Lesion celular brix
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LESION CELULARLESION CELULAR
Dra. Bricia Hernández LópezDra. Bricia Hernández LópezResidente de 1° año de Urgencias MédicasResidente de 1° año de Urgencias MédicasHOSPITAL GENERAL REGIONAL No. 1HOSPITAL GENERAL REGIONAL No. 1
GABRIEL MANCERAGABRIEL MANCERA
México, D.F. Abril 24 del 2007México, D.F. Abril 24 del 2007
LESION CELULARLESION CELULAR
DEFINICIONESDEFINICIONES
Homeostasis normalHomeostasis normal
Adaptaciones celularesAdaptaciones celulares
HipertrofiaHipertrofia
AtrofiaAtrofia
Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30
LESION CELULARLESION CELULAR
Si se exceden los limites de respuesta Si se exceden los limites de respuesta adaptativa a un estímulo, o en ciertas adaptativa a un estímulo, o en ciertas circunstancias en las que la adaptación no es circunstancias en las que la adaptación no es posibleposible
Lesión celularLesión celular
Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30
LESION CELULARLESION CELULAR
ADAPTACIONADAPTACION
LESION CELULAR REVERSIBLELESION CELULAR REVERSIBLE
LESION CELULAR IRREVERSIBLELESION CELULAR IRREVERSIBLE
MUERTE CELULARMUERTE CELULAR
Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30
LESION CELULARLESION CELULARCausas básicas de lesión celularCausas básicas de lesión celular
Privación de OxigenoPrivación de Oxigeno Agentes FísicosAgentes Físicos Agentes químicos y FármacosAgentes químicos y Fármacos Agentes InfecciososAgentes Infecciosos Reacciones inmunológicasReacciones inmunológicas Trastornos genéticosTrastornos genéticos Desequilibrios nutricionalesDesequilibrios nutricionales Trastornos genéticosTrastornos genéticos Desequilibrios nutricionalesDesequilibrios nutricionales
Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30
La lesión celular puede ser ocasionada por hipoxia o por
factores genéticos
La lesión celular puede ser ocasionada por hipoxia o por
factores genéticos
LESION CELULARLESION CELULAR
Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30
LESION CELULARLESION CELULAR
Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30
• FASE I. Estructura y relación de organelos normal
FASES DE LA LESION CELULAR
LESION CELULARLESION CELULAR
Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30
FASES DE LESION CELULARFASES DE LESION CELULAR
FASE II.FASE II. 10 minutos, protruciones 10 minutos, protruciones de membrana celularde membrana celular
aumento de volumen de retículo aumento de volumen de retículo endoplásmico, desaparición de endoplásmico, desaparición de matrices de la membrana interna matrices de la membrana interna mitocondrial.mitocondrial.
LESION CELULARLESION CELULAR
Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30
FASES DE LESION CELULARFASES DE LESION CELULAR
FASE IIIFASE III. . Condensación de Condensación de compartimiento interno mitocondrial y compartimiento interno mitocondrial y expansión del externo, contracción expansión del externo, contracción del retículo endopldel retículo endopláásmico, edema de smico, edema de lisosomas y aparición de lisosomas y aparición de monosomas. monosomas.
LESION CELULARLESION CELULAR
Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30
FASE IVFASE IV. . Transición Transición al “punto de no al “punto de no regreso” edema regreso” edema mitocondrial, por mitocondrial, por aumento de aumento de sodio y sodio y calcio.calcio.
FASES DE LESION CELULAR
LESION CELULARLESION CELULAR
Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30
FASES DE LESION CELULARFASES DE LESION CELULAR
FASE V: FASE V: Edema mitocondrial masivoEdema mitocondrial masivoPérdida de proteínas y enzimas al espacio Pérdida de proteínas y enzimas al espacio extracelularextracelularEdema de lisosomas y liberación de hidrolasas.Edema de lisosomas y liberación de hidrolasas.
Aparición de calcificaciones intramitocondrialesAparición de calcificaciones intramitocondriales
LESION CELULARLESION CELULAR
Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30
FASES DE LESION CELULARFASES DE LESION CELULAR
FASE VIFASE VI. Digestión acelerada de los . Digestión acelerada de los
constituyentes intracelulares, cariolisis, y constituyentes intracelulares, cariolisis, y
desaparición de los ribosomas, alteración del desaparición de los ribosomas, alteración del
nucleolo y desaparición de las micromatrices. nucleolo y desaparición de las micromatrices.
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Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30
FASE VIIFASE VII. . Célula Célula
disgregada, aparición disgregada, aparición
de densas inclusiones, de densas inclusiones,
por acumulación de por acumulación de
restos de membranas.restos de membranas.
