IRA o FRA

5/16/2018 IRA o FRA - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/ira-o-fra 1/123Veronica Anahy Casarez Escobar

Olga Cecilia Juárez Castañón


http://slidepdf.com/reader/full/ira-o-fra 2/123

FRA es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías,se caracteriza por un deterioro brusco de las funcionesrenales, que altera la homeostasis del organismo, se asocia, con

un descenso de la diuresis y tiene como expresión común unaumento en la concentración de los productos nitrogenados ensangre.



Para el funcionamiento renal son necesarias tres premisas:

• Perfusión sanguínea adecuada

• Integridad del parénquima renal

• Permeabilidad de las vías excretoras

La alteración súbita de cualquiera de estos elementos puede

ocasionar un deterioro de la función renal

denominado fracaso , insuficiencia o fallo renal agudo .



Dependiendo del elemento funcional alterado, el

FRA se etiquetará como:

• Prerrenal si lo que falla es la perfusión renal

• Parenquimatoso o intrínseco, si la alteración

radica en las estructuras renales

• Obstructivo o postrenal, si el flujo urinario

está interrumpido.



Risk

(Riesgo)

Injury

(Daño)

Failure

(Fallo)

Loss

Pérdida

(prolong

ada de la

función

renal)

End

Fin

(irreversi

ble de la

función

renal)

Formas de considerar el deterioro funcional en el FRA

Parámetros utilizados para estadificar el deterioro agudo

de la función renal:

•Descenso del filtrado glomerular basal

•Aumento de creatinina sérica y/o

•Disminución de la Diuresis

•Pérdida de la función renal

•Tiempo de evoluciónLE

RIF



•Existen actualmente en México 8.3 millones de personas con Insuficiencia Renal

Leve, 102 mil personas con IRC y 37,642 personas con tratamiento continuo de

diálisis.•El género masculino es el más afectado con un porcentaje de 55%, afectando

más al grupo de edad de 45 a 65 años.

•La IRA se presenta en 1 a 5% de los pacientes internados y afecta al 15 al 20%

de los pacientes internados en unidades de terapia intensiva, con una tasa de

mortalidad entre el 50 y el 70%.



CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Pre-renalesContracción del volumen del líquido extracelular (hipovolemia,

deshidratación)Insuficiencia cardíaca congestivaHipotensión

RenalesNecrosis tubular aguda

Post-operatoria

Nefrotoxicidad (antibióticos, metales pesados)Eclampsia, sepsisVarias

Glomerulonefritis agudaHipertensión malignaVasculitis

Nefropatía por ácido úricoSíndrome urémico

Post-renalesObstrucción de los uréteres (cálculos, coágulos, compresión extrínseca)Obstrucción vesical (hipertrofia prostática, carcinoma)



FISIOPATOLOGÍA DE FRA



La interrupción brusca de la FG define elFRA

Se debe a múltiples causas

NTA afecta directamente al riñón Daño tubular selectivo con nula o

mínima afección glomerular o

intersticial. Es la vía final común de múltiples

agresiones



Alteraciones estructurales

en la NTA Se caracteriza por lesión subletal y letal de las

cél tubulares.

Afecta

porciones distales del túbuloproximal y porción ascendente gruesa del Asa

de Henle.

La apoptosis es el mejor correlato anatómicode la IR en la NTA.

Puede haber disrupción de la Memb basal yedema intersticial.



Clasificación fisiopatológica

de los procesos que inducen NTA



Mecanismos de reducción de

la FG en la NTA

Disminución del Flujo sang. Renal.

Reducción de la presión hidrostáticaintraglomerular.

Reducción de la superficie de filtración.

Balance túbulo-glomerular.



Aumento de la presión tubular: obstrucciónmecánica intratubular. Por restos celulares o cilindros

Por precipitación de sustancias químicas

Retrodifusión del filtrado por el epitelio

tubular dañado.



Mecanismos neurohormonalesresponsables de las alteraciones

hemodinámicas de la NTA

Alteraciones en la perfusión renal sonconsecuencia de un desequilibrio entrefactores constrictores y vasodilatadores. Sitema Renina-Angiotensina

PGS

Cininas

Endotelina Óxido Nítrico

Péptidos natriuréticos

Adenosina



Sistema Renina Angiotensina

La Ang II potente vasoconstrictor

Su mayor actividad patogénesis en el FRA

Aumenta resistencias vasculares Disminuye el flujo sanguíneo, la FG, excreción

de Na y la diuresis.

