Lesiones por fármacos terapéuticos y drogas
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Universidad Católica Redemptoris Mater Facultad de Ciencias Médicas
Escuela de Medicina
Expositores :Wilber Martín Baltodano MoralesAracely auxiliadora Sánchez Sánchez
Docente:Dr. Silvio Escoto c.
Managua-Nicaragua lunes 3 de agosto de 2015
LESIONES POR FÁRMACOS TERAPÉUTICOS Y DROGAS
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Objetivos
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Reacciones adversas a los medicamentos (RAM)
Afectan a casi el10% de pacientes ingresados al hospital; De estos, 10% son mortales.
son los efectos no deseados de los fármacos que se administran en concentraciones terapéuticas convencionales.
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Estrógenos exógenos y anticonceptivos orales
Estrógenos exógenos se ha empleado extensamente en mujeres
posmenopáusicas, con o sin progestágenos, para prevenir o retrasar la progresión de la osteoporosis Este tratamiento se conoce como terapia hormonal sustitutiva (THS).
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Efectos adversos de la THS.
Aumenta el riesgo de
desarrollar cáncer de
endometrio.
A largo plazo con
estrógenos y progestágenos se asocia a un aumento del
riesgo de cáncer de
mama
Tromboembolia
aumentan las concentraciones sanguíneas de las HDL y
disminuyen el LDL
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Anticonceptivos orales
tromboembolia Adenoma Hepático
IAM Cáncer de útero
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Paracetamol La Asociación
Americana de Centros de Control de
Intoxicaciones reporta, aproximadamente,
127.000 exposiciones anuales al
acetaminofén.
Se presentan alrededor de 200
muertes relacionadas con sobredosis, en las
que los agentes analgésicos habían
sido los responsables. En 30% de los casos
se encontró como agente único y estaba implicado en 40% de los casos como causa
de falla hepática fulminante.
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MECANISMOS DE TOXICIDAD
1.- unión covalente a proteínas hepáticas
Daño de las membranas celulares y disfunción
mitocondrial.
2.- Depleción de GSH
Hace los hepatocitos mas susceptibles a la lesión inducida por especies de
oxigeno reactivo.El alcohol induce la CYP2E en el
hígado, la toxicidad puede
producirse a dosis mas bajas en alcohólicos
crónicos.
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Cuadro clínico Las primeras 24
horas náuseas
vómito
anorexia
epigastralgia
En la segunda fase (24 a 48 horas)
tiempo de protrombina prolongado
dolor en el hipocondrio derecho
alteración de las pruebas de función hepática
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necrosis hepática
ictericia franca y sangrado
Confusión encefalopatía hepática
acidosis metabólica
síndrome hepato-renal
comaincremento de transaminasas, bilirrubinas, fosfatasa alcalina descenso de la actividad protrombínica.
tercera fase, tres a cuatro días después
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Criterios diagnósticosLos niveles de transaminasas
comienzan a aumentar 24 horas después de la ingestión, con un pico
entre las 48 y 72 horas, pero, en las
intoxicaciones graves se pueden detectar entre
las 12 y 16 horas.
Otras pruebas diagnósticas para estos pacientes son las de la función renal: nitrógeno ureico (BUN), creatinina, electrolitos y parcial de
orina.
Las mediciones séricas adicionales para valorar
la función hepática incluyen glucosa, tiempo
de protrombina y bilirrubinas.
Una vez se ha establecido el riesgo potencial, se debe determinar, si hay disponibilidad, la concentración de
acetaminofén cuatro horas después de la
ingestión o tan pronto como sea posible
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Criterios de gravedad Es importante conocer el nivel sérico del
acetaminofén, ya que ofrece una aproximación al riesgo de hepatotoxicidad, así:
menor de 120 µg/ml:
no tóxico
250-350 µg/ml: 40%
de hepatotoxici
dad
150-250 µg/ml: 26%
de hepatotoxici
dad;
120-150 µg/ml: 6%
de hepatotoxici
dad
• mayor de 300 µg/ml:
100% de los casos con
hepatotoxicidad grave y
25% con nefrotoxicida
d
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Tratamiento N-acetilcisteína. Previene la
lesión hepática porque restaura las reservas de
glutatión y, en pacientes con falla hepática, ayuda a
mejorar el equilibrio hemodinámico, la función
respiratoria y el edema cerebral
Vitamina K1. Si el tiempo de protrombina es tres veces superior al normal, debe
administrarse vitamina K1 (fitomenadiona) a una dosis 1 a 5 mg por vía intravenosa o
subcutánea. También, pueden ser necesarios el plasma fresco congelado o los
factores de coagulación
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Acido acetilsalicílicoLas dosis letales
2-4 g en niños 10-30 g en adultos
Puede desarrollarse una toxicidad crónica por ácido acetilsalicílico
(salicilismo) en personas que toman 3 g o más al día
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mecanismo de toxicidad
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mecanismo de toxicidad
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mecanismo de toxicidad
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DIAGNÓSTICO
el análisis de gases arteriales revela la combinación de alcalosis respiratoria con acidosis metabólica.
