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REALIZAR LAS EVALUACIONES DE LA DOSIS RESPUESTA DE LAS SIGUIENTES DROGAS:
a. ADENOSINA
ADENOSINA
ESTADO BASAL(primer y segundo
cuadrante)
DOSIS 1: 1mg/kg(tercer y cuarto cuadrante)
DOSIS 2: 2.5mg/kg (quinto y sexto cuadrante)
Presión arterial comparada en el
tiempo (ABP)PS= 118.5mmHg
PD = 91.9 mmHg
En la ABP y en la LVP se observa una disminución de los valores de manera brusca , pero luego se mantiene constante.
En la ABP se observa una significativa disminución, respecto a la dosis anterior, de los valores de presiones de manera brusca que posteriormente se estabiliza
Presión Ventricular izquierda (LVP) La presión es de
128.5 mmHg.
Se observa una disminución ligera
Presión venosa central (VBP)
PS: 10.1 mmHg.
PD :9.2 mmHg,
Se observa un aumento. Se observa un aumento
Fuerza contráctil (HF)
Se observan valores constantes de 9 aprox.
No se observa una variación significativa
Se observa una disminución de la fuerza contráctil.
Frecuencia cardiaca (HR)
Presenta un rango constante de aproximadamente:
380PM
Se observa una ligera variación que se refleja en una disminución.
La frecuencia cardiaca disminuye aun mas respecto a la dosis anterior por ello se observa una caída. Esto puede ser producto de que la Adenosina es una purina endógena que deprime la actividad del nodo sinusal y del nodo AV.
b. FENTOLAMINA
FENTOLAMINA ESTADO BASAL DOSIS 1: 1mg/kg DOSIS 2: 5mg/kg (quinto y
(primer y segundo
cuadrante)
(tercer y cuarto cuadrante)
sexto cuadrante)
Presión arterial comparada en el
tiempo (ABP)PS= 118.5mmHg
PD = 91.9 mmHg
Se observa que los valores de presión en estos tres parámetros caen pero luego vuelven a subir a niveles mayores que el basal finalmente vuelve a caer y se estabiliza. La disminución de la presión se debe a que la principal acción de la Fentolamina es la vasodilatación.
Se observa que los valores de presión en estos tres parámetros al principio se mantienen masomenos a una presión igual que la dosis anterior pero conforme pase el tiempo vuelve a caer la presión, luego sube un poco y se estabiliza.Los efectos de la fentolamina se deben a que este es un medicamento con propiedades alfa-anti-adrenérgicas no-selectivas y favorece la vasodilatación.
Presión Ventricular izquierda (LVP) La presión es de
128.5 mmHg.
Presión venosa central (VBP)
PS: 10.1 mmHg.
PD :9.2 mmHg,
Fuerza contráctil (HF)
Se observan valores constantes de 9 aprox.
No se observa una variación significativa
No se observa una variación significativa
Frecuencia cardiaca (HR)
Presenta un rango constante de aproximadamente:
380PM
Se observa un incremento de la frecuencia cardiaca respecto a la basal
No se observa una variación significativa respecto a la dosis 1.
c. PRAZOCINA.
PRAZOCINA.
ESTADO BASAL(primer y segundo
cuadrante)
DOSIS 1: 0.1mg/kg (tercer y cuarto cuadrante)
DOSIS 2: 5mg/kg (quinto y sexto cuadrante)
Presión arterial comparada en el
tiempo (ABP)PS= 118.5mmHg
PD = 91.9 mmHg
Con la prazocina a una dosis de 0.1mg/kg se observa que la presión arterial disminuye en el tiempo :PS: de 118.5 mmHg a 110.4 PD: 91.9 mmHg a 79.1)
Se observa que la presión arterial sufre una caída brusca ( llegando a una presión sistólica de 110.4 a 92.5 y una presión diastólica de 79.1 a 62.7 ; sin embargo luego se observa subidas y bajadas )
Presión Ventricular izquierda (LVP) La presión es de
128.5 mmHg.
Se observa una ligera disminución no muy notoria en la presión ventricular izquierda
Se observa una disminución de la presión ventricular izquierda y luego al igual que la presión arterial sufre subidas y bajadas
Presión venosa central (VBP)
PS: 10.1 mmHg.
PD :9.2 mmHg,
La presión venosa central disminuye ligeramente
También se observa que la presión venosa central disminuye a través del tiempo
Fuerza contráctil (HF)
Se observan valores constantes de 9 aprox.
La fuerza contráctil se mantiene relativamente estable
La fuerza contráctil se mantiene relativamente estable
Frecuencia cardiaca (HR)
Presenta un rango constante de aproximadamente:
380PM
No se observa una variación en la frecuencia cardiaca.
