Dra.  Keissy Chou VerónEspecial idad  de  EndodonciaUniversidad  de    Valparaíso

Director  de  programa:  Dra Alicia  Caro23/10/2012

Nombre: S.S.C.Edad:  44 años

Motivo  de consulta: Derivada de la especialidad de implantología UV,  por presentar dolor leve al frio en diente 2.4.Antecedentes médicos generales: Presenta Síndrome Antifosfolípidos, cesárea (3), abortos (3), enfisema por embarazo, artrosis cadera, infartos cerebrales(2), dolores en piernas.Toma una aspirina diaria.

Oclusión: Clase II de Angle,  sobremordida

anterior.

Diagnostico periodontal: Gingivitis leve generalizada 

asociada a placa bacteriana.

Diagnostico dentario: 

Dientes ausentes: Poliobturaciones

definitivas y provisorias, policaries. 

Hipoplasias de esmalte generalizada.

Diente 2.4 presenta dolor localizado, leve y provocado 

por el fríoExamen dentario: Diente 2.4 

presenta desalojo de restauración con caries 

dentinaria profunda MOD.

Radiografía periapical diente 2.4: 

Presenta lesión radíolúcida apical de forma definida de 3 por 4 mm aprox.

Destruccion coronaria parcialCámara pulpar no observable.

Raíz con leve curvatura apical, doble contorno y remodelado apical por 

lesión.Conductos con leve curvatura apical 

y calcificados.

03/05/012

Clínica: Diente 2.4  con caries dentinaria profunda.

Pulpar:  Necrosis parcial.

Periapical: Periodontitis apical crónica asintomática.

Endodoncia y rehabilitaciónExodoncia e implante.

Exodoncia y P.F.PExodoncia y prótesis removible.

Endodoncia Tratamiento operatorio:  Protesis

fija unitaria diente 2.4.

Favorable

Primera sesión 10/07/2012:

•Recepción del paciente.•Ficha clínica.

•Aislamiento del campo operatorio•Retiro de caries.

•Trepanación.•Localización de conductos V y P con lima #10.•Uso de gates glidden 1.3.2.1 para apertura de 

tercios coronales de conductos V y P .•Irrigación con hipoclorito 5.25%  y suero.

Primera  sesión  10/07/2012:

•Determinación  de   longitud  de  trabajo  con  L.A.E.  (Propex II)

•Conducto  P:  17mm‐0.5  – 16.5mm  (ref p)•Conducto  V:  18mm‐0.5  – 17.5mm  (ref.  v)

•Lima  mínima  inicial :  P    #10  y    V  #10.•Irrigación  con  hipoclorito  5.25%    y  suero.

•PBM  manual  hasta  l ima  K  N°20  en  ambos  conductos  a  longitud  de  trabajo  y  medicación  con  Ca(OH)2.

•Doble  sellado  cameral  hasta  próxima  sesión. Se toma radiografía periapical para control de longitud

10/07/12

Segunda sesión 24/07/2012:

•PBM  rotatorio con l imas Protaper

•Conducto P:  Maf #F3  a 16.5mm

•Conducto V:  Maf #F3  a 17.5mm

•Irrigación con hipoclorito 5.25%   ,suero,  EDTA,  hipoclorito y suero.

•Se secan los conductos con cono de papel  y se obtiene conducto seco,  se decide obturar .

•Se prueban los conos maestros F3  Protaper.

•Radiograf ía de preobturación. 24/07/012

Segunda sesión  24/07/2012:

•Se realiza obturación de los conductos V y P a longitud de trabajo con técnica 

de condensación lateral y vertical (mixta).

•Primero con un cono maestro F3 Protaper y accesorios N°25.

•Cemento sellador utilizado; Topseal.•Radiografía de control de obturación.•Doble sellado cameral con rebaje de 

cúspides para evitar fracturas.24/07/012

Control  25/09/2012:

Paciente  no  presenta  dolor  ni  molestias  en  relación  al  diente  2.4   .

Dentista  tratante  de  rehabil itación  solicita  desobturación conducto  vestibular  para  

colocación  de  perno.

Se  real iza  desobturación de  conducto  vestibular  con  Touch y  heat,  dejando  7  mm.  

de  obturación  apical .

Se  toma  radiograf íade  control .

Se  deriva  a  rehabil i tación  para  continuar  con  el  tratamiento.  Y  se  cita  a  controles. RX control diente 2.4

25/09/2012

Control 22/10/2012:Paciente persiste sin molestias ni dolor, se toma nueva radiografía 

control y se da alta endodóntica.

RX control diente 2.422/10/2012

RX control diente 2.425/09/2012

RX control OBC 2.424/07/2012

RX previa diente 2.403/05/2012

Localizar y permeabilizar el 

conducto vestibular.

Tomar en cuenta el estado de salud general del paciente y las enfermedades de base que posea, para tener claro los posibles riesgos que se 

puedan generar.

También llamado:Síndrome de anticuerpos 

antifosfolípidos (SAFL).Síndrome de Hughes. Sindrome de la sangre 

viscosa.

Es un estado autoinmune de 

hipercoagulabilidad , causado por anticuerpos 

dirigidos contra los fosfolipidos de las 

membranas celulares.

El síndrome ocurre debido a un desorden autoinmune que conduce a la producción de autoanticuerpos dirigidos contra los fosfolípidos de las 

membranas celulares (antifosfolípidos o aPL). 

Anticuerpos Anticardiolipinas(AAC)

Dirigidos contra un componente de las mitocondrias  (la 

cardiolipina).

Anticuerpos Anticoagulante lúpico(AAF)

Un grupo heterogéneo de anticuerpos dirigidos contra complejos fosfolípido‐proteína que tienen la característica de dificultar la cascada de coagulación.

El SAF afecta cinco veces más a mujeres que a hombres. 

Se lo suele diagnosticar entre los 30 y 40 años de edad. 

Si bien hasta un 40% de los pacientes con LES obtiene un resultado positivo 

en la prueba de autoanticuerposantifosfolípidos, sólo la mitad desarrolla trombosis o tiene abortos espontáneos.

Al igual que la mayoría de los trastornos autoinmunes, el SAF tiene un 

componente genético, aunque no hay una transmisión directa de padres a 

hijos.

Síndrome Antifosfolípido

primario

• Se utiliza cuando el SAF ocurre en ausencia de otras enfermedades autoinmunes.

Síndrome Antifosfolípidosecundario

• Se utiliza cuando el SAF ocurre en el contexto de otras enfermedades autoinmunes tales como el Lupus EritomatosoSistémico.

Síndrome antifosfolípidocatastrófico

• Puede conducir a un fallo multisistémico(fallo de múltiples órganos), súbito debido a trombosis generalizada.

• Presenta un alto riesgo de vida.

El diagnóstico de SAFL requiere tanto de evidencia, como de la presencia confirmada de anticuerpos antifosfolípidos en ensayos repetidos. 

De acuerdo al criterio de clasificación más reciente Sydney en 2006, un diagnóstico de SAFL requiere una manifestación clínica y una prueba de 

laboratorio

• Un episodio documentado de trombosis arterial, venosa o de pequeños vasos que no sea trombosis venosa superficial en ningún tejido u órgano, y validada por un criterio objetivo sin evidencia significativa de inflamación en el vaso sanguíneo y/o

• 1 o más muertes fetales inexplicables de un feto de al menos 10 semanas de gestación morfológicamente normal (documentado por medio de ultrasonografía o examen directo), y/o

• 3 o más abortos espontáneos consecutivos antes de las 10 semanas de gestación, habiendo descartado anormalidades anatómicas u hormonales de la madre y anormalidades cromosomales tanto maternas como paternas.

• O al menos 1 nacimiento prematuro de un neonato morfológicamente normal antes de las 34 semanas de gestación debido a Eclampsia o Preeclampsia severa de acuerdo a sus definiciones estándar, o evidencias reconocibles de insuficiencia placentaria

Clínica

• Anticardiolipinas IgG y/o IgM medida por un ensayo ELISA estandarizado y no dependiente de cofactores en 2 o más ocasiones, con no menos de 12 semanas de separación entre ambas, a títulos medios o elevados (p.ej. >40 GPL o MPL, o > percentilo 99) y/o

• Anti‐β2 glicoproteína I IgG y/o IgM medida por un ensayo ELISA estandarizado en 2 o más ocasiones, con no menos de 12 semanas de separación; a títulos medios o elevados(> al percentilo) y/o

• Anticoagulante lúpico detectado en 2 ocasiones con no menos de 12 semanas de separación de acuerdo a las guías de la International Society of Thrombosis and Hemostasis.

Laboratorio

La Declaración de Consenso Internacional se utiliza comúnmente para el diagnóstico de SAF catastrófico.

Basado en estas declaraciones, el diagnóstico definitivo de SAFLC requiere:• a) Trombosis vascular en tres o más órganos o tejidos y• b) Desarrollo de manifestaciones secundarias simultáneamente o antes de la semana 'y

• c) Evidencia de trombosis de pequeños vasos en al menos un órgano o tejido y• d) Confirmación de laboratorio para la presencia de anticuerpos antifosfolípidos.

La etiología exacta, todavía no es bien conocida, pero existen tres teorías  al respecto.

Primera teoría

• Implica la activación de células endoteliales por la unión de AAF (Anticuerpos Anticoagulante lúpico).•Lo que produce un aumento de moléculas de adhesión y altera la síntesis y secreción de citoquinas y prostaciclinas.

Segunda teoría 

•Se enfoca hacia un daño oxidativo del endotelio vascular•La lipoproteína de baja densidad LDL oxidada es tomada por los macrófagos y daña las células endoteliales. •Los AAC (Anticuerpos Anticardiolipinas) sólo se unen a cardiolipinas oxidadas, lo que sugiere que los AAC sólo reconocen fosfolípidos oxidados para dañarlos.

Tercera teoría 

•Se basa en la acción de los AAF sobre fosfolípidos involucrados en la regulación de la coagulación unidos a proteínas•Aunque poco se sabe acerca de la función de la beta‐2glucoproteína I, es sabido que actúa como un anticoagulante natural. •Los AAF también actúan sobre la heparina, protrombina, proteína C, tromboplastina, alterando la coagulacion.

Susceptibilidad aumentada a 

formación de coagulosintravasculares

Trombos arteriales (accidente 

cerebrovascular)

Trombos venosos (extremidades inferiores)

Complicaciones con el embarazo

Aborto espontáneo (antes de 20 semanas)

Muerte fetal

Partos prematuros

Preeclampsia severa (despues de 20 

semanas)

Otros hallazgos frecuentes, a pesar de no ser parte del criterio de clasificación del SAFL son:

•Trombocitopenia.•Enfermedad de las Válvulas cardíacas.•Livedo Reticularis (una condición de la piel). •Cefaleas, migrañas.•Muchos pacientes con SAFL primario tienden a desarrollar Lupus eritomatoso sistémico con el transcurso del tiempo.

El diagnóstico definitivo se hace por laboratorio.

Las pruebas de laboratorio para el síndrome antifosfolípido se hacen en base a dos ensayos, el ensayo para demostrar la presencia de  Anticoagulante lúpico y el ensayo de anticuerpos anticardiolipinas que se hace por Elisa.

Se debe sospechar de un síndrome antifosfolípidos en caso de un evento clínico marcador tal como una trombosis venosa o arterial sin causa aparente, trombocitopenia y en caso de pérdidas fetales recurrentes. 

Muy frecuentemente esta enfermedad es tratada prescribiendo aspirina para inhibir la activación plaquetaria, y/o warfarina como anticoagulante.

Sin embargo no es frecuente hacerlo con pacientes que no presentan ninguna clase de síntomas trombóticos.

Durante el embarazo, se utilizan heparinas de bajo peso molecular y aspirina en bajas dosis en lugar de warfarina, debido a la teratogenicidad de la warfarina.

A las mujeres que han experimentado abortos espontáneos recurrentes se les avisa que comiencen a tomar aspirina e inicien el tratamiento con heparina de bajo peso molecular apenas reconozcan que desaparece su ciclo menstrual.

El pronóstico a largo plazo del SAFL se determina principalmente por la recurrencia de las trombosis, las cuales pueden ocurrir en más del 39% de los pacientes, algunas veces incluso bajo terapia antitrombótica.

•Buena anamnesis.•Interconsulta al médico si el tratamiento lo requiere.•Precauciones durante el tratamiento  (Anestesia con  vasocontrictor, sutura si es necesario, compresión con gasa, tratamiento antibiótico profiláctico, etc.)•Precausiones posteriores al procedimiento (Enjuagues orales. Cuidar el coágulo de sangre, no escupir, ni enjuagar enérgicamente en las primeras 24 horas, no fumar, aplicar una bolsa de hielo, lavar los dientes con cuidado, dieta blanda, actividad física limitada, etc.) 

•Positive Options for Antiphospholipid Syndrome (APS): Self‐Help and Treatment. Hunter House (CA). 2003.

•Angel Correa P., Oscar Valderrama C., Raul Angel G., Jaime Sáez C., Ernesto•Villablanca O. SINDROME ANTIFOSFOLIPIDOS Y EMBARAZO* 21 de agosto de 2002

•R Gómez Moreno, N Monge Ropero, A Calvo Cebrián, S Fraga Campo4 Síndrome antifosfolípido R E V I S T A D E L A S E M G N º 6 2  ‐ M A R Z O 2 0 0 4 ‐ P Á G 1 5 7 ‐ 1 6 3

•Greaves M. Antiphospholipid syndrome: unusual clinical presentations.Thromb Res 2011 Feb;127 Suppl 3:S47‐50