Introducción a La Anatomía Patológica.2

7/26/2019 Introduccin a La Anatoma Patolgica.2

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PATOLOGIA GERAL

Osteoporose

Artrite

TEPCirrose

Infarto cerebral


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Organismo

Sistemas

rgos

Tecidos

Clulas

Martini (1989)


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INTROD!"O AO ESTDO

DE PATOLOGIA

"A coisa mais difcil do mundo enxergar com osolhos tudo que diante deles est!"

GOETHE


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#oen$as
http://sistemasdeproducao.cnptia.embrapa.br/FontesHTML/Amendoim/CultivodoAmendoim/doencas2a.JPG


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Ci%ncias bsicas

Prtica clnica

Explicar causas emoti&os dossinais e sintomas

'

Tcnicas$(oleculares)

(icrobiol*gicas)Imunol*gicas e morfol*gica

s

PATOLOGIA

A cincia que estuda+gr, "logos"- asdoenassofrimento+gr, "pathos"-


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Patologia Geral

Patologia Especial

. estuda as causas das doen$as) os mecanismos queas produ/em) as caractersticas macro emicrosc*picas e as conseq0%ncias destas sobre oorganismo,

Patologista estuda as les1es decorrentesdas doen$as

Compreenso dos mecanismos de formao dasdoenas a base para a boa prtica clnica

potenciando dia!n"sticos e indicando teraputicas#
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SA%DE$Estado de perfeita adapta$2odo organismo aoambiente fsico) psquico ou social,

O &E ' DOEN!A (Estado de falta deadapta$2o,

3 uma altera$2o org4nica geralmenteconstatada a partir de altera$1es na fun$2o+sintomas- de um *rg2o ou tecido)decorrentes de altera$1es bioqumicas emorfol*gicas causadas por alguma agress2o,

Policitemia

normal
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DOEN!ACausa

(ecanismo de a$2o

Produ/em altera$1esmorfol*gica5moleculares nos tecidos

6esultam em altera$1es funcionais

Produ/indo sintomas


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A patologia pode ser subclassi7cada em8

)* Etiologia9 Parte da patologia que estuda ascausas das les1es:

;, Patogenia9 Parte da patologia estuda omecanismo de forma$2o das les1es:

, 0isio-atologia9 Parte da patologia que sededica ao estudo das altera$1es da fun$2o de


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?inais esintomas

Patogenia8


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?inais e sintomas@ Cansa$o e fraque/a anormais paradesen&ol&er as ati&idades habituais:@ Emagrecimento sem causa aparente:@ ebre contnua) suores noturnos:@ Bnguas que duram mais de tr%s meses:@ Tosse seca) prolongada) sem ter bronquite ouser fumante:@ ?apinho na boca:@ #iarria prolongada:


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A capacidade de entender a doena depende do nvel

de resoluo no qual as informaes so captadas.

Comprometimento

causado pela

agresso:

molecular celular e

subcelular

tissular e

celular

orgnico e

tissular

sistmico e

orgnico

Nvel de resoluo Bioqumico Ultraestrutural

Histopatolgico !n"tomo

#atolgico

Clnico

Constatao por $%cnicasmoleculares

&icroscopia'letr(nica

&icroscopiaptica

)l*o n+ ,intomas


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MACROSCOPIA

MICROSCOPIA


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Rea12es 3s agress2es$

A6E??DO #EE?AA#APTADO

FE?DO

Leso:conjunto de alteraes morfol!icas" moleculares e#ou funcionais quesur!em nos tecidos aps as a!resses$


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Causas das les1escelulares

Aus%ncia de oxig%nio8 Agentes fsicos8 Agentes qumicos e drogas8 Agentes infecciosos8

6ea$1es Imunol*gicas8 #istGrbios genticos8 #esequilbrios nutricionais8

Isquemia Hip*xia

Trauma mec4nico)Temperaturas P,A,)radia$2o) choque

licose5sal )&enenos) CO) alcool)narc*ticosJrus) bactrias)

proto/orios) fungos) etc,

Auto9imune

Anormalidades cromossomicas)falta de en/imas) etc,

#e7ci%ncias protico9cal*ricas) de &itaminas ou

excessos


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O alvo dos a!entes a!ressores soas mol%culas


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Sistemas celulares mais vulnerveis

agresses:

&embrana celular !lt- na permeabilidade de membrana e napresso osmtica

.espirao aerbica !$# e pH/ Ca01/ ativao de en2imas lticas

,ntese de e2imas e protenas *ipobiose e

metabolismo/ potencial de

adaptao

3ntegridade gen%tica ,ntese de .N!/ en2imas e protenas


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Mecanismos de ao dos agentes

agressivos celulares

&iminuio do O'()ip*ia e An*ia

Causas+ o,struo vascular+ do flu*o san!uneo -isquemia.!licose

Insufici/ncia cardio(respiratria+o*i!enao dosan!ue

a capacidade de carre!ar o*i!/nio no san!ue+ Into*icao

com CO" anemia

parada do flu*o san!uneo+ isquemia# An*iaO'0 modificaes meta,licas

pro!ressivas


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A1P( 1RA2SPOR13P34A M3M5RA2A6S7213S3 PRO13ICA"4IPO892S3


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6espira$2o celular+re&is2o-


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#ano (itocondrial

orma$2o de um canal namembrana da mitocKndria) perdade pr*tons respira$2o celuular


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luxo intracelular de Clcio


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AcGmulo de 6adicais li&resderi&ados do Oxig%nio

O;@ 9 reati&o com qualquer molcula)+lpidios) protenas) cidos nucleicos. lesando a

clula-,


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#efeitos na permeabilidade damembrana

#esequilbrio osm*tico) perda deprotenas) en/imas) cidos nucleicos)

ATP


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Agresso

:4eses celulares

:Alteraes do intersticio

:&istur,ios da circulao

:Inflamao


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Infarto cardaco: o ataue do

corao!