Los cambios de FG se deben a dism delcoeficiente de ultrafiltración.



Se han observado hipertrofias variables en elap yuxtaglomerular en px con FRA lo que

puede sugerir un aum de la síntesis de reninay Ang.

IECA PX con isquemia crónica secundaria aobstrucción de art renales agravan

Antagonistas de la Ang II

donantes deinjertos renales reduce incidencia de FRA

postisquémico



PGS

Derivados del ác araquidónico

Se sintetizan en la mayor parte de las cél

renales. Síntesis: Liberación del precursor, Ac. araq., fosfolípidos de

membrana, acción de fosfolipasas A2 y C

Ciclooxigenasa PG H2 prostaciclina (PGI2),PGE2 o TXA2 (por acción de sintetasas).



PGI2 y PGE2 vasodilatadoras (arteriolaaferente)

TXA2

vasoconstrictor. Vasodilatadoras hipoperfusión renal

aum FG, FSR y la fracción de filtración efecto ppal preglomerular.

Acción protectora.



En resumen…

PGS vasodilatadoas cotrarrestan losefectos del sist. Renina Ang en situaciones deFRA.

TXA2 se sintetiza a partir de PGH2:vasoconstrictor de la microcirculación renal,contrae las cél mesangiales, agregación

plaquetaria, inmunomodulador. Deterioro de FRA postisquémico, obstrucción

ureteral, asociado a la nefrotoxicidad con

ciclosporina, sepsis y rechazo de transplante.



CININAS

Polipéptidos

Se generan a nivel tisular

Por la enzima CALCREÍNA Sobre un sustrato peptídico: CININÓGENO. BRADICININA

LISIL-BRADICININA (vasodilatadoras) Aumentan el flujo tisular

Antagonizan el efecto de la Ang II.



ENDOTELINA

Péptido, sintetizado en el endotelio

Vasoconstrictor 10 veces mas potente que la

Ang II y la vasopresina. Isoforma endotelina-1: más potente.

Se sintetiza en diversas cél renales tantoglomerulares como tubulares.

Actúa a través de: ET-A

ET-B (se detectan en las arteriolas y glomerulos)



ET

Regula la proliferación celular

Síntesis de la Matriz extracelular.

En FRA: Aum la expresión del gen prepro endotelina tras

agresiones renales. (isquemia, endotoxinasbacterianas, ciclosporina).

Inc de síntesis de endotelina reducción de FG.



Fosforamidón inhibidor de la enzimaconversora de endotelina

Anticuerpos anti endotelina

Mejoran la reducción del FG en la isquemiaexperimental.

Efecto protector hemodinámico (reducciónde las resistencias de las arteriolas eferentes y

aferentes.



ÓXIDO NÍTRICO (ON)

Riñón 3 isoformas: La neuronal (nONS)

La endotelial (eONS)

La inducible (iONS)

Vasodilatador

Doble papel en el FRA.

Bajas () nONS y eONS: vasodilatador

Altas () iONS: citotóxico.

Regulación de la FG ydel Flujo Sang Renal.



PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS

Péptido natriurético atrial (PNA): polipéptidosintetizado, aurículas.

Se libera a la circulación gral tras la distensión.

Potente vasodilatador.

Inhibe el SRAA, el tono adrenérgico, laliberación de vasopresina y endotelina.

Produce a nivel renal un aum de flujo sang, de

la FG y de la natriuresis. Vasodilatación preglomerular e inihibición del

transporte de Na y agua en las porciones

distales de la nefrona.



ADENOSINA

Metabolito relacionado con mediadoresintracelulares: ATP, AMP o AMPc.

En el espacio extracelular: acciones a nivel renalpor la presencia de 2 receptores: A1 vasoconstricción renal

A2 vasodilatador y depende de varios factores

(zona del parénquima renal, edo de hidratación,expansión de vol del px)



ADENOSINA

En el FRA:

Se ha evaluado en la nefropatía por

contrastes La activación de los receptores A1 beneficioso

para la prevención de la disfunción renaldebida a la isquemia-reperfusión.



GÉNESIS DEL DAÑO CELULAR EN

LA NTA Lesión tubular subletal (estímulo poco intenso)

Lesión letal: apoptosis, necrosis

Fig 2



MECANISMOS IMPLICADOS EN LA

LESIÓN CELULAR



Deficit de ATP

Disminuye el ATP varía con la deprivacióndel O2 se prolonga lesión mitocondrial.

Administración de precursores de ATP: laisquemia renal mejora.