En un principio hubo una caída brusca pero esta caída se recupero rápidamente y se mantuvo constante.
d. ADRENALINA
ADRENALINA
ESTADO BASAL(primer y segundo
cuadrante)
DOSIS 1: 1mg/kg(tercer y cuarto cuadrante)
DOSIS 2: 5mg/kg. (quinto y sexto cuadrante)
Presión arterial comparada en el tiempo (ABP)
PS= 118.5mmHg
PD = 91.9 mmHg
S e observa en un principio un pequeño aumento de sus valores y conforme pase el tiempo disminuye y luego vuelve a aumentar , se observan picos de
El efecto que se produce con esta dosis en un inicio es la de elevar aun más la presión respecto a la dosis anterior y posteriormente se observan variaciones puesto q hay bajadas y subidas de sus
Presión Ventricular izquierda (LVP)
La presión es de 128.5 mmHg.
subidas y bajadas y finalmente se eleva y se mantiene constante .
niveles, y en general al final se observan niveles menores que el basal.
Presión venosa central (VBP)
PS: 10.1 mmHg.
PD :9.2 mmHg,
Se observa un incremento de estos dos parámetros en un principio tanto de la Presión venosa central como de la fuerza contráctil Luego de las subidas se observan bajadas de manera compensada.
A uno dosis mayor se observa que la Presión venosa central y la HF se incrementan gradualmente y se mantiene elevada aunque hay ciertos puntos en que estos valores disminuyen.
Fuerza contráctil (HF)
Se observan valores constantes de 9 aprox.
Frecuencia cardiaca (HR)
Presenta un rango constante de aproximadamente:
380PM
Se observa un incremento de la Frecuencia cardiaca. Luego de las subidas se observan bajadas.
A uno dosis mayor se observa que la HR se incrementa gradualmente y se mantiene elevada. Efecto similar al producido en la HF pero aquí es más notorio.
e. PROPRANOLOL
PROPRANOLOL
ESTADO BASAL(primer y segundo
cuadrante)
DOSIS 1: 2mg/kg(tercer y cuarto cuadrante)
DOSIS 2: 5mg/kg. (quinto y sexto cuadrante)
Presión arterial comparada en el
tiempo (ABP)PS= 118.5mmHg
PD = 91.9 mmHg Cuando aplicamos esta droga nos damos cuenta que
casi no existe variación de de estos parámetros incluso con diferentes dosis puesto que el Propranolol es un fármaco que tiene poca actividad simpaticomimético intrínseca, aunque tiene una fuerte actividad estabilizadora de membranas a altas dosis.
Presión Ventricular izquierda (LVP)
La presión es de 128.5 mmHg.
Presión venosa central (VBP)
PS: 10.1 mmHg.
PD : 9.2 mmHg.
Fuerza contráctil (HF)
Se observan valores constantes de 9 aprox.
Se observa una ligera pero no significativa disminución con respecto a la medición basal de estos dos parámetros esto puede tener este cambio puesto que el Propranolol es un fármaco beta bloqueante usado principalmente en el tratamiento de la hipertensión. El es un beta bloqueante no selectivo, es decir, bloquea la acción de la epinefrina tanto en receptores adrenérgicos β1 y receptores adrenérgicos β2.
Frecuencia cardiaca (HR)
Presenta un rango constante de aproximadamente:
380PM
SALBUTAMOL
SALBUTAMOL (ISOPROTERENOL)ESTADO BASAL
(primer y segundo
cuadrante)
DOSIS 1:0.1 ug/kg(tercer y cuarto cuadrante)
DOSIS 2:1ug/kg (quinto y sexto cuadrante)
Presión arterial comparada en el
tiempo (ABP)PS= 118.5mmHg
PD = 91.9 mmHg
Al aplicar 0.1 ug/kg de salbutamol, se observó por un momento que los valores de la presión sistólica y diastólica permanecieron normales, luego estos variaron dando valores variables:
PS=En un inicio aumento a 131.5mmHg ;luego descendió a 107.4mmHg; volvió a aumentar a 137 mmHg ;bajo de nuevo a 107.6mmHg y finalmente quedo en 142.6 mmHg
PD=Al principio se observa que la presión disminuye a 81.5mmHg; 79.6 mmHg; luego sube a 83.3 mmHg; vuelve a bajar a 79.7mmHg; y finalmente sube a 100 mmHg.
Al aplicar 1ug/kg de salbutamol se observó que los valores de presión al principio disminuyeron en comparación a los valores finales obtenidos con la dosis 1
PS: Al inicio la presión disminuyo a 116.7; y luego sufrió variaciones 105.6; 96.3; 109.3mmHg.
PD: También disminuyo al principio a 85.2; 53.7; 38.9; 55.6 mmHg.
