Investigacion Formativa Toxicologia II

8/18/2019 Investigacion Formativa Toxicologia II

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INVESTIGACION FORMATIVA TOXICOLOGIA II

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“Año de la consolidación del Mar de Grau' en Perú.”

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUDESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

CENTRO ULADECH – TRUJILLO

ASIGNATURA: TOXICOLOGIA II

CICLO: IX

DOCENTE TUTOR: Q.F.HERMES ESCAJADILLO BELLO

INTEGRANTES DE GRUPO:

Coronel Neyra Carlos

Gonzales Cardoso Nabel

Lima Rosillo Lady

Hernandez Huaman Daniel

Ramírez Gutiérrez Cristina

Villacorta Salvador Danny

TRUJILLO-2016


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INDICE

RESUMEN ------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 3

ABSTRACT ----------------------------------------------------------------------------------------------------------- 4

I.INTRODUCCIÓN ------------------------------------------------------------------------------ -------------------- 5

II.- MARCO TEORICO ----------------------------------------------------------------------------- 6

2.1. RIESGO DEL TABAQUISMO ACTIVO Y PASIVO------------------------------------------ 6

2.3. CONSTITUYENTES DEL HUMO DEL TABACO Y EVALUACION DE LA

EXPOSICION-------------------------------------------------------------------------------------------------8

2.4. MARCADORES DE HUMO DEL TABACO----------------------------------------------------9

III.- EFECTOS SOBRE LA SALUD DE LA EXPOSICION DEL HUMO DEL TABACO10

3.1. Efectos cardiovasculares------------------------------------------------------------------------10

3.2. Síntomas Respiratorios--------------------------------------------------------------------------11

3.3. Asma Bronquial-------------------------------------------------------------------------------------11

3.4. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) ----------------------------------12

IV.- EFECTOS DE LA EHTA EN LA SALUD REPRODUCTIVA-----------------------------13

V.- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS -----------------------------------------------------------------------14


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RESUMEN

El tema del riesgo de tabaquismo pasivo y activo en la salud tiene una historia, algunos

de los primeros estudios epidemiológicos sobre la salud y el humo indirecto o directosalieron a la luz al final de la década de los sesenta, los nazis emprendieron una

campaña en contra de fumar en público, En los años sesenta, las investigaciones

iniciales se centraron en el tabaquismo de los padres y en enfermedades de vías

respiratorias bajas en infantes; de inmediato se emprendieron estudios de la función

pulmonar y de los síntomas respiratorios en niños. Los primeros estudios importantes

sobre el tabaquismo pasivo, activo y el cáncer de pulmón en no fumadores se

publicaron en 1981, las evidencias apoyaban la conclusión de que el tabaquismo pasivo

es una causa de cáncer de pulmón en no fumadores.

El humo del tabaco se produce al quemar un material orgánico complejo, junto con

varios aditivos y papel, a una temperatura elevada, que alcanza casi 1000ºC en el

carbón que se quema del cigarro. El humo que se produce, el cual contiene numerosos

gases y también partículas, incluye un sinnúmero de componentes tóxicos capaces de

provocar daños por inflamación e irritación, sofocación, carcinogénesis y otros

mecanismos, los fumadores activos inhalan el humo de la corriente principal. Los

fumadores pasivos inhalan lo que se denomina humo del tabaco del ambiente, mismo

que incluye una mezcla principalmente de humo de la corriente secundaria, producto

del cigarrillo que arde sin llama y parte de la corriente principal que se exhala.

Existe una gran cantidad de literatura científica sobre los mecanismos por los cuales el

tabaquismo provoca enfermedades. La presente tiene como base al conocimiento del

riesgo del tabaquismo activo y pasivo.

Palabras Claves: Tabaco, Tabaquismo Pasivo y Activo.


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ABSTRACT

The topic of the risk of passive and active smoking in the health has a history, some ofthe first epidemiological studies on the health and the indirect or direct smoke went out

to the light at the end of the decade of the sixties, the Nazi undertook a campaign in

opposition to smoking publicly, In the sixties, the initial investigations centred on the

smoking of the parents and on diseases of low respiratory tract on infantes; at once

there were undertaken studies of the pulmonary function and of the respiratory

symptoms in children. The first important studies on the passive, active smoking and the

cancer of lung in not smokers were published in 1981, the evidences were supporting

the conclusion of which the passive smoking is a reason of cancer of lung in not

smokers.