La rapidez e intensidad son determinantespara que las cél tubulares isquémicas tengan

una recuperación, apoptosis o necrosis. Apoptosis requiere energía en forma d ATP

Ausencia de ATP necrosis.



Ca e hidrogeniones

Dism de ATP inhibe la salida de Ca vía CaATPasa.

Modifica su reciclaje hacia los depósitosintracelulares.

Cambios de () de Camuerte celular

Por el aumento de producción de H+



Cambios en proteínas

estructurales Isquemia renal se acompaña de cambios en elcitoesqueleto.

En la organización de las fibras de actina quetienen implicación directa en: Polaridad celular

Desorganización de las microvellosidades del

borde en cepillo Disfunción en las unidades estrechas intercel e

integrinas

Pérdida de las relaciones nmls cél/cél y cél/matriz



Fosfolipasas y proteasas

Liberación de lisofosfolípidos tiene mayortrascendencia en el daño celular.

Ác grasos libres en forma equimolar con loslisofosfolípidos vía fosfolipasa A2 tambiéntienen potencial tóxico.

Lípido 1-O- aquil-acil-fosforilcolina: sustrato

de la fosfolipasa A2 su producto es precursordel FAP: implicado en el mantenimiento deFRA.



Proteasas

Intracelulares Caspasas

Calpaínas

Desmantelan el citoesqueleto contribuyendo a laredistribución de la Na/K ATPasa.

Integrinas: participan en la muerte celular por

apoptosis.



Metabolitos activos derivadosdel O2 (MADO)

Aumento de MADO intra y extracelulares.



Inflamación

Secreción de mediadores de inflamación porla cél tubulares dañadas y leucocitosinfiltrantes contribuye a la lesión celular. (Ne,Mc, LT).

Mediadores: MADO

PROTEASAS CITOCINAS LETALES E INFLAMATORIAS (TNF,

TWEAK, ILB, IL-6 IL-18

QUIMIOCINAS (MCP-1, IL-8, RANTES)



Mecanismos compensadores

Secreción de factores con función autocrinade supervivencia.

Cambios en la expresión de proteínasprotectoras intracelulares BclxL

Proteínas de choque térmico: HSP: regulan el procesamiento proteíco intracel

ante agresiones e interfieren con las víasmoleculares intracel de la apoptosis.



Estos mecanismos son responsables delfenómeno de acondicionamiento.

Factor inducible por la hipoxia (HIF): factor detranscripción que participa en la protecciónfrente a la lesión celular.



Formas de muerte celular en

la NTA La manifestación extrema de la lesión tubulardurante la NTA es la: MUERTE DEL EPITTUBULAR.

En biopsias px con NTA el # de cél tubularesmuertas es bajo.

3 manif morfológicas: Apoptosis: 2%

Necrosis: rara <.35%

Ausencia de cél: 5% sobre todo en túbulo distal



oApoptosis

Proceso activo bajo control molecular

Y permite una intervención terapéutica

Diferencia con la necrosis: REQUIERE DE

ENERGÍA PARA LA MUERTE DE LA CÉL.

Todo depende de la intensidad del estímulo.



oSupervivencia celular

Depende del balance entre factores desupervivencia: (citocinas, IGF-1, EGF, HGF,ERITROPOYETINA, factores letales del

microambiente extracel) 2 tipos de factores letales: Citocinas letales: actúan tras activación de los

receptores específicos de la memb celular Y los que no ocupan mediación de receptores: su

diana suele ser la mitocondria.



oFactores letales que

afectan mitocondria Fármacos nefrotóxicos

Metabolitos activos derivados del O2

Verotoxinas

Contrastes yodados.

Todos estos factores extracel modulan la

expresión y activación de mec. Intracelreguladores de la apoptosis.



Proteínas antiapoptóticas: De la fam de Bcl2 (Bcl2, BclxL…)

Proteínas letales de esta fam (Bax, BclxS, Bid,Bad)

Enzimas proteolíticas de la fam de las caspasas ycalpaína: efectoras de la apoptosis.

Las proteínas antiapoptóticas de la Bcl2 protegen

frente a la necrosis.

Mecanismos de recuperación



Mecanismos de recuperacióndel tej renal tras la NTA

Requiere que las cél dañadas se recuperen. O se sustituyan por otras que restauren el epitelio

por mitosis de cél supervivientes.

Aumenta la tasa de proliferación cel tubular. Regulada por un incremento compensatorio de la

apoptosis por los fact de supervivencia.