Presión Ventricular izquierda (LVP) La presión es de
128.5 mmHg.
Se observa una variación de la presión ya que la presión aumenta de manera gradual con picos de:129.6mmHg,142.6mmHg y 144.4mmHg
Se observa una disminución de la presión ventricular izquierda, llegando a valores picos de:100,105, y 111.1
Presión venosa central (VBP)
PS: 10.1 mmHg.
PD :9.2 mmHg,
Se observa rápidas variaciones con valores máximos de 10.4 mmHg y10.2 mmHg.Y valores mínimos de 8.7 mmHg y8.1 mmHg
Se observa un aumento tanto en los valores máximos:11.3 mmHg11.5 mmHgComo en los valores mínimos:9.3 mmHg9.6 mmHg
Fuerza contráctil (HF)
Se observan valores constantes de 9 aprox.
No se observa mucha varianza en los valores, ya que tiene picos de 8.9 aprox
Se observa un aumento en la fuerza contráctil, llegando a presentar picos de11.1 y 11.3
Frecuencia cardiaca (HR)
Presenta un rango constante de aproximadamente:
380PM
Se observa un ligero incremento, llegando hasta:410 BPM y 417 BPM
Se evidencia un aumento en la frecuencia cardiaca obteniendo valores de hasta de 485 BPM y492 BPM
PRACTICA A DESARROLLAR EN EL AULA VIRTUAL
EXPERIMENTO 1. Acción de epinefrina y norepinefrina sobre la función cardiovascular
EXPERIMENTO 2
FÁRMACO EFECTO SOBRE LA PAEFECTO
SOBRE LA FCRECEPTOR
(ES) INVOLUCR
ADOS
MECANISMO DE TRANSDUCCIÓN DE SEÑAL/ OBSERVACIONES
EpinefrinaLa presión sistólica se encuentra aumentada, a diferencia de la diastólica que primero se observa un aumento y luego una disminución. En general la epinefrina va a subir la presión al inicio, luego se observa una caída de presión pero luego se observa una recuperación conforme pase el tiempo.
Aumenta a1, a2b1 y b2
Hay una estimulación miocárdica directa, que incrementa la fuerza de la contracción ventricular.Existe un aumento de la frecuencia cardiaca.Hay vasoconstricción de muchos lechos vasculares, sobre todo de los vasos precapilares de resistencia de piel, mucosas, entre otros.
NorepinefrinaSe observa un aumento de la presión sistólica, así como también de la presión diastólica
Disminuye Alfa (a) 1 y
2Beta-2 (b2):
ligera
La resistencia vascular periférica aumenta en el mayor de los lechos. Este incremento explica el porqué aumenta la presión
FÁRMACO EFECTO SOBRE LA PA
EFECTO SOBRE LA FC RECEPTOR(ES) INVOLUCRADOS
MECANISMO DE TRANSDUCCIÓN DE
SEÑAL/ OBSERVACIONES
Bloqueador alfa Disminuye la presión arterial
La frecuencia cardiaca no varia
Receptores alfa. Disminuye la presión arterial por disminución de la resistencia vascular periférica.
Epinefrina + Bloqueador alfa
La presión arterial permanece elevada, no se modifica con el bloqueador alfa.
La frecuencia cardiaca permanece elevada.
La epinefrina tiene efecto a nivel de los receptores a y ß adrenérgicos EL receptor a adrenérgico es ocupado por la epinefrina y no permite la acción del bloqueador.
El bloqueador alfa no causa ningún efecto ya que la epinefrina está bloqueando el receptor.
Norepinefrina + Bloqueador alfa
Disminución de la presión arterial
La frecuencia cardíaca permanece elevada porque el bloqueador alfa solo bloquea la acción a nivel del receptor alfa y no del beta en la cual también actúa la Norepinefrina.
La norepinefrina tiene efecto a nivel del receptor a y ß adrenérgicos
La norepinefrina es un a agonista potente y si se le agrega un bloqueador alfa entonces el efecto de la norepinefrina disminuye.
Complete la siguiente tabla de acuerdo a la gráfica generada:
FÁRMACO EFECTO SOBRE LA PA EFECTO SOBRE LA FC
RECEPTOR(ES) INVOLUCRADOS
MECANISMO DE TRANSDUCCIÓN DE
SEÑAL/ OBSERVACIONES
Bloqueador beta
Los beta-bloqueadores reducen la tensión arterial comparada con el placebo.
Disminuye la frecuencia cardiaca
Receptores B Existe una disminución de la resistencia periférica.
Epinefrina + Bloqueador
beta
Existe un ligero aumento de la presión arterial, por el efecto hipotensor de los B bloqueadores.
Existe un valor aumentado de la FC.
