive cognitivo que lo esperado para la edad y nivel educacional, pero no interfiere de forma notable con las actividades de la vida diaria. Es visto como una fase de transición entre el envejecimiento normal y patológico, más específicamente, la Enfermedad de Alzheimer. Presenta 5 criterios de diagnóstico: alteración de la memoria, corroborado por uno informante; deterioro de la memoria documentada de acuerdo a los valores de referencia apropiados; rendimiento esencialmente normal en los dominios cognitivos no de memoria; las actividades de la vida diaria generales preservados; no dementes. Los potenciales evocados se presentan como una técnica óptima para estudiar la actividad y funcionalidad cerebral, en población sana y enferma. Investigaciones con la Tarea Simon apuntan que sujetos con DCL presentan menor amplitud en los componentes P3 y LRP-R que sujetos con envejecimiento normal, así como, mayor tiempo de reacción y mayor número de errores en la ejecución de tareas. MÉTODO. Dieciocho sujetos, 9 con deterioro cognitivo (DCL – GE, Grupo Experimental) y 9 con envejecimiento normal (Grupo Control – GC) realizaron una tarea tipo Simon, donde tenían que atender a los colores del estímulo, ignorando la localización y dirección de la flecha; la respuesta está espacialmente lateralizada como los estímulos RESULTADOS. Mayor amplitud de LRP-R y P3b en GC que en DCL; no hay diferencias significativas en la amplitud de P3 entre los distintos electrodos; hay diferencias significativas y existe interacción entre los factor condición y factor electrodo para P3, sin embargo, la comparación múltiple por pares no mostró diferencias significativas; no hay diferencias en las condiciones para cada uno de los electrodos por separado. CONCLUSIÓN. Los resultados muestran que tanto P3 como LRP-R son sensibles al deterioro cognitivo, por lo que podrían constituirse como biomarcadores de DCL.

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Oral O-13 Psicobiología

PROCESAMIENTO DE LOS ESTÍMULOS PALABRA-COLOR DE UNA TAREA STROOP EN PARTICIPANTES MAYORES CON DETERIORO COGNI TIVO LIGERO (DCL): UN ESTUDIO CON POTENCIALES EVOCADOS ( PE). Piñeiro F. Departamento de Psicobiología, Facultad de Psicología, Universidad de Santiago de Compostela. INTRODUCCIÓN. El aumento de la esperanza de vida ha llevado consigo un gran avance en el estudio del envejecimiento en todas sus formas. Este contexto ha propiciado que en los últimos años se dé un creciente interés por el llamado deterioro cognitivo ligero (DCL), que se podría definir como un estado transitorio entre la vejez sana y la demencia temprana. Los objetivos del presente estudio serían evaluar las diferencias (si las hubiera) en los trazados de potenciales evocados (PE) ante una tarea tipo Stroop entre sujetos con este patrón de envejecimiento y sujetos con un envejecimiento sano, así como las diferencias existentes en dichos trazados en base a la localización de los electrodos o al tipo de estímulo de los tres utilizados en la tarea. Se analizarán además los resultados conductuales con el fin de averiguar si existen diferencias entre estímulos o entre grupos. MÉTODOS. Utilizamos una muestra de 32 sujetos (16 DCL y 16 controles de similares características), los cuales realizaron una versión modificada del Test de Stroop mientras se registró su actividad encefalográfica, con el fin de obtener los trazados de PE, y se analizaron los parámetros de latencia y amplitud para los componentes P150, N170, P2, N2 y P3. Posteriormente, estos datos se analizaron, junto con los datos conductuales de los sujetos mediante un ANOVA de medidas repetidas con un factor intergrupo (estado cognitivo: envejecimiento sano y DCL). RESULTADOS. Si bien no encontramos diferencias en la ejecución de la tarea ni en los trazados de PE en función del grupo estado cognitivo, si se encuentran diferencias estadísticamente significativas en los análisis en base a la localización de los electrodos y del tipo de estímulo en algunos de los componentes estudiados.

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COMUNICACIONES EN PANEL Panel P-01

INFLUENCIA DE CAMPOS MAGNÉTICOS ESTÁTICOS SOBRE LA CORTEZA VISUAL PRIMARIA EN ANIMAL DESPIERTO Y ANESTESIADO. Aguilá J1, Rivadulla C1, Grieve KL2, Cudeiro J1.