Regeneración tisular : fact de crec aumento d síntesis,inc de sus receptores, aumentan proliferación

Reepitelización tubular: aclaran los acúmulos celintratubulares, polaridad de las membranas apical y

basolateral FG



EL PROCESO DIAGNOSTICO DEL FRA

Historia clínica

Exploración

Pruebas complementarias



VALORACIÓN CLÍNICA

Diagnostico Etiológico…

•Múltiples causas de FRA

•Valorar las causas mas frecuentes de FRA en su medio

•Multifactorial

•Proceso dinámico y que puede evolucionar de un estadio a

otro mas grave

•Puede haber etiologías múltiples •Diagnostico adecuado



FASES DEL FRACASO RENAL AGUDO

Instauración

Mantenimiento

Resolución

Desde que se elevan los productos nitrogenados hasta, hasta el momento en que se estabilizan. Aparición de la oliguria/anuria.

Los productos nitrogenados semantienen elevados en niveles maso menos constantes y persiste la oliguria de los FRA oliguricos.

Reanudacion de la diuresis en los FRA

oligúricos y descenso de los niveles deproductos nitrogenados en sangre en los no oliguricos

Estadios fisiopatológicos en el curso de NTA:

Agresion hemodinámica o tóxica(prerrenal)

Iniciación

Extensión

Mantenimiento

Resolución



INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA FRENTE

A INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Insuficiencia Renal Cronica

Función Renal …. Deterioro Agudo – Crónico

Antecedentes de enfermedad renal suguieren evolución a IRC

IRC valores constantes FRA incrementos diarios > 0,5 mg/dl en Crs

Presencia de astenia, anorexia, somnolencia, calambres, náuseas o

vómitos matutinos, poliuria o polidipsia …. IRC … excepcionales en FRA

Datos de:Anemia bien tolerada, hipocalcemia e hiperfosforemia o acidosis

hiperclorémica, no justificada … IRC no se excluyen en FRA

Riñones pequeños



FRACASO RENAL AGUDO

OBSTRUCTIVO •Descartar la existencia de una obstrucción de las vías urinarias •Historia clínica; datos de cólicos nefríticos, traumatismos, expulsión de

cálculos, gota, prostatismo o antecedentes de neoplasia urinaria,

intestinal o ginecológica

•Debe sospecharse si:

•La anuria del paciente es de instauración brusca o si refiere episodios

alternativos de anuria/poliuria

•Globo vesical

•Puño percusión renal positiva

•Ecografía Abdominal … todo enfermo con elevación de los productos

nitrogenados

•O Radiografía de Abdomen y/o TC abdomino-pelvica



ANOMALÍAS CONGÉNITASUreteroceles

Divertículos vesicales Valvas uretrales posteriores Vejiga neurógena UROPATÍAS ADQUIRIDASHipertrofia prostática benigna Nefrolitiasis

Necrosis papilar ENFERMEDADES MALIGNASNeoplasias de próstata Neoplasias de vejiga Neoplasias de uretra Neoplasias de cérvix Neoplasias de colon Neoplasias de mama FIBROSIS RETROPERITONEALIdiopática Asociada a aneurisma aórtico Traumática Yatrogénica Por fármacos

GINECOLÓGICA NO NEOPLÁSICAAsociada a embarazo

Prolapso uterino/cistoceleEndometriosis NEFROPATÍA AGUDA POR CRISTALESÚrica Sulfamidas Indinavir

I NFECCIOSASCistitis bacteriana Esquistosomiasis Tuberculosis Candidiasis Aspergilosis Actinomicosis OTRASε-aminocaproico

C DE F C EAGUDO OBSTRUCTIVO



DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN EL FRACASO RENAL AGUDO



Determinaciones analíticas



TECNICAS DE IMAGEN Ecografía Ecografía doppler

Radiografía simple de abdomen

Tomografía computarizada (TC) Estudios angiográficos

Estudios isotópicos

Ecocardiografía convencional (Nefrostomia-laparoscopia intrarrenal Y/o pielografía

descendente o cistoscopia con o sin pielografía

ascendente) Biopsia Renal**

OTRAS EXPLORACIONES



Biomarcadores en el diagnóstico de FRA

OTRAS EXPLORACIONES

Cistatina C (molecula proteica de 13,3Kda que

se correlaciona con el filtrado glomerular)

NGAL (neutrophil gelatinase associated lipocain)

IL-18 (marcadores de inflamación tubular)

KIM-1 (kidney injury molecule-1)

Cirugía cardiaca infantil, UCI, cirrosis, trasplantes

hepáticos y renales



FRACASO RENAL AGUDO

PRERRENAL



La alteración súbita de la perfusión sanguí nea renal puede

ocasionar fracaso renal agudo (FRA) prerrenal o funcional.