The smoke of the tobacco takes place on having burned an organic complex material,

together with several additives and paper, to a high temperature, which reaches almost

1000ºC in the coal that burns of the cigar. The smoke that takes place, which contains

numerous gases and also particles, includes a sinnúmero of toxic components capable

of provoking hurts for inflammation and irritation, suffocation, carcinogénesis and othermechanisms, the active smokers inhale the smoke of the principal current. The passive

smokers inhale what is named a smoke of the tobacco of the environment, same that

includes a mixture principally of smoke of the secondary current, product of the cigarette

that burns without flame and part of the principal current that breathes hard.

There exists a great quantity of scientific literature on the mechanisms for which the

smoking provokes diseases. The present has as base to the knowledge of the risk of the

active and passive smoking.

Key words: Tobacco, Passive and Active Smoking.


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I.- INTRODUCCION

El tabaquismo es la adicción al tabaco, que es provocada principalmente por uno de

sus componentes más activos, la nicotina; la acción de dicha sustancia acaba

condicionando al abuso de su consumo. Dicha adicción produce enfermedades nocivas

para la salud del consumidor.

Según la OMS el tabaco es la primera causa de muerte prematura en el mundo. En

Europa el tabaquismo provoca cada año 1,2 millones de muertes. Está directamente

relacionado con la aparición de 29 enfermedades, de las cuales 10 son diferentes tipos

de cáncer y de más del 50 % de las enfermedades cardiovasculares. Fumar es

directamente responsable de aproximadamente el 90 % de las muertes por cáncer de

pulmón y aproximadamente el 80-90 % de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica

(EPOC) y enfisema. En España cada año mueren más de 50 000 personas debido al

consumo de tabaco, más que por otras enfermedades o accidentes.

En el Perú el problema es tan grave que podemos esperar 9000 muertes por causas

atribuibles al cigarrillo cada año, es decir, aproximadamente una muerte cada hora porsu consumo. En el Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas (INEN) 90%

de pacientes de cáncer de pulmón han sido fumadores.

Las evidencias de los efectos sobre la salud por el tabaquismo, tanto activo como

pasivo, y por el uso del tabaco no fumado, han sido fundamentales en el impulso de las

iniciativas para controlar su consumo. Esta investigación ofrece un panorama sobre los

riesgos del tabaquismo, y abarca los riesgos para los fumadores activos, niños y

adultos, junto con los correspondientes a los fumadores pasivos: fetos, infantes, niños y

adultos. En base a los resultados permita visualizar la variabilidad clínica y contar con

una base que sirva como motivación al desarrollo de la investigación estudiantil

https://es.wikipedia.org/wiki/Tabacohttps://es.wikipedia.org/wiki/Nicotinahttps://es.wikipedia.org/wiki/Organizaci%C3%B3n_Mundial_de_la_Saludhttps://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncerhttps://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_cardiovascularhttps://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer_de_pulm%C3%B3nhttps://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer_de_pulm%C3%B3nhttps://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_pulmonar_obstructiva_cr%C3%B3nicahttps://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_pulmonar_obstructiva_cr%C3%B3nicahttps://es.wikipedia.org/wiki/Enfisema_pulmonarhttps://es.wikipedia.org/wiki/Espa%C3%B1ahttps://es.wikipedia.org/wiki/Espa%C3%B1ahttps://es.wikipedia.org/wiki/Enfisema_pulmonarhttps://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_pulmonar_obstructiva_cr%C3%B3nicahttps://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_pulmonar_obstructiva_cr%C3%B3nicahttps://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer_de_pulm%C3%B3nhttps://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer_de_pulm%C3%B3nhttps://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_cardiovascularhttps://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncerhttps://es.wikipedia.org/wiki/Organizaci%C3%B3n_Mundial_de_la_Saludhttps://es.wikipedia.org/wiki/Nicotinahttps://es.wikipedia.org/wiki/Tabaco