1 Grupo de Investigación de Neurociencia y Control Motor, Universidad de A Coruña, Facultad de Ciencias de la Salud, Campus de Oza, 15006, A Coruña 2 Behavioural Neuroscience Group, Department of Optometry and Neuroscience, UMIST, Manchester, UK. Este estudio tiene como objetivo analizar el efecto de un campo magnético estacionario aplicado sobre la corteza visual primaria (V1) sobre la respuesta de las neuronas corticales en animal anestesiado, así como el correlato psicofísico de dichos efectos en una tarea de detección de estímulos en primate despierto. Se realizaron registros extracelulares en la corteza visual de 2 gatos anestesiados (isofluorane en O2:N2O al 30:70) y paralizados (Galamina) en condiciones control y durante la aplicación de un campo magnético estático sobre la zona de registro. Para inducir el campo magnético se utilizó un imán cilíndrico de Neodimio de 6 cm de radio, con una intensidad de campo de 0.6 Teslas medidos en el centro. Los registros incluyeron respuesta espontánea y estimulación visual. En primates despiertos (Macaca mulatta), estudiamos el efecto del mismo tipo de imanes sobre la resolución de una tarea de detección de estímulos. Los animales se entrenaron para mantener la mirada fija en una ventana de 0.6 grados, y detectar la presencia en la pantalla de un círculo luminoso de contraste variable. El círculo aparece aleatoriamente en 1 de 8 posiciones posibles equidistantes del punto de fijación. La tarea se realiza en condiciones control y después de haber estado sometida la corteza al campo magnético. Como principales resultados, en los animales anestesiados el campo magnético produjo una disminución de la respuesta en todas las células estudiadas, n=15. El efecto fue progresivo y en algunos casos produjo el silencio total de la célula estudiada. La duración del efecto fue variable manteniéndose parcialmente hasta una hora después de haber retirado el imán. A nivel psicofísico el campo magnético estático genera un escotoma reversible, cuya extensión varía dependiendo del tiempo que se mantenga (máximo una hora) y su posición retinotópica varía en función de la localización del imán. Por tanto, se puede concluir que los campos magnéticos estáticos de alta intensidad tienen un efecto intenso sobre la actividad neuronal, reduciéndola de manera evidente, lo que se traduce en un efecto psicofísico.

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Panel P-02

DOUBLECORTIN IS EXPRESSED IN TRIGEMINAL MOTONEURONS THAT INNERVATE THE VELAR MUSCULATURE OF LAMPREYS: CONSID ERATIONS ON THE EVOLUTION AND DEVELOPMENT OF THE TRIGEMINAL SYSTEM. Barreiro-Iglesias A, Romaus-Sanjurjo D, Senra-Martínez P, Anadón R, Rodicio MC. Department of Cell Biology and Ecology, CIBUS, Faculty of Biology, University of Santiago de Compostela, Santiago de Compostela, Spain. Studies in lampreys have revealed interesting aspects of the evolution of the trigeminal system and the jaw. In the present study, we found a marker that distinguishes subpopulations of trigeminal motoneurons innervating two different kinds of oropharyngeal muscles. Immunofluorescence with an antibody against doublecortin (DCX; a neuron-specific phosphoprotein) enabled identification of the trigeminal motoneurons that innervate the velar musculature of larval and recently transformed sea lampreys. DCX-immunoreactive (-ir) motoneurons were observed in the rostro-lateral part of the trigeminal motor nucleus of these animals, but not in lampreys 1 month or more after metamorphosis. Combined double DCX/tubulin and serotonin/tubulin immunofluorescence and tract-tracing experiments with neurobiotin (NB) were also performed in larvae for further characterization of this system. Rich innervation by DCX-ir fibers was observed on the muscle fibers of the velum but not on the upper lip or lower lip muscles, which were innervated by tubulin-ir/DCX-negative fibers. No double-labelled DCX-ir motoneurons were observed in experiments in which the tracer NB was applied to the upper lip. Innervation of velar muscles by serotonergic fibers is also reported. The present results indicate that development of the trigeminal motoneurons innervating the velum differs from that of the trigeminal motoneurons innervating the lips, which is probably related to the dramatic regression of the velum during metamorphosis. The absence of data on a similar subsystem in the trigeminal motor nucleus of gnathostomes suggests that they may be lamprey-specific motoneurons. These results provide support for the "heterotopic theory" of jaw evolution and are inconsistent with the theories of a velar origin for the gnathostome jaw.

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Panel P-03

ESTUDIO DE LA FIABILIDAD EN LAS RESPUESTAS CINEMÁTI CAS Y DE RECLUTAMIENTO MIOELÉCTRICO DURANTE LOS MOVIMIENTOS DE ALCANCE EN HUMANOS.

Corral Bergantiños Y, Robles García V, Arias Rodríguez P, Espinosa Vergara N, Cudeiro J.