Origen prerrenal :

70% de los casos de FRA adquiridos en la comunidad

40% de los desencadenados en el hospital



•Disminución del volumen extracelular efectivo

•Pérdidas reales (hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos)

•Por redistribución (hepatopatías, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal,

pancreatitis, peritonitis, malnutrición)

•Disminución del gasto cardíaco (shock cardiogénico, valvulopatías,

miocarditis, IAM, arritmias, ICC, tromboembolis mopulmonar, taponamiento

cardíaco)

•Vasodilatación periférica (hipotensores, sepsis, hipoxemia, Shock anafiláctico,

tratamientos con IL-2 o interferón, síndrome de hiperestimulación ovárica)

•Vasoconstricción renal (inhibición de síntesis de prostaglandinas, sustancias α-

adrenérgicas, sepsis, síndrome hepatorrenal, hipercalcemia)

•Vasodilatación de la arteriola eferente (inhibidores de la enzima conversora de

angiotensina, antagonistas de los receptores de la angiotensina II)

Causas de fracaso renal agudo prerrenal

Factores que predisponen al fracaso



Factores que predisponen al fracasorenal agudo prerrenal

•

Dificultad en la disminucion de resistencia en la arteriola eferente•Cambios estructurales arteriolares (edad avanzada, arterioesclerosis,

hipertension arterial, insuficiencia renal cronica)

•Reducion en las prostanglandinas vasodilatadores (consumo de

antiinflamatorios no esteroideos o de inhibidores de la ciclooxigenasa-2)

•Vasoconstricción de la arteriola aferente (sepsis, sindrome hepatorrenal,

hipercalcemia, anticalcineurí nicos, contrastes yodados)

•Dificultad para aumentar la resistencia de la arteriola eferente

(inhibidores de la enzima conversoara de la angiotensina, antagonistas de

los receptores de la angiotensina II)

•Estenosis de la arteria renal o nefropatí a isquémica



FRA PRERRENAL POR FÁRMACOS

• Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA)

• Antagonistas de los receptores de Angitensina II (ARA II)

• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

• Anticalcineurí nicos ciclosporina u tacrolimus



FRA PRERRENAL EN ENFERMEDADES HEPÁTICAS

Pérdida de volumen

Diuréticos Hemorragia Cardiopatía

Paciente con fallo hepático

Redistribución del volumen intravascula alintersticial y/o intraperitoneal



Forma clínica paradigmática del FRA.

Secundaria a modificaciones

hemodinámicas que producen isquemiao agresiones tóxicas› NTA ISQUÉMICA

› NTA NEFROTÓXICA

Responsable del 90% de los casos. Causas variadas.

El descenso del flujo plasmático renal era



El descenso del flujo plasmático renal eramás importante que el que correspondia alIC

Causa inicial del FRA: vasoconstricciónrenal.

Riñonespx con NTA grandes y pálidos,al corte rojo oscuro acentuada desde launión cortico medular- pelvis.

Esto por el aumento del líq intersticial , a laisquemia en partes corticales.



Zonas focales de necrosis pequeñas,

Presencia de tubulorexiz (ruptura de la

membrana basal tubular) Necrosis en la porción recta y en zonas

contorneadas del TP.

Nivel distal túbulos dilatados,ocupados por cilindros formados de célnecrosadas, prot de Tamm Horsfall ypigmentos.



Similar.

Necrosis más extensas en el TP

Obstrucción tubular proximal mas intensa

Rara la tubulorrexis



Diversa y multifactorial

Causas hemodinámicas:›

Dism del volumen circulante eficaz› Bajo gasto

Causas nefrotóxicas:› Aminoglucósidos

› Contrastes yodados.



De 328 NTA estudiadas› 35% Qx

› 36% nefrotóxico

› 39% médico (40% por sepsis)



Edad avanzada Reducción de volumen Uso de diuréticos

AINES Aminoglucósidos Contrastes yodados IC o renal previas

DM Cirrosis hepática Proteinuria Mieloma



Estamos en NTA cuando se excluyen lasotras causas de FRA. Isquémico o tóxico

Análisis de productos nitrogenados, laosmolaridad y el ionograma en sangre yorina dx diferencial.