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II.- MARCO TEORICO

2.1. RIESGO DEL TABAQUISMO ACTIVO Y PASIVO

El humo del tabaco se produce al quemar un material orgánico complejo, el tabaco ,

junto con varios aditivos y papel , a una temperatura elevada , que alcanza casi 1000 °C

en el carbón que se quema del cigarrillo .El humo que se produce , el cual contiene

numerosos gases y también partículas que incluyen un sin número de componentes

toxicos capaces de provocar daños por inflamación e irritación , sofocación

,carcinogénesis y otros mecanismos .(1)Los fumadores activos inhalan el humo de la corriente principal , el humo se aspira

directamente por el extremo del cigarrillo .Los fumadores pasivos inhalan lo que se

denomina humo de l tabaco del ambiente , mismo que incluye una mezcla

principalmente de la corriente secundaria ,producto del cigarrillo que arde sin llama y

parte de la corriente principal se exhala .las concentraciones de los componentes de la

HTA resultan bastantes inferiores que las de la corriente principal que inhala el fumador

activo , aunque hay similitud cualitativas entre el HTA y la corriente principal .

Tanto los fumadores activos como los pasivos absorben componentes del humo del

tabaco a través de las vías respiratorias y los alveolos y muchos de estos componentes,

como el monóxido de carbono, entran después en la circulación y se distribuyen en

general.(1)


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También hay captación directa de los componentes como la benzoapirina dentro de las

células que cubren las vías respiratorias .Algunos de los cancerígenos se someten auna

transformación metabólica en sus formas activas , y cierta evidencia indica ahora que

los genes que determinan el metabolismo tal vez afecten la susceptibilidad al humo del

tabaco .(1)

El sistema genitourinario está expuesto a las toxinas del humo del tabaco por la

excreción de compuestos en la orina , incluso cancerígenos .el tracto gastrointestinal se

expone por el depósito directo del humo en las vías respiratorias superiores , y la

remoción desde la traquea , a través de la glotis hacia el esófago , del moco que

contiene humo .No es una sorpresa la constatación de que el tabaquismo sea causa deenfermedades multisistemicas.(1)


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2.2. TOXICOLOGIA DEL HUMO DEL TABACO

El humo de tabaco ambiental está conformado por más de 4.000 sustancias químicas,las que difieren cuali y cuantitativamente al estar presentes en la corriente principal o en

la lateral. Los no fumadores expuestos presentan un aumento de morbi mortalidad por

enfermedad cardiovascular, incluso con estudios con biomarcadores como cotinina.

Además los fumadores pasivos tienen un riesgo aumentado de presentar cáncer de

pulmón, de senos paranasales y mama. En niños existe un mayor número de síntomas

respiratorios agudos y crónicos, infecciones respiratorias bajas, otitis media y síndrome

de muerte súbita infantil. El humo de tabaco ambiental favorece la inducción y

exacerbación de asma bronquial en niños y adultos. En la salud reproductiva, disminuye

la edad de aparición de la menopausia y produce desórdenes menstruales. Los recién

nacidos hijos de madres fumadoras pasivas tienen mayor probabilidad de nacer con

bajo peso o de ser pequeños para la edad gestacional. La evidencia científica

internacional debe contribuir a que los países tomen medidas para proteger la salud de

los no fumadores.(2)

2.3. CONSTITUYENTES DEL HUMO DEL TABACO Y EVALUACION DE LA

EXPOSICION

El humo del tabaco es una mezcla compleja de gases y partículas que contienen más

de 4.000 sustancias químicas. Hay dos clases de humo de tabaco: la corriente principal,

que es la que aspira el fumador hacia sus pulmones al inhalar el cigarrillo, y la corriente

secundaria o lateral, que es el humo que se desprende hacia el ambiente desde la

punta encendida, entre bocanada y bocanada(2)

El humo de tabaco ambiental es el humo que queda en suspensión en un ambiente

donde hay personas fumando. El 85% proviene de la corriente lateral del humo de

cigarrillo en combustión y el otro 15% corresponde al humo de la corriente principal

espirado por los fumadores activos.(2)


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La exposición al humo de tabaco en los fumadores pasivos y en los activos es diferente

en términos cuantitativos y cualitativos.

Debido a que las temperaturas son más bajas en el cono ardiente del cigarrillo entre

aspiraciones, la mayoría de los productos de pirólisis parcial son más altos en el humo

lateral en comparación con el humo principal. (3)

En consecuencia, el humo de la corriente lateral tiene mayores concentraciones de

algunas sustancias tóxicas y carcinogénicas aunque la dilución provocada por el aire

ambiental reduce marcadamente las concentraciones inhaladas por el fumador pasivo

en comparación con las inhaladas por el fumador activo.