NEUROcom (Grupo de Neurociencia y control motor). Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad de la Coruña, A Coruña. El movimiento de alcance se define como la proyección de la mano hacia un objeto próximo y es fundamental en múltiples tareas de la vida diaria. Su ejecución está condicionada por elementos como la dominancia lateral del sujeto, la ubicación espacial del objetivo en relación al hemicuerpo, o la presencia de información previa que permita programar el movimiento. El objetivo de este estudio es determinar la fiabilidad de diferentes variables cinemáticas y electromiográficas durante la prueba del alcance funcional. 9 jóvenes sanos realizaron 2 sesiones separadas por una semana. Se ejecutaron movimientos de alcance a una de las dos dianas dispuestas a izquierda y derecha de su línea media corporal. Un warning-signal precedía en 500-1000-1500ms al go-signal (iluminación de la diana), presentado bajo un paradigma (single-choice), cada uno con dos niveles (movimiento ipsilateral-contralateral). El brazo ejecutante estaba previamente determinado, su orden (dominante-no dominante) se aleatorizó entre los sujetos. Con ANOVAMedidas_Repetidas se analizó el efecto de los factores: dominancia lateral del ejecutante; movimiento ipsi-contralateral; condición single-choice; y lapso temporal warning-go signal, sobre las variables-respuesta: tiempo de reacción (TR), duración del movimiento (DM), y patrón de reclutamiento del deltoides (DE), bíceps (BI) y tríceps braquial (TRI). Se evalúo la fiabilidad de las respuestas en ambos días (coeficiente de correlación intra-clase (CCI)). En todos los casos el patrón de reclutamiento fue DE-BI-TRI; el TR fue menor en single vs. choice; y en ipsilateral vs. contralateral; sin interacciones entre los factores. La DM fue menor en single vs. choice; y en ipsilateral vs. contralateral, y fue dependiente de la dominancia lateral. Los CCI mostraron que en todos los casos las respuestas fueron altamente consistentes entre días.

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Panel P-04 STUDY ON THE POTENTIAL OF CHRONIC TREATMENT WITH L- DOPA PLUS CARBIDOPA TO GENERATE OXIDATIVE STRESS IN DIFFERENT AREAS OF THE RAT BRAIN. Cruces-Sande A, Iglesias-González J, Méndez-Álvarez E, and Soto-Otero R. Grupo de Neuroquímica del Parkinson, Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, Facultad de Medicina y Odontología, Universidad de Santiago de Compostela, Spain Parkinson’s disease (PD) is the second most common neurodegenerative disorder after Alzheimer’s disease, being levodopa (L-DOPA+carbidopa) the gold standard therapy for the treatment of this disorder. This treatment replaces dopamine in the damaged nigrostriatal system of patients with PD. However, long-term treatment with levodopa is often complicated by the development of various types of motor response oscillations as well as drug-induced dyskinesia that lead to a phenomenon labeled “dopa-phobia” forcing to the immediate withdrawal of the treatment. It has been also reported some cytotoxic effects for L-DOPA on striatal dopaminergic neurons. However, the role of levodopa in this process and the underlying molecular mechanisms are a controversial issue today, existing data in the scientific literature that suggest both neurotoxic and neuroprotective effects for this drug. Thus, the main objective of this study was to investigate the in vivo effects that L-DOPA may exert on the formation of ROS, and the oxidative damage that these ROS may produce on cellular molecules. To achieve our objective, we treated Sprague-Dawley rats with L-DOPA+carbidopa (100/10 mg/Kg) during two weeks. After rat decapitation, regional brain segments were dissected, and assays were performed to evaluate the main indices of oxidative stress. We studied both lipid peroxidation (formation of thiobarbituric acid-reactive species, TBARS) and protein oxidation (determination of protein thiol content and protein carbonyl content) in each of the brain segments. Our results showed the existence of a significant increase in the three indices of oxidative stress, affecting to different areas of the brain, but that was particularly marked in the striatum. These results suggest that at least under our experimental conditions, the chronic administration of levodopa produces a significant oxidative damage in striatum, the most vulnerable area in PD. Evidently, this in vivo effect seems to suggest an L-DOPA neurotoxic activity on the striatum, which could be due to the increase in ROS formation caused by L-DOPA and/or its metabolites inside dopamine neurons.

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Panel P-05

INFLUENCIA DE SUSTANCIAS ANTIOXIDANTES Y REACTIVADO RES DE LA ACETILCOLINESTERASA SOBRE LOS EFECTOS DEL PARAOXÓN EN EL SISTEMA DOPAMINÉRGICO ESTRIATAL.