Osmolaridad de orina similar a laplasmática

Na > de 40 mEq/l (tubulo no lo puede



Na > de 40 mEq/l (tubulo no lo puedereabsorber.

% de Na excretado del total filtrado >2 % (entre 1-2% en formas no oliguricas)

<1% NTA por pigmentos o contrastesyodados.

Proteinuria

Leucocituria poco intensa

Sedimento con cilindros granulosos ohialinos formados por proteínas,pigmentos y cél epiteliales.

66% de px con NTA conservan una



66% de px con NTA conservan unadiuresis > a 400 ml/día (formas nooligúricas) puede deberse por losaminoglucósidos, fármacos vasoactivos,diuréticos.

La ausencia de oliguria puede retrasar el

dx de formas graves de NTA.

Formas anúricas < 50 ml/dia son raras.

Un 55% de los px con NTA ocupandialisis.



3 estadíos

Fase inicial

›

Desde la lesión renal hasta la instauraciónde la oliguria.

› Actuar contra la agresión renal paraatenuar el daño

› Restaurar la perfusión isquémica› Mitigarla nefrotóxico.

Fase de mantenimiento



Fase de mantenimiento› Hasta el inicio de recuperación de la

diuresis, la función renal empeora y pueden

surgir complicaciones. Fase de resolución

› Desde que la diuresis reaparece.

› Periodo de Poliuria

› Hasta que se recupera la función renal.

En las no oligúricas:› No las marca el inicio de la diuresis› Marcadas por los aumentos, meseta, y

descenso del BUN.



Fase de extensión

› Conecta la de iniciación y mantenimiento.

› Se caracteriza por la hipoxia mantenida y resp inflamatoria mas pronunciada en la

unión cortico-medular.› Células proximales tubulares de la corteza

externa se reparan

› Cél de la porción S3 del TP y rama

ascendente del asa y las endoteliales siguen sufriendo daño (necrosis y apoptosis) FG endescenso.

Duración media del FRA 12 – 14 días.



En los primeros 30 días se han resuelto

Recuperado la func renal o fallecido(90%)

Algunos tardan hasta 90 días.

La mortalidad media de la NTA es del50% aunque varía según la patologíasubyacente.› 80% en cx cardiaca

› 15% nefrotóxicos.



NTA› ISQUÉMICA› NEFROTÓXICA

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA FRACASO RENAL AGUDO VASCULAR

› OCLUSIÓN DE LA ARTERIA RENAL PPAL.› ENF. ATEROEMBÓLICA› TROMBOSIS DE LA VENA RENAL›

FRA POR DAÑO VASCULAR MICROSCÓPICO FRA POR ÁC. ÚRICO Y CRISTALURIAS FRA EN TRASPLANTE HEPÁTICO FRA EN TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA.



Origen hemodinámico isquémico

Se diferencia de la prerrenal en que la

hipoperfusión renal es grave y daña lascél del epitelio tubular y el FRA no seresuelve con reposición de volumen.

Las causas que producen azoemia

prerrenal pueden terminar en unaisquémica.

Forma especial de NTA es la asociada a



pla SEPSIS.› Esta representa una respuesta inflamatoria

descontrolada.› La vasodilatación arterial generalizada y

profunda se acompaña de vasoconstricciónintensa a nivel renal mediada por liberación

de endotelina estimulada por el FNT alfa. FRA Asociada a ictericia.

› Suele deberse a NTA› Mal pronóstico› Compromete árbol biliar, hay hipotensión,

depresión miocárdica y natriuresis.› Dx dif: origen tóxico, obstrucción de las V

urinarias, glomerulonefritis. Sx hepatorrenal.



Exposición a fármacos, tóxicos y compendógenos.

Acción sinérgica entre la hipoperfusiónrenal y exposición a ciertos nefrotóxicos.› Contrastes yodados

› Aminoglucósidos

›

Antibióticos› Ciclosporina o tacrolimus (anticalcineurínicos)

› Pigmentos orgánicos

› Solventes…

Población de especial riesgo: IRprevia/DM



previa/DM.

Mecanismo:› Vasoconstricción aguda mediada por

adenosina, ET y otras sust quedesencadenan el contraste.

2do mecanismo:› El contraste se acumula en los túbulos y hay

daño y muerte celular.

Oliguria de 24-48 hs

Productos nitrogenados aum de 3-5 días. Recuperación en 2 semanas.