FASES DE LESION CELULAR
LESION CELULARLESION CELULAR
Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30
LESION CELULARLESION CELULAR
Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30
LESION CELULARLESION CELULARBomba de sodio-potasioBomba de sodio-potasio Importancia de la bomba de sodio potasio en Importancia de la bomba de sodio potasio en
el el control del volumen celularcontrol del volumen celular Naturaleza electrógena de la bomba de Naturaleza electrógena de la bomba de
sodio-sodio-potasiopotasio
Guyton. Tratado de fisiología medica; 2001 934-37
LESION CELULARLESION CELULAR
Radicales libresRadicales libres
El 02 molecular tiene poca capacidad para El 02 molecular tiene poca capacidad para oxidar otros compuestos quimicos. Para ello oxidar otros compuestos quimicos. Para ello debe convertirse primero en una de sus debe convertirse primero en una de sus “formas activas”“formas activas”
Radicales libres de 02Radicales libres de 02
Supeóxido 02Supeóxido 02
Peróxido de H2Peróxido de H2
Guyton. Tratado de fisiología medica; 2001 934-37
LESION CELULARLESION CELULAR
Radicales libresRadicales libres
Guyton. Tratado de fisiología medica; 2001 934-37
Guyton. Tratado de fisiología medica; 2001 934-37
Guyton. Tratado de fisiología medica; 2001 934-37
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Guyton. Tratado de fisiología medica; 2001 934-37
LESION CELULARLESION CELULAR
FORMACION DE ATPFORMACION DE ATP
Liberación de energía de la molécula de Liberación de energía de la molécula de glucosa por ruta glucoliticaglucosa por ruta glucolitica
38 moles de ATP por cada mol de 38 moles de ATP por cada mol de glucosa glucosa metabolizada por las célulasmetabolizada por las células
Guyton. Tratado de fisiología medica; 2001 934-37
FORMACION DE ATP DURANTE LAFORMACION DE ATP DURANTE LA
DEGRADACIÓN DE LA GLUCOSADEGRADACIÓN DE LA GLUCOSA
Formación de grandes cantidades de ATP por la Formación de grandes cantidades de ATP por la oxidación del hidrogeno (proceso de la oxidación del hidrogeno (proceso de la fosforilación oxidativa)fosforilación oxidativa)
2 moléculas de ATP en la ruta de la glucólisis2 moléculas de ATP en la ruta de la glucólisis2 moléculas en el ciclo del 2 moléculas en el ciclo del acido cítrico acido cítrico por cada molécula por cada molécula de glucosa metabolizadade glucosa metabolizada
LESION CELULARLESION CELULAR
Guyton. Tratado de fisiología medica; 2001 934-37
LESION CELULARLESION CELULAR
FORMACION DE ATPFORMACION DE ATP
90% del ATP total producido en el 90% del ATP total producido en el metabolismo de la glucosa se forma durante la metabolismo de la glucosa se forma durante la posterior oxidación de los átomos de posterior oxidación de los átomos de hidrógeno, que se liberaron en las primeras hidrógeno, que se liberaron en las primeras fases de degradación de la glucosafases de degradación de la glucosa
Guyton. Tratado de fisiología medica; 2001 934-37
LESION CELULARLESION CELULAR
FORMACION DE ATPFORMACION DE ATP
Durante la glucólisis, se forman cuatro Durante la glucólisis, se forman cuatro moléculas de ATP, aunque se consumen dos moléculas de ATP, aunque se consumen dos de ellas para la fosforilación inicial de la de ellas para la fosforilación inicial de la glucosa con la que empieza el proceso. Esto glucosa con la que empieza el proceso. Esto proporciona una ganancia neta de proporciona una ganancia neta de dos dos moléculas de ATPmoléculas de ATP
Guyton. Tratado de fisiología medica; 2001 934-37
LESION CELULARLESION CELULAR
FORMACION DE ATPFORMACION DE ATP
Durante el plan completo de degradación de la Durante el plan completo de degradación de la glucosa, se libera un total de 24 átomos de H glucosa, se libera un total de 24 átomos de H durante la glucolisis, 20 de estos átomos se se durante la glucolisis, 20 de estos átomos se se oxidan junto con el mecanismo oxidan junto con el mecanismo quimiosmótico, con la liberción de hasta 3 quimiosmótico, con la liberción de hasta 3 moléculas de ATP por cada dos átomos de moléculas de ATP por cada dos átomos de hidrogeno metabolizado. Esto proporciona 30 hidrogeno metabolizado. Esto proporciona 30 moléculas de ATP adicionales moléculas de ATP adicionales
Guyton. Tratado de fisiología medica; 2001 934-37