Niveles séricos mayores de 90-100 mg/dL usualmente se asocian con toxicidad grave.
La titulación del bicarbonato de sodio por debajo de 8 meq/L indica acidosis.
Se deben determinar las concentraciones séricas de electrolitos, como potasio, cloro, sodio, calcio, así como la glucemia.
El uroanálisis puede demostrar proteinuria y hematuria
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TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Si se presenta hipoprotrombinemia, corregir con vitamina K en dosis de 2,5 a 5 mg/día.
Las convulsiones se pueden controlar con diazepam o con barbitúricos, siempre y cuando se mantenga el enfermo conectado al respirador.
Si se presenta depresión del SNC acompañada de convulsiones de difícil control y el paciente tiene cifras normales de glucemia, debe recibir glucosa (50 mL de dextrosa al 50% o 1 mL/kg) por la neuroglucopenia.Si a pesar de disminuir los niveles de salicilemia persiste la depresión del SNC, se debe empezar tratamiento para el edema cerebral con manitol o glucocorticoides.
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Lesiones por tóxicos no terapéuticos(abuso de drogas)
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Cocaína y crack
Produce euforia y estimulación intensa
La sobredosis aguda puede producir crisis comiciales, arritmias
cardíacas y paro respiratorio.
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Efectos de la cocaína sobre la neurotransmisión
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SNC.
hiperpirexia
crisis comiciales
Gestación.
flujo sanguíneo a la placenta
Altera el desarrollo
neurológico en el feto
Otros efectos.
difusión pulmonar
Perforación del tabique
nasal
miocardiopatía dilatada.
Hipoxia fetal
Aborto espontaneoEF
ECTOS
Preciado Lozano.
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Heroína.
Adormidera.
Es mas perjudicial que:
Vía de administración.Efectos.
Cocaína.
euforia alucinación
somnolencia
sedación
Preciado Lozano.
![Page 28: Lesiones por fármacos terapéuticos y drogas](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022062503/58862c631a28ab8f2c8b6e2d/html5/thumbnails/28.jpg)
Efectos adversos mas importantes.
La muerte súbita, generalmente relacionada con una sobredosis, es un riesgo presente porque la pureza de la droga generalmente es desconocida , varia desde un 2 hasta un 90%.
Las complicaciones pulmonares incluyen, edema moderado a grave, embolismo séptico por endocarditis, absceso pulmonar, infecciones oportunistas y granulomas de cuerpo extraño, por talco y otros adulterantes.
Infecciones.
Piel y tejido
subcutáneo.
Válvulas cardiacas.
Hígado. Pulmones.
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Lesiones en piel.
Abscesos. Celulitis. Ulceraciones.
Esto es debido a inyecciones subcutáneas.
![Page 30: Lesiones por fármacos terapéuticos y drogas](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022062503/58862c631a28ab8f2c8b6e2d/html5/thumbnails/30.jpg)
Problemas renales.
Amiloidosis. Glomerulonefritis focal.
Ambas inducen proteinuria cuantiosa y síndrome nefrótico.
![Page 31: Lesiones por fármacos terapéuticos y drogas](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022062503/58862c631a28ab8f2c8b6e2d/html5/thumbnails/31.jpg)
Marihuana
Efectos:
Contiene Tetrahidrocannabinol (THC)
Se absorbe del 5 al 10 % de THC al fumarla
![Page 32: Lesiones por fármacos terapéuticos y drogas](https://reader035.fdocuments.mx/reader035/viewer/2022062503/58862c631a28ab8f2c8b6e2d/html5/thumbnails/32.jpg)
Sistema cannabinoide endógeno Consta de:
- Receptores de cannabinoides CB1 y CB2
- Endocannabinoides
Regulación del eje hipotalamico-hipofisiario- suprarrenal.
Modula el control del apetito, ingesta alimentaria y el equilibrio energetico
como la fertilidad y la conducta sexual
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Conclusiones
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Bibliografías