El riesgo por contraste es igual si seutilizan sustancias de baja osmolalidad(iopamidol) que isosmolares (iodixanol)

La prevalencia es menor con iohexol



Se acumulan en la corteza renal Dañan el TP Ocasionan lisocimuria, enzimuria y

proteinuria tubular. En 10% afectación grave NTA no oligúricaque pasa desapercibida si no se cuantificalos produc nitrogenados.

Deterioro renal

7-10 días desps del iniciode tx Pronostico bueno. Controlar los niveles sang del fármaco.



Edad avanzada

Insuficiencia renal previa

Reducción de volumen

Uso asociado de diuréticos

Otros Ab cefalosporinas, anfotericina By polimixinas.

Ajustar dosis

Predisponenal FRA



Provocan FRA funcional

En el px trasplantado renal

Se produce vasoconstricción intensa dela arteriola aferente

También puede observarse un cuadrode NTA o microangiopatía trombótica.



Hemoglobina

Mioglobina

Las transfusiones incompatibles, ciertosmetales y la circulación extracorpórease asocian con crisis hemolíticas y NTA.

La anemia, () de haptoglobina librebaja, aspecto sonrosado del plasma claves de dx

En los FRA por rabdomiólisis el plasma y



p p yorina son sonrosados.

Rabdomiólisis tras ejercicio, hiperpirexia,traumatismos, isquemias musculares,miopatías, ingesta de alcohol, drogas,inf virales, o intoxicación por CO.

FRA hipercatabólicos de K, P, la CPKy acidocis y product nitrogenados diálisis.

Profilaxis del FRA forzar la diuresis yalcalizando la orina.



Tetracloruro de carbono, cloroformo,tetracloroetileno (utilizados como mediode suicidio) NTA.

Síntomas GI 24-48 hs FRA oligúrico e IH grave con

ictericia.

Hemorragia conjuntival y olor delsolvente dx Tx lavado gástrico, medidas grales

diálisis y hemoperfusión.



Amanita faloides.

Sus alcoloides impiden la síntesis de ARNy ocasionan muerte celular NTA.

8-12 h de la ingestadiarrea acuosa,vómitos, dolor abdominal, hipotensión,FRA.

48 h IH coma. tx. precoz, rehidratación, diálisis y/o

hemoperfusión.



Ciertos metales› Mercurio

› Arsénico

› Cisplatino

› Cobre

Herbicida paraquat.

Antiviral foscarnet Sobredosis de acetaminofeno



Forma grave de FRA de poca incidencia Casos secundarios a abruptio placentae

y abortos sépticos que cursan con CID,

sepsis meningocócica… También por oclusión de arterias renales. Cursa con anuria

Algunas son parcelar Los supervivientes necesitan diálisis

periódicas



Cursa con FRA.

Su causa más frecuente es el uso defármacos

También asociada a enfermedadesmetábolicas, inmunológicas,neoplásicas o infecciosas.

Las formas bacterianas, pielonefritis ymicóticas rara vez producen FRA.


http://slidepdf.com/reader/full/ira-o-fra 101/123 Dx histológico (biopsias)



NTIA POR FÁRMACOS:› Determinar cuál.

› Algunos pueden producir más de un tipo deFRA ej:

› AINES NTIA, FRA PRERRENALES O NTA.› Dependen de la reacción del px al fármaco

no de la dosis administrada.

›

En algunos es en las 1eras dosis en otrostardan.

› Puede darse a cualquier edad

Anatomopatológicamente se caracteriza



por:› Infiltración del intersticio con predominio de

linfocitos y cél plasmáticas.› Ocasionalmente cél gigantes y granulomas

› Infiltración difusa a veces focales

› Edema del intersticio› Hinchazón tubular

› Necrosis

› Mitosis y aplanamiento de cél tubulares ytubulitis

› En LES, Sx de Goodpasture y NTIA por meticilina(inmunofluorescenciadepósitos lineales de

Ig’s sobre la memb basal tubular



Estudio del infiltrado con Acmonoclonales específico.› Predominio de LT (CD4 “inductores”

› Linfocitos CD8 no es excepcional.

› Aumento de expresión de Ag d clase II.