B1B2
Los Bloqueadores B producen vasodilatación
Norepinefrina + Bloqueador
beta
La presión arterial sigue un poco elevada, debido a que solo se ha bloqueado los receptores beta, produciendo así una disminución en la PA, pero aun sigue existiendo la estimulación a los receptores Alfa
Existe una disminución en la frecuencia cardiaca, ya que por si la norepinefrina aumenta ligeramente los valores de la FC y los bloqueadores B disminuyen la FC
B1B2
Los bloqueadores B producen una reducción retrasada de la resistencia vascular periférica
BLOQUEO ALFA Y BETA Y EFECTO DEL ISOPROTERENOL SOBRE LE FUNCIÓN CARDIOVASCULAR
Complete la siguiente tabla de acuerdo a la gráfica generada:
FARMACO EFECTO SOBRE LA PA
EFECTO SOBRE LA FC
RECEPTORES INVOLUCRADOS
MECANISMOS DE TRANSDUCCIÓN DE
SEÑAL/ OBSERVACIONES
Isoproterenol + bloqueador
alfa
La presión arterial sistólica aumenta, pero la presión arterial diastólica disminuye
Aumento de la FC
Alfa El isoproterenol solo actúa a nivel de receptores B1 y B2.
Isoproterenol + bloqueador
Beta
Existe un aumento de la PA
Existe un aumento de la FC
Beta 1 y 2 El isoproterenol aumenta el índice cardiaco principalmente por un aumento en la frecuencia cardiaca
TAREA A CUMPLIR: DESARROLLAR EL CASO APLICATIVO.
Paciente de 45 años llega al consultorio de emergencia con dificultad respiratoria. Dolor en el pecho y cansancio extremo. A la evaluación de funciones vitales: PA 70/60 mm Hg, FC: 96 lpm, FR. 26xmin, Tem. 37°C.En su tratamiento habitual toma: metoprolol 100mg/c 8 horas. Captopril 25mg/8 horas y está realizando dieta hipocalórica.
Pruebas de laboratorio solicitadas: Electrolitos Na, K, Cl. Hemograma y perfil hepático.Deciden administrar noradrenalina para estabilizar la p. a. y en respuesta a los resultados del laboratorio.
1. ¿Qué vías de administración se utiliza para la noradrenalina?
La noradrenalina se puede administrar por diferentes vías, sin embargo existen algunas vías que son más eficaces , así por ejemplo cuando se administra por vía oral se absorbe mal, cuando se administra por vía subcutánea se absorbe escasamente (No se recomienda la aplicación intramuscular ni por vía subcutánea debido a su efecto vasoconstrictor). En cambio cuando la administración se realiza por vía intravenosa, su inicio de acción es rápido y su duración es de 1 a 2 minutos después de que ha terminado la aplicación, razón por la cual algunos autores consideran que la vía de administración de la noradrenalina es exclusivamente por vía EV continua.
2. ¿Qué efecto tendrá la noradrenalina sobre el sistema cardiovascular de esta paciente?
En respuesta a la administración de noradrenalina en este paciente aumentan la presión sistólica y diastólica; además la noradrenalina tiene acción cronotrópica positiva; sin embargo, existe una actividad vagal refleja que disminuye la frecuencia cardiaca. Esta acción compensadora incrementa el volumen por contracción y es entonces que estos efectos permiten la estabilización del paciente. En el ECG se encuentra bradicardia sinusal por incremento del reflejo del tono vagal, prolongación del intervalo P-R, ritmo sinusal, disociación AV, ritmo vigesimal, taquicardia ventricular y fibrilación.
3. ¿Qué receptor adrenérgico regula básicamente la respuesta vascular?
El receptor adrenérgico que regula esta respuesta es el receptor α, que tiene como finalidad producir una potente acción vasoconstrictora, de modo que, aumenta la presión arterial sistémica y el flujo arterial coronario.
4. ¿Qué efecto tendrá la noradrenalina sobre su sistema respiratorio?
Sobre el sistema respiratorio del paciente, el cual podemos notar claramente que la frecuencia respiratoria esta elevada podemos observar que la noradrenalina carece de efecto sobre el aparato respiratorio.
5. ¿Qué receptor adrenérgico regula básicamente la respuesta del sistema respiratorio?
El receptor adrenérgico que regula básicamente la respuesta del sistema respiratorio es el receptor β2 ya que actúa a nivel del músculo liso bronquial produciendo su relajación.
6. ¿Qué interacciones farmacodinamias se presentaron en el paciente con los medicamentos habituales?
Las interacciones farmacodinamias fueron las siguientes:
El metoprolol es un fármaco con muchas características tales como que este es un beta-bloqueante adrenérgico, beta1-selectivo (cardioselectivo) y competitivo. En comparación con otros beta-bloqueantes, el metoprolol posee una semi-vida de eliminación relativamente corta. Se utiliza en el tratamiento de la hipertensión y de la angina de pecho estable. Por tanto en este paciente que tiene la presión elevada el metoprolol seria un medicamento que ayudaría a bajar la presión ya que este fármaco compite con los neurotransmisores adrenérgicos como las catecolaminas en los puntos de unión de los receptores del simpático. En el corazón y el músculo vascular el metoprolol bloquea selectivamente los receptores beta-1 lo que ocasiona una reducción de la frecuencia cardíaca, del gasto cardíaco y de la presión arterial.
Respecto al captopril es un fármaco indicado en el tratamiento de la hipertensión arterial permanente, por tanto es efectivo en el tratamiento de hipertensión arterial, leves y severas dependientes de la renina .El mecanismo de acción del captopril está relacionado a la inhibición competitiva de la enzima convertidor a de la angiotensina I (ECA) resultando una disminución de la velocidad de conversión de angiotensina I a angiotensina II la cual es un potente vasoconstrictor. El captopril reduce la resistencia arterial periférica. En la insuficiencia cardiaca congestiva es un vasodilatador. Con todas estas características podemos observar que en el paciente tiene efectos beneficiosos puesto que el captopril ayuda a disminuir la resistencia vascular periférica (postcarga) la presión capilar pulmonar (precarga) y la resistencia vascular pulmonar; mejora el gasto cardiaco y la tolerancia al ejercicio.
LABORATORIO N 4
FARMACODINAMIA DEL GRUPO COLINERGICO AGONISTAS Y ANTAGONISTAS
1. Completar el siguiente cuadro
RECEPTORES UBICACIÓN TRANSDUCTOR DE SEÑAL
EFECTO AGONISTA ANTAGONISTA
M1 muscarinicos Se encuentra ubicado en: o Neuronas del SNC o Neuronas
postganglionares o Algunos sitios
presinapticos
Gp Excitatorio Oxotremonina Pirenzepina Telenzepina
M2 muscarinicos o Miocardio,o Musculo liso,o Algunos sitios
presinapticoso Neuronas del SNC
Gi/Go Inhibitorios Carbacol AF-DX 116MetoctraminaHimbacina
M3 muscarinicos o Glándulas exocrinaso Vasoso Neuronas del SNC
Gp Excitatorio/ Inhibitorios
Carbacol Hexahidrosiladifenidol.
M4 muscarinicos o Neuronas del SNC o A nivel ocular
Gi Inhibición Muscarina Himbacinaciclopentolato
M5 muscarinicos o Endotelio de vasoso neuronas del SNC
Gp Excitación Muscarina Dicicloverina
NN nicotínicos o Neuronas postganglionares
o Algunas terminaciones colinérgicas presinapticas
Abertura de conductos de Na+ y K+
Excitatorio Nicotina, succinilcolina
Trimetafan
NM nicotinicos o Laminas terminales neuromusculares de musculo estriado
Abertura de conductos de Na+
y K+
Excitatorio Nicotina, succinilcolina
Tubocurarina α-bungarotoxina
VÍAS COLINÉRGICAS Y ADRENÉRGICAS
VIA COLINERGICA VIA ADRENERGICA
NEUROTRANSMISOR PREGANGLIONAR
Acetilcolina Acetilcolina
NEUROTRANSMISOR POSTGANGLIONAR
Acetilcolina Adrenalina, noradrenalina
TIPO DE RECEPTORES Muscarinicos (M1-M5), Nicotinico (NN,NM)
Receptores α (1 y 2) y β (1,2 y 3)
ACTIVIDAD Generalmente inhibitoria Generalmente excitatoria
FUNCION Relaciona con situaciones de estabilidad funcional y conservación de energía
Relacionado con situaciones de estrés.
REALIZAR LAS EVALUACIONES DE LA DOSIS RESPUESTA DE LAS SIGUIENTES DROGAS:
A.-ACETILCOLINA
ACETILCOLINA
ESTADO BASAL(primer y segundo
cuadrante)
DOSIS 1: 1 mcg/kg(tercer ,cuarto y quinto
cuadrante)
DOSIS 2: 2, 5 m/kg (cuadrantes siguientes)
Presión arterial comparada en el
tiempo (ABP)PS= 118.5mmHg
PD = 91.9 mmHg
La presión disminuye :
PS: Se observa una disminución a 104,2 PD: también disminuye a 70,8
Respecto a la dosis anterior se observa disminución de la presión PS: 91,7
PD: 50
Presión Ventricular izquierda (LVP)
La presión es de 128.5 mmHg.
Se observa que la presión disminuye a 112,5
A esta dosis se observa que la presión disminuye a 91,7
Presión venosa central (VBP)
10.1 mmHg. No hay una variación significativa
Hay un ligero aumento a 10.8
Fuerza contráctil (HF)
Se observan valores constantes de 9 aprox.
Hay una ligera disminución de la HF 8,8
Hay una ligera disminución de la HF 7,5
Frecuencia cardiaca (HR)
Presenta un rango constante de aproximadamente:
380PM
Hay ligera disminución aunque no es muy notoria a 378,1
La disminución de la frecuencia e esta dosis es más notoria 361,3
B. ATROPINA
ATROPINAESTADO BASAL(primer
cuadrante)
DOSIS 1: 0,1 mg/kg
(segundo y tercer
cuadrante)
DOSIS 2: 0.5 mg/kg (cuarto y
quinto cuadrante)
DOSIS 2: 1 mg/kg (sexto, séptimo y
octavo cuadrante )
DOSIS 2: 2 mg/kg (los siguientes
cuadrantes)
Presión arterial
comparada en el tiempo
(ABP)
PS= 118.5mmHg
PD = 91.9 mmHg
La presión disminuye :
PS: Se observa un ligero aumento a 119,6 PD: Se observa que hay una ligero incremento a 92 mmHg
Respecto a la dosis anterior se observa aumento de la presión :PS: 121,7
PD: 93,5
Respecto a la dosis anterior se observa aumento de la presión :
PS: 139
PD: 113
Se observa que la presión se incrementa aun mas con esta dosis :PS: 147,8 1
PD: En la presión diastólica no se observa tan evidente esta variación 113,3
Presión Ventricular izquierda
(LVP)
La presión es de 128.5 mmHg.
Se observa que la presión disminuye a 119,6
A esta dosis se observa que la presión aumenta a 126, 1
Respecto a ala dosis anterior se observa un aumento de la LVP a 126, 1:
Respecto a la dosis anterior se observa un aumento de la LVP a 1152,2
Presión venosa central (VBP)
10.1 mmHg. No hay variación evidente
No hay variación evidente al final se observa una ligera disminución a 9,6
Respecto a la dosis anterior no varía pero se observan casos de picos relativamente altos y bajos.
Se observa una ligera disminución a 9,3 pero se observan casos de picos relativamente altos y bajos.
Fuerza contráctil
(HF)
Se observan valores constantes de 9 aprox.
Los valores son relativamente constantes.
Frecuencia cardiaca
(HR)
Presenta un rango constante de aproximadamente:
380PM
Hay ligero incremento aunque no es muy notoria a 386,2.
Hay un ligero incremento respecto a la dosis anterior a 403,8
Hay un ligero incremento respecto a la dosis anterior a 412,6 y se mantiene constante en el tiempo
En esta dosis la frecuencia anterior se sigue manteniendo pero también se observa con el tiempo un aligera caída a 395, pero luego vuelve a subir y se mantiene.
DESARROLLO DE LA PRÁCTICA EN EL AULA VIRTUAL CON EL PHARMATUTOR
A. ACETILCOLINA
¨
FÁRMACO EFECTO SOBRE LA PA
EFECTO SOBRE LA FC RECEPTORES INVOLUCRADOS
MECANISMO DE TRANSDUCCIÓN DE
SEÑAL/ OBSERVACIONES
Acetilcolina dosis baja
vasodilatación generalizada con hipotensión
taquicardia reflejamecanismo para compensar una hipotensión arterial.
receptores M 3 en el músculo liso del endotelio
-Aumento del calcio intracelular a través de la cascada de los fosfoinositoles activación de una calmodulina que es importante para la acción de la óxido activación-síntesis de óxido nítrico a partir de L-arginina -nítrico-sintasa -salida de calcio - aumento de CMPc de una guanidil-ciclasa soluble relajación
vasodilatación generalizada con hipotensión
Disminuye la FC, causada por acción directa del corazón al retrasar el
M3 Activación de los canales de
Incremento la corriente repolarizante K+ al nivel del nodo S, esta acción retrasa
La inyección intravenosa de una dosis pequeña de ACh origina una disminución transitoria en la tensión arterial, a causa de la vasodilatación generalizada, que
suele acompañarse de taquicardia refleja. Mientras que a una mayor dosis causa un mayor efecto, y actúa en una forma directa en el corazón volviendo lenta la conducción e incrementa el periodo refractario, también actúa inhibiendo la
acción adrenérgica, comprobando de esta manera la farmacodinamica, a mayor dosis, mayor efecto.
Acetilcolina dosis alta
potencial de acción producido en el NA
potasio regulados por proteína G, mediada por receptor M2
el logo del potencial umbral, también disminución de actividad de AMP cíclico y de los canales de calcio.
B. EFECTO DE LA ATROPINA EN LA ACCIÓN DE ACETILCOLINA SOBRE LA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR.
Al inyectar atropina la FC aumenta al bloquear a los receptores M colinérgicos, Al inyectar pequeñas dosis de ACh no se ve cambio alguno en la FC y PA, debido a
la poca concentración del neurotransmisor. Al inyectar grandes dosis de ACh después de administrar atropina se observa aumento de la tensión arterial,
causada por estimulación directa de la médula suprarrenal y ganglios simpáticos con la consiguiente liberación de catecolaminas a la circulación, y a nivel de las
terminaciones pos ganglionares simpáticos a nivel de las correspondientes neuronas efectoras.
FÁRMACO EFECTO SOBRE LA PA
EFECTO SOBRE LA FC
RECEPTOR(ES) INVOLUCRADOS
MECANISMO DE TRANSDUCCIÓN DE SEÑAL/
OBSERVACIONESAtropina No es
sobresaliente ni constante su efecto
Taquicardia Receptores M2 Bloquea los efectos vagales sobre los receptores M2 del marcapaso nodal sinoauricular
Acetilcolina dosis baja + atropina
No es sobresaliente ni constante su efecto
Taquicardia Receptores M2 La cantidad de ACh no es suficiente para producir algún cambio.
Acetilcolina dosis alta + atropina
Aumento Taquicardia Receptores adrenérgicos y noradrenergicos
El antagonismo como es de tipo competitivo, puede ser superado si se incrementa la concentración de acetilcolina en los sitios receptores.Estimulación directa de la médula suprarrenal y ganglios simpáticos con la consiguiente liberación de catecolaminas a la circulación, y a nivel de las terminaciones pos ganglionares simpáticos a nivel de las correspondientes neuronas efectoras.
C. EFECTO DE UN BLOQUEADOR GANGLIONAR EN LA ACCIÓN DE LA ACETILCOLINA SOBRE LA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR.
Al inyectar atropina la FC aumenta al bloquear a los receptores M colinérgicos, Al inyectar pequeñas dosis de ACh no se ve cambio alguno en la FC y PA, debido a
la poca concentración del neurotransmisor. Al inyectar grandes dosis de ACh después de administrar atropina se observa aumento de la tensión arterial,
causada por estimulación directa de la médula suprarrenal y ganglios simpáticos con la consiguiente liberación de catecolaminas a la circulación, y a nivel de las
terminaciones pos ganglionares simpáticos a nivel de las correspondientes neuronas efectoras.
FÁRMACO EFECTO SOBRE LA PA
EFECTO SOBRE LA FC
RECEPTOR(ES) INVOLUCRADOS
MECANISMO DE TRANSDUCCIÓN DE
SEÑAL/ OBSERVACIONES
Bloqueador ganglionar
Disminuyo Normal Nicotínico Estos agentes trastornan la transmisión al competir con ACh por los sitios receptores nicotínicos ganglionares o al bloquear el canal.
Acetilcolina dosis alta + bloqueador ganglionar
Disminuyo Normal Nicotínicos y M3 A nivel de los vasos de la dilatación lo que produce disminución de PA
Los bloqueadores ganglionares se clasifican como antagonistas competitivos no despolarizantes, así por ejemplo el El hexametonio, produce en realidad la mayor parte de su bloqueo ocupando sitios en o sobre el conducto iónico controlado por el receptor de acetilcolina y no ocupando el colinoceptor en sí; mientras q el trimetafan bloquea el receptor nicotínico y no el conducto.
A gran concentración de ACh sumado a la dosis del bloqueador ganglionar se ve una caída brusca de la presión, ya que cuando los bloqueadores actúan a nivel del receptor nicotínico se bloquean las funciones predominantes de acuerdo a la región donde se esté evaluando, en el caso de la arterias, como tiene un tono predominantemente simpático, se ve bloqueado por lo cual se genera vasodilatación y si a esto le agregamos ACh esta actúa a nivel de los receptores M3 y causa mayor dilatación lo que conlleva una caída brusca de la presión arterial
Acetilcolina dosis alta sin bloqueador ganglionar
vasodilatación generalizada con hipotensión
Disminuye la FC, causada por acción directa del corazón al retrasar el potencial de acción producido en el NA
Activación de los canales de potasio regulados por proteína G, mediada por receptor M2
Incremento la corriente repolarizante K+ al nivel del nuevo S, esta acción retrasa el logo del potencial umbral, también disminución de actividad de AMP cíclico y de los canales de calcio.
Usted deberá de resolver el siguiente caso aplicativo, el cual será revisado e n la siguiente práctica:Varón de 35 años es traído a la emergencia por sus familiares quienes lo encontraron hace 6 horas inconsciente en su cuarto junto a una botella vacía con olor a insecticida, al examen presenta frecuencia cardíaca de 52 rpm, Presión Arterial: 65/30 mmHg, dificultad respiratoria, sudoración intensa, salivación aumentada y miosis, así como espasmos musculares ocasionales. Usted diagnostica un shock colinérgico y decide iniciar atropina IV.
1. ¿Qué efecto tiene el aumento de la acetilcolina en el sistema cardiovascular?
La acetilcolina ejerce cuatro efectos primarios en el aparato cardiovascular: vasodilatación, lenificación de la frecuencia cardiaca (efecto cronotrópico negativo), disminución en la velocidad de conducción de los tejidos especializados de los nudos sinoauriculares (SA) y auriculoventricular (AV) (efecto dromotrópico negativo) y disminución de la fuerza de la contracción cardiaca (efecto ionotrópico negativo). Al administrar dosis mayores desencadena en bradicardia o bloqueo de la conducción del nodo AV, por acción directa de la acetilcolina en el corazón.
2. ¿Qué receptor regula la acción de la acetilcolina sobre el sistema cardiovascular?
El receptor involucrado en regular la acción de la acetilcolina sobre el sistema cardiovascular es el receptor muscarìnico M2Este receptor está involucrado en la las siguientes respuestas funcionales:
-Nudo SA: Lenificación de la despolarización espontánea; hiperpolarización, la disminución de la frecuencia cardiaca.-Nudo AV: En la disminución de la velocidad de conducción-Aurícula: Disminuye el periodo refractario y contracción auricular -Ventrículo: Induce a una contracción leve.
3. ¿Qué efecto tiene el aumento de la acetilcolina sobre el sistema respiratorio?
La contracción del músculo de fibra lisa en tráquea y bronquiolos, y la estimulación de las glándulas bronquiales(aumenta la secreción traqueobronquial)
4. ¿Qué receptor regula la acción de la acetilcolina sobre el sistema respiratorio?
Los receptores que regulan la acción de la acetilcolina a nivel respiratorio son Los receptores muscarínicos M3 están ubicados sobre muchas células del organismo, incluyendo el músculo liso—por ejemplo el músculo liso del respiratorio, , así como en el pulmón.
El músculo liso del árbol bronquial posee receptores muscarínicos que cuando se activan por la estimulación colinérgica producen broncoconstricción.
5. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la atropina en este caso?
La atropina es un anticolinergico que ejerce su acción a través de un antagonismo competitivo con la
acetilcolina por los receptores muscarínicos. Con dosis terapéuticas (1 mg de atropina) y aún mayores, se bloquean todos los receptores muscarínicos. Los receptores nicotínicos del ganglio autónomo y de la placa neuromuscular son respetados con dicha dosis. La estructura no polar de la atropina permite su paso a través de la barrera hematoencefálica, desencadenando algunas acciones a ese nivel. El antagonismo como es de tipo competitivo, puede ser superado si se incrementa la concentración de acetilcolina en los sitios receptores (inhibición de la acetilcolinesterasa por ejemplo).
Tiene múltiples efectos:
A nivel del sistema cardio-vascular:
a) Taquicardia: Los anticolinérgicos aumentan la frecuencia cardiaca porque bloquean los receptores muscarínicos tipo M2 del nódulo sinusal, con esto se anula la acción del Vago en el corazón y queda predominando la acción del simpático. Esta taquicardia va a ser mucho más importante en el adulto joven ya que ellos tienen un predominio del tono vagal, en cambio, en el recién nacido y el anciano el tono vagal no es de mucha importancia por lo que el aumento de la frecuencia cardiaca no será tan serio.
b) Evita varios tipos de bradicardia refleja vagal: Como, por ejemplo, los reflejos vagales que ocurren por la manipulación quirúrgica de órganos viscerales como el peritoneo. Por esta razón, la Atropina se administra antes de la inducción anestésica.. Esta acción de los anticolinérgicos también se debe al bloqueo de los receptores M2.
c) Acción escasa y variable en los vasos sanguíneos: ya que los vasos prácticamente carecen de inervación parasimpática.
A nivel del Sistema respiratorio:
a) Broncodilatación: sirve para tratar las bronquitis obstructivas, sin embargo, todos los anticolinérgicos, salvo por el Bromuro de ipratropio, tienen un efecto negativo ya que ellos inhiben el movimiento ciliar del epitelio bronquial, lo cual es nocivo en las enfermedades respiratorias porque se detiene la movilización de las secreciones y ellas se quedan ahí obstruyendo la vía respiratoria.
b) Disminución de la secreción bronquial faríngea, nasal y salival: Esta acción es útil para prevenir el exceso de secreciones que se producen durante la anestesia general, ya que estos productos son muy irritantes. En estos caros se da Atropina o Escopolamina como premedicación anestésica.