Fajardo Blanco D, Justo Cousiño LA, Ferreira Faro LR, Alfonso Pallares M. Facultad de Biología. Universidad de Vigo, Vigo. INTRODUCCIÓN. El Paraoxón es el metabolito activo del Paratión, un insecticida organofosforado altamente neurotóxico cuya acción principal es la inhibición irreversible de la enzima acetilcolinesterasa en el Sistema Nervioso Central. Paralelamente a este efecto, produce un importante incremento en la liberación estriatal de dopamina, tal y como hemos observado en estudios previos. OBJETIVO. Estudiar el posible papel protector del reactivador de la acetilcolinesterasa Pralidoxima, y de los antioxidantes Glutatión y Trolox, sobre la liberación estriatal de dopamina inducida por Paraoxón, en ratas conscientes y en libre movimiento. MATERIAL Y MÉTODOS. El Paraoxón (5 mM), Pralidoxima (1 mM), Glutatión (1mM) y Trolox (1mM) se administraron directamente en el estriado de ratas hembras Sprague-Dawley (250-300 g, 4-8/grupo) a través de una sonda de microdiálisis. Los niveles de dopamina fueron medidos mediante HPLC con Detección Electroquímica. El análisis estadístico se hizo por ANOVA/test de de Student-Newman-Keuls. Diferencias consideradas: P < 0,05; P < 0,01 y P < 0,001. RESULTADOS. La administración intraestriatal de Paraoxón 5 mM produjo un aumento en los niveles extracelulares de dopamina de 1066 ± 119%, respecto a los niveles basales. La infusión de Paraoxón 5 mM en ratas pre-tratadas con Glutatión o Trolox (1mM), originó incrementos en los niveles extracelulares de dopamina de 396 ± 90% y 689 ± 88%, respectivamente; siendo estos incrementos un 63% y 35% menores que aquellos producidos en ratas tratadas solo con Paraoxón. Sin embargo, la infusión de Paraoxón en ratas pre-tratadas con Pralidoxima no produjo cambios significativos en los niveles extracelulares de dopamina respecto a la administración de Paraoxón solo (1039 ± 95%). CONCLUSIONES. La administración de compuestos antioxidantes podría tener un efecto protector frente a la liberación estriatal de dopamina inducida por Paraoxón. Esto podría ser debido a la unión del Paraoxón con los grupos –SH libres del Glutatión, o a la capacidad reductora de estrés oxidativo del Trolox. Sin embargo, la administración de Pralidoxima, uno de los principales agentes terapéuticos utilizados en el tratamiento de la intoxicación por este tipo de pesticida, no influye en su efecto sobre el sistema dopaminérgico.

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Panel P-06

ESTUDIO DE LAS PROYECCIONES DESCENDENTES DEL NÚCLEO INTERPEDUNCULAR EN EL PEZ CEBRA ( Danio rerio). Fernández M, Castro A, Manso MJ. Departamento de Biología Celular y Molecular, Facultad de Ciencias, Universidad de A Coruña. El núcleo interpeduncular es una estructura altamente conservada en el encéfalo de vertebrados desde un punto de vista anatómico y funcional. Las proyecciones de este núcleo alcanzan distintos territorios encefálicos, habiéndosele relacionado con el control del comportamiento bajo condiciones de estrés o miedo. En el presente estudio se estudiaron las proyecciones descendentes del núcleo interpeduncular en ejemplares adultos de pez cebra (Danio rerio Hamilton-Buchanan, 1822), empleando para ello la carbocianina DiI como trazador neuronal. Los resultados obtenidos revelan la existencia de una proyección a otro núcleo de la región del istmo como es el núcleo del rafe superior, en el cual parece regular la producción de serotonina controlando así las diferentes funciones en las está implicado dicho núcleo, alcanzando igualmente estas proyecciones la zona del gris central del pez cebra. Caudalmente las proyecciones del núcleo interpeduncular alcanzan el lóbulo facial (área gustatoria primaria) a través del suelo rombencefálico (núcleo del rafe inferior). Asimismo, tras la aplicación de un pequeño cristal de DiI en el núcleo interpeduncular del pez cebra se aprecian neuronas de gran tamaño marcadas retrógradamente en el lóbulo facial, el cual recibe información proveniente de las papilas gustativas a través del nervio facial, estando así implicado en las vías gustativas. Estos resultados demuestran que las conexiones descendentes del núcleo interpeduncular del pez cebra son mucho más complejas que las previamente descritas en otros vertebrados, actuando este núcleo como modulador de las funciones de las regiones a las que proyecta.

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Panel P-07

EFECTOS DE LA ISATINA SOBRE LA NEUROTRANSMISIÓN DOP AMINÉRGICA: IMPLICACIÓN DE LOS CANALES DE SODIO. Justo Cousiño LA, Fajardo Blanco D, Durán Barbosa R, Ferreira Faro LR. Laboratorio de Neuroquímica, Departamento de Biología Funcional y Ciencias de la Salud, Facultad de Biología, Universidad de Vigo, 36200- Vigo, España. La isatina (indol-2,3-diona) es un inhibidor endógeno de la monoamino oxidasa (MAO), selectivo por la isoforma B, que incrementa los niveles cerebrales de dopamina. A pesar de su elevada capacidad inhibitoria de la MAO-B in vitro, algunas investigaciones postulan que puede presentar mecanismos de acción in vivo que difieran de la inhibición de la MAO, que aún permanecen sin determinar. El objetivo de esta investigación fue determinar los efectos de la isatina sobre los niveles in vivo de dopamina estriatal y sus metabolitos (DOPAC y HVA) en ratas que previamente fueron tratados con tetrodotoxina (TTX), un bloqueador de los canales de sodio dependientes de voltaje. La metodología empleada para la administración de compuestos y recolección de muestras en el núcleo estriado fue la microdiálisis cerebral, posteriormente la dopamina y sus metabolitos fueron analizados mediante HPLC con detección electroquímica. Para bloquear los canales de sodio se perfundió intraestriatalmente TTX (10 µM) durante dos horas, durante la segunda hora se comenzó a coadministrar isatina (10 mM). Para la experimentación se utilizaron ratas hembra Sprague-Dawley (250-300 g, 6-7/grupo). El análisis estadístico se realizó por ANOVA y análisis multivariante Student-Newman-Kleus. La administración de TTX redujo significativamente los niveles estriatales de dopamina hasta 59,8 ± 12,1 %, mientras que la administración de isatina incrementó significativamente los niveles estriatales de dopamina hasta 1240,8 ± 145,9 %. La administración de isatina en ratas pretratadas con TTX incrementó significativamente los niveles estriatales de dopamina hasta 204,9 ± 65,7 %, y produjo una disminución significativa de los niveles de HVA (54,2 ± 7,7 %). No se observaron modificaciones significativas sobre el DOPAC. Todos los resultados se han comparado con los niveles basales, considerados el 100%. El efecto de la administración de isatina sobre la dopamina en animales pretratados con TTX ha sido un 85,6 % menor que con la administración de isatina sola, lo que sugiere que la liberación de dopamina inducida por isatina puede ser dependiente de la activación de los canales de sodio dependientes de voltaje.

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Panel P-08

DESCRIPCIÓN ANATÓMICA DEL PLEXO COROIDEO Y LA TELA COROIDEA ANTERIOR EN LA LARVA Y EL ADULTO DE PEZ CEBRA ( Danio rerio). López V1, Clarke J2, Wilson S3, Folgueira M1.

1Departamento de Biología Celular y Molecular, Facultad de Ciencias, Universidad de A Coruña, 15071, A Coruña, España. 2MRC Centre for Developmental Neurobiology, King's College London, Londres, SE1 1UL, Reino Unido. 3Department of Cell and Developmental Biology, University College London, Londres, WC1E 6BT, Reino Unido Los plexos coroideos son estructuras neurosecretoras localizadas en áreas restringidas del encéfalo de vertebrados. Están encargadas de, entre otros, producir componentes del líquido cefalorraquídeo que ocupa las cavidades del encéfalo. Además parecen jugar un papel clave en la recuperación del sistema nervioso central tras lesiones y actúan como barrera selectiva frente al paso de sustancias entre los vasos sanguíneos y el encéfalo. Durante el desarrollo embrionario, los plexos coroideos se especifican a partir de un tejido no secretor (tela coroidea) que se forma a partir de la región dorso medial del tubo neural. Pese al papel clave de los plexos coroideos en la homeostasis del encéfalo en vertebrados, se desconocen múltiples aspectos de su anatomía y desarrollo. El pez cebra (Danio rerio) es un modelo animal muy utilizado para el estudio del desarrollo embrionario en condiciones normales y patológicas. Estudios recientes han caracterizado algunos aspectos del desarrollo y anatomía del plexo coroideo posterior o rombencefálico en este pez teleósteo, pero apenas existen datos para el plexo coroideo anterior o prosencefálico. En el presente trabajo, hemos realizado una caracterización morfológica de la tela coroidea y el plexo coroideo anterior en varios estadios larvarios y en el adulto del pez cebra. Para ello hemos utilizado tanto tinciones generales como la detección de marcadores para determinados tipos celulares (fli1a: endotelio de vasos sanguíneos; células gliales: GFAP) y para la porción apical celular (ZO-1), tanto en animales salvajes como transgénicos. También hemos realizado un 'screening' para líneas transgénicas que expresen la proteína verde fluorescente en los plexos coroideos, tela coroidea y/o región dorso medial del prosencéfalo. Nuestro trabajo sienta las bases para el estudio de los mecanismos moleculares que determinan el desarrollo de los plexos coroideos en el pez cebra. Así mismo permitirá estudios comparados para determinar homologías entre derivados de la región dorso medial del prosencéfalo (ej. cortical hem) en vertebrados.