En las NTIA se han encontradoalteraciones en las moléculas deadhesión



Sangre› Eosinofilia

Orina› Proteinuria

› Leucocituria

› Proteinuria



Con fc la función renal mejora al retirar el fármaco

10% de los enfermos requieren diálisisperiodicas

Y otros… RIP



TRATAMIENTO DELFRACASO RENAL AGUDO

. Actitudes terapéuticas para minimizar la incidencia de FRA en el medio hospitalario A CTITUDES TERAPÉUTICAS PARA MINIMIZAR LA INCIDENCIA DE FRA EN EL



•Identificar a los pacientes y situaciones de riesgo:

•

Edad avanzada•Hipovolemia

•Hipotensión arterial

•Sepsis

•Diabetes mellitus

•

Insuficiencia renal previa•Insuficiencia hepática

•Disfunción cardíaca

•Exposición a nefrotóxicos

•Mantener un estado de hidratación adecuado

•

Valoración de la función renal y diuresis en situaciones de riesgo•Tratamiento precoz de las causas del deterioro de la función renal:

•Tratamiento eficaz de las infecciones

•Mantenimiento de un gasto cardíaco eficaz

•Utilización cuidadosa de fármacos nefrotóxicos

•

Manejo adecuado de radiocontrastes

MEDIO HOSPITALARIO

MEDIDAS TERAPÉUTICAS ESPECÍFICAS TENDENTES A PREVENIR EL DESARROLLO DE FRA



TENDENTES A PREVENIR EL DESARROLLO DE FRA EN SUS FASES DE INSTAURACIÓN




TX MÉDICO DEL FRA ESTABLECIDO

Objetivos

Mantener la normalidad de las funciones biológicas,esperando que el parénquima renal se recupere.

Acelerara la recuperación

Objetivos del tratamiento médico clásico en el FRA establecido y medidas terapéuticas útiles para laconsecución de los mismos



ESTRATEGIAS UTILIZADAS PARA



PROMOVER LA REGENERACIÓN TISULAR



TX DIALÍTICO CONVENCIONAL

DIALISIS PERITONEAL 1era modalidad para px con FRA.

En la actualidad 3 técnicas de depuración

extrarrenal para tx de FRA:

Dialisis peritoneal Hemodiálisis intermitente Hemofiltración.



DP

Es la más biocompatible Utiliza como dializador un órgano propio.

(peritoneo) Menos eficaz que la HD y las técnicas continuas. Esta en desuso. De preferencia en el px pediátrico con FRA y en

situaciones de emergencia.



HEMODIÁLISIS INTERMITENTE (HDI)

Permite una rápida y elevada depuración detoxinas

De forma discontinua.

Insuficiente para px hipercatabólicos..

Además causa cambios bruscos en el volumen

circundante hipotensión, alt del ritmocardiaco.

Ó



HEMODIAFILTRACIÓN CONTINUA (HDF)

Técnicas de elección en px críticos con FRA

Px hemodinámicamente inestables

Ppal complicación: Problemas hemorrágicos derivados de la

anticoagulación.

Á



INDICACIONES DE DIÁLISIS EN FRA

Absolutas: Sobrecarga ventricular izq con edema agudo de

pulmón. Hipercalemia

Acidosis e hiponatremia graves (si no responden atx). Aparición de síntomas o signos de uremia grave, con

vómitos, alteraciones neurológicas, diátesishemorrágica o pericarditis.



TX DEL FRA OBSTRUCTIVO

Tx de elección desobstrucción. Colab de nefrólogos, radiólogos y urólogos. Procedimientos respaldados por técnicas

radiológicas y endoscópicas potentes observar

bien la obstrucción. Obstrucción uretral o cuello de la vejiga sonda

vesical transuretral o suprapúbica.

Obst. Ureteral cateterización de la pelvis renal ouréteres.

TX DEL FRA EN SU FASE DE Ó



RECUPERACIÓN

Estructuras renales vuelven a la normalidad. El organismo saca una carga de metabolitos

tóxicos a través del riñón. Esto produce una: POLIURIA OSMÓTICA:

Pérdida importante de electrolitos y agua. Consecuencias: Reducción de volumen circulante con hipotensión e

hipoperfusión renal

Alteraciones en niveles plasmáticos de K.(hipopotasemias graves)

OBJETIVO DEL TX DE FASE DE Ó



RECUPERACIÓN

Mantener la normalidad del vol circulante y elmedio interno.

Reponiendo las pérdidas urinarias de fluidos y

electrolitos.

Manteniendo los parámetros hemodinámicos.

En la diuresis post obstructiva orina eshipotónica sol hipotónicas (salina al .45 %) La VO es la preferida

MÉTODOS DE DEPURACIÓN EXTRACORPÓREA EMPLEADOS EN LA ACTUALIDAD PARA EL



TRATAMIENTO DEL FRA ESTABLECIDO

IRA o FRA

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