Intoxicaciones en Pediatría

DR. LINO AGUIRRE R.-2009

MEDICO PEDIATRA-H2M

Conceptos generales

7% de Urgencias y 100% Prevenibles 92% en casa y 50% son recurrentes. Factores predisponentes: stress

familiar,niño con personalidad especial,cambios en hábitos y falta vigilancia.

Epidemiología

Frecuencia : 2-5 años y adolescentes. Edad infantil: sexo masculino 56%,

femenino 44% En adolescencia: sexo femenino78%,

masculino 22 %

Características intoxicación

Tipo intoxicación: Accidentales y voluntarias.

Tipo sustancia: más vendidas y con mayor presencia en hogar.

Formas de exposición: ingestión 75%,inhalación 7.5%,cutánea 6.6%,ocular 6. 2%,picadura 3.5% otros 1.2%

Intoxicaciones más frecuentes

Productos domésticos e industriales:

hidrocarburos,carbamatos,organofosf., cáusticos

Medicamentos: paracetamol, benzodiazepínicos, antihistamínicos, ac.acetilsalicílico, barbitúricos y antidepresivos.

Sugiere intoxicación

Inicio brusco en niño previamente sano. Edad : 1 a 5 años Antecedente de Pica o ingestión accidental Conflictos emocionales Compromiso multiorgánico Alteración de conciencia Cuadro clínico atípico

Identificación del tóxico

Anamnesis Ex.físico completo.Toxidromes Ex.laboratorio : screening

toxicológico,hemograma,AGA,perfil coagulación,pruebas hepáticas y renales

Radiología Pba.Dx. : antídotos.

Identificación tóxico.-Anamnesis

Sustancia : nombre e ingredientes. Cantidad ingerida. Tiempo desde ingesta. Dónde y porqué. Síntomas y tratamientos instalados. Descartar maltrato infantil.

Dx. Diferencial intoxicaciones

Infecciones SNC Traumatismo encéfalo craneano Enf.metabólicas congénitas y adq. Procesos obstructivos intestinales Cardiopatías descompensadas Cuadros psicóticos

Síndromes Tóxicos. Toxidromes

Simpaticomimético.- Agitado, psicosis, midriasis, temblor, sudoración, arritmias, convulsiones.

Anticolinérgicos.- Delirio, alucinaciones, midriasis, rubor, piel y mucosas secas, retención urinaria, RHA disminuídos.

Toxidromes

Colinérgicos.- Sedación coma, miosis, sialorrea, lagrimeo, incontinencia urinaria y fecal, broncorrea, diaforesis calambres.

Opiáceos.- Euforia, coma, miosis, respiración superficial.

Sedantes: sedación, coma, miosis, respiración superficial, ataxia, nistagmo.

Toxidromes

Fenotiacinas.- sedación o coma, miosis, distonía, ataxia, rigidez muscular.

Tricíclicos.- Agitación, coma, midriasis, fiebre, convulsiones, QT largo, arritmias.

Salicilatos.- desorientado, letárgico. Respiración profunda, vómitos, tinnitus, acidosis metabólica.

TOXIDROMES

Estimulantes Agitación , euforia, delirio de grandeza, taquicardia, fiebre, cólicos, alucinaciones, midriasis , coma, convulsiones, depresión respiratoria. Síndrome serotoninérgico Ansiedad, hipomanía,alucinación, temblores, mioclonus, fiebre, vómitos, diarrea, convulsión,

rabdiomiolisis (ISRS: sertralina, fluoxetina)

SCREENING TOXICOLOGICO ORINA:

*Barbitúricos,benzodiaz.,marihuana,anfetamina,codeína, cocaína, heroína

SANGRE:

*Antidepresivos, paracetamol, salicilatos, teofilina, hierro, etanol

CICOTOX

4749808

Medidas urgentes

• Mantener con vida al paciente• Tratar al paciente,no al tóxico• Valoración ABCD de reanimación :

Vía Aérea permeable

Comprobar Respiración

Constatar Circulación

Evaluación Neurológica.

ABCD tratamiento intoxicaciones Evitar la absorción del tóxico Favorecer la adsorción del tóxico Favorecer eliminación del tóxico Antagonizar el tóxico ( Grupo de Trabajo de intoxicaciones: http://www.seup.org )

Para evitar absorción

Descontaminación piel y faneras. Descontaminación de ojos

LAVADO GASTRICO: ( Evid. C) - No rutinario, beneficio no confirmado.

- Tóxicos amenazantes, y antes de 1 hora.

Jarabe Ipecacuana (Evid.D)

Según A.A.P: no recomendado Efectos adversos : letargia,vómitos diarrea y

retraso en tratamiento. Puede reducir efectividad del carbón

activado, antidotos orales e irrigaciones.

Favorece adsorción .- Carbón activado (Evid.C) No rutinario, solo en casos severos y en la

primera hora. Dosis: 1-3 gr/K en 100-200 ml agua Usar en dosis única o múltiple

( evidencias?) Contraind: alteración de conciencia,

hidrocarburos, riesgo de perforación o hemorragias, etc.

CARBON ACTIVADO – USOS

Carbamazepina Fenitoína Dapsona Valproato Fenobarbital Quinina Teofilina Salicilatos

Aumenta eliminación tóxicoA) RENAL: En intoxicaciones graves, cuando no

exista antídotos: Diuresis forzada

Diuresis osmótica y alcalinaB) EXTRARRENAL: Diálisis peritoneal y hemodiálisis: coma

prolongado, litio, teofilina, fenobarbital, falla renal, metanol, anfetaminas, calcio, valproato, etc.

C) Irrigación total intestinal (metales pesados, sustancias de liberación prolongada)

D) Catárticos (no recomendados)

*Salicilatