JHONNY STALYN ALVARADO ÁLVAREZrepositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/20330/1/SINDROME...
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA:
SÍNDROME CORONARIO AGUDO: PERFIL ELECTROCARDIOGRAFICO Y
DE LABORATORIO EN PACIENTES DE 40 A 70 AÑOS DE EDAD.
REALIZADO EN EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES DR. ABEL GILBERT
PONTÓN, PERIODO 2013-2015
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA
OPTAR POR EL TÍTULO DE MEDICO GENERAL
NOMBRE DEL AUTOR:
JHONNY STALYN ALVARADO ÁLVAREZ
NOMBRE DEL TUTOR:
DR. WASHINGTON VACA
GUAYAQUIL-ECUADOR
Mayo 2016
FICHA DE REGISTRO DE
TESIS
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: SÍNDROME CORONARIO AGUDO: PERFIL
ELECTROCARDIOGRAFICO Y DE LABORATORIO EN PACIENTES DE 40
A 70 AÑOS DE EDAD.
REALIZADO EN EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES DR. ABEL GILBERT
PONTÓN, PERIODO 2013-2015
AUTOR/ ES: STALYN ALVARADO
ALVAREZ
REVISORES:
DR. WASHINGTON VACA
DR. BOLIVAR VACA
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE
GUAYAQUIL
FACULTAD: CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA: MEDICINA
FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS: 54
ÁREAS TEMÁTICAS:
PALABRAS CLAVE: Síndrome Coronario Agudo, SCA, Cardiopatía isquémica,
enfermedad vascular coronaria, Infarto Agudo del Miocardio
El síndrome coronario agudo es una enfermedad que afecta a la circulación coronaria y
se caracterizada por un deficiente aporte de oxígeno a las demandas miocárdicas, es la
causa individual más frecuente de muerte en todos los países del mundo, con una
mortalidad anual de 11 al 13% de todas las muertes. La causa más frecuente de
isquemia miocárdica es la ateroesclerosis coronaria, de la cual se ha demostrado que
generalmente la rotura o la erosión de la placa aterosclerótica es el desencadenante de
las manifestaciones clínicas.
Un paciente con dolor torácico supone un reto importante en cuanto a su diagnóstico, el
cual debe efectuarse de manera precoz y oportuna debido a que el tratamiento es mas
eficaz, cuanto más temprano se diagnostica. La elevación de enzimas cardiacas tardan
en hacerse presente por lo que el electrocardiograma se constituye en una herramienta
insubstituible para el diagnóstico, clasificación y tratamiento inicial ya sea fibrinolitico,
terapia de reperfusión, intervención coronaria percutánea (ICP) primaria, tratamiento
antitrombótico moderno, entre otros y la elección de tales dependerá de la buena
interpretación electrocardiográfica que se otorgue. Los biomarcadores de lesión
miocárdica, por otro lado, son los elementos diagnósticos de alta sensibilidad y
especificidad por lo que no pueden faltar. Objetivo: Este estudio tiene como finalidad
conocer e identificar las principales alteraciones tanto electrocardiográficas como de
laboratorio y proponer protocolos de identificación y actuación ante esta patología.
Metodología: Se realizó un estudio Retrospectivo, Observacional y descriptivo, no
experimental, en paciente con diagnóstico de Síndrome Coronario Agudo de 40 a 70
años de edad en el Hospital de Especialidades Abel Gilbert Ponton. Resultados: El
SCA muestra una incidencia anual en ascenso pero poco significativa con un porcentaje
de 0.67% en el 2013 a 0.89% en el 2015, sin embargo la mortalidad de la misma
muestra un comportamiento contrario, ya que su incidencia de redujo del 15.3% en el
2013 a 10.7% en el 2015 que se equipara con datos de países de la Sociedad Europea de
Cardiología que manejan valores del 6 al 14% , muestra Mayor incidencia en el sexo
masculino con una relación 8:2 con respecto al sexo femenino, las manifestaciones
electrocardiográficas que con mayor frecuencia se presentan son los cambios en la
repolarizacion ventricular con alteraciones en la morfología de la onda T junto con
ondas de Supradesnivel del ST
Nº DE REGISTRO (en base de datos):
Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI X NO
CONTACTO CON AUTOR/ES:
Teléfono: 0996884517
E-mail:
CONTACTO EN LA INSTITUCIÓN:
Nombre: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
Teléfono: (04)229-3598
E-mail: www.ug.edu.ec
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CERTIFICADO DE APROBACIÓN
Esta tesis cuya autoría corresponde al SR. ALVARADO ALVAREZ JHONNY
STALYN ha sido aprobada, en la presente forma por el Tribunal Examinador de
Grado Nominado por la ESCUELA DE MEDICINA como requisito parcial para
optar el título de MEDICO.
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CERTIFICADO DEL TUTOR
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR
EL TITULO DE MÉDICO GENERAL DE LA FACULTAD DE CIENCIAS
MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN
DE GRADO PRESENTADA POR LA SR. JHONNY STALYN ALVARADO
ALVAREZ CON C.I # 0926432717
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES:
SÍNDROME CORONARIO AGUDO: PERFIL ELECTROCARDIOGRAFICO Y
DE LABORATORIO EN PACIENTES DE 40 A 70 AÑOS DE EDAD.
REALIZADO EN EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES DR. ABEL GILBERT
PONTÓN, PERIODO 2013-2015
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE
APROBÓ EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
TUTOR
DEDICATORIA
Este trabajo de investigación va dedicado a mis padres por haber forjado en mi un
espíritu emprendedor y por ser el pilar fundamental para mi desarrollo profesional, a
ellos que sentaron en mi sus bases de responsabilidad y deseos de superación que me
permitieron continuar en el camino de esta noble profesión, por su sacrificio y por la
constancia que solo una padre o una madre puede dar a sus hijos.
AGRADECIMIENTO
Quiero brindar agradecimiento infinito en primer lugar a Dios por protegerme, por
cubrir de salud a mi familia y por llenarme de fuerzas necesarias para superar obstáculos
y dificultades a lo largo de mi vida y carrera universitaria.
Gracias a mi familia por ser mi sustento emocional, por otorgarme el apoyo moral y
enseñarme a entregar el máximo esfuerzo para lograr alcanzar mis metas, a mi padre
que pese a ser la persona con quien más conflictos eh tenido, es un ser digno de
admiración y respeto, por su fortaleza y sus ganas de siempre buscar un mejor futuro
para todos. A mi madre una mujer muy trabajadora, bondadosa y llena de un gran
corazón, ella es la mujer más importante en mi vida!.
Quiero agradecer además al Dr. Bolívar Vaca y a mi tutor de tesis el Dr. Washington
Vaca, quien lamentablemente fue víctima de esta enfermedad y falleció durante el
periodo de realización de este trabajo, gracias por la predisposición y colaboración que
tuvo conmigo.
RESUMEN
El síndrome coronario agudo es una enfermedad que afecta a la circulación coronaria y
se caracterizada por un deficiente aporte de oxígeno a las demandas miocárdicas, es la
causa individual más frecuente de muerte en todos los países del mundo, con una
mortalidad anual de 11 al 13% de todas las muertes. La causa más frecuente de
isquemia miocárdica es la ateroesclerosis coronaria, de la cual se ha demostrado que
generalmente la rotura o la erosión de la placa aterosclerótica es el desencadenante de
las manifestaciones clínicas.
Un paciente con dolor torácico supone un reto importante en cuanto a su diagnóstico, el
cual debe efectuarse de manera precoz y oportuna debido a que el tratamiento es mas
eficaz, cuanto más temprano se diagnostica. La elevación de enzimas cardiacas tardan
en hacerse presente por lo que el electrocardiograma se constituye en una herramienta
insubstituible para el diagnóstico, clasificación y tratamiento inicial ya sea fibrinolitico,
terapia de reperfusión, intervención coronaria percutánea (ICP) primaria, tratamiento
antitrombótico moderno, entre otros y la elección de tales dependerá de la buena
interpretación electrocardiográfica que se otorgue. Los biomarcadores de lesión
miocárdica, por otro lado, son los elementos diagnosticos de alta sensibilidad y
especificidad por lo que no pueden faltar. Objetivo: Este estudio tiene como finalidad
conocer e identificar las principales alteraciones tanto electrocardiográficas como de
laboratorio y proponer protocolos de identificación y actuación ante esta patología.
Metodologia: Se realizó un estudio Retrospectivo, Observacional y descriptivo, no
experimental, en paciente con diagnóstico de Síndrome Coronario Agudo de 40 a 70
años de edad en el Hospital de Especialidades Abel Gilbert Ponton. Resultados: El
SCA muestra una incidencia anual en ascenso pero poco significativa con un porcentaje
de 0.67% en el 2013 a 0.89% en el 2015, sin embargo la mortalidad de la misma
muestra un comportamiento contrario, ya que su incidencia de redujo del 15.3% en el
2013 a 10.7% en el 2015 que se equipara con datos de países de la Sociedad Europea de
Cardiología que manejan valores del 6 al 14% , muestra Mayor incidencia en el sexo
masculino con una relación 8:2 con respecto al sexo femeninoy las manifestaciones
electrocardiográficas que con mayor frecuencia se presentan son los cambios en la
repolarizacion ventricular con alteraciones en la morfología de la onda T, además de
ondas de SUprasdesnivel del ST.
SUMMARY
Acute coronary syndrome is a disease that affects the coronary circulation
and poor oxygen supply is characterized by myocardial demands, is the
most common single cause of death in every country in the world, with an
annual mortality of 11 to 13 % of all deaths. The most common cause of
myocardial ischemia is coronary atherosclerosis, which has been shown to
rupture or erosion of atherosclerotic plaque is usually the trigger of clinical
manifestations.
A patient with chest pain is a major challenge in terms of diagnosis, which
should be made early and timely manner because the treatment is more
effective the earlier it is diagnosed. The elevation of cardiac enzymes are
slow to be present so the electrocardiogram constitutes an irreplaceable tool
for the diagnosis, classification and initial treatment either fibrinolytic,
reperfusion therapy, percutaneous coronary intervention (PCI),
antithrombotic treatment modern, among others and the choice of such
depend on the good electrocardiographic interpretation is given.
Biomarkers of myocardial injury, on the other hand, are the diagnostic
elements of high sensitivity and specificity so they can not miss. Objective:
This study aims to understand and identify both major electrocardiographic
abnormalities and laboratory protocols and propose identification and
performance against this disease. Methodology: A retrospective,
observational and descriptive study, not experimental, in patients diagnosed
with acute coronary syndrome 40 to 70 years old at the Specialist Hospital
Abel Gilbert Ponton. Results: The SCA shows an annual incidence rising
but little significant with a percentage of 0.67% in 2013 to 0.89% in 2015,
however the mortality of the same sample unlawful conduct, since their
incidence decreased from 15.3% in 2013 to 10.7% in 2015 which is
equated with data from countries of the European Society of Cardiology
that handle values from 6 to 14%, it shows higher incidence in males with a
ratio of 8: 2 about sex femeninoy the electrocardiographic manifestations
that most often occur are changes in ventricular repolarization with
alterations in the morphology of the T wave, plus waves SUprasdesnivel
ST.
INDICE
FICHA DE REGISTRO DE TESIS .......................................................... i
CERTIFICADO DE APROBACIÓN ...................................................... iii
CERTIFICADO DEL TUTOR ................................................................. iv
DEDICATORIA .......................................................................................... v
AGRADECIMIENTO ............................................................................... vi
RESUMEN ................................................................................................. vii
INTRODUCCIÓN ...................................................................................... 1
CAPITULO I ............................................................................................... 3
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................................................... 3
1.2 JUSTIFICACIÓN ............................................................................................................... 4
1.3 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ................................................................................ 4
1.4 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................................ 4
1.5 OBJETIVOS GENERALES Y ESPECIFICO .................................................................... 5
1.5.1 OBJETIVOS GENERALES ........................................................................................ 5
1.5.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS: ...................................................................................... 5
CAPITULO II ............................................................................................. 6
2. MARCO TEORICO ............................................................................... 6
2.1 DEFINICIÓN ...................................................................................................................... 6
2.2 ANATOMÍA DE LAS ARTERIAS CORONARIAS......................................................... 6
2.3 EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................................. 8
2.4 ETIOLOGÍA ....................................................................................................................... 9
2.5 DIAGNOSTICO ............................................................................................................... 10
2.5.1 DIAGNOSTICO CLÍNICO ....................................................................................... 10
2.5.2 ELECTROCARDIOGRAMA ................................................................................... 11
2.5.2.1 Isquemia. ............................................................................................................ 11
2.5.2.2 Lesión. ................................................................................................................ 13
2.5.2.3 Necrosis. .............................................................................................................. 15
2.5.2.4 Cambios Recíprocos O Especulares.................................................................... 16
2.5.2.5 Pacientes Sin EKG Diagnóstico .......................................................................... 17
2.5.2.6 Clasificación electrocardiográfica del SCA ........................................................ 17
2.5.2.7 Monitorización continua del segmento ST ......................................................... 19
2.5.3 MARCADORES ENZIMÁTICOS ............................................................................ 19
2.5.3.1 CreatininFosfokinasa CPK .................................................................................. 19
2.5.3.2 Troponinas .......................................................................................................... 20
2.5.3.3 Otros biomarcadores ........................................................................................... 23
2.5.3.4 La hiperglucemia como factor de mal pronóstico en el SCA ............................. 25
2.5.3.5 Nuevos biomarcadores ........................................................................................ 25
2.5.4 TÉCNICAS DE IMAGEN NO INVASIVAS............................................................ 26
2.5.5 IMAGEN INVASIVA (ANGIOGRAFÍA CORONARIA) ....................................... 28
2.5.5.1 Patrones de enfermedad arterial coronaria .......................................................... 28
2.5.5.2 Identificación de la lesión culpable ..................................................................... 29
2.6 TRATAMIENTO .............................................................................................................. 30
2.6.1 MEDIDAS GENERALES DE APOYO .................................................................... 30
2.6.1.1 Nitratos ................................................................................................................ 31
2.6.1.2 Bloqueadores beta ............................................................................................... 31
2.6.2 EVALUACIÓN DEL RIESGO DE TROMBOSIS Y DE HEMORRAGIA EN EL
SÍNDROME CORONARIO AGUDO ................................................................................ 32
2.6.3 TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO .................................................................. 32
2.6.4 ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA ................................................................... 32
2.6.4.1 Aspirina ............................................................................................................... 33
2.6.4.2 Clopidogrel ......................................................................................................... 34
2.6.4.3 Prasugrel ............................................................................................................. 34
2.5.5 ANTICOAGULACIÓN DURANTE LA FASE AGUDA ........................................ 35
2.5.5.1 Heparina no fraccionada ..................................................................................... 35
2.5.5.2 Heparinas de bajo peso molecular ...................................................................... 36
2.5.5.3 Fondaparinux ...................................................................................................... 37
2.5.6 REVASCULARIZACIÓN CORONARIA ................................................................ 38
2.5.6.1 Intervención coronaria percutánea primaria ........................................................ 38
2.5.6.2 Fibrinolisis e Intervenciones Subsiguientes ........................................................ 41
2.5.6.3 Angiografía después de la fibrinolisis ................................................................. 42
2.5.7 TRATAMIENTOS A LARGO PLAZO PARA EL INFARTO DE MIOCARDIO
CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST ....................................................................... 42
2.5.8 INTERVENCIONES SOBRE EL ESTILO DE VIDA Y CONTROL DE LOS
FACTORES DE RIESGO .................................................................................................. 43
CAPITULO III .......................................................................................... 44
MATERIALES Y MÉTODOS ................................................................ 44
3. 1 MARCO METODOLÓGICO .......................................................................................... 44
3.2 TIPO DE INVESTIGACIÓN: .......................................................................................... 44
3.3 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN: .................................................................................... 44
3.4 POBLACIÓN Y MUESTRA ............................................................................................ 44
3.5 TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE DATOS ............................ 45
3.6 TECNICAS PARA EL ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS ........... 45
3.7 CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION .............................................................. 45
3.7.1 CRITERIOS DE INCLUSION: ................................................................................. 45
3.7.2 CRITERIOS DE EXCLUSION ................................................................................. 45
3.8 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES ....................................................... 45
VARIABLE INDEPENDIENTE ........................................................................................ 46
VARIABLE DEPENDIENTE ............................................................................................ 46
RESULTADOS Y CONCLUSIONES .................................................... 48
TABLA #1 .............................................................................................................................. 49
GRAFICO # 1 ......................................................................................................................... 49
TABLA #2 .............................................................................................................................. 50
GRAFICO # 2 ......................................................................................................................... 50
TABLA # 8 ............................................................................................................................. 52
TABLA # 4 ............................................................................................................................. 53
GRAFICO # 4 ......................................................................................................................... 53
TABLA # 5 ............................................................................................................................. 54
GRAFICO # 5 ......................................................................................................................... 54
RECOMENDACIONES ........................................................................... 56
BIBLIOGRAFIA ....................................................................................... 57
1
INTRODUCCIÓN
Los síndromes coronarios agudos son definidos como los cuadros clínicos que se
presentan súbitamente por compromiso de la circulación coronaria. La causa más
frecuente es el desbalance entre la oferta y demanda de oxígeno por el músculo
cardiaco, secundaria a una obstrucción del vaso coronario a partir de la fractura de la
placa de colesterol que yace dentro del vaso, entre las capas íntima y media
(Vargas, 2011).
La enfermedad coronaria es la principal causa de muerte tanto en los países
desarrollados como aquellos en vías de desarrollo. La presentación clínica de la
enfermedad cardiaca isquémica tiene un espectro amplio el cual incluye la isquemia
silenciosa, la angina estable, la angina inestable, el infarto agudo del miocardio y la
muerte súbita (Cesar Pérez P, 2013). Más de 7 millones de personas mueren cada año
como consecuencia de la cardiopatía isquémica, lo que corresponde a un 12,8% de todas
las muertes (Ph. Gabriel Steg, 2013). Esto debido a una serie de factores de riesgos
cardiovasculares que progresivamente contribuyen a la formar una de las patológias de
mayor incidencia en los servicios de emergencia de toda unidad hospitalaria, además
que trae consigo una serie de repercusiones de tipo económico, familiar y social. Se dice
que este comportamiento se relaciona con la acelerada urbanización e
implementación de estilos de vida occidental en los países del tercer mundo en
los últimos años, lo cual llevó a cambios nutricionales y a la adopción de una
vida sedentaria, junto con un incremento en la prevalencia de los factores de riesgo
clásicos de enfermedad aterosclerótica (Rolando Castellanos Rojas, 2014).
Un paciente con dolor torácico supone un reto importante en cuanto a su diagnóstico, el
cual debe efectuarse de manera precoz y oportuna debido a que el tratamiento es mas
eficaz, cuanto más temprano se diagnostica. La elevación de enzimas cardiacas tardan
en hacerse presente por lo que el electrocardiograma se constituye en una herramienta
insubstituible para el diagnóstico, clasificación y tratamiento inicial ya sea fibrinolitico,
terapia de reperfusión, intervención coronaria percutánea (ICP) primaria, tratamiento
antitrombótico moderno, entre otros y la elección de tales dependerá de la buena
interpretación electrocardiográfica que se otorgue. Los biomarcadores de lesión
2
miocárdica, por otro lado, son los elementos diagnosticos de alta sensibilidad y
especificidad por lo que no pueden faltar. Este estudio tiene como finalidad conocer e
identificar las principales alteraciones tanto electrocardiográficas como de laboratorio y
proponer protocolos de identificación y actuación ante esta patología. Para lo cual se
realizara un estudio Retrospectivo, Observacional y descriptivo, no experimental, en
paciente con diagnóstico de Síndrome Coronario Agudo de 40 a 70 años de edad en el
Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Ponton.
3
CAPITULO I
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La enfermedad coronaria es la causa individual más frecuente de muerte en todos los
países del mundo. Más de 7 millones de personas mueren cada año como consecuencia
de la cardiopatía isquémica, lo que corresponde a un 12,8% de todas las muertes (Ph.
Gabriel Steg, 2013). Esto debido a una serie de factores de riesgos cardiovasculares que
progresivamente contribuyen a la formar una de las patologías de mayor incidencia en
los servicios de emergencia de toda unidad hospitalaria, además que trae consigo una
serie de repercusiones de tipo económico, familiar y social.
Diferentes estudios muestran que tanto la incidencia como la mortalidad por cardiopatía
isquémica y el infarto del miocardio se ah ido reduciendo sustancialmente sobre todo en
países desarrollados. En los Estados Unidos se observó un descenso importante en la
mortalidad por cardiopatía isquémica en la segunda mitad del siglo pasado y en la
cohorte de Framingham este descenso fue de 64%. En el continente europeo, los países
de la Unión Europea han experimentado un descenso de 30% en mujeres y de 32% en
hombres. En otros continentes, países como Japón, Australia y Nueva Zelanda han
mostrado un comportamiento similar. El continente Americano también ha mostrado
una reducción en las tres últimas décadas del siglo XX, en Argentina se cuantificó este
decremento en 63%, en Chile 33%, en Cuba 11% y en Puerto Rico 33%. Sin embargo
el comportamiento no ah sido el mismo en otras naciones de latinoamerica como el
Ecuador, el cual muestra un incremento del 13% (Jorge Escobedo, 2010).
Un paciente con dolor torácico supone un reto importante en cuanto a su diagnóstico, el
cual debe efectuarse de manera precoz y oportuna debido a que el tratamiento es mas
eficaz, cuando más temprano se diagnostica, y que la elevación de enzimas cardiacas
tardan en hacerse presente, el electrocardiograma se constituye la herramienta
primordial e insustituible para el diagnóstico, clasificación y tratamiento inicial ya sea
fibrinolitico, terapia de reperfusión, intervención coronaria percutánea (ICP) primaria,
tratamiento antitrombótico moderno, entre otros y la elección de tales dependerá de la
buena interpretación electrocardiográfica que se otorgue. La diversidad en las
manifestaciones electrocardiograficas y de laboratorio de un SCA pueden confundir a
4
un interpretador poco experimentado en diferenciar una isquemia de un infarto
miocárdico y como tal la elección del tratamiento.
1.2 JUSTIFICACIÓN
Este estudio tiene como finalidad tratar las diferentes manifestaciones
electrocardiográficas, o la ausencia de las mismas que pueden presentarse en un
síndrome coronario agudo, asi como el perfil de laboratorio que lo caracteriza. Se tomo
en cuenta un rango de edad que oscila de entre 40 a 70 años de edad y que
bibliográficamente figura como el más frecuente en el padecimiento de esta patología.
En el síndrome coronario agudo debe primar un adecuado tratamiento dependiendo el
grado de afectación miocárdica y a la alteración electrocardiográfica presente, y
tomando en cuenta que entre mas temprano el diagnostico mas eficaz es el tramiento, el
objeto de este estudio es disminuir el tiempo en el que se identifica y trata el origen de
dicha patología, obteniendo como tal la disminución de la morbimortalidad asociada.
La información que se obtenga ayudara al personal de salud a protocolizar, identificar y
seleccionar el tratamiento lo mas temprano posible.
1.3 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
1. ¿cuáles son las principales manifestaciones electrocardiográficas y de
laboratorio en una paciente con síndrome coronario agudo?
2. ¿cuál es la incidencia anual de síndrome coronario agudo en ambos sexo?
3. ¿Cuáles son las principales complicaciones derivadas de un síndrome coronario
agudo?
4. ¿Cuál es la mortalidad por síndrome coronario agudo en el Hospital de
Especialidades Abel Gilbert Ponton?
1.4 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Naturaleza: es un estudio de observación indirecta, descriptivo, retrospectivo
transversal.
Campo: salud pública.
5
Área: Emergencia
Aspecto: Síndrome coronario Agudo
Tema de investigación: Síndrome Coronario Agudo: perfil electrocardiográfico y de
laboratorio en pacientes de 40 a 70 años de edad.
Lugar: Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Ponton
1.5 OBJETIVOS GENERALES Y ESPECIFICO
1.5.1 OBJETIVOS GENERALES
Determinar cuál es el perfil electrocardiográfico y de laboratorio que se presenta en
pacientes con Síndrome Coronario Agudo de 40 a 70 años de edad en el Hospital de
Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón, mediante un estudio Retrospectivo,
Observacional y descriptivo, no experimental, puesto que es una de las principales
causa de mortalidad cardiovascular por lo cual requiere diagnóstico y tratamiento
precoz.
1.5.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
1. Analizar cada uno de las manifestaciones electrocardiográficas de un síndrome
coronario agudo.
2. Establecer la incidencia anual de síndrome coronario agudo por sexo
3. Determinar la mortalidad del síndrome coronario agudo en el Hospital de
Especialidades Abel Gilbert Ponton
6
CAPITULO II
2. MARCO TEORICO
Las enfermedades de origen cardiovascular constituyen la principal causa de mortalidad
a nivel mundial y una de las patologías en constante crecimiento. Entre ellas, la
cardiopatía isquémica figura como la manifestación más frecuente, con elevada
morbimortalidad a corto plazo lo que prioriza un diagnóstico preciso y precoz.
2.1 DEFINICIÓN
La cardiopatía isquémica es una enfermedad que afecta a la circulación coronaria y se
caracterizada por un deficiente aporte de oxígeno a las demandas miocárdicas. La causa
más frecuente de isquemia miocárdica es la ateroesclerosis coronaria, de la cual se ha
demostrado que generalmente la rotura o la erosión de la placa aterosclerótica es el
desencadenante de las manifestaciones clínicas. Los fenómenos que se presentan a
continuación de la fractura de la placa, comprenden la adhesión y agregación
plaquetaria y la formación de un trombo, que si el organismo no logra lisarlo,
el paciente presenta una inestabilidad eléctrica, probablemente expresada en una
taquicardia ventricular o en una fibrilación ventricular (Vargas, 2011)
2.2 ANATOMÍA DE LAS ARTERIAS CORONARIAS.
La irrigación del corazón y sitio de asentamiento del origen del síndrome coronario
agudo son las arterias coronarias, las cuales en numero de 2(derecha e izquierda) se
originan a cada lado de la aorta a nivel de las válvulas semilunares y se distribuyen
coronando la base del corazón, recorrido del cual deriva su nombre.
La arteria coronaria derecha discurre por el surco aurículoventricular derecho y se
dirige hacia la cara posterior del corazón dando lugar a la arteria descendente posterior
la cual toma el surco interventricular posterior por el cual desciende para finalmente
irrigar la cara diafragmática. Durante su recorrido emite ramas que irrigan al nódulo
sinoauricular(rama sinoatrial), el nódulo auriculoventricular a través de la rama
auriculoventricular anterior, al ventrículo derecho mediante ramas ventriculares
derechas tanto anteriores como posteriores y a través de perforantes septales el tercio
7
posterior del tabique interventricular. Al final del recorrido la arteria descendente
posterior o interventricular posterior se anastomosa a nivel del ápex cardiaco con la
arteria interventricular anterior rama de la coronaria izquierda (Rafael Cuello Cunto,
2009).
La arteria coronaria izquierda, al emerger del seno aórtico de valsalva y después de un
corto trayecto de longitud variable que oscila alrededor de 20mm aproximadamente, el
cual forma el tronco principal de la coronaria izquierda, este se divide en dos
importantes ramas: arteria descendente anterior y arteria circunfleja.
La arteria coronaria descendente anterior se dirige hacia adelante y desciende por el
surco interventricular anterior,hastallegar al ápex cardiaco en donde lo rodea y emite
ramos marginales para finalmente terminar en la pared posterior anastomosándose con
la descente posterior rama de la coronaria derecha, durante su recorrido emite ramos que
irrigan el tronco pulmonar(ramo del cono arterial), parte del ventrículo derecho,
ventrículo izquierdo a través de las arterias diagonales que se distribuyen por la región
anterolateral del VI, arterias interventriculares septales que irrigan los 2/3 superiores del
tabique interventricularentre los que destaca la irrigación del pilar anterior del
ventrículo derecho y trabeculaseptomarginal a cargo de la arteria septal principal.
La arteria circunfleja viaja por el surco aurículo-ventricular izquierdo hacia la
región posterior, en su trayecto emite ramas que irrigan al ventrículo izquierdo sobre
todo las arterias obtuso marginales que se encargan de la cara lateral del ventrículo.
Además genera otros ramos ascendentes que se dirigen en sentido auricular izquierdo,
tanto anteriores como posteriores (Rafael Cuello Cunto, 2009).
En el 30% de los pacientes la arteria circunfleja continúa su trayecto hasta la cara
posterior del corazón dando lugar a la arteria coronaria descendente posterior, la cual
originalmente procede de la arteria coronaria derecha y a esta variación anatómica se la
denomina ―dominancia izquierda‖. Cuando esta variante existe, la arteria circunfleja
aporta casi la totalidad a la irrigación de la cara inferior o diafragmática del
ventrículo izquierdo (Rafael Cuello Cunto, 2009).
Los vasos de gran calibre y las ramas de estas arterias epicárdicas conforman la
macrocirculacion coronaria conocida además como vasos de conductacia debido a las
8
características funcionales de distribución sanguínea, a medida de que penetran en el
espesor del músculo cardíaco y disminuyen el calibre de los vasos sanguíneos
conforman lo que es la microcirculación terminal o también llamados vasos de
capacitancia, desde el subepicardio al subendocardio. Como es de suponer el
subendocardio, suele ser el más afectado cuando existe un flujo sanguíneo disminuido,
y que la afectación sea transmural cuando este flujo sanguíneo se interrumpe en una
arteria epicardica.
A diferencia de otros órganos el corazón es el único órgano que se perfunde durante la
diástole puesto que la circulación intramiocardica está sujeta a la acción y presión de
contracción del ventrículo izquierdo durante la sístole, que vence a la presión
intraluminal colapsándola.
2.3 EPIDEMIOLOGIA
La enfermedad coronaria es la causa individual más frecuente tanto en países
desarrollados como aquellos en via de desarrollo. Más de 7 millones de personas
mueren cada año como consecuencia de la cardiopatía isquémica,lo que corresponde a
un 12,8% de todas las muertes (Ph. Gabriel Steg, 2013).
El Servicio de Epidemiología del Hospital Regional N° 1 Carlos MacGregor de Mexico
muestra estadísticas interesante en cuanto a la incidencia como la mortalidad por
cardiopatía isquémica y el infarto del miocardio, la cual se ah ido reduciendo
sustancialmente sobre todo en países desarrollados. En los Estados Unidos se observó
un descenso importante en la mortalidad por cardiopatía isquémica en la segunda mitad
del siglo pasado y en la cohorte de Framingham este descenso fue de 64%. En el
continente europeo, los países de la Unión Europea han experimentado un descenso de
30% en mujeres y de 32% en hombres. En otros continentes, países como Japón,
Australia y Nueva Zelanda han mostrado un comportamiento similar. El continente
Americano también ah mostrado una reducción en las tres últimas décadas del siglo
XX, en Argentina se cuantificó este decremento en 63%, en Chile 33%, en Cuba 11% y
en Puerto Rico 33%. Sin embargo el comportamiento no ah sido el mismo en otras
naciones de latinoamerica como el Ecuador, el cual muestra un incremento del 13%
(Jorge Escobedo, 2010).
9
La Sociedad Europea de Cardiología indica además que las tasas de incidencia de
Infarto Agudo del Miocardio Con Elevación del Segmento ST (IAMCEST),
disminuyeron entre 1997 y 2005 de 121 a 77 por 100.000 habitantes, mientras que las
tasas de incidencia de IAM sin elevación del segmento ST aumentaron ligeramente de
126 a 132. Por lo tanto, la incidencia de IAMCEST parece ir declinando, mientras que
hay un aumento concomitante en la incidencia de IAM sin elevación del segmento
ST(Ph. Gabriel Steg, 2013).
Diversos estudios recientes han subrayado un descenso en la mortalidad aguda y a largo
plazo después de un IAMCEST, ah sido posible al aumento de la terapia de
reperfusión, intervención coronaria percutánea (ICP) primaria, tratamiento
antitrombótico moderno y tratamientos de prevención secundaria. A pesar de esto, la
mortalidad sigue siendo importante, con aproximadamente un 12% de mortalidad en 6
meses y con tasas más elevadas en pacientes de mayor riesgo, lo que justifica los
esfuerzos continuos por mejorar la calidad de la atención, la adherencia a las guías y la
investigación (Ph. Gabriel Steg, 2013).
2.4 ETIOLOGÍA
Al hablar de SCA nos referimos a un proceso que de forma aguda afecta a la circulación
coronaria y que resulta en un daño miocardico, siendo la fisiopatología responsable una
placa de ateroma vulnerable complicadaen alrededor del 80 al 90% de los casos
(Cristina valverde, 2012).
Los principales factores de riesgo que se asocian con la formación de la aterosclerosis
coronaria son: el tabaquismo, aumento de lipoproteínas de baja densidad(LDL) y
diminución de lipoproteínas de alta densidad(HDL), hipertensión arterial y diabetes, las
cuales alteran las funcionalidad del endotelio vascular dando como resultados
alteraciones de la contractilidad vascular, perdida de la actividad antitrombotica y
disminución de la respuesta inflamatoria.
Las coronarias afectas en mayor porcentaje son las arterias coronarias epicardicas y los
sitios de asentamiento de las placas ateroscleróticas suelen localizarse de preferencia en
lugares en el que el flujo sanguíneo se torna turbulente, como ocurre en las
ramificaciones de dichas arterias. La disrupción( rotura y/o ulceración)de la placa es la
10
resultante del 80% de los casos de las manifestaciones del síndrome coronario agudo.
Fisiopatológicamente al exponerse el contenido de la placa a la circulación, por
disrupción de la misma, se produce alteraciones como agregación plaquetaria y
activación de la cascada de coagulación que darán lugar a la formación de un trombo
compuesto de agregados plaquetarios y cordones de fibrina que atrapan los eritrocitos
circulantes ocluyendo de esta manera la luz del vaso sanguíneo, comprometiendo la
circulación coronaria, dando como resultado manifestaciones isquémicas. (HARRISON,
2013)
Otro posible origen del SCA suelen ser el vasoespasmo coronario, el cual es
responsable de alrededor del 14% de los casos y obedece a vasoconstriccion coronaria
sobre un vaso sano o sobre la placa aterosclerótica y suele cursar con elevación
transitoria del segmento ST y crisis de dolor torácico anginoso (Cristina valverde,
2012). En casos raros, el SCA puede tener una etiología no aterosclerótica, como
arteritis, traumatismo, disección, tromboembolia, anomalías congénitas, adicción a la
cocaína o complicaciones de un cateterismo cardiaco (Christian W. Hamm, 2012)
2.5 DIAGNOSTICO
Un paciente con dolor torácico supone un reto importante en cuanto a su diagnóstico, el
cual debe efectuarse de manera precoz y oportuna debido al riesgo de infarto de
miocardio como principal causa de muerte en nuestro medio. El diagnostico de
síndrome coronario se basa principalmente en 3 pilares: historia clínica, EKG y
marcadores bioquímicos. Debido a que el tratamiento es mas eficaz, cuando mas
temprano se diagnostica, y que la elevación de enzimas cardiacas tardan en hacerse
presente, el electrocardiograma es la herramienta clave y pieza fundamental en el
diagnostico en fase aguda para de esta manera instaurar terapéutica temprana y adoptar
medidas de vigilancia y/o monitorización.
2.5.1 DIAGNOSTICO CLÍNICO
Características del dolor torácico anginoso:
1. Tipo de dolor, localización, irradiación y duración: Se describe como opresivo,
quemazón o pesadez y no se modifica con la presión, respiración o los movimientos.
11
Puede acompañarse de cortejo vegetativo (náuseas, vómitos, fatiga, debilidad o
sudoración). Es de localización precordial o retroesternal, irradiándose al borde cubital
de los brazos (más frecuentemente a brazo izquierdo), cuello, mandíbula o región
interescapular. La duración es en general breve (menos de 10 minutos en la angina
estable) y más prolongado en el SCA.
2. Factores desencadenantes: Los esfuerzos, el estrés emocional o los ambientes fríos.
3. Factores atenuantes: El reposo o la nitroglicerina sublingual (Itziar Solla Ruiz,
2011)
2.5.2 ELECTROCARDIOGRAMA
El electrocardiograma como método diagnostico debe ser un ECG de 12 derivaciones
tomado en reposo, practicado en el menor tiempo posible, regularmente en los primeros
10 minutos de contacto con el paciente. Son varias las alteraciones en cuanto a la
morfología del trazado electrocardiográfico en un paciente con síndrome coronario
agudo, sobre todo a nivel del segmento ST y onda T, y por el contrario puede existir un
EKG que no muestre ninguna alteración lo que no descarta el diagnostico si un paciente
ah presentado síntomas sugestivos de isquemia.
La disminución del aporte coronario de oxigeno provoca 3 tipos de alteraciones
electrocardiográficas, dependiendo el grado de obstrucción, localización de la misma y
compromiso del espesor miocardico, de las cuales deben tenerse bien en claro sus
conceptos, y son: isquemia, lesión o injuria, e infarto del miocardio estas alteraciones
tienen carácter progresivo pero solo las dos primeras etapas se consideran reversibles
mientras que las modificaciones surtidas de la última son irreversible.
2.5.2.1 Isquemia.
Llamamos Isquemia miocárdica a la falta de irrigación coronaria normal en territorio
miocárdico lo que ocasiona alteraciones funcionales, sobretodo en la contractilidad y la
relajación, sin embargo estructuralmente no sufre daño alguno se clasifica en:
isquemia subendocárdica
isquemia subepicárdica.
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Cuando la isquemia es leve, y por ser territorio distal a la perfusión, el subendocardio
suele ser el más afecto puesto que es la capa más sensible a la isquemia. Si la
isquemia es más grave puede llegar a comprometer no solo el subendocardio sino que
la lesión asciende a subepicardio o ser transmural.
2.5.2.1.1 Isquemia Subendocárdica.
Durante la isquemia tanto subendocardica como epicardica se producen alteraciones a
nivel de la onda T. En la isquemia subendocardica vamos a encontrar un aumento de la
onda T, la cual tiende a ser mas positiva de lo normal, regularmente simetrica y alta,
por lo cual es llamada también ONDA T PICUDA. Esta alteración ocurre porque existe
un retraso en la repolarizacion del subendocardio.
Este tipo de alteración no se encuentran muy a menudo debido a que suele ser muy
transitoria. Regularmente se lo capta en paciente que tienen crisis anginosas en
presencia de monitorización electrocardiografica como en las pruebas de esfuerzo. Por
otro lado, puede observarse en la fase hiperaguda del infarto del miocardico, es decir
antes de que aparezca la elevación del segmento ST
2.5.2.1.2 Isquemia Subepicárdica.
Durante la isquemia subepicardica se produce una inversión de las onda T, las cuales
pierden voltaje y se tornan negativas en derivaciones donde normalmente son positivas,
es decir en todas a excepción de aVR y eventualmente en V1. La inversión de la Onda T
responde a que el subendocardio empieza a repolarizarse antes que el epicardio, por lo
que se invierte la dirección del potencial de repolarizacion. Esta alteración debe
presentarse en al menos dos derivaciones seguidas para que tega valor diagnostico. En
otros casos puede evidenciar además ondas T aplanadas las cuales carecen de
importancia diagnostica al ser menos especificas.
A diferencia de la aparición fugaz de ondas T picudas en la isquemia subendocardica, la
inversión de la onda T tiene un características de mayor duración por lo que la podemos
encontrar en cardiopatía isquémica crónica y aguda.
13
2.5.2.2 Lesión.
La lesión implica un grado mayor de compromiso de riego coronario en la cual además
de alteraciones funcionales, coexisten alteraciones ultraestructurales, por lo que si la
lesion se prolonga puede conducir a la necrosis celular, sin embargo esta fase es
considerada aun de carácter reversible. Al igual que en la isquemia, la lesión puede ser
tanto subendocardica como subepicardica.
2.5.2.2.1 Lesión Subendocárdica.
Durante una lesión subendocardica, electrocardiográficamente vamos a evidenciar un
descenso o infradesnivel del segmento ST o punto J(confluencia entre el final del
complejo QRS y el inicio del segmento ST).dicha alteración debedescender al
menos 1mm bajo la línea isoeléctrica y debe estar presente en al menos dos
derivaciones. Hay que tomar en cuenta que una orientación ascendente del infradesnivel
ST es menos específica a diferencia de una orientación horizontal o descendente.
Existen ciertas circunstancia que pueden dar manifestaciones similares como el ocurrido
con el tratamiento con digoxina, el cual provoca cambios electrocardiográficos en
cuanto a la repolarizacion ventricular ocasionando un descenso del segmento ST que
característicamente presenta concavidad superior conocido también como ―cubeta
digitalica‖. Este tipo de alteraciones no son indicativas de intoxicación digitalica sino
de impregnación del fármaco es el llamado ―efecto digitalico‖.
En una hipertrofia ventricular izquierda es comun encontrar una imagen de
sobrecarga sistólica caracterizada por un segmento ST descendido con una pendiente
descendente y que se continua con una onda T invertida y asimétrica.
Otras patologías en las que puede aparecer son: Hipopotasemia y embolismo pulmonar
agudo.
2.5.2.2.2 Lesión Subepicárdica o Transmural.
A diferencia de la anterior en la lesión subepicardica se produce una imagen que
consiste en la elevación del punto J o supradesnivel del segmento ST de convexidad
superior, generalmente provocada por una oclusión total de una arteria coronaria, una
angina vasoespástica o un infarto transmural en fase aguda.
14
La elevacion debe tener al menos 1 mm del punto J o segmento ST y al menos 2 mm en
precordiales derechas (Lopez, 2010). Al igual que las anteriores alteraciones esta debe
presentarse en al menos 2 derivaciones contiguas para otorgar valor diagnostico.
2.5.2.2.2.1 Diagnóstico Diferencial:
Repolarización vagotónica
La ―repolarización precoz o vagotónica‖ es un patrón electrocardiográfico
consistente en supradesnivelación del punto J y del segmento ST, con concavidad
superior, y onda T alta, habitualmente en derivaciones de caras inferior y/o lateral
(Lopez, 2010).
Se observa en sujetos jóvenes, varones, generalmente entrenados; desaparece con el
ejercicio y la taquicardización.
Pericarditis aguda
El ECG de la pericarditis aguda se caracteriza por:
• Elevación del segmento ST de concavidad superior, difusa (afecta a derivaciones
inferiores, anteriores y laterales), con descenso del segmento ST en AVR .
• El segmento PR está infradesnivelado en derivaciones inferiores.
• No evoluciona hacia la formación de ondas Q de necrosis. (Lopez, 2010)
Síndrome de Brugada
El síndrome de Brugada es una enfermedad hereditaria que consiste en alteración de un
canal de membrana y que puede provocar muerte súbita por fibrilación ventricular, que
más típicamente acontece durante el sueño. El diagnóstico se fundamenta en el
ECG, que muestra un patrón característico consistente en supradesnivelación del
punto J y del segmento ST en derivaciones V1-V2 (remeda un infarto anterior). El
segmento ST típicamente es muy descendente y se continúa con onda T negativa;
puede estar presente bloqueo de rama derecha generalmente de grado menor. Este
patrón en algunos pacientes está presente de forma constante en el ECG pero
muchos pacientes muestran la alteración de forma intermitente o muestran
alteraciones mucho más inespecíficas (Lopez, 2010).
15
Hipotermia
La llamada onda J de Osborn que aparece en la hipotermia puede ser confundida en
algún caso con elevación del segmento ST. Esta alteración se acompaña además de otras
características en el EKG como prolongación del intervalo QT, bradicardia sinusal,
infradesnivel del segmento ST y onda T negativa (Lopez, 2010).
2.5.2.3 Necrosis.
La necrosis resulta de la oclusión total y sostenida de uno o varios vasos coronarios
producto de lo cual se presentan alteraciones irreversibles en las células y la muerte
de éstas, siendo sustituidas por tejido fibrótico/cicatricial. Este tejido se convierte en
eléctricamente inerte, sin potencial de reposo ni de acción (―ventana eléctrica‖).
En el tejido normal, el frente de despolarización, que viaja de subendocardio a
subepicardio, ocasiona una onda positiva, que se corresponde con la onda R del
complejo QRS. Si la necrosis afecta a todo el espesor de la pared el electrodo
explorador enfrenta un tejido eléctricamente inactivo, inerte, y lógicamente en esa zona
no puede existir un frente de despolarización que avance hacia el electrodo
explorador epicárdico (disminuyen los voltajes positivos del QRS). Pero además esta
―ventana eléctrica‖ permite al electrodo explorador ―ver‖ el frente de
despolarización normal de la pared contraria, cuyo vector mostrará su cola
(negatividad) al electrodo explorador, inscribiendo una onda negativa (onda Q) en el
momento de la despolarización ventricular (complejo QRS) (Lopez, 2010).
La imagen característica de necrosis es la presencia de ONDA Q PATOLÓGICA.
En aVR los complejos son totalmente negativos en el ECG normal.
CRITERIOS de onda Q patológica:
• Duración ≥ superior a 0.04segundos
• Profundidad ≥ 0.25mV (25mm si se hace el ECG con la ganancia
convencional, 10mm/mV) ó ≥ 25% de la altura de la onda R en esa derivación.
Como las imágenes de isquemia y lesión la onda Q patológica debe estar presente en,
por lo menos, dos derivaciones contígüas para tener valor diagnóstico.
16
La onda Q puede alcanzar criterios de patológica en otras condiciones distintas al
infarto. Y así el diagnóstico diferencial puede establecerse, por ejemplo, con
transtornos que cursen con fibrosis miocárdica, como en la miocardiopatía dilatada
o en la miocarditis, que produzcan hipertrofia asimétrica, como en la miocardiopatía
hipertrófica, en esta entidad las ondas Q pueden ser bastante profundas pero en general
estrechas, a diferencia de las ondas Q patológicas por necrosis. Cardiopatías que alteren
la secuencia normal de despolarización del ventrículo izquierdo, como el bloqueo de
rama izquierda, el síndrome de Wolff-Parkinson-White en las derivaciones en que la
onda delta suele ser negativa, puede ser mal interpretada como ondas Q de necrosis,
Asimismo al alterarse la normal secuencia de despolarización ventricular se altera
secundariamente la repolarización (segmento ST infradesnivelado en derivaciones
anterolaterales en este ejemplo), que tampoco debe ser confundida con imagen de
lesión. o los latidos inducidos por un marcapasos ventricular (Lopez, 2010).
El bloqueo de rama izquierda enmascara en general todas las imágenes de necrosis.
Asimismo el BRI per se produce ―alteraciones de la repolarización‖, en general el
segmento ST y la onda T tienen polaridad contraria al complejo QRS, y por lo tanto no
pueden ser atribuidas a cardiopatía isquémica (Lopez, 2010).
Cualquier proceso que afecte la normal secuencia de despolarización ventricular altera
secundariamente el proceso de repolarizacion, de tal modo que, en todos los
mencionados, suelen existir alteraciones de la onda T (imágenes de isquemia) y del
segmento ST (imágenes de lesion) que no son debidas a cardiopatia isquemica.
2.5.2.4 Cambios Recíprocos O Especulares.
Las derivaciones opuestas a la pared afectada (por ejemplo, derivaciones inferiores en
el caso de un infarto anterior) pueden mostrar cambios opuestos, estos cambios se
llaman recíprocos, especulares, o en espejo y no deben ser interpretados como ―otra
alteración en el ECG‖.
• Crecimiento de la onda R (en oposición a aparición onda Q).
• Descenso segmento ST (en oposición a ascenso del ST).
• Alteración contraria de la onda T respecto a la cara afectada.
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En el infarto posterior los cambios especulares que se producen en las derivaciones
anteriores nos sirven para el diagnóstico electrocardiográfico, ya que el ECG
convencional de 12 derivaciones no explora de forma directa la cara posterior (Lopez,
2010).
2.5.2.5 Pacientes Sin EKG Diagnóstico
Algunos pacientes con oclusión coronaria aguda pueden tener un ECG inicial sin
elevación del segmento ST, a veces debido a que se les explora de forma muy precoz
después del inicio de los síntomas (en estos casos hay que buscar ondas T hiperagudas,
que pueden preceder a la elevación del segmento ST). Es importante repetir el ECG o
monitorizar el segmento ST. Además, existe la preocupación de que algunos pacientes
con oclusión aguda genuina de una arteria coronaria e infarto de miocardio en curso
(como aquellos con arteria circunfleja ocluida, oclusión aguda de un injerto venoso o
enfermedad del tronco principal), puedan presentarse sin elevación del segmento ST y
se les niegue la terapia de reperfusión, lo que acaba por producir infartos más extensos y
un peor resultado clínico. Extender el ECG estándar de 12 derivaciones con
derivaciones V7-V9, aunque puede ser útil, no siempre identifica a estos pacientes. En
cualquier caso, la sospecha de isquemia miocárdica, a pesar del tratamiento médico, es
una indicación para angiografía coronaria de urgencias con revascularización, incluso
en pacientes sin elevación diagnóstica del segmento ST (Ph. Gabriel Steg, 2013).
2.5.2.6 Clasificación electrocardiográfica del SCA
El SCA se clasifica en tres tipos en función del ECG y de la determinación de
marcadores de daño miocárdico. Si presenta elevación persistente del segmento ST o
Bloqueo de rama izquierda del haz hiz(BRIHH) de nueva aparición, se denomina
SCACEST. En caso de no objetivarse elevación del segmento ST, hablaremos de SCA
sin elevación del ST (SCASEST): Angina inestable si no hay elevación de marcadores
de daño miocárdico e IAMSEST en caso de haberla. La importancia de este diagnóstico
radica en que el tratamiento inicial, su evolución y pronóstico es diferente en cada caso
(Itziar Solla Ruiz, 2011).
2.5.2.6.1 Síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST)
18
generalmente refleja una oclusión coronaria aguda total. La mayoría de estos pacientes
sufrirán, en último término, un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento
ST (IAMCEST). El objetivo terapéutico es realizar una reperfusión rápida, completa y
persistente mediante angioplastia primaria o tratamiento fibrinolítico (Christian W.
Hamm, 2012).
En pacientes con sospecha de isquemia miocárdica y elevación del segmento ST o
bloqueo de rama izquierda nueva o presuntamente nueva, se debe iniciar terapia de
reperfusión lo antes posible. No obstante, el ECG puede ser equívoco en las primeras
horas e, incluso cuando hay infarto probado, puede no mostrar nunca las características
típicas de la elevación del segmento ST y ondas Q nuevas. Si el ECG es equívoco o no
muestra ninguna evidencia que apoye la sospecha clínica de infarto de miocardio, los
ECG deben repetirse y, cuando sea posible, el ECG actual debe compararse con los
registros previos. Puede ser de ayuda realizar registros de, por ejemplo, las derivaciones
V7, V8 y V9 para el diagnóstico de casos seleccionados (Ph. Gabriel Steg, 2013).
2.5.2.6.2 Síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST)
Estos pacientes suelen tener una depresión persistente o transitoria del segmento ST o
una inversión de las ondas T, ondas T planas, pseudonormalización de las ondas T o
ausencia de cambios en el ECG en presencia de síntomas sugestivo de cardiopatía
isquemica, generalmente debida a una oclusión coronaria parcial. La estrategia inicial
en estos pacientes es aliviar la isquemia y los síntomas, monitorizar al paciente con
ECG seriados y repetir las determinaciones de los marcadores de necrosis miocárdica.
En el momento de la aparición de los síntomas, el diagnóstico del SCA sin elevación del
ST (SCASEST) se concretará, según el resultado obtenido a partir de la determinación
de las troponinas, es decir Angina Inestable, cuando no existe elevación de troponina o
Infarto Agudo del Miocardio sin Elevación del ST (IAMSEST) en la que si hay
elevación de marcadores de lesión miocardica (Christian W. Hamm, 2012).
La Angina Inestable se diferencia de los infartos no Q por la ausencia de elevación
enzimática significativa. Ademas tiene diferentes formas de presentación clínica, para
lo cual Bertolasi, en 1979 estableció la siguiente clasificación
19
Angina de reciente comienzo: angina por lo menos clase II de la NYHA en
severidad con inicio en los últimos dos meses antes de la consulta.
Angina progresiva o in crecendo: angina diagnosticada previamente y que
últimamente se hace más frecuente, de mayor duración y con un bajo umbral,
ameritando aumento de la medicación.
Angina de reposo: angina que se presenta en reposo.
Angina post-infarto: angina que ocurre entre las 24 horas y tres semanas luego del
infarto (Marco Roffi, 2015).
2.5.2.7 Monitorización continua del segmento ST
Diversos estudios que han utilizado monitorización continua del segmento ST han
revelado que un 15-30% de los pacientes con SCASEST tienen episodios transitorios de
cambios, especialmente depresión, en el segmento ST. Estos pacientes presentan un
riesgo aumentado de sufrir otros episodios cardiacos, incluida la muerte cardiovascular.
La monitorización del ST añade información pronóstica independiente de la
proporcionada por el ECG en reposo, las troponinas y otras variables clínicas (Christian
W. Hamm, 2012).
2.5.3 MARCADORES ENZIMÁTICOS
Son útiles en el diagnóstico y pronóstico de necrosis miocárdica. La pérdida en la
integridad de la membrana de la celula miocárdica por la necrosis, permite la
salida de macromoléculas del espacio intracelular al intersticio y a la circulación
general.
Las primeras enzimas que se elevan son las mioglobinas. La poca utilidad de las
mioglobinas radica en que su vida media es corta, presentan gran especificidad y su
determinación es costosa. Estos marcadores no se tienen en cuenta en el estudio
del paciente con un síndrome coronario agudo (Vargas, 2011).
2.5.3.1 CreatininFosfokinasa CPK
Las CPK o CK, creatinfosfokinasas, son enzimas que alcanzan un pico entre 4 y 6 horas
y descienden al 5º día. Hay dos tipos de isoenzimas, la CPK MB 1 y la CPK MB 2. El
20
apellido de MB, hace alusión a que se encuentran en tejido miocárdico y cerebral. Sin
embargo la MB 2 es específica de tejido cardiaco; por lo tanto en la circunstancia en
que los dos tipos de enzimas se encuentren elevadas, si la relación MB 2 es el doble de
la MB 1, se puede estar ante un cuadro de un IAM. Hay que tener en cuenta que las
enzimas CPK se pueden elevar en falla renal, falla hepática, falla cardiaca,
ataque cerebrovascular, trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar,
pericarditis, miocarditis, etc (Vargas, 2011)
2.5.3.2 Troponinas
Las troponinas cardiacas desempeñan un papel central para establecer el diagnóstico y
estratificar el riesgo, y permiten diferenciar entre IAMSEST y angina inestable. Las
troponinas son más específicas y sensibles que las enzimas cardiacas tradicionales,
como la creatincinasa (CK), su isoenzima MB (CK-MB) y la mioglobina. La elevación
de las troponinas cardiacas refleja la existencia de daño celular miocárdico, que en el
caso de los SCASEST puede ser resultado de la embolización distal de trombos ricos en
plaquetas desde el lugar de la rotura o la erosión de la placa. De acuerdo con esto, se
puede considerar a las troponinas como un marcador indirecto de la formación activa de
un trombo. En el contexto de la isquemia miocárdica (dolor torácico, cambios del ECG
o anomalías nuevas de la contractilidad de la pared), la elevación de troponinas indica
IAM (Christian W. Hamm, 2012).
En pacientes con IAM se produce un aumento inicial de las troponinas dentro de las
primeras ~4 h desde el inicio de los síntomas. La concentración de troponinas puede
permanecer elevada hasta 2 semanas, debido a la proteolisis del aparato contráctil. En
los SCASEST se produce una elevación menor de las troponinas, que suele desaparecer
a las 48-72 h. No existe una diferencia fundamental entre troponina T y troponina I. Las
diferencias entre los resultados de los estudios pueden explicarse por variaciones en los
criterios de inclusión, los patrones de obtención de las muestras y el uso de análisis con
distintos puntos de corte diagnósticos (Christian W. Hamm, 2012).
Los biomarcadores reflejan distintos aspectos fisiopatológicos de los SCASEST, tales
como el daño celular miocárdico, la inflamación, la activación plaquetaria y la
activación neurohormonal. Las troponinas T e I son los marcadores de elección para
21
predecir el resultado clínico a corto plazo (30 días) con respecto al IAM y la muerte.
También se ha confirmado el valor pronóstico de las determinaciones de troponina a
largo plazo (1 año o más). Los pacientes con IAMSEST y elevación de troponinas sin
elevación de CK-MB (alrededor de un 28% de la población con IAMSEST), aunque
estén infratratados, tienen un perfil de mayor riesgo y menor mortalidad hospitalaria que
los pacientes con ambos marcadores elevados. El riesgo aumentado que se asocia a la
elevación de la concentración de troponinas es independiente de otros factores de riesgo
y se añade a ellos, como los cambios en el ECG en reposo o durante la monitorización
continua o los marcadores de actividad inflamatoria. Además, la identificación de
pacientes con una concentración elevada de troponinas también es útil para seleccionar
el tratamiento adecuado en pacientes con SCASEST. A pesar de ello, no se debe utilizar
las troponinas como único criterio de decisión, ya que la mortalidad hospitalaria puede
llegar al 12,7% en algunos subgrupos de alto riesgo con troponinas negativas (Christian
W. Hamm, 2012).
Debido a la mejora en la sensibilidad analítica, la concentración baja de troponina ahora
también puede detectarse en pacientes con angina estable y sujetos sanos. Los
mecanismos subyacentes de esta liberación de troponina siguen sin esclarecerse
completamente, aunque cualquier troponina detectable se asocia a un pronóstico
desfavorable. Para poder mantener la especificidad para el IAM, es cada vez más
necesario discriminar entre una elevación crónica y una elevación aguda de las
troponinas. Por lo tanto, la magnitud del cambio desde el valor inicial gana importancia
para diferenciar entre daño miocárdico agudo y crónico. Sigue siendo objeto de debate
qué se debe considerar cambio relevante respecto a la concentración basal. Sobre todo
en los casos de concentración cercana al límite, el cambio debe exceder la variación
biológica natural y tiene que definirse para cada test (Christian W. Hamm, 2012).
Debido a su baja sensibilidad para el IAM, una única prueba negativa durante el primer
contacto con el paciente no es suficiente para descartar un SCASEST, ya que en muchos
pacientes solo se puede detectar un aumento de las troponinas en las horas siguientes.
Por lo tanto, se recomienda realizar determinaciones repetidas después de 6-9 h. El
recientemente introducido test de alta sensibilidad para la determinación de las
troponinas permite identificar mejor a los pacientes de riesgo y proporciona un
22
pronóstico fiable y rápido, lo que facilita un protocolo de exclusión rápido (3 h)
(Christian W. Hamm, 2012).
La elevación de las troponinas cardiacas también ocurre en el contexto del daño
miocárdico no coronario. Esto refleja la sensibilidad del marcador para el daño celular
miocárdico y no se debe etiquetar como falso positivo (Christian W. Hamm, 2012). En
la mayoría de los pacientes con disfunción renal, no se debe atribuir las elevaciones de
troponinas cardiacas primero a un aclaramiento disminuido y considerarlas inofensivas,
dado que, en este contexto, algunas cardiopatías, como la EAC crónica y la cardiopatía
hipertensiva, suelen ser las causa de la elevación de troponinas. Otras entidades
potencialmente mortales, como la disección aórtica y la embolia pulmonar, pueden
producir aumento de la concentración de troponina y se deben considerar en el
diagnóstico diferencial (Marco Roffi, 2015).
2.5.3.2.1 Pruebas con biomarcadores a la cabecera del paciente
El diagnóstico de SCASEST y la asignación del tratamiento adecuado deben realizarse
lo más rápidamente posible. Las pruebas a la cabecera del paciente permiten medir los
biomarcadores en tiempos mínimos. Este tipo de pruebas deben implementarse cuando
el laboratorio central no pueda proporcionar los resultados del test siempre en los
primeros 60 min. No se requieren habilidades especiales ni un largo aprendizaje para
leer los resultados de estos tests. Por lo tanto, tras un entrenamiento adecuado,
diferentes miembros del equipo pueden realizar estas pruebas. Sin embargo, la lectura
de estas pruebas, cualitativas en su mayor parte, se realiza visualmente y, por lo tanto,
depende del observador. Existen dispositivos ópticos de lectura para la sala de urgencias
que proporcionan resultados cuantitativos. Estas pruebas suelen ser fiables cuando dan
un resultado positivo. No obstante, cuando sigue habiendo sospecha de enfermedad
arterial coronaria inestable, las pruebas negativas deben repetirse después de un tiempo
y un laboratorio central las tiene que verificar. Recientemente se ha validado un
protocolo de exclusión rápida (2 h) que ha resultado seguro para identificar el grupo de
bajo riesgo mediante una prueba con biomarcadores a la cabecera del paciente, una
clasificación de riesgo y un ECG (Christian W. Hamm, 2012).
23
Los avances tecnológicos en el campo de la determinación de troponinas cardiacas han
mejorado la capacidad de detección y cuantificación del daño celular miocárdico. En
Europa, se emplean mayoritariamente plataformas automatizadas para la determinación
de troponinas cardiacas, que pueden ser sensibles (permiten la detección de troponinas
cardiacas en un ~20-50% de individuos sanos) o ultrasensibles (detección en un ~50-
90% de individuos sanos). Las determinaciones ultrasensibles son más recomendables
que las de menor sensibilidad. La mayoría de los análisis que se emplean en los puntos
de atención de pacientes no pueden considerarse sensibles ni ultrasensibles. Por ello, la
ventaja que ofrecen los análisis a pie de cama (point-of-care), como la rapidez en la
obtención de los resultados, se ve contrarrestada por sus menores sensibilidad, precisión
diagnóstica y valor predictivo negativo. En términos generales, los análisis
automatizados se han estudiado en más profundidad que los análisis en el punto de
atención de pacientes. Dado que estas técnicas continúan mejorando y los parámetros de
rendimiento dependen tanto del propio análisis como del hospital, no se puede
establecer recomendaciones respecto al lugar en que se realiza la determinación
(laboratorio central o a la cabecera del paciente) (Marco Roffi, 2015).
2.5.3.3 Otros biomarcadores
Aunque las troponinas cardiacas son los principales biomarcadores para la
estratificación inicial del riesgo, se han evaluado muchos otros biomarcadores que
aumentan la información pronóstica. Entre ellos, la proteína C reactiva de alta
sensibilidad (PCR-as) y el péptido natriurético tipo B (BNP) tienen amplia validación y
se encuentran disponibles normalmente.
Los péptidos natriuréticos, como el BNP o su prohormona fragmento N-terminal
(NT-proBNP), son altamente sensibles y actúan como marcadores muy específicos para
la detección de la disfunción ventricular izquierda. Hay datos retrospectivos muy
sólidos en los SCASEST que demuestran que los pacientes con elevación del BNP o el
NT-proBNP presentan una tasa de mortalidad que es 3-5 veces más alta que la de los
pacientes con concentraciones más bajas, independientemente de las determinaciones de
troponina y PCR-as. La concentración tiene fuerte relación con el riesgo de muerte
incluso cuando se ajusta por edad, clase Killip y fracción de eyección ventricular
izquierda (FEVI). Los valores obtenidos pocos días después del inicio de los síntomas
24
parecen tener un valor predictivo superior que las determinaciones realizadas en el
momento del ingreso. Los péptidos natriuréticos son marcadores útiles en la sala de
urgencias para la evaluación del dolor torácico o la disnea, y se ha demostrado su
utilidad para diferenciar las causas cardiacas de las no cardiacas en esta. Sin embargo,
debido a que son marcadores de pronóstico a largo plazo, tienen un valor limitado en la
estratificación inicial del riesgo y, por consiguiente, en la elección de la estrategia
terapéutica inicial en los SCASEST (Christian W. Hamm, 2012).
Entre los numerosos marcadores inflamatorios investigados la pasada década, la
proteína C reactiva medida por PCR-as es la que se ha estudiado más ampliamente y
se ha asociado a tasas más altas de episodios adversos. Hay evidencia sólida de que
incluso entre los pacientes con SCASEST que dan negativo para troponina, la elevación
de la concentración de PCR-as (> 10 mg/l) predice mortalidad a largo plazo (> 6 meses
hasta 4 años). El estudio FRISC ha confirmado que la PCR-as elevada se asocia a un
aumento de la mortalidad en el momento del episodio principal y a un aumento
continuo durante 4 años. Esto también se ha observado en grandes cohortes de pacientes
sometidos a ICP programada. Los pacientes con una concentración persistentemente
elevada de PCR-as son los que tienen el mayor riesgo. Sin embargo, la PCR-as no tiene
ningún papel en el diagnóstico de los SCA (Christian W. Hamm, 2012).
Existen diversas variables hematológicas habituales que también marcan peor
pronóstico. Se ha demostrado reiteradamente que los pacientes con anemia tienen un
riesgo más elevado. De forma similar, los recuentos elevados de células blancas o la
disminución en el número de plaquetas en el momento del ingreso se asocian a un peor
resultado clínico (Christian W. Hamm, 2012).
La función renal alterada es un importante predictor independiente de la mortalidad a
largo plazo en pacientes con SCA. La concentración sérica de creatinina es un indicador
de la función renal menos fiable que el aclaramiento de creatinina (ACr) o la tasa
estimada de filtración glomerular (eGFR), debido a que le afectan multitud de factores
como edad, peso, masa muscular, raza y diversas medicaciones. Se han ideado varias
fórmulas para mejorar la precisión de la concentración sérica de creatinina como
variable indirecta de la eGFR, como las ecuaciones de Cockcroft-Gault y la forma
abreviada de la Modification of Diet in Renal Disease (MDRD). La mortalidad a largo
25
plazo aumenta exponencialmente a medida que se reduce el cociente eGFR/ACr
(Christian W. Hamm, 2012).
2.5.3.4 La hiperglucemia como factor de mal pronóstico en el SCA
La detección de hiperglucemia es frecuente en pacientes que ingresan con SCA en
probable relación con la liberación de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas,
glucagón, cortisol y hormona de crecimiento), derivadas del estrés que acompaña al
evento coronario. Diversos estudios en pacientes con SCA han observado una relación
entre la aparición y severidad de la hiperglucemia y el incremento dela
morbimortalidad, con independencia de tener un diagnóstico previo de DM. La relación
entre la hiperglucemia y el pronóstico del SCA no está bien definida. La hiperglucemia
podría ser simplemente un marcador de riesgo, indicando mayor severidad de la
enfermedad de base y por ello, un peor pronóstico. No obstante, también podría ser un
auténtico factor de riesgo para la mala evolución del SCA, ya que la hiperglucemia se
ha relacionado con la producción de arritmias por alargamiento del intervalo QT con la
depresión en la fracción de eyección o con el incremento del tamaño del infarto por
fenómeno de no reflow. La hiperglucemia además amplifica el sustrato inflamatorio y
facilita la activación y agregación plaquetaria favoreciendola disfunción endotelial y la
trombosis coronaria (J.L. Cabrerizo-García, 2011).
Más recientemente se ha observado que la concentración de glucosa en ayunas, obtenida
precozmente tras el ingreso hospitalario, puede predecir la mortalidad incluso mejor que
la concentración al ingreso. Además, las fluctuaciones de glucosa en ayunas durante la
hospitalización son un importante factor predictor del resultado clínico, y una
concentración persistentemente anormal de glucosa en el ayuno conlleva un pronóstico
particularmente ominoso (Christian W. Hamm, 2012).
2.5.3.5 Nuevos biomarcadores
Se ha estudiado un gran número de nuevos biomarcadores para mejorar la evaluación
del riesgo y también para poder descartar precozmente un SCA. Los marcadores que
reflejan un proceso de inflamación vascular de manera más específica o los marcadores
de estrés oxidativo son los que tienen mayor potencial porque reflejan mejor los
mecanismos subyacentes. Entre estos, la mieloperoxidasa, el factor de diferenciación
26
de crecimiento 15 y la fosfolipasa A-2 asociada a lipoproteína presentan opciones
prometedoras. El diagnóstico precoz de SCA puede mejorarse mediante la
determinación de la proteína de unión a los ácidos grasos o la albúmina modificada por
isquemia, así como los marcadores de estrés sistémico (copeptina). No obstante, el valor
incremental, especialmente sobre las pruebas altamente sensibles de determinación de
troponinas, no se ha evaluado, lo que no permite hacer ninguna recomendación sobre su
uso habitual (Christian W. Hamm, 2012).
2.5.4 TÉCNICAS DE IMAGEN NO INVASIVAS
Entre las técnicas de imagen no invasivas, la ecocardiografía es la modalidad más
importante en el contexto agudo debido a su rapidez y su disponibilidad. La función
sistólica ventricular izquierda es una variable pronóstica importante en pacientes con
cardiopatía isquémica, y se puede determinar fácilmente y con precisión mediante
ecocardiografía (Christian W. Hamm, 2012). Esta modalidad de imagen permite
identificar alteraciones que indican isquemia miocárdica o necrosis (p. ej., hipocinesia
segmentaria o acinesia). Por lo tanto, la ecocardiografía debe estar disponible
habitualmente en los servicios de urgencias o unidades de dolor torácico, y debe
utilizarse en todos los pacientes. En caso de que no haya alteraciones significativas de la
movilidad de la pared, la detección de una disminución de la perfusión miocárdica por
ecocardiografía de contraste o una reducción de la función regional mediante imágenes
de strain y strain rate puede mejorar el valor diagnóstico y pronóstico de la
ecocardiografía convencional. Además, la ecocardiografía permite detectar otras
afecciones relacionadas con el dolor torácico, como la disección aórtica aguda, el
derrame pericárdico, la estenosis valvular aórtica, la miocardiopatía hipertrófica o la
dilatación ventricular derecha compatible con embolia pulmonar aguda. Asimismo, la
ecocardiografía es la herramienta diagnóstica de elección para los pacientes con
inestabilidad hemodinámica de origen probablemente cardiaco. La evaluación de la
función sistólica del ventrículo izquierdo, que se realizará como muy tarde antes del alta
hospitalaria, es importante para estimar el pronóstico; la ecocardiografía y también otras
modalidades de imagen pueden proporcionar esta información (Marco Roffi, 2015)..
A los pacientes sin cambios isquémicos en el ECG de 12 derivaciones y troponinas
cardiacas negativas (preferiblemente de alta sensibilidad) que no tienen dolor torácico
27
durante varias horas, se les puede realizar una prueba de imagen con estrés durante el
ingreso o poco después del alta. La prueba de imagen con estrés es preferible al ECG de
esfuerzo por su mayor precisión diagnóstica. Varios estudios han mostrado que la
ecocardiografía de estrés (con dobutamina o dipiridamol) con resultado normal tiene
alto valor predictivo negativo de isquemia y se asocia con una excelente evolución de
los pacientes. Asimismo, se ha demostrado que la ecocardiografía de estrés tiene mayor
valor pronóstico que el ECG de esfuerzo. El empleo adicional de contraste puede
mejorar la detección de bordes endocárdicos y facilitar la detección de isquemia .La
imagen por resonancia magnética (RM) puede integrar la evaluación de la función y la
perfusion y la detección de tejido cicatricial en una sola sesión, pero esta técnica de
imagen todavía no se encuentra ampliamente disponible. Varios estudios han
demostrado la utilidad de la imagen por RM para excluir o detectar los SCA. Además,
también es útil para evaluar la viabilidad miocárdica y detectar miocarditis (Marco
Roffi, 2015).
La resonancia magnética cardiaca (RMC) permite evaluar al mismo tiempo la perfusión
y las alteraciones de la movilidad de la pared, y los pacientes con dolor torácico agudo y
una RMC de estrés normal tienen un excelente pronóstico a corto y medio plazo. La
RMC también permite identificar tejido cicatricial (mediante realce tardío de gadolinio)
y diferenciarlo de un infarto reciente (mediante imágenes potenciadas en T2 para
delinear el edema miocárdico). Además, la RMC facilita el diagnóstico diferencial entre
el infarto y la miocarditis o el síndrome de tako-tsubo. De forma similar, se ha
demostrado la utilidad de la técnica de imagen de perfusión miocárdica nuclear para la
estratificación de pacientes con dolor torácico agudo que indica SCA. La gammagrafía
miocárdica en reposo, mediante la detección de defectos fijos de perfusión que indican
necrosis miocárdica, puede ayudar en la clasificación inicial de pacientes con dolor
torácico sin cambios electrocardiográficos ni troponinas cardiacas elevadas. La
combinación de imagen en estrés-reposo aumenta la capacidad de evaluación de la
isquemia; el resultado normal de esta prueba se asocia con una excelente evolución del
paciente (Marco Roffi, 2015).
La tomografía computarizada (TC) con multidetector no se usa actualmente para la
detección de isquemia, aunque permite una visualización directa de las arterias
28
coronarias. Por lo tanto, esta técnica tiene el potencial de excluir la presencia de
cardiopatía isquémica. Diversos estudios han descrito valores predictivos negativos
elevados o excelentes resultados en presencia de una imagen normal. Por consiguiente,
la angiografía por TC, cuando se tiene un grado suficiente de experiencia, puede ser útil
para excluir un SCA u otras causas de dolor torácico (Christian W. Hamm, 2012).
2.5.5 IMAGEN INVASIVA (ANGIOGRAFÍA CORONARIA)
La angiografía coronaria proporciona una información única en cuanto a existencia y
gravedad de la cardiopatía isquémica y, por lo tanto, sigue siendo la técnica de
referencia. Se recomienda realizar los angiogramas antes y después de la administración
intracoronaria de vasodilatadores (nitratos) para atenuar la vasoconstricción y
compensar el componente dinámico que a menudo se encuentra en los SCA. En
pacientes con deterioro hemodinámico (p. ej., con edema pulmonar, hipotensión o
arritmias graves que pongan en peligro la vida), puede ser aconsejable realizar una
inspección después de insertar un balón intraaórtico de contrapulsación, para limitar el
número de inyecciones coronarias y evitar la angiografía del ventrículo izquierdo. La
angiografía debe realizarse urgentemente con objetivos diagnósticos a los pacientes de
alto riesgo en los que el diagnóstico diferencial no esté claro. La identificación de
oclusiones trombóticas agudas (p. ej., en la arteria circunfleja) es especialmente
importante en pacientes con síntomas activos o elevación significativa de las troponinas,
pero sin cambios en ECG diagnósticos (Christian W. Hamm, 2012).
2.5.5.1 Patrones de enfermedad arterial coronaria
Los patrones angiográficos de la EAC en los pacientes con SCASEST son diversos e
incluyen desde arterias coronarias epicárdicas normales a enfermedad extensa y difusa
en todo el árbol coronario. Alrededor del 20% de los pacientes con SCASEST no tienen
lesiones en las arterias coronarias epicárdicas, o las lesiones no son obstructivas,
mientras que el 40-80% de los pacientes con EAC obstructiva tienen enfermedad
multivaso. El fracaso de injertos coronarios y la enfermedad en tronco común izquierdo
son las entidades subyacentes en el 5% y hasta el 10% de los pacientes con SCASEST,
respectivamente. La arteria descendente anterior izquierda es el vaso culpable más
frecuente tanto en el IMCEST como en el SCA-IMSEST (en aproximadamente el 40%
29
de los pacientes). En cuanto a la distribución dentro de la arteria relacionada con el
infarto, en los SCASEST las lesiones culpables se encuentran localizadas más
frecuentemente en los segmentos proximal y medio, con prácticamente la misma
frecuencia en ambos segmentos (Marco Roffi, 2015).
2.5.5.2 Identificación de la lesión culpable
Para caracterizar una lesión coronaria como lesión culpable mediante angiografía deben
estar presentes al menos dos de las siguientes características morfológicas que indican
rotura aguda de la placa: defectos de llenado que indican la existencia de trombo
intraluminal (oclusión aguda que termina abruptamente de forma roma o convexa o
defectos de llenado en un vaso permeable, dentro de o adyacente a una región estenótica
opacificada de forma homogénea por el contraste); ulceración de la placa (presencia de
contraste y contorno difuso que se extiende fuera de la luz del vaso); irregularidad de la
placa (márgenes irregulares o bordes protuberantes), y disección o flujo disminuido
(Marco Roffi, 2015).
Los datos de los estudios Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI)-3B y Fragmin
during Instability in Coronary Artery Disease-2 (FRISC-2) muestran que un 30-38% de
los pacientes con síndrome coronario inestable tienen enfermedad de un solo vaso y un
44-59%, enfermedad multivaso (estenosis > 50% del diámetro). La incidencia de
estrechamiento del tronco coronario izquierdo varía desde el 4 al 8%. Los pacientes con
enfermedad multivaso, así como aquellos con estenosis del tronco coronario izquierdo,
son los que tienen mayor riesgo de sufrir episodios cardiacos graves. La angiografía
coronaria, junto con los hallazgos del ECG y las anomalías regionales de la
contractilidad de la pared, suele permitir la identificación de la lesión causal. Las
características angiográficas típicas son excentricidad, bordes irregulares o borrosos,
ulceración y defectos de llenado que indican la existencia de trombos intracoronarios.
En casos en los que es difícil evaluar la gravedad de las lesiones, los ultrasonidos
intravasculares o las determinaciones de la reserva de flujo fraccional realizados más de
5 días después del episodio principal son útiles para decidir la estrategia terapéutica
(Christian W. Hamm, 2012).
30
La elección del acceso vascular depende de la experiencia del operador y de las
preferencias locales pero, debido al gran impacto de las complicaciones hemorrágicas
en los resultados clínicos en pacientes con riesgo elevado de hemorragia, la elección
puede ser importante. Puesto que se ha demostrado que el acceso radial reduce el riesgo
de sangrado respecto al acceso femoral, se debe escoger un acceso radial en pacientes
con alto riesgo hemorrágico siempre que el operador tenga suficiente experiencia en
esta técnica. El acceso radial tiene menor riesgo de causar grandes hematomas, pero
produce una dosis mayor de radiación para el paciente y el personal. El acceso femoral
es preferible en pacientes con deterioro hemodinámico para facilitar el uso de balón
intraaórtico de contrapulsación (Christian W. Hamm, 2012).
2.6 TRATAMIENTO
2.6.1 MEDIDAS GENERALES DE APOYO
El objetivo del tratamiento farmacológico antiisquémico es disminuir la demanda
miocárdica de oxígeno (secundaria a la disminución de la frecuencia cardiaca, presión
arterial, precarga o contractilidd miocárdica) o aumentar el aporte de oxígeno al
miocardio (mediante la administración de oxígeno o a través de la vasodilatación
coronaria). Si después del tratamiento no desaparecen rápidamente los signos o
síntomas isquémicos, se recomienda realizar inmediatamente una coronariografía,
independientemente de los hallazgos electrocardiográficos y de la concentración de
troponina cardiaca. Aunque no hay datos en el contexto de los SCASEST, en un estudio
comparativo con distribución aleatoria entre la administración de oxígeno y la
administración de aire a 441 pacientes normoxémicos con IMCEST, la administración
de oxígeno no se asoció a ningún beneficio y podría estar relacionada con algunos
efectos perjudiciales. Debe administrarse oxígeno cuando la saturación arterial de
oxígeno es < 90% o si el paciente tiene insuficiencia respiratoria. A los pacientes cuyos
síntomas isquémicos no remiten con nitratos y bloqueadores beta, es razonable
administrarles opiáceos mientras se espera a la coronariografía inmediata, con la
desventaja de que la morfina podría ralentizar la absorción intestinal de los inhibidores
plaquetarios orales (Marco Roffi, 2015).
31
2.6.1.1 Nitratos
Los nitratos intravenosos son más eficaces que los nitratos sublinguales para el alivio de
los síntomas y la regresión de la depresión del ST. Bajo una estrecha monitorización de
la presión arterial, la dosis se aumentará gradualmente hasta que remitan los síntomas y,
en pacientes hipertensos, hasta que la presión arterial se normalice, excepto cuando
aparezcan efectos secundarios (principalmente dolor de cabeza o hipotensión). Aparte
del control de los síntomas, no hay otras indicaciones para el tratamiento con nitratos. A
los pacientes que hayan tomado recientemente un inhibidor de la fosfodiesterasa 5 (en
las últimas 24 h si es sildenafilo o vardenafilo y 48 h si es tadalafilo), no se les debe
administrar nitratos debido al riesgo de hipotensión grave.
2.6.1.2 Bloqueadores beta
Los bloqueadores beta inhiben competitivamente los efectos miocárdicos de las
catecolaminas circulantes y reducen el consumo miocárdico de oxígeno al disminuir la
frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad miocárdica. La evidencia de
los efectos beneficiosos de los bloqueadores beta en los SCASEST se deriva de un
metanálisis de 27 estudios realizados hace algún tiempo, que mostró que el tratamiento
con bloqueadores beta se asoció a una reducción relativa del riesgo (RRR) del 13% en
la mortalidad durante la primera semana tras el infarto de miocardio. Un metanálisis
posterior, que incluyó a 73.396 pacientes con SCA, mostró una RRR de la mortalidad
intrahospitalaria del 8% (p = 0,04) asociada al tratamiento con bloqueadores beta y sin
aumento de la incidencia de shock cardiogénico. Un registro de 21.822 pacientes con
IMSEST mostró que, en pacientes con riesgo de shock cardiogénico (edad > 70 años,
frecuencia cardiaca > 110 lpm, presión arterial sistólica < 120 mmHg), la tasa observada
de shock o muerte aumentó significativamente entre los pacientes tratados con
bloqueadores beta durante las primeras 24 h tras el ingreso. Por lo tanto, debe evitarse la
administración precoz de bloqueadores beta a estos pacientes si se desconoce la función
ventricular. No se debe administrar bloqueadores beta a pacientes con síntomas
relacionados con vasospasmo coronario o que consuman cocaína, ya que pueden
favorecer el espasmo al dejar la vaso constricción mediada por la actividad alfa sin
oposición por la vasodilatación mediada por la actividad beta (Marco Roffi, 2015).
32
2.6.2 EVALUACIÓN DEL RIESGO DE TROMBOSIS Y DE HEMORRAGIA EN
EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO
En los casos de SCA, especialmente si son SCASEST es esencial la estratificación del
riesgo de trombosis y de hemorragia, ya que ambos factores determinan el pronóstico
del paciente. La escala más aceptada y recomendada por las guías europeas para evaluar
el riesgo de trombosis es la escala GRACE; para el riesgo de hemorragia, se usa la
escala CRUSADE (Domingo Marzal Martín, 2015).
La escala GRACE, basada en el registro GRACE de pacientes con SCA, pondera
diferentes variables, de manera que, según la puntuación obtenida en ella, los pacientes
se clasifican en tres grupos de riesgo. Por su parte, la escala CRUSADE también
pondera diferentes variables y permite estratificar los pacientes en cinco grupos en
función del riesgo de hemorragia en la fase hospitalaria (Domingo Marzal Martín,
2015).
2.6.3 TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
La arteriosclerosis se asocia a un estado protrombótico y de activación plaquetaria, que
favorecen la progresión de la enfermedad e incrementan el riesgo de padecer síndrome
coronario agudo (SCA). El elemento desencadenante fundamental del SCA es la
formación de un trombo tras la ruptura o la erosión de una placa arteriosclerótica. Por
eso los fármacos antitrombóticos, antiagregrantes plaquetarios y anticoagulantes
representan la piedra angular del tratamiento del SCA y han mejorado el pronóstico de
los pacientes, independientemente de que hayan sido sometidos o no a una intervención
coronaria, ya que inhiben el funcionalismo plaquetario y actúan en la cascada de la
coagulación. Sin embargo, los fármacos antitrombóticos aumentan el riesgo
hemorrágico, lo que conlleva el incremento de la morbimortalidad. Por todo ello, es
esencial conocerlos y valorar con precisión la relación riesgo/beneficio para elegir la
mejor opción en cada paciente (Domingo Marzal Martín, 2015).
2.6.4 ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA
Analizaremos por separado los fármacos antiagregantes y su aplicación según se trate de
SCA con elevación del segmento ST (SCACEST) o SCA sin elevación del segmento ST
(SCASEST). Los fármacos antiagregantes plaquetarios actualmente disponibles en
33
nuestra práctica clínica son aspirina, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, cangrelor y los
inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa.
2.6.4.1 Aspirina
La aspirina inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa (COX), bloqueando la
formación de tromboxano, un agonista de la agregación plaquetaria con propiedades
vasoconstrictoras. La inhibición de la síntesis de tromboxano in vivo tiene lugar a los
15-30 minutos de ingerir el fármaco y su efecto persiste a lo largo de la vida de la
plaqueta, es decir, alrededor de 10 días (Domingo Marzal Martín, 2015).
El tratamiento con aspirina proporciona beneficio clínico a pacientes que han padecido
infarto de miocardio (IM) agudo o crónico, angina inestable, infarto cerebral o accidente
isquémico transitorio (AIT), o que tienen un riesgo alto de padecer un episodio
trombótico. El análisis de 287 ensayos, con más de 135 000 pacientes con distribución
aleatoria al tratamiento con terapia antiplaquetaria, puso de manifiesto una reducción
del 22 % de los sucesos vasculares (Domingo Marzal Martín, 2015).
Cuando el paciente sufre cardiopatía isquémica se recomienda una dosis oral de carga
sin cubierta entérica de entre 150 y 500 mg 1,2 . La aspirina intravenosa puede ser una
alternativa en pacientes que no puedan ingerirla, aunque no existen ensayos clínicos que
lo avalen. Las dosis bajas de aspirina (75-100 mg/d) tienen la misma eficacia que dosis
mayores y se asocian a menos complicaciones gastrointestinales. En este sentido, el
ensayo CURRENT OASIS-7 9 comparó dosis bajas (75-100 mg/d) con dosis altas
(300-325 mg/d) durante el primer mes tras padecer un SCA y no se observaron
diferencias significativas en los episodios trombóticos ni en las hemorragias mayores
(Domingo Marzal Martín, 2015).
Se recomienda el uso de aspirina en el SCACEST, tanto si se opta por la
revascularización (percutánea o fibrinolisis), como si se aplica una estrategia
conservadora. Hay que empezar a administrarla desde el primer contacto médico con el
paciente. En el SCASEST también está recomendado su uso. En ambos casos, hay que
mantener la aspirina de forma indefinida como prevención de la recurrencia de
accidentes vasculares (Domingo Marzal Martín, 2015).
34
2.6.4.2 Clopidogrel
El agente antiplaquetario clopidogrel pertenece a la familia de las tienopiridinas, que
inhiben selectivamente la agregación plaquetaria inducida por adenosindifosfato
(ADP) al bloquear de forma irreversible el receptor P2Y12 plaquetario. Es un
profármaco que se absorbe rápidamente. La inhibición de la agregación plaquetaria es
detectable al cabo de 2 horas de administrar una dosis de 300 mg. Con la administración
de dosis diarias sin dosis de carga, se produce una inhibición acumulativa de la función
plaquetaria, que vuelve a la normalidad al cabo de unos 7 días después de la última
dosis, cuando se eliminan los metabolitos y entran en el torrente sanguíneo nuevas
plaquetas no expuestas al fármaco (Domingo Marzal Martín, 2015).
En los casos de SCA, el ensayo CURE 14 demostró que añadir clopidogrel a la terapia
con aspirina reducía en el 20 % el objetivo combinado de muerte cardiovascular (CV),
IM e ictus, aunque se asoció a un incremento de la incidencia de sangrado mayor. El
beneficio observado fue consistente en todos los grupos de riesgo. Por todo ello, para
tratar el SCA se recomienda el tratamiento con clopidogrel y aspirina frente a la aspirina
sola (Domingo Marzal Martín, 2015).
2.6.4.3 Prasugrel
El prasugrel (dosis de carga de 60 mg y dosis de mantenimiento de 10 mg/día) es un
profármaco que bloquea de manera irreversible los receptores plaquetarios P2Y12 con
una acción más rápida y un efecto inhibidor más profundo que el clopidogrel (tabla 8).
Este compuesto se comparó con el clopidogrel (dosis de carga de 300 mg y dosis de
mantenimiento de 75 mg/día) en el estudio TRITON-TIMI 38, en el que pacientes con
SCA (IMCEST o SCASEST) programados para ICP recibieron el fármaco durante o
después del procedimiento. En los 10.074 pacientes con SCASEST incluidos en el
estudio, las complicaciones CV recurrentes se redujeron en el grupo de pacientes
tratados con prasugrel en el seguimiento a los 15 meses (del 11,2 al 9,3%; riesgo
relativo [RR] = 0,82; IC95%, 0,73-0,93; p = 0,002), debido a una reducción
significativa de los IM (del 9,2 al 7,1%; RRR = 23,9%; IC95%, 12,7-33,7; p < 0,001).
Las complicaciones hemorrágicas graves fueron más frecuentes en el grupo de prasugrel
(hemorragias mayores TIMI no asociadas a CABG, el 2,4 frente al 1,8%; hazard ratio
35
[HR] = 1,40; IC95%, 1,05-1,88; p = 0,02), debido a un aumento de hemorragias
espontáneas (el 1,6 frente al 1,1%; HR = 1,51; IC95%, 1,09-2,08; p = 0,01) y
hemorragias mortales (el 0,4 frente al 0,1%; HR = 4,19; IC95%, 1,58-11,11; p = 0,002).
El aumento de las complicaciones hemorrágicas fue 5 veces mayor en los pacientes
tratados con prasugrel referidos a CABG temprana. Basándose en la marcada reducción
de la trombosis del stent confirmada o probable observada en los resultados totales del
estudio TRITON-TIMI 38 (el 1,13% en el grupo de prasugrel frente al 2,35% en el
grupo de clopidogrel; HR = 0,48; IC95%, 0,36-0,64; p < 0,0001) y en pacientes con
stents liberadores de fármacos (SLF) (el 0,84 frente al 2,31%; HR = 0,36; IC95%, 0,22-
0,58; p < 0,0001), se debe considerar la administración de prasugrel a los pacientes que
presentan trombosis del stent a pesar de la adherencia al tratamiento con clopidogrel
150,151 . El prasugrel está contraindicado para los pacientes con ictus/accidente
isquémico transitorio (AIT) previo debido a la evidencia de daño neto en este grupo de
pacientes del estudio TRITON-TIMI 38. Además, en este estudio no se observó un
beneficio evidente en pacientes mayores de 75 años ni en pacientes con bajo peso
corporal (< 60 kg) (Marco Roffi, 2015).
2.5.5 ANTICOAGULACIÓN DURANTE LA FASE AGUDA
Los anticoagulantes se utilizan para inhibir la generación o la actividad de trombina, con
lo que se reducen las complicaciones trombóticas. Hay evidencia de que la
anticoagulación es efectiva para reducir las complicaciones isquémicas en los
SCASEST y que la combinación con inhibidores plaquetarios es más efectiva que
cualquiera de los dos tratamientos por separado. Varios anticoagulantes que actúan en
diferentes puntos de la cascada de coagulación, están aprobados o en estudio para esta
indicación.
2.5.5.1 Heparina no fraccionada
La HNF tiene un perfil farmacocinético con gran variabilidad interindividual y una
ventana terapéutica estrecha. Se recomienda la administración i.v. ajustada al peso con
un bolo inicial de 60-70 UI/kg hasta un máximo de 5.000 UI, seguido de infusión de 12-
15 UI/kg/h hasta un máximo de 1.000 UI/h. El grado de anticoagulación se monitoriza
normalmente en el laboratorio de hemodinámica con el tiempo de coagulación activado
36
(TCa) y en otros servicios con el tiempo de tromboplastina parcial activada; la ventana
terapéutica es de 50-75 s, que corresponde a 1,5-2,5 veces el límite superior de la
normalidad (Marco Roffi, 2015).
La HNF sigue siendo un anticoagulante ampliamente usado en los SCASEST cuando
hay un breve retraso hasta la coronariografía o durante hospitalizaciones cortas, a pesar
de la evidencia de mayor riesgo hemorrágico si se compara con otras estrategias 211 .
En el contexto de las ICP, la HNF se administra en bolo i.v. guiado por el TCa (en la
banda de 250-350 o 200-250 s si se administra un inhibidor de la GPIIb/IIIa) o ajustado
al peso (normalmente 70-100 UI/kg o 50-70 UI/kg si se combina con un inhibidor de la
GPIIb/IIIa). La administración de HNF debe suspenderse después de la ICP excepto
cuando exista una indicación establecida relacionada con el procedimiento o el estado
del paciente (Marco Roffi, 2015).
2.5.5.2 Heparinas de bajo peso molecular
Las HBPM son una clase de compuestos derivados de la heparina con unos pesos
moleculares que varían entre 2.000 y 10.000 Da. Presentan una actividad anti-Xa y anti-
IIa equilibrada, dependiendo del peso molecular, con mayor actividad anti-IIa a medida
que aumenta el peso molecular. Las HBPM tienen diferentes propiedades
farmacocinéticas y actividades anticoagulantes y, por lo tanto, no son clínicamente
intercambiables. Las HBPM presentan diversas ventajas sobre la HNF, especialmente
una absorción casi completa tras la administración subcutánea, menor unión a proteínas,
menor activación plaquetaria y, en consecuencia, una relación dosis-efecto más
predecible. Además, hay menos riesgo de trombocitopenia inducida por heparina con
HBPM que con HNF. Las HBPM se eliminan, al menos parcialmente, por vía renal. El
riesgo de acumulación aumenta según disminuye la función renal, lo que produce un
aumento del riesgo de sangrado. La mayoría de las HBPM están contraindicadas en caso
de insuficiencia renal con un ACr < 30 ml/min. Sin embargo, en el caso de la
enoxaparina, se recomienda un ajuste de dosis en pacientes con ACr < 30 ml/min (1
mg/kg una vez al día en lugar de dos veces al día) (Christian W. Hamm, 2012).
Las dosis de HBPM usadas en los SCASEST están ajustadas al peso corporal y
normalmente se administran subcutáneamente dos veces al día, aunque es posible
37
administrar un bolo i.v. inicial en pacientes de alto riesgo. Con las dosis utilizadas
actualmente en la práctica clínica, no es necesario monitorizar la actividad anti-Xa,
excepto en poblaciones especiales, como los pacientes con insuficiencia renal u
obesidad (Christian W. Hamm, 2012).
2.5.5.3 Fondaparinux
El único inhibidor selectivo del factor X activado (factor Xa) disponible para uso clínico
es el fondaparinux, un pentasacárido sintético estructuralmente similar a la secuencia
que se une a la antitrombina común a todas las formas de heparina. Inhibe el factor Xa
de la coagulación uniéndose reversiblemente y de forma no covalente a la antitrombina,
con alta afinidad. Cataliza la inhibición mediada por antitrombina del factor Xa, con lo
que se evita la generación de trombina. El fondaparinux aumenta 300 veces la capacidad
de la antitrombina para inhibir el factor Xa. La inhibición de 1 U de factor Xa previene
la producción de 50 U de trombina. La biodisponibilidad del fondaparinux es del 100%
después de la inyección subcutánea, con un tiempo medio de eliminación de 17 h, por lo
que puede administrarse una vez al día. Se elimina principalmente por vía renal, y está
contraindicado cuando el ACr es < 20 ml/min. El fondaparinux es insensible a la
inactivación por proteínas neutralizantes de heparina liberadas por las plaquetas. No se
ha descrito ningún caso confirmado de trombocitopenia inducida por heparina con este
fármaco, incluso tras un uso amplio en el contexto de la prevención y el tratamiento de
la tromboembolia venosa. Por lo tanto, la monitorización del recuento plaquetario no es
necesaria. No se requiere ajuste de dosis ni monitorización de la actividad antiXa. El
fondaparinux no tiene influencia significativa en las variables habituales que miden la
actividad anticoagulante, como el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA), el
tiempo de activación de la coagulación y el tiempo de protrombina y trombina. Se
recomienda una dosis diaria fija de 2,5 mg de fondaparinux via subcutanea (Christian
W. Hamm, 2012).
Los principales efectos adversos de los fármacos anticoagulantes son las hemorragias y
la trombocitopenia inducida por heparina. Las hemorragias se relacionan de forma muy
relevante con la sobredosificación. Por su parte, la trombocitopenia inducida por
heparina, se relaciona con la HNF, en menor medida con enoxaparina y no se ha
descrito con fondaparinux. Es independiente de la dosis, se presenta a partir del séptimo
38
día en aquellos pacientes que no han recibido heparina antes y más precozmente en
aquellos que ya han estado en contacto con el fármaco. Hay que monitorizar el número
de plaquetas para detectar esta complicación (Domingo Marzal Martín, 2015).
2.5.6 REVASCULARIZACIÓN CORONARIA
En pacientes con una presentación clínica de IAMCEST dentro de las primeras 12 h
desde el inicio de los síntomas, y con elevación persistente del segmento ST o bloqueo
de rama nuevo, o presuntamente nuevo, se debe realizar una reperfusión mecánica
precoz o farmacológica lo antes posible (Ph. Gabriel Steg, 2013).
Hay acuerdo general en que se debe considerar la terapia de reperfusión cuando haya
evidencia clínica o ECG de isquemia en curso, incluso si, según el paciente, los
síntomas se han iniciado > 12 h antes, ya que, a menudo, el inicio exacto de los
síntomas no está claro, porque el dolor y los cambios del ECG son oscilantes. No
obstante, no hay consenso sobre si la angioplastia es también beneficiosa en pacientes
que llevan > 12 h de evolución desde el inicio de los síntomas en ausencia de evidencia
clínica o ECG de isquemia en curso. Un estudio aleatorizado pequeño (n = 347),
realizado en este tipo de pacientes asintomáticos que llegan tarde, ha demostrado que se
produce rescate miocárdico y mejoría de la supervivencia a los 4 años después de la
angioplastia primaria, comparado con el tratamiento conservador solo, en pacientes con
síntomas persistentes de 12-48 h de duración desde su inicio (Ph. Gabriel Steg, 2013).
2.5.6.1 Intervención coronaria percutánea primaria
La angioplastia primaria —definida como una ICP urgente en el contexto de un
IAMCEST, sin tratamiento fibrinolítico previo— es la estrategia de reperfusión
preferida en pacientes con IAMCEST, siempre que se pueda realizar de forma rápida (es
decir, dentro de los plazos de tiempo exigidos por las guías), por un equipo
experimentado e independientemente de si el paciente se presenta a un hospital con
capacidad para realizar angioplastias. Si el primer contacto medico se produce a través
de un servicio de urgencias o en un centro sin capacidad para realizar angioplastias, se
debe implementar de forma inmediata el traslado a través del servicio de urgencias
39
hacia un laboratorio de hemodinámica para realizar la angioplastia. Un equipo
experimentado no sólo requiere disponer de cardiólogos intervencionistas sino también
de personal de apoyo capacitado. Esto significa que sólo los hospitales con un programa
de cardiología intervencionista establecido (disponible las 24 h) deben usar angioplastia
primaria como tratamiento de rutina. Se han observado tasas inferiores de mortalidad en
pacientes que se someten a angioplastia primaria en centros con un alto volumen de
procedimientos de angioplastia. La angioplastia primaria es efectiva para asegurar y
mantener la permeabilidad coronaria evitándose algunos de los riesgos hemorrágicos de
la fibrinolisis. Los estudios clínicos aleatorizados, que comparan la angioplastia
primaria realizada a tiempo en un centro experimentado con un alto volumen de
procedimientos con el tratamiento fibrinolítico llevado a cabo en el hospital, han
demostrado repetidamente que la angioplastia primaria es superior a la fibrinolisis
aplicada en el hospital. (En estos estudios clínicos no hubo angioplastia de rescate en el
seguimiento o angiografía de rutina en el seguimiento.) En los contextos clínicos en los
que la angioplastia primaria no pueda realizarse dentro de los primeros 120 min desde el
primer contacto medico por un equipo experimentado se debe considerar la fibrinolisis,
especialmente cuando pueda administrarse de forma prehospitalaria (p. ej., en la
ambulancia) y dentro de los primeros 120 min desde el inicio de los síntomas. La
fibrinolisis debería ir seguida de una angioplastia de rescate o angiografía de rutina (Ph.
Gabriel Steg, 2013).
Un objetivo para la evaluación de la calidad es que la angioplastia primaria
(introducción de la guía) es que se realice dentro de los primeros 90 min desde el PCM
en todos los casos. En los pacientes que se presentan antes y que tienen una gran
cantidad de miocardio en riesgo, el retraso debe ser menor (< 60 min). En pacientes que
se presentan directamente a un hospital con capacidad para realizar angioplastias, el
objetivo debe ser realizar la angioplastia primaria dentro de los primeros 60 min desde
el PCM. Aunque no se han llevado a cabo estudios específicos, un objetivo que parece
razonable es considerar un retraso máximo de sólo 90 min después del PCM en estos
pacientes. Conviene señalar que estos objetivos en el retraso para la implementación de
la angioplastia primaria son indicadores de calidad y que pueden diferir del retraso
máximo relacionado con la angioplastia de 120 min, que es útil para seleccionar la
40
angioplastia primaria sobre la fibrinolisis inmediata como la estrategia preferida de
reperfusión (Ph. Gabriel Steg, 2013).
Aproximadamente el 50% de los pacientes con IAMCEST tiene enfermedad multivaso
significativa. Durante la intervención inicial sólo debe tratarse la arteria relacionada con
el infarto (ARI). Actualmente no hay evidencias que apoyen una intervención urgente
en las lesiones no relacionadas con el infarto. Las únicas excepciones que justifican la
angioplastia en múltiples vasos durante el IAMCEST corresponden a pacientes en shock
cardiogénico que presentan múltiples estenosis muy críticas (≥ 90% diámetro) en
lesiones altamente inestables (signos angiográficos de posibles trombos o rotura de la
lesión) y cuando hay isquemia persistente de la lesión supuestamente responsable tras la
angioplastia. No obstante, en pacientes con enfermedad multivaso y shock cardiogénico,
no se deben colocar stents de forma rutinaria en las lesiones «no culpables» que no
tengan estenosis críticas (Ph. Gabriel Steg, 2013).
En la angioplastia primaria, los stents farmacoactivos (SFA) reducen el riesgo de
revascularización repetida del vaso diana, en comparación con los stents
convencionales. Ha habido cierta preocupación sobre el aumento de riesgo de trombosis
intra-stent tardía y reinfarto asociados al uso de SFA, comparado con los stents
convencionales.
Sin embargo, el uso de SFA no se ha asociado a un aumento del riesgo de muerte,
infarto de miocardio o trombosis intra-stent en el seguimiento a largo plazo 82 . Un
aspecto relacionado con el uso rutinario de SFA en este contexto es que, a menudo, es
difícil determinar de forma fiable la capacidad de los pacientes para cumplir o tolerar la
doble antiagregación plaquetaria. Un problema asociado con el uso de SFA, de forma
rutinaria, en este contexto es que muchas veces es difícil determinar de forma fiable la
capacidad de los pacientes para cumplir o tolerar durante un tiempo prolongado la doble
antiagregación plaquetaria. Actualmente se está probando si las nuevas generaciones de
SFA proporcionan mejores resultados clínicos —comparadas con las generaciones más
antiguas o con los stents convencionales— tras una angioplastia primaria (Ph. Gabriel
Steg, 2013).
41
2.5.6.2 Fibrinolisis e Intervenciones Subsiguientes
La fibrinolisis es una estrategia importante de reperfusión, especialmente en las
situaciones en las que la angioplastia primaria no pueda realizarse en pacientes con
IAMCEST dentro de los plazos de tiempo recomendados. Está bien establecido el
beneficio del tratamiento fibrinolítico en pacientes con IAMCEST: en comparación
con el placebo, se previenen aproximadamente 30 muertes prematuras por cada 1.000
pacientes tratados en las primeras 6 h desde el inicio de los síntomas. Globalmente, el
mayor beneficio absoluto se observa entre los pacientes de mayor riesgo, incluso
cuando el beneficio proporcional pueda ser similar. El beneficio también se observa en
los pacientes ancianos: en un subgrupo de 3.300 pacientes de más de 75 años que se
presentaron dentro de las primeras 12 h del inicio de los síntomas y que tenían elevación
del segmento ST o bloqueo de rama, las tasas de mortalidad se redujeron
significativamente con el tratamiento fibrinolítico (Ph. Gabriel Steg, 2013).
2.5.6.2.1 Riesgos de la fibrinolisis
El tratamiento fibrinolítico está asociado a un aumento pequeño, pero significativo, de
accidentes cerebrovasculares, con la característica de que todo el aumento del riesgo se
produce en el primer día del tratamiento. Estos accidentes cerebrovasculares tempranos
se atribuyen fundamentalmente a hemorragia cerebral; los accidentes cerebrovasculares
más tardíos son, con más frecuencia, trombóticos o embólicos. La edad avanzada, el
bajo peso corporal, el sexo femenino, la enfermedad cerebral previa y la hipertensión
sistólica y diastólica durante el ingreso son predictores significativos de hemorragia
intracraneal. En los últimos estudios clínicos, la hemorragia intracraneal ocurrió en un
0,9-1,0% del total de la población estudiada. Las hemorragias mayores no cerebrales
(complicaciones hemorrágicas que requieren transfusión sanguínea o que ponen en
riesgo la vida) ocurren en un 4-13% de los pacientes tratados. La administración de
estreptocinasa puede asociarse a hipotensión, pero las reacciones alérgicas graves son
raras. Se debe evitar la readministración de estreptocinasa debido a que los anticuerpos
pueden afectar su actividad y al riesgo de reacciones alérgicas (Ph. Gabriel Steg, 2013).
2.5.6.2.2 Comparación de los fármacos fibrinolíticos
42
En el estudio GUSTO, el activador del plasminógeno tisular (tPA) alteplasa, junto con
la HNF i.v. ajustada por el tiempo de tromboplastina parcial activada resultó en 10
muertes menos por cada 1.000 pacientes tratados, comparada con la estreptocinasa, al
coste de 3 accidentes cerebrovasculares adicionales, sólo uno de los cuales responsable
de un déficit neurológico residual. Se han estudiado diversas variantes de tPA. El doble
bolo de reteplasa no ofrece ninguna ventaja respecto a la pauta acelerada de tPA,
excepto por su fácil administración. El bolo único ajustado por peso de TNK-tPA
(tenecteplasa) es equivalente a la pauta acelerada de tPA en cuanto a la mortalidad a 30
días, y se asocia a una disminución significativa en la tasa de hemorragias no cerebrales
y menor necesidad de transfusión sanguínea. El tratamiento fibrinolítico en bolo es más
fácil de utilizar en el contexto prehospitalario (Ph. Gabriel Steg, 2013).
2.5.6.3 Angiografía después de la fibrinolisis
Después del inicio del tratamiento lítico, los pacientes deben ser trasladados a un centro
con capacidad para realizar angioplastia. En los casos en los que la fibrinolisis haya
fallado, o si hay evidencia de reoclusión o reinfarto con elevación recurrente del
segmento ST, el paciente debe someterse a una angiografía de urgencia y angioplastia
de rescate. La readministración de la fibrinolisis ha demostrado no ser beneficiosa.
Incluso cuando es probable que la fibrinolisis sea efectiva (resolución del segmento ST
> 50% a los 60-90 min; arritmia típica de reperfusión; desaparición del dolor torácico)
se recomienda una estrategia de angiografía precoz de rutina si no hay
contraindicaciones (Ph. Gabriel Steg, 2013).
2.5.7 TRATAMIENTOS A LARGO PLAZO PARA EL INFARTO DE
MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
La cardiopatía isquémica es una enfermedad crónica y los pacientes que se han
recuperado de un IAMCEST tienen un riesgo elevado de presentar nuevos episodios y
muerte prematura. De hecho, en las cohortes de seguimiento a largo plazo, la mayor
parte de las muertes que se producen entre los pacientes con IAMCEST tiene lugar
después del alta. Varias intervenciones basadas en la evidencia pueden mejorar el
pronóstico. Aunque el manejo a largo plazo de este gran grupo de pacientes será
43
responsabilidad del médico de cabecera, estas intervenciones van a tener mayor
probabilidad de llevarse a cabo si se inician durante el ingreso hospitalario. Además, los
cambios en el estilo de vida se deben explicar y proponer a los pacientes antes del alta.
Hay que tener en cuenta que no es fácil cambiar los hábitos que se han adquirido a lo
largo de la vida y la implementación de estos cambios, así como su seguimiento, deben
practicarse a largo plazo. En este sentido, la colaboración estrecha entre el cardiólogo y
el médico de cabecera es un aspecto crítico. Con unos ingresos hospitalarios cada vez
más cortos en los pacientes con IAMCEST ha dejado de haber una distinción clara entre
los tratamientos agudos y crónicos (Ph. Gabriel Steg, 2013).
2.5.8 INTERVENCIONES SOBRE EL ESTILO DE VIDA Y CONTROL DE LOS
FACTORES DE RIESGO
Algunas intervenciones clave sobre el estilo de vida son el abandono del hábito
tabáquico, el control estricto de la presión arterial, los consejos sobre la dieta y sobre el
control del peso corporal, y animar a practicar actividad física. Las recomendaciones
detalladas se encuentran disponibles en las guías de la ESC sobre prevención. A pesar
de que el manejo a largo plazo de este gran grupo de pacientes será responsabilidad del
médico de cabecera, estas intervenciones tendrán una mayor probabilidad de ponerse en
práctica si se inician durante el ingreso hospitalario. Además, los beneficios y la
importancia de los cambios en el estilo de vida se deben explicar y proponer al paciente
—que es la pieza clave del éxito de esta estrategia— antes del alta. Sin embargo hay
que tener en cuenta que los hábitos de vida no son fáciles de cambiar, y que la puesta en
práctica y seguimiento de estos cambios se deben llevar a cabo a largo plazo. Por todo
ello, es fundamental que haya una colaboración estrecha entre el cardiólogo y el médico
de cabecera, personal de enfermería especializado en rehabilitación, farmacéuticos,
dietistas y fisioterapeutas (Ph. Gabriel Steg, 2013).
44
CAPITULO III
MATERIALES Y MÉTODOS
3. 1 MARCO METODOLÓGICO
Este trabajo de investigación tiene un enfoque cualitativo y se caracteriza por ser de tipo
analítico, retrospectivo y observacional-descriptivo, el cual se lo realizará accediendo a
datos de pacientes con diagnóstico de Sindrome Coronario Agudo de 40 a 70 años de
edad del Hospital Abel Gilbert Ponton, periodo 2013 – 2015.
3.2 TIPO DE INVESTIGACIÓN:
Es de tipo DESCRIPTIVO, está dirigido a delimitar cada una de las variables que
intervienen en el desarrollo de Síndrome Coronario Agudo.
Es BIBLIOGRÁFICO, se recabó gran cantidad de información de diferentes fuentes
bibliográficas, con el fin de generar un trabajo basado en las buenas practicas clínicas
para la comprensión
Es OBSERVACIONAL, solo se limita a medir las variables en relación a las principales
alteraciones electrocardiográficas y de la laboratorio del Síndrome Coronario Agudo
con el objeto de diagnosticar y dar un tratamiento precoz.
Es RETROSPECTIVO, porque se trabajó con datos de pacientes que presentaron dicha
patología en el periodo 2013 2015.
3.3 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN:
Retrospectivo, Observacional y descriptivo, no experimental
3.4 POBLACIÓN Y MUESTRA
La muestra se constituye de 115 pacientes con diagnóstico de Síndrome Coronario
Agudo atendidos en el Hospital de Especialidades Abel Gilbert Ponton en el periodo
2013 – 2015
45
3.5 TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE DATOS
Para la recolección de datos se utilizó la técnica: carpetas de historia clínica, hoja de
recolección de datos, materiales de oficina, revistas medicas, libros de consulta, internet.
3.6 TECNICAS PARA EL ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE
RESULTADOS
La informacion requerida proviene del departamento de archivo clínico y de estadística
del Hospital de Especialidades Abel Gilbert Ponton, en el cual se realizara:
1. Recolección de la información mediante el acceso al Historial Clínico de
pacientes de 40 a 70 años con Diagnostico de Síndrome Coronario Agudo en el
Hospital de Especialidades Abel Gilbert Ponton.
2. Se procederá a la tabulación de los datos obtenidos en una base de datos y a su
análisis estadístico.
3. Posteriormente se representara los datos estadísticos mediante graficos y tablas
porcentuales.
4. Analisis de Resultados, conclusiones y recomendaciones
3.7 CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION
3.7.1 CRITERIOS DE INCLUSION:
Pacientes con diagnostico confirmado de Síndrome Coronario Agudo
Pacientes con alteraciones electrocardiográficas de isquemia, lesión y necrosis
Pacientes con alteraciones de marcadores bioquímicos
Pacientes atendidos en el periodo 2013 a 2015
Pacientes atendidos en el Hospital de Especialidades Abel Gilbert Ponton
3.7.2 CRITERIOS DE EXCLUSION
Pacientes con edades fuera del rango establecido
Historia clínicas con informacion incompleta
3.8 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES
OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES
46
DEFINICIÓN INDICADORES VALORACION FUENTE
VARIABLE
INDEPENDIENTE
Síndrome Coronario
Agudo
Los sindromes
coronarios agudos
son definidos como
los cuadros clínicos
que se presentan
súbitamente por
compromiso de la
circulación
coronaria. La causa
más frecuente es el
desbalance entre la
oferta y demanda
de oxígeno por el
músculo cardiaco,
secundaria a una
obstrucción del
vaso coronario a
partir de la fractura
de la placa de
colesterol que yace
dentro del vaso,
entre las capas
íntima y media.
En el area de
emergencia y
hospitalización
cardiológica del
Hospital de
Especialidades Abel
Gilbert Ponton
Isquemia, lesión e
Infarto
historia
clínica
VARIABLE
DEPENDIENTE
Alteraciones
electrocardiográficas
y de laboratorio
Las alteraciones
electrocardiografía
son aquellas que
distorcionan la
morfología normal
de un EKG las
cuales suelen
situarse sobretodo a
nivel del segmento
ST y onda T.
Alteraciones de
laboratorio sobre
todo los
biomarcadores de
lesión miocárdica
como troponinas y
CPK
Isquemia,
lesión e
Infarto
- Sindrome
coronario agudo
con Elevacion del
segmento ST.
-Sindrome
coronario Agudo
sin elevación del
Segmento ST
-Biomarcadores de
lesion
historia
clínica
Manejo inicial
-Evaluación del
estado general.
-Historia dirigida
para precisar la
causa.
-Precisar alteración
electrocardiografica
Hospitalizacion
-terapia
antitrombotica
-Terapia
fibrinolitica
-terapia de
reperfucion
coronaria
historia
clínica
47
-Manejo de
reperfucion
farmacológica o
intervencionista
Evolución
Está definida por la
estrecha relación
entre el diagnostico
clínico y el manejo
inicial del síndrome
coronario agudo
favorable
estables
desfavorable
recuperación sin
secuelas
recuperación con
secuelas
complicaciones
muerte
Variable
interviniente
Alteraciones
hemodinámica
HTA
Factores de riesgo
asociados
Sedentarismo,
obesidad,
dislipidemia
encuesta
48
RESULTADOS Y CONCLUSIONES
Para la elaboración de los resultados, graficos y cuadro estadístico se tomó en cuenta
varias clasificación internacional de enfermedades(CIE 10) como I20-I21-I22-I23-I24
que entran en el conglomerado de Síndrome Coronario Agudo, además de contar con
una base de dato otorgado por el Departamento de Sistema de Información y Admisión
del Hospital Dr. Abel Gilbert Ponton mediante la cual se pudo acceder a la totalidad de
los pacientes atendidos en el periodo de estudio, comprendiendo asi un universo de 310
pacientes para la elaboración de datos estadísticos como, incidencia SCA, Distribucion
por sexo, distribución por rango de edades y mortalidad del IAM y una muestra de 115
pacientes en la que se estudio detalladamente las principales trastornos
electrocardiográficos de isquemia, lesión y necrosis, y las alteraciones de marcadores
bioquímicos.
49
TABLA #1
INCIDENCIA ANUAL DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO
2013 2014 2015
# de casos SCA 53 56 74
Total de egresos 8085 7337 8275
Incidencia Anual 0.66% 0.76% 0.89%
GRAFICO # 1
El Síndrome coronario Agudo muestra una incidencia anual que va en aumento, que
pese a ser poco significativa cabe recalcar que la pendiente de ascenso tiende a tornar a
la verticalidad partiendo de un 0.67% en el primer año de estudio, aumenta a 0.76% en
el 2014 mientras que el 2015 termina con una incidencia anual de 0.89%.
0,67% 0,76%
0,89%
0,00%
0,20%
0,40%
0,60%
0,80%
1,00%
2013 2014 2015
incidencia anual
incidencia anual
50
TABLA #2
DISTRIBUCIÓN DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO POR SEXO
MASCULINO FEMENINO TOTAL POR
AÑO
Año 2013 41 12 53
Año 2014 45 11 56
Año 2015 58 16 74
TOTAL 144 39 183
GRAFICO # 2
En cuanto a la distribución del síndrome coronario agudo por sexo, el estudio muestra
una diferencia notable, siendo la mayor cantidad de pacientes del sexo masculino con
una relación 8:2 con respecto al sexo femenino.
0
10
20
30
40
50
60
Año 2013 Año 2014 Año 2015
41 45
58
12 11
16
Masculino Femenino
51
Masculino 79%
Femenino 21%
DISTRIBUCION PERIODICA SCA POR SEXO
52
TABLA # 8
DISTRIBUCIÓN DEL SÍNDROME CORONARIO POR RANGO DE
EDADES
40-50 Años 51-60 Años 61-70 Años 71-80
Años
TOTAL
Año 2013 10 37 62 37 146
Año 2014 4 27 25 15 71
Año 2015 19 27 28 19 93
TOTAL 310
GRAFICO # 3
En cuanto a la presentación SCA por rango de edades, el estudio muestra un
crecimiento en cuanto a la incidencia del mismo conforme aumenta la edad del paciente,
presentando mayor riesgo de evento coronario entre los 51 y 70 años de edad, además,
pese a no estar contemplado en el estudio se abarco una década más, con el objeto de
ver el comportamiento y continuidad de la curva puesto que en el año 2013 la mayor
incidencia se concentró entre la 6ta década, no mostrando una variación significativa en
el 2014, por lo que al ampliarse el rango de edad podemos observar que la frecuencia
de SCA decrece con el pasar de los años.
40-50 Años 51-60 Años 61-70 Años 71-80 Años
Año 2013 10 37 62 37
Año 2014 4 27 25 15
Año 2015 19 27 28 19
010203040506070
Títu
lo d
el e
je
Distribucion del SCA por rango de edades
53
TABLA # 4
MORTALIDAD ANUAL DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
2013 2014 2015
N° Pacientes con IAM 26 15 28
N° de fallecidos por IAM 4 2 3
MORTALIDAD 15.3% 13.3% 10.7%
GRAFICO # 4
La mortalidad en relación al Infarto Agudo del Miocardio muestra un factor positivo, ya
que pese a mostrar datos estadísticos que certifican una curva de crecimiento de la
incidencia del síndrome coronario agudo, no lo es asi con la mortalidad del infarto
agudo del miocardio en el Hospital Dr. Abel Gilbert Ponton quien muestra cifras que
van de una mortalidad del 15.3% en el 2013 a 10.7% en el 2015 equiparandose con
datos de la Sociedad Europea de Cardiología quienes señalan una mortalidad
hospitalaria de pacientes con IAMCEST que varía entre el 6 y el 14% (Ph. Gabriel Steg,
2013).
15,30%
13,30%
10,70%
0,00%
2,00%
4,00%
6,00%
8,00%
10,00%
12,00%
14,00%
16,00%
18,00%
Año 2013 Año 2014 Año 2015
MORTALIDAD DEL IAM
MORTALIDAD DEL IAM
54
TABLA # 5
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS DE MAYOR FRECUENCIA
Año 2013 Año 2014 Año 2015 TOTAL
onda Q Necrosis 3 2 4 9
Supradesnivel ST 7 8 12 27
Infradesnivel ST 04 6 9 19
Alteraciones de la
onda T
15 12 11 38
Sin alteraciones 11 6 5 22
TOTAL 40 34 41 115
GRAFICO # 5
Las manifestaciones electrocardiográficas son diversas para la presentación de
SCA, entre los que destacan alteraciones en la repolarizacion ventricular
manifestadas como alteraciones de la onda T que muestra una frecuencia del
Alteraciones onda T; 33%
Supradesnivel ST; 23,40%
Infradesnivel ST; 16,50%
Sin alteraciones; 19,10%
Onda Q Necrosis; 7,80%
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33%, seguida de Elevacion del segmento ST con el 23.4% que conjuntamente
forman mas de la mitad de las manifestaciones electrocardiograficas del SCA,
entre otras el infradesnivel ST constituye el 16.5% mientras que existen un
porcentaje no despreciable de SCA sin alteraciones en el EKG, clasificados como
angina inestable en ausencia de alteraciones bioquímicas, un porcentaje de 7.8%
mostro ondas Q de necrosis.
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RECOMENDACIONES
El Cardiopatia isquémica constituyen la principal causa de morbimortalidad a nivel
mundial y además muestra estudios con tendencia a seguir en aumento gracias a la
adopción de estilos de vida occidentales, acelerada urbanización de nuestro medio,
cambios nutricionales y una vida mas sedentario, acompañados de un incremento en
cuanto a la prevalencia de factores de riesgos de enfermedad aterosclerótica. Por lo cual
el medico general debe saber identificar clínica y electrocardiográficamente las
manifestaciones de un síndrome coronario agudo, debido a que la elevación de enzimas
cardiacas tardan en hacerse presente, y el tratamiento es mas eficaz en cuanto mas
temprano se realice el diagnostico. el electrocardiograma se constituye la herramienta
primordial e insustituible para el diagnóstico, clasificación y tratamiento inicial ya sea
fibrinolitico, terapia de reperfusión, intervención coronaria percutánea (ICP) primaria,
tratamiento antitrombótico moderno, entre otros y la elección de tales dependerá de la
buena interpretación electrocardiográfica que se otorgue. Este trabajo cuenta con una
información apropiada y un marco teorico que abarca dichas alteraciones sin dejar de
lado los marcadores bioquímicos que son insustituible y básicos en la valoración de
química sanguínea.
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