Por lo tanto el consumo de tabaco en ambientes cerrados aumenta en éstos los niveles

de partículas respirables, nicotina, monóxido de carbono (CO), acroleína, formaldehído,y muchas otras.(3)

Se han encontrado además más de 40 sustancias químicas que producen cáncer en

animales y en el ser humano, siendo las principales los hidrocarburos aromáticos

policíclicos, aminas aromáticas, benceno, arsénico, etc.

La detección de componentes del humo de tabaco o sus metabolitos en los líquidos

corporales o en el aire alveolar proporciona evidencia de exposición al humo del tabaco,tanto en fumadores activos como en los pasivos.(4)

2.4. MARCADORES DE HUMO DEL TABACO

En la actualidad, los marcadores más sensibles y específicos para la exposición al

humo del tabaco son la nicotina y su metabolito, cotinina. Ésta se forma por oxidación

de la nicotina por el citocromo P-450, metabolizándose extensamente, y sólo el 17% de

la misma se elimina inalterada en la orina.

Debido a que la vida media de la nicotina circulante es generalmente menor a 2

horas13, las concentraciones de nicotina en los líquidos corporales reflejan

exposiciones recientes. En contraste, la cotinina tiene una vida media de alrededor de

10 horas en la sangre de los fumadores activos, por lo que proporciona información

acerca de una exposición más prolongada al humo de tabaco, siendo el biomarcador


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más importante para distinguir entre fumadores, no fumadores expuestos y no

fumadores no expuestos al humo de tabaco ambiental, y su grado de exposición10.

Sin embargo, como método indirecto de exposición, la medición de nicotina en el

ambiente se ha convertido en el método más usado, por su sencillez y costo.

También se puede medir la concentración de tiocianato en los líquidos corporales, el

CO en el aire exhalado y el nivel de carboxihemoglobina, pero no son tan sensibles y

específicos como la cotinina para evaluar la EHTA.(4)

III.- EFECTOS SOBRE LA SALUD DE LA EXPOSICION DEL HUMO DEL TABACO

3.1. Efectos cardiovascularesSe han propuesto al menos 5 factores por los cuales la EHTA contribuye a las

manifestaciones clínicas de las enfermedades cardiovasculares: inducción de

ateroesclerosis, trombosis, espasmos de las arterias coronarias, arritmias cardíacas y

disminución de la capacidad de transporte de oxígeno en la sangre. El efecto agudo

más importante es el afecto arritmogénico, además de favorecer los procesos

trombóticos. Esto es facilitado por el aumento del fibrinógeno plasmático y cambios en

el perfil lipídico: disminución del colesterol HDL, peroxidación del LDL y un aumento dela relación colesterol total/ colesterol HDL. Por otra parte se ha encontrado un aumento

de la agregación plaquetaria y disfunción endotelial, que también favorece el proceso

ateroesclerótico y trombogénico. Según los mecanismos involucrados, estos efectos

pueden manifestarse en forma aguda o requerir de tiempos más prolongados.(4)

3.2. Síntomas Respiratorios

Síntomas agudos:

Está bien establecido que la EHTA produce síntomas irritativos agudos de ojos, nariz,

faringe y vía aérea inferior. Los sujetos atópicos parecen ser más sensibles que los no

atópicos.


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Síntomas crónicos:

Se ha demostrado aumento significativo en los síntomas respiratorios crónicos de

adultos con EHTA, encontrándose también una relación dosis respuesta

3.3. Asma Bronquial

Hay abundante evidencia del rol de la EHTA en el desarrollo y pronóstico del asma en

niños, existiendo un número más limitado de estudios en adultos. Estos se pueden

dividir en estudios etiológicos (inducción de asma) y estudios de la severidad y

frecuencia de exacerbaciones en casos con la enfermedad establecida.

INDUCCIÓN DE ASMA

Se ha demostrado que la exposición tanto

activa como pasiva al HTA se asocia con

hiperreactividad bronquial, hecho característico

del asma. La plausibilidad biológica35

de esta relación

es fuerte, ya que:

1) La EHTA aumenta el

riesgo de infecciones respiratorias repetidas en

niños

pequeños, lo que favorece el desarrollo de

asma

2) La EHTA causa hiperrespuesta de la

vía aérea

3) Puede aumentar el riesgo de atopia

en los niños, con aumento de los niveles de IgE

4) El humo del tabaco causa inflamación de la

vía aérea en fumadores activos y puede

tener.

3.4. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

Existen pocos estudios que relacionan la EHTA y los estadios tardíos de la EPOC. La

mayoría de ellos evalúan síntomas respiratorios crónicos, probablemente estadios

tempranos de la enfermedad. Además, al existir diferentes definiciones epidemiológicas

de EPOC se dificulta la evaluación de los estudios. Algunos de ellos han sugerido un


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efecto acumulativo con la EHTA desde la infancia a la adultez, en el hogar y los lugares

de trabajo. El meta- análisis de Jaakkola demostró un riesgo aumentado de EPOC en

los fumadores pasivos, que sería del 30 al 40%, pero se requieren más estudios para

llegar a afirmaciones más concluyentes.

IV.- EFECTOS DE LA EHTA EN LA SALUD REPRODUCTIVA

Los componentes del HTA pueden difundir a la placenta de las madres no fumadoras

expuestas.

Se han encontrado compuestos carcinogénicos, mutagénicos y teratogénicos en

placenta, líquido amniótico y sangre del cordón umbilical de fetos humanos y animales

de madres fumadoras pasivas. Además se ha observado un aumento de los glóbulosrojos circulantes en los fetos de madres expuestas al humo de tabaco, lo que sería una

señal de hipoxia, producida probablemente por vasoconstricción placentaria inducida

por la nicotina.

Existe evidencia que sugiere que la EHTA afecta la fertilidad y fecundidad en la mujer y

produce desórdenes en los ciclos menstruales, así como aumento de dismenorrea. En

mujeres no fumadoras cuyos cónyuges fuman, la edad de la menopausia disminuye enpromedio 2 años (OR 2,1 (IC 95% 1,04-4,5)) según Everson. En hombres no existe aún

evidencia concluyente sobre alteración del líquido seminal en fumadores pasivos, que

se sabe que se produce en el fumar activo. Sin embargo, existen hallazgos de cotinina

en el semen de no fumadores con EHTA.

El feto está también expuesto a los productos del humo del tabaco cuando la mujer

embarazada se expone. La mayor evidencia de los efectos en la salud reproductiva de

la EHTA está en el efecto sobre el peso de nacimiento, que decrece entre 20 a 100 g10.

El meta-análisis de Windham et, (25 estudios evaluados) encontró disminución del peso

de nacimiento en el rango de 15 a 60 g, con aumento de los recién nacidos de bajo

peso de nacimiento (< 2.500 g o pequeños para la edad gestacional) entre 10 a 30%.


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Existe evidencia sugerente que también se incrementa el riesgo de partos de

pretérmino, con OR entre 1,29 y 3,81. En abortos espontáneos, fecundidad y defectos

de nacimiento la evidencia es débil y no concluyente. Ha sido difícil diferenciar si los

efectos dañinos se deben al efecto directo del fumar activo en el hombre y su alteración

en la fertilidad, o a la exposición pasiva de la mujer. Se necesitan más estudios en

mujeres embarazadas con EHTA en el trabajo, pero que vivan con no fumadores, para

eliminar este factor confundente.


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V.- REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1.-Samet, Jonathan. Los riesgos del tabaquismo activo y pasivo. México: Red Salud

Pública de México, 2006. ProQuest ebrary. Web. 3 April 2016. EL LIBRO.

2.- Muñes Same Jonatán –.Los riesgo del tabaquismo activo y pasivo. España – 2009

[citado 2 oct 2016] Disponible en:

http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=10613242020

3.-Gonzalo Valdivia Carlos –.consumo del tacabo. Chile – 2012 [citado 3 oct 2016]

Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-

98872004000200006&script=sci_arttext

4.-Chávez DRC.: López AFJ., Regalado PJ., Espinosa MM.: Consumo del Tabaco, una

Enfermedad Social., Revista INER México., Julio-Septiembre 2004., Vol. 17., No.3.,

Págs. 204- 214.

5.- Martín Ruiz A, Rodríguez Gómez I, Rubio C, Revert C, Hardisson A. Efectos tóxicos

del tabaco. Rev. Toxicol (Internet). 2004; 21(1): 64-71.Disponible en:

http://www.redalyc.org/pdf/919/91921302.pdf
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