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Panel P-09

PVL - CONSEQUENCE OF PREMATURITY AS A LEADING CAUSE OF PCI AND ITS RELATIONSHIP WITH CVI IN PATHOGENESIS OF THIS D ISEASE.

Myradova S. “Proyecto Foltra” Medical Center, Cacheiras, Teo. Periventricular leucomalacia is an end stage lesion that results from hypoxic-ischaemic injury to the white matter of the developing brain. This condition occurs in 32% of premature infants and is believed to develop between the 24th and 34th weeks of gestation. Periventricular leucomalacia most commonly involves the optic radiations adjacent to the trigone of the lateral ventricle, and the anterior corticospinal fibres adjacent to the intraventricular foramen. Clinically, it can produce decreased visual acuity, inferior visual field constriction,visual cognitive impairment, ocular motility disturbances, and spastic diplegia. The association of periventricular leucomalacia with optic nerve hypoplasia presents a complex diagnostic challenge for the ophthalmologists and neurologists. Magnetic resonance imaging–based neuroimaging techniques provide greater diagnostic sensitivity for PVL than does head ultrasonography and often document the involvement of telencephalic gray matter and long tracts in addition to periventricular white matter. The neuropathologic hallmarks of PVL are microglial activation and focal and diffuse periventricular depletion of premyelinating oligodendroglia. Premyelinating oligodendroglia is highly vulnerable to death caused by glutamate, free radicals, and proinflammatory cytokines. One of our purposes was to study the distribution of patients accordingly etiology and particularly frequency of PVL in blind children with cerebral palsy born both prematurely and at term. To obtain results we have use clinical data from archive of our rehabilitation centre and Wilcoxon runk-sum test to process last. The main cause of cerebral palsy in majority of cases (30-62,5%) is an ischemic hypoxia at term which induced by great variety of intra and postnatal factors. The causes of ischemic hypoxic encephalopathy in children born at term are suffering of child during delivery, spasm of the trachea and bronchi during extubation in the immediate postoperative period, coma induced by hypernatremia in a child with gastroenteritis, herpetic encephalitis, drowning in the smimming pool and others. In other 18 – 37,5% cases cerebral palsy was caused by prematurity and periventricular leucomalacia as consequence of the last. Visual tract impairment clearly shown at MRI images of patient with PCI caused by PVL.

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Panel P-10

EXPRESIÓN DE CANALES K2P EN NEURONAS GANGLIONARES D EL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO. Rivas-Ramírez P, Reboreda A, Cadaveira-Mosquera A, Fernández-Fernández D, Domínguez V, Lamas JA. Laboratorio de Neurociencia, Departamento de Biología Funcional y Ciencias de la Salud. Universidad de Vigo. El potencial de reposo de las neuronas del sistema nervioso central y periférico está determinado, al menos en parte, por la presencia de canales de potasio de doble dominio de poro (K2P) que permanecen abiertos a todos los voltajes. En los últimos años se ha observado que las neuronas pueden presentar varios miembros de la familia K2P lo que les permitiría modular su potencial de reposo de acuerdo a diferentes estímulos. En el presente trabajo nos proponemos estudiar la expresión de canales K2P en neuronas del ganglio cervical superior (SCG) y ganglio nodoso (NG) de ratón. Se utilizaron RT-PCR y qRT-PCR para determinar y cuantificar la presencia del mRNA en ganglio entero y técnicas inmmunocitoquímicas para detectar la presencia de las proteínas en cultivos primarios de neuronas de SCG y NG. Se observó una fuerte expresión del mRNA de las subfamilias TRESK y TREK tanto en SCG como en NG. Las neuronas del SCG expresaron principalmente TRESK y TREK-2, mientras que TASK-1 y TASK-2 solo tuvieron una expresión moderada; finalmente TREK-1 y TRAAK presentaban unos niveles de expresión más reducidos. Se estudió también la expresión del mRNA de TWIK-1, TWIK-2, THIK-1, THIK-2 y TALK-1. En el NG los niveles de mRNA más altos correspondieron a TRESK y TREK-1, TASK-1 y TASK-2 presentaron unos niveles moderados y los más reducidos correspondieron a TREK-2 y TRAAK. Tanto en el SCG como en el NG se detectó la presencia de las proteínas mediante marcaje con anticuerpos en cultivos primarios. Nuestros resultados demuestran la presencia de múltiples subunidades de canales K2P en neuronas del SCG y del NG.

