Introduccion a la inflamacion
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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
BAJA CALIFORNIA
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA
SALUD
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ESTÍMULOS DE LA
INFLAMACIÓN AGUDA
Infecciones (bacterianas, víricas, parasitarias) y toxinas microbianas.
Traumatismo (romo o penetrante).
Agentes físicos y químicos (lesión termina o lesiones por congelación, irradiación, algunos agentes químicos ambientales)
Necrosis tisular.
Cuerpos extraños.
Reacciones inmunitarias.
Nicole Espinoza Santana
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CAMBIOS
VASCULARES
Cambios para maximizar
el movimiento de
proteínas plasmáticas y
células circulantes fuera
de la circulación y dentro
del sitio de la lesión o
infección.
Nicole Espinoza Santana
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CAMBIOS EN EL FLUJO Y
CALIBRE VASCULARES
Vasodilatación.
Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura.
Estasis.
Acumulación de leucocitos a lo largo del endotelio
vascular, se adhieren para luego migrar al tejido
intersticial.
Nicole Espinoza Santana
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AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
VASCULAR
Retracción de las células endoteliales
• Principalmente en vénulas
• Inducido por histamina, NO
• Respuesta inmediata transitoria
Lesión endotelial
• Arteriolas, capilares y vénulas
• De forma directa (quemaduras o toxinas microbianas)
• Es rápida y puede durar de horas hasta días
Nicole Espinoza Santana
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AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
VASCULAR
Lesión vascular mediada por
leucocitos
• Estadio tardío y larga duración
• Vénulas y capilares pulmonares
Aumento de la transcitosis.
• Por medio de vasos vesiculovacuolares
Nicole Espinoza Santana
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PERDIDA DE LIQUIDO DE LOS
VASOS CON PERMEABILIDAD
AUMENTADA
Una respuesta transitoria inmediata que dura 30 minutos o
menos, mediada principalmente por las acciones de la
histamina y los luecotrienos del endotelio
Una respuesta retardada que empieza aproximadamente 2
horas mas tarde y dura 8 horas, mediada por cininas,
productos del complemento y otros factores.
Una respuesta prolongada que es mas observable tras la
lesión endotelial directa, por ejemplo quemaduras.
Nicole Espinoza Santana
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RECONOCIMI
ENTO DE LOS
MICROBIOS Y
TEJIDOS
MUERTOS.
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ACCIÓN DE LEUCOCITOS
EN FOCO DE INFECCIÓN
O MUERTE CELULAR.
o Reconocimiento de agentes lesivos.
o Activación de leucocitos para ingesta y
destrucción de los agentes dañinos.
o Expresión de receptores de los leucocitos.
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RECEPTORES DE
LEUCOCITOS Y SUS
RESPUESTAS.
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RECEPTORES TIPO
SEÑUELO (TLR’S).
• Reconocen componentes de
distintos tipos de microbios.
• Lipopolisacáridos
bacterianos (LPS o
endotoxinas).
• Proteoglucanos y lípidos
bacterianos.
• Nucleótidos CpG no
metilados.
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RECEPTORES
ACOPLADOS A PROTEÍNA
G.
• Presentes en neutrófilos,
macrófagos y otros
leucocitos.
• Residuos N-formilmetionil.
• Quimiocinas.
• Productos de degradación
del complemento.
• Mediadores lipídicos.
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RECEPTORES PARA
LAS OPSONINAS.
• Proteínas que recubren a los
microbios.
• Opsonización.
• Anticuerpos, proteínas
delcomplemento y lectinas.
• Anticuerpos IgG específicos.
• Fragmentos de proteína C3.
• Lectina ligadora de manano.
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RECEPTORES PARA
CITOCINAS.
• Interferón gamma.
• Principal citocina activadora de
macrófagos.
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ELIMINACIÓ
N DE
AGENTES
LESIVOS.
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ACTIVACIÓN DE LOS
LEUCOCITOS.
• Incremento de Ca2+ citosólico.
• Activación de enzimas.
• Fagocitosis.
• Destrucción intracelular.
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FAGOCITOSIS.
• Reconocimiento y unión de la partícula que debe
ingerir el leucocito.
• Englobamiento de la partícula con posterior
formación de vacuola fagocítica.
• Destrucción o degradación del material digerido.
http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/8/12/02-0085-f1.htm
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ATRAPAMIENTO.
• Partícula anclada al receptor.
• Seudópodos.
• Fagosoma.
• Gránulo lisosómico.
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DESTRUCCIÓN Y
DEGRADACIÓN.
El paso final es la destrucción y
degradación de los agentes infecciosos y
células necróticas dentro de los neutrófilos
y macrófagos.
•Especies reactivas de oxígeno (ERO).
•Especies reactivas del nitrógeno.
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• NADPH oxidasa o fagocito
oxidasa.
• Reducción de oxígeno a
anión superóxido.
• Producción de ERO dentro
del lisosoma.
• Conversión de anión
superóxido a peróxido de
hidrogeno.
• Mieloperoxidasa en
gránulos azurófilos.
• Haluros en la conversión
de peróxido de hidrogeno
a hipocloritos.
• Sistema H2O2-MPO-
haluro.
• NO por NOS.
• NO + anión superóxido
![Page 21: Introduccion a la inflamacion](https://reader033.fdocuments.mx/reader033/viewer/2022042817/55a0ad931a28ab39078b45bb/html5/thumbnails/21.jpg)
ENZIMAS EN
DESTRUCCIÓN
MICROBIANA.
• Elastasa.
• Defensinas.
• Catelicidinas.
• Lisozima.
• Lactoferrina.
• Proteína básica mayor.
• Proteína bactericida/aumentadora de
permeabilidad.
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REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS.
Williams, C., Steenhouse, J., Bradley, G. et al. Naturally
Occurring Ehrlichia chaffeensis Infection in Two Prosimian
Primate Species: Ring-tailed Lemurs (Lemur catta) and
Ruffed Lemurs (Varecia variegata). Emerging Infection
Diseases Vol. 8, No. 12, December 2002. [Citado 17/02/14]
Disponible en World Wide Web:
http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/8/12/pdfs/02-0085.pdf