Introduo

O infarto cardaco % a principal causa de morte no

mundo ocidental apesar dos avanos em seutratamento$ Atualmente apresenta uma ta*a demortalidade em torno de ; a $

? importante o seu r@pido reconecimento paraque possa ser efetuado o tratamento apropriadoe reduo do risco de morte e seqBelas$


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O infarto representa a morte de uma poro domsculo cardaco -mioc@rdio." por falta de

o*i!/nio e irri!ao san!unea$ A o*i!enaonecess@ria ao funcionamento do corao ocorrepor um conjunto de vasos san!uneos" ascamadas art%rias coron@rias$ Duando uma

dessas coron@rias o,strui" impede o suprimentode san!ue e o*i!/nio ao msculo" resultandoem um processo de destruio irreversvel"podendo levar a parada cardaca -morte s,ita."

morte tardia ou insufici/ncia cardaca com!raves limitaes de atividade fsica$


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3*istem al!umas causas que levam ao,struo das art%rias coron@rias" sendo a

principal delas a aterosclerose Eacmulo de!ordura na parede das art%rias" formandoverdadeiras placas" as quais podem vir ao,struir o vaso e impedir o flu*o de san!ue a

partir daquele local$


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O infarto do mioc@rdio pode tam,%m acontecer empessoas que t/m as art%rias coron@rias normais$ Issoacontece quando as coron@rias apresentam um

espasmo" contraindo(se violentamente e tam,%mproduFindo um d%ficit parcial ou total de oferecimento desan!ue ao msculo cardaco irri!ado pelo vasocontrado$

"atores de risco

Os fatores de risco cardiovasculares" especificamente"so as condies ou @,itos que a!ridem o corao ouas art%rias" dentre os quais esto a ipertenso arterial"as dislipidemias -altos nveis de colesterol 4&4 etri!lic%rides." o ta,a!ismo" o dia,etes" o estresse" osedentarismo" a o,esidade" a alimentao !ordurosa e a

ereditariedade -istria de mesma doena em outrosmem,ros da famlia." entre outros$ Cerca de G= a H=>dos pacientes com infarto do mioc@rdio apresentamipertenso arterial associada$


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#intomas e diagn$stico O infarto se apresenta de forma a,rupta" e o maior

sintoma % a dor$ A sensao % de aperto localiFada nopeito" J altura do corao$ 3ssa dor % to intensa queprovoca suores frios" n@useas" vKmitos e verti!ens" elacostuma se irradiar para os om,ros e ,raos-!eralmente o esquerdo." para a mand,ula e para ascostas$ A durao da dor em !eral % maior que '=

minutos e no alivia com o repouso nem com o uso decomprimidos su,lin!ual$ O dia!nstico do infarto % realiFado atrav%s dos

sintomas e dos e*ames+ eletrocardio!rama e dosa!em"no san!ue" de enFimas resultantes da destruio dec%lulas cardacas$ O ecocardio!rama tam,%m pode sertil para o dia!nstico" principalmente nos casosduvidosos$


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O tratamento imediato do infarto do mioc@rdio tem comoo,jetivo reduFir a leso do tecido afetado e evitarcomplicaes fatais$

Duando o tratamento % institudo lo!o aps o infarto"acredita(se que se possa reduFir drasticamente a lesodo msculo do corao$ A preservao do tecido domioc@rdio % o,tida pelo alvio da dor" repouso emedicamentos para reduFir o tra,alo cardaco e

restaurao do flu*o san!uneo atrav%s daadministrao de a!entes trom,olticos para dissolverpossveis trom,os ou atrav%s da an!ioplastia$


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&epois que a pessoa sofre um infarto % preciso avaliar oprejuFo" sa,er qual a e*tenso do mioc@rdio que foi

atin!ida pela necrose -morte do tecido. e qual coron@riaest@ entupida$ Para isso so utiliFados oecocardio!rama" teste er!om%trico e acinean!iocoronario!rafia$

O resta,elecimento do flu*o san!uneo na coron@ria

acometida pode ser alcanado atrav%s de cirur!ia ouan!ioplastia$ 2as cirur!ias so feitas pontes de veiasafena ou mam@ria para criar uma via alternativa depassa!em do san!ue para irri!ar o mioc@rdio$ 2aan!ioplastia % introduFido um ,alo apropriado dentro

da art%ria para esma!ar a placa ateromatosa que est@entupindo a art%ria$CopLri!t '==N 5i,liomed" Inc$ ' de uno de '==N


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ig,L9 rea normal ig,;9 rea necrosada

ig, >9 rea cicatri/adaig,


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Identi7que sobre o infarto8

Etiologia Patogenia Altera$1es histol*gicas Altera$1es (ascrosc*picas

isiopatologia do Cora$2o,

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