ESCLERITIS, UVEITIS

Jazmín Hernández ArmentaHospital Siglo XXIRotación: Oftalmología

GLOBO OCULAR

1. Túnica Externa2. Túnica Media y vascular (Úvea)3. Túnica Interna

1. TÚNICA EXTERNA (ESCLERA)

ESCLERA La esclera se encuentra cubierta por una capa

densa de tejido conjuntivo denominada cápsula de Tenon, con gran cantidad de fibras elásticas.

Cara interna (lámina fusca): Se une con las láminas supracoroideas y supraciliares del tracto uveal.

Cara externa (epiesclera): Fibras elásticas que se adhieren a una capa fibrosa que la une a la conjuntiva y músculos oculomotores.

Porción lateral: Se encuentran las cuatro venas vorticosas y las arterias y venas ciliares anteriores.

ESCLERA

Compuesta por fibras colágenas de distribución irregular (tipo I).

Características: Dura, opaca y elástica. Función: Da protección y forma al ojo,

sirve de anclaje de los músculos extrínsecos, y penetran los vasos sanguíneos de la coroides y los nervios al interior del ojo.

Capas vasculares que cubren la esclera anterior: a) conjuntival, b) episcleral superficial y c) plexo vascular profundo.

PATOLOGIAS DE LA ESCLERA

a) Epiescleritisb) Escleritis

A) EPIESCLERITIS

Enfermedad frecuente benigna autolimitada, afecta a adultos jóvenes.

Tipos clínicos: Simple y nodular. Presentación: Molestia leve unilateral,

sensibilidad al tacto y lagrimeo. Exploración: a) Simple: Presenta un eritema sectorial b) Nodular: Se localiza en un área del globo

ocular y forma un nódulo con inyección circundante.

EPIESCLERITIS SIMPLE Y NODULAR

EPIESCLERITIS

Tratamiento: a) Simple: Se resuelve espontáneamente

en 1-2 semanas. b) Nodular: Puede tardar más. Si las molestias son importantes es útil el

empleo de corticoesteroides tópicos y/o AINES.

Si recurre la enfermedad y no responde al Tx; indometacina sistémica (100 mg 3 v/d).

B) ESCLERITIS

Inflamación granulomatosa crónica que se caracteriza por la destrucción de colagena, infiltración celular y alteraciones vasculares, menos frecuente que la epiescleritis.

Puede provocar inflamación autolimitada hasta procesos necrosantes que puede ocasionar complicaciones como: uveítis, glaucoma, queratitis, edema de la retina y neuropatía óptica.

CAUSAS DE LA ESCLERITIS

a) Enfermedades autoinmunitarias: Espondilitis anquilosante, artritis

reumatoide, poliarteritis nudosa, policondritis recidivante, granulomatosis de Wegener, LES, pioderma gangrenoso, colitis ulcerativa, nefropatía por IgA.

b) Enfermedades granulomatosas: Tuberculosis, sífilis, sarcoidosis, lepra,

síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada

CAUSAS DE LA ESCLERITIS

c) Padecimientos metabólicos Gota, toxoplasmosis, herpes zoster,

Herpes simple, infecciones por pseudomonas, aspergillus, streptococus, staphylococus.

d) Otras Físicas, químicas, mecánicas, linfoma,

rosácea, posextracción de catarata.e) Desconocidas

ESCLERITIS (CLASIFICACIÓN)

Basada en la localización primaria de la inflamación.

ESCLERITIS ANTERIOR

ESCLERITIS POSTERIOR

1. No Necrosante: a) Difusa b) Nodular

1. No Necrosante: a) Difusa b) Nodular

2. Necrosante: a) Con inflamación b) Sin inflamación

2. Necrosante con inflamación

ESCLERITIS ANTERIOR NO NECROSANTE

a) Difusa: Inflamación diseminada que afecta a un segmento del globo oular o a toda la esclera anterior, distorción del patrón de los plexos vasculares con pérdida del patrón normal radial.

b) Nodular: El nódulo escleral no se puede movilizar sobre el tejido subyacente. La incidencia total de alteración de la visión es de 25%.

ESCLERITIS ANTERIOR NO NECROSANTE

Tratamiento:1. AINES VO. 100 mg de flurbiprofeno 3

v/d ó 50 mg de indometacina 2 v/d.2. Prednisona VO. 40-80 mg/d.3. Corticoesteroides tópicos.

ESCLERITIS DIFUSA Y NODULAR

ESCLERITIS ANTERIOR NECROSANTE

a) Con inflamación: Inicio gradual de dolor y eritema localizado.

1. Distorsión u oclusión de los vasos sanguíneos del área afectada con aparición de placas avasculares en el tejido epiescleral.

2. Desarrollo de necrosis escleral.3. La esclera se vuelve transparente y permite

visualizar la úvea subyacente. Complicaciones: cataratas, queratitis,

queratólisis y glaucoma secundario; 75% de los casos desarrollan un deterioro visual.

ESCLERITIS ANTERIOR NECROSANTE

Tratamiento1. Prednisona Oral: 60-120 mg/d por 2 o

3 días.2. Fármacos inmunosupresores

(ciclofosfamida, azatioprina o ciclosporina): En casos resistentes a los corticoesteroides.

3. Terapia combinada: Metilpregnisolona IV 500-1000 mg y 500 mg de ciclofosfamida.

ESCLERITIS ANTERIOR NECROSANTE (CON INFLAMACIÓN)

ESCLERITIS ANTERIOR NECROSANTE

b) Sin inflamación (escleromalacia perforans): Aparece típicamente en mujeres con artritis reumatoide.

1. Comienza con una placa escleral necrótica amarillenta en una esclera normal.

2. Finalmente quedarán expuestas a la úvea subyacente por el adelgazamiento escleral.

Es asintomática, no existe Tx. Eficaz.

ESCLERITIS ANTERIOR NECROSANTE (SIN INFLAMACIÓN)

ESCLERITIS POSTERIOR

Inflamación escleral que surge en una localización primaria posterior al ecuador.

Se presenta en 20% de todos los casos de escleritis y el 30 % de pacientes presentan una enfermedad sistémica autoinmune asociada.

Dx: USG presenta un engrosamiento escleral. 85% de los casos desarrollarán alteraciones

visuales, principalmente por edema de la retina.

ESCLERITIS POSTERIOR

TÚNICA MEDIA Y VASCULAR (ÚVEA)

Presenta 3 partes:a) Coroidesb) Cuerpo ciliarc) Iris

A) COROIDES

Se extiende desde la ora serrata hasta el N.O.

COROIDES

Capa vascular y de tejido conectivo que mide 2mm de espesor.

Función: Irrigación de la esclera y parte de la retina (Conos y bastones). La irrigación de la coroides procede de las arterias ciliares posteriores, (ramas de la arteria oftálmica). El drenaje venoso se efectúa por las venas vorticosas, que son cuatro y salen del globo ocular a nivel del ecuador.

B) CUERPO CILIAR

CUERPO CILIAR

Sus principales funciones son producir el humor acuoso y proporcionar la musculatura que ejerce la acomodación. El músculo ciliar tiene inervación parasimpática.

C) IRIS

IRIS

El color del iris depende de la cantidad de pigmento melánico presente.

Su inervación es simpática (músculo radial del iris= midriasis) y parasimpática (esfínter pupilar=miosis).

La pupila es de color negro, pero al iluminarla y observar el fondo de ojo genera un reflejo rojo, que se llama rojo pupilar.

PATOLOGÍA DE LA ÚVEA (UVEÍTIS)

Inflamación del tracto uveal; éste término se utiliza en la actualidad para describir formas de inflamación intraocular que pueden afectar a la úvea y estructuras adyacentes.

UVEÍTIS (CLASIFICACIÓN)

a) Anatómicab) Clínicac) Etiológicad) Patológica

UVEÍTIS: A) ANATÓMICA

1. Uveitis anterior: Se divide en iritis (inflamación que afecta principalmente al iris) e iridociclitis (inflamación que afecta el iris y la parte anterior del cuerpo ciliar).

2. Uveítis intermedia: Afectación de la parte posterior del cuerpo ciliar y los extremos periféricos de la retina.

3. Uveítis posterior: Inflamacion localizada detrás del borde posterior de la base vítrea.

4. Panuveítis: Afectación de la totalidad del tracto uveal.

UVEÍTIS: B) CLÍNICA

1. Aguda: Se presenta de manera súbita y persiste durante 6 semanas o menos. Puede reaparecer después del ataque inicial.

2. Crónica: Persiste durante meses o años; su presentación es insidiosa y puede ser asintomática.

UVEÍTIS: C) ETIOLÓGICA1. Uveítis exógena: Causada por una lesión externa

a la úvea o por la invasión de microorganismos o de otros agentes externos.

2. Uveítis endógena: Causada por microorganismos u otros agentes procedentes del paciente; los principales tipos son:

Asociada a una enfermedad sistémica (espondilitis anquilosante)

Infecciones por bacterias (tuberculosis), hongos (candidiasis), virus (Herpes zoster), protozoarios (toxoplasmosis), nemátodos (toxocariasis).

Uveítis específicas ideopáticas Uveítis inespecíficas ideopáticas. No pueden

catalogarse en los grupos anteriores.

UVEÍTIS: D) PATOLÓGICA

1. Granulomatosa2. No Granulomatosa

No es útil porque algunas U.G. (sarcoidosis) se pueden presentar con características no G, y una inflamación no G, puede tener características G (síndrome de uveítis de Fuchs).

DIFERENCIA UVEITIS GRANULOMATOSA Y NO GRANULOMATOSA

NO GRANULOMATOSA

GRANULOMATOSA

Inicio Agudo Insidioso

Dolor Acentuado Ninguno o mínimo

Fotofobia Acentuado Leve

Visión borrosa Moderado Acentuada

Inyección circumcorneal

Acentuada Leve

Precipitados queratiticos

Pequeños, blanquecinos

Grandes grisáceos (grasa de carnero)

Pupila Pequeña e irregular

Sinequias Posteriores Algunas veces

Nódulos en el iris Algunas veces

Localización Úvea anterior

Evolución Aguda

Recurrencia Frecuentes

UVEITIS (EPIDEMIOOGÍA)

Uveítis anterior: Idiopáticas(38-56%), espondiloartropatías (21 23%), artritisreumatoide juvenil (9-11%)

Uveítis intermedia: Idiopáticas. Posteriores: Toxoplasmosis. Panuveitis: Idiopáticas (22-24%)

sarcoidosis(14-28%)

UVEÍTIS ANTERIOR

Irritación del nervio trigémino Síntomas: Aguda. Dolor, eritema, disminución

de la visión, lagrimeo, ausencia de secreción (ojo rojo y miosis pupilar). Crónica: Sin manifestaciones.

El cuadro de iritis o iridociclitis debe sospecharse con la presencia de ojo rojo donde predomina hiperemia alrededor de la córnea sobre la hiperemia periférica acompañada de miodesopsias, miosis pupilar y reflejos pupilares retardados.

UVEÍTIS ANTERIOR

CAUSAS DE UVEÍTIS ANTERIOR

1. Autoinmunitaria Artritis reumatoide juvenil, espondilitis anquilosante

síndrome de reiter, colitis ulcerativa, uveítis inducida por el cristalino, sarcoidosis, enfermedad de Crohn, psoriasis.

2. Infecciosas Sífilis, tuberculosis, lepra, herpes zoster, oncocercosis,

adenovirus.3. Enfermedades malignas Síndromes enmascarados, retinoblastoma, leucemia,

linfoma, melanoma maligno.4. Otras Idiopática, uveítis traumática, desprendimiento de retina,

iridociclitis heterocromática de fuchs, gota, crisis glaucomatocñínica.

UVEITIS INTERMEDIA

Se caracteriza por celularidad en el tercio anterior y medio del vítreo (miodesopsias) y edema macular.

Síntomas: Baja visión y presencia de copos de nieve.

UVEÍTIS POSTERIOR

UVEITIS POSTERIOR

Pueden ser localizadas o difusas; la lesión predominante se puede encontrar en la coroides o la retina.

Síntomas: Disminución de la visión, presencia de miodesopsias o visión de cuerpos flotantes.

En México la causa más frecuente de la toxoplasmosis ocular.

UVEÍTIS POSTERIOR

CAUSAS DE UVEÍTIS POSTERIOR

a) Trastornos infecciosos Virus: CMV, Herpes simple, herpes zoster, sarampión,

rubeola, VIH. Bacterias: Mycobacterium tuberculosis, brucelosis,

sifilis esporádica y endémica, Nocardia, Neisseria meningitidis.

Hongos: Candida, histoplasma, cryptococus y aspergilus.

Parásitos: Toxoplasma, toxocara, cysticercus.a) Trastornos no infecciosos Autoinmunitarios. Sx de Vogt-Koyanagi-Harada Enfermedad maligna. Melanoma maligna Etiología desconocida. Sarcoidosis

PANUVEÍTIS

Síntomas: Puden aparecer todas las manifestaciones mencionadas anteriormente.

Suele presentarse más frecuentemente en traumatismos importantes, consecuencia posquirúrgica o pacientes inmunodeprimidos.

Su pronóstico es muy malo ya que puede existir pérdida de la visión.

UVEÍTIS (DX)

Clínico: Conocimiento del comportamiento de los diferentes síndromes uveíticos (75-80% de los casos).

UVEÍTIS (COMPLICACIONES)

Glaucoma Cataratas secundarias Desprendimiento de la retina Edema macular Atrofia

UVEÍTIS (TX)

La terapéutica debe estar encaminada a:

a) Evitar complicaciones.b) Disminuir los síntomas.c) Resolver problema etiológico de la

enfermedad.

UVEÍTIS (TX. NO ESPECÍFICO)

Uso de midriáticos y cicloplejicos (hematropina al 2%); éste evita la formación de sinequias y relaja el cuerpo ciliar.

Aplicar esteroides para limitar fenómenos celulares y químicos que suceden una vez instalada la inflamación.

Uso local de esteroides indicado en uveítis anteriores.

Uso sistémico de esteroides indicado en uveítis intermedia o posterior.

Analgésicos e hipotensores.

UVEÍTIS (TX. ESPECÍFICO)

Dependiendo a la etiología de la enfermedad.

Ej: La uveítis exógenas o endógenas causadas por bacterias, hongos, virus o parásitos.

BIBLIOGRAFÍA

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