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Panel P-11

INDUCCIÓN DE LAS CÉLULAS MADRE MESENQUIMALES DEL CO RDÓN UMBILICAL HACIA CÉLULAS SIMILARES A CÉLULAS NERVIOS AS Y SU CULTIVO SOBRE UN SOPORTE DE MEMBRANA AMNIÓTICA Sanluis Verdes A1, Sanluis Verdes N1

, Rendal Vázquez ME1, Castro A2, Manso MJ2. 1 Unidad de Criobiología-Banco de tejidos. Complejo Hospitalario Universitario A Coruña. España. 2 Departamento de Biología Celular y Molecular. Facultad de Ciencias. Universidad de A Coruña. España.

INTRODUCCIÓN. La principal fuente de células para la ingeniería tisular del tejido nervioso son las células de Schawnn y las células mesenquimales derivadas de la médula ósea, aunque su aplicación clínica es limitada. Las células madre mesenquimales derivadas de la gelatina de Wharton del cordón umbilical (CMMGW) están siendo empleadas como fuente de células para la regeneración del tejido nervioso dañado por su accesibilidad, capacidad de proliferación y de diferenciación a los tres linajes celulares. Para evitar la pérdida de células una vez inyectadas y promover la regeneración nerviosa es necesario un soporte como la membrana amniótica (MA) ya que es un biomaterial con numerosas ventajas como la ausencia de inmunogenicidad. OBJETIVOS. Investigar el potencial de las CMMGW como posible fuente de células para inducir su diferenciación hacia células similares a células nerviosas y el potencial de la MA como posible soporte para el crecimiento de estas células diferenciadas. MATERIAL Y MÉTODOS. Las CMMGW se extrajeron por el método del explante a partir de 10 cordones umbilicales humanos, previo consentimiento informado de la donante. Se caracterizaron por citometría de flujo para marcadores de células madre mesenquimales (CD73, CD90 y CD105) y se cultivaron en medio de inducción neurogénico durante 21 días. La diferenciación se confirmó mediante la expresión de marcadores de células neuronales (neurofilamento medio y receptor del factor de crecimiento nervioso), gliales (proteína ácida fibrilar glial y S-100) y para células precursoras neuronales o gliales (vimentina). El epitelio de la MA se eliminó con tripsina/EDTA (1%, 30 min a 37ºC) y posteriormente se sembraron las CMMGW diferenciadas sobre ella. RESULTADOS. Las CMMGW extraídas presentaron marcadores de células madre mesenquimales. La diferenciación morfológica de las CMMGW hacia células similares a células nerviosas se hizo evidente a los 4-5 días adquiriendo una forma alargada y multipolar. A los 21 días expresaron marcadores de células neuronales, gliales y de células progenitoras neuronales y gliales. El epitelio de la MA se eliminó completamente sin afectar a los componentes de la membrana basal ni de la matriz, consiguiendo que las CMMGW diferenciadas se adhiriesen a ella. CONCLUSIONES. Las CMMGW y la MA presentan gran potencialidad para su uso en medicina regenerativa.

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Panel P-12

ESTUDIO DE LOS EFECTOS DE LOS ANTICOLINESTERÁSICOS GALANTAMINA Y TACRINA SOBRE LA LIBERACIÓN IN VIVO DE DOPAMINA EN EL NÚCLEO ESTRIATAL MEDIANTE MICRODIÁLISIS CEREBRAL. Tak H, Durán R, Alfonso M, Faro LR. Departamento de Biología Funcional y Ciencias de la Salud. Facultad de Biología y Ciencias del Mar. Universidad de Vigo, 36310-Vigo, España. Los anticolinesterásicos son inhibidores de la acetilcolinesterasa, enzima que degrada la acetilcolina (ACh) en el espacio sináptico. La inhibición de este enzima produce aumentos de la disponibilidad de la ACh, lo que puede producir los llamados efectos colinérgicos. La ACh modula la síntesis, liberación y/o recaptación de varios otros neurotransmisores, entre ellos la dopamina (DA) estriatal en que un aumento en los niveles extracelulares de ACh puede modificar la síntesis y/o liberación de DA. En este trabajo se plantea como objetivo evaluar los efectos de dos anticolinesterásicos: la galantamina y la tacrina sobre la liberación in vivo DA y sus metabolitos (DOPAC y HVA) en el núcleo estriado. Para los experimentos se usaron ratas Sprague-Dawley hembras, adultas (250-300g, n=5-7/grupo), que fueron mantenidas en condiciones estandarizadas de animalario. La tacrina (0,1; 0,5 y 2 mM) y la galantamina (2 y 5 mM) fueron administradas directamente en el núcleo estriado. Los niveles de DA, obtenidos mediante microdiálisis, fueron medidos por HPLC-EC. El análisis estadístico se hizo por ANOVA/test de Student-Newman-Keuls. Diferencias consideradas: P<0,05, P<0,01 y P<0,001. La administración intraestriatal de 0,5 ó 2 mM de tacrina (1 h) produjo aumentos significativos en los niveles de DA (1189±101% y 6232±886%, respectivamente, respecto de los niveles basales). La infusión de 5 mM de galantamina (40 min) también produjo aumentos en los niveles de DA (155±21%). Por otro lado, la administración de 2 mM de galantamina produjo disminuciones en los niveles de DA (5±1%). La administración intraestriatal de tacrina produce aumentos concentración-dependientes en la liberación in vivo de DA que son mayores que los producidos por la galantamina en las mismas condiciones.

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LISTADO DE PARTICIPANTES

Nº Nombre Participante E-mail Contribución Univ.

1. Adrio Fondevila, Fátima [email protected] O-02 USC

2. Aguilá Macías, Jordi [email protected] P-01 UdC

3. Álvarez Rodríguez, Andrea [email protected] O-10 USC

4. Arochena Gómez, María M. [email protected] UdC

5. Blanco Formoso, María [email protected] O-01 USC

6. Cadaveira Mahía, Fernando [email protected] O-11 USC

7. Carbia Sinde, Carina [email protected] O-11 USC

8. Castro Castro, Antonio M. [email protected] P-06; P-11 UdC

9. Coelho da Cunha, Natacha [email protected] O-06 USC

10. Corral Bergantiños,Yoanna [email protected] O-04; P-03 UdC

11. Cruces Sande, Antón [email protected] P-04 USC

12. Da Silva Candal, Andrés [email protected] O-03 USC

13. De Noronha, Ana Raquel [email protected] O-12 USC

14. Díaz Prado, María Luz [email protected] UdC

15. Doallo Pesado, Sonia [email protected] USC

16. Fajardo Blanco, Daniel [email protected] P-05; P-07 UVigo

17. Fernandes Costa, Francisco [email protected] UVigo

18. Fernández Prol, Sandra [email protected] USC

19. Fernández Rey, Xandre [email protected] UdC

20. Fernández Vega, Miriam [email protected] P-06 UdC

21. Fidalgo Pérez, Patricia [email protected] USC

22. Folgueira Otero, Mónica [email protected] P-08 UdC

23. Galdo Álvarez, Santiago [email protected] USC 24. García Mahía, Mª Carmen [email protected] USC

25. García Márquez, Sara sara.garcí[email protected] USC

26. García Pazos, Nuria [email protected] USC

27. Justo Cousiño, Lorenzo A. [email protected] P-05; P-07 UVigo

28. Lago González, Laura [email protected] USC

29. Lamas Castro, José A. [email protected] P-10 UVigo

30. Lamas Criado, Ibán [email protected] UdC

31. Lindín Novo, Mónica [email protected] USC

32. López Guillín, Verónica [email protected] P-08 UdC

33. Madrid López, Antonio [email protected] O-04 UdC

34. Manso Revilla, Mª Jesús [email protected] P-06; P-11 UdC

35. Mateos Álvarez, Raimundo [email protected] O-06; O-07; O-09 USC

36. Méndez Álvarez, Estefanía [email protected] P-04 USC

37. Myradova, Selbi [email protected] P-09 USC

38. Pereira Guldrís, Santiago [email protected] O-02 USC

39. Piñeiro García, Fátima [email protected] O-13 USC

40. Pita Andón, Adrián [email protected] USC

41. Porto Pazos, Ana Belén [email protected] UdC

42. Prieto Steffen, Daniel A. [email protected] O-05 UVigo

43. Rivadulla Fernández, Casto [email protected] P-01 UdC

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44. Rivas Ramírez, Paula [email protected] P-10 UVigo

45. Rodicio Rodicio, Mª Celina [email protected] P-02 USC

46. Rodríguez Díaz, Miguel A. [email protected] O-02 USC

47. Rodríguez Parajón, Mara [email protected] O-07 USC

48. Romaus Sanjurjo, Daniel [email protected] P-02 USC

49. Sánchez Caballero, David [email protected] USC

50. Sanluis Verdes, Anahí [email protected] P-11 UdC

51. Soriano Barceló, Juan [email protected] O-08 USC

52. Soto Otero, Ramón [email protected] P-04 USC

53. Steffen, Verónica [email protected] UCJC

54. Tak Kim, Hanna [email protected] P-12 UVigo

55. Varela Bodenlle, Eva [email protected] O-09 USC

56. Yáñez Sánchez, Julián [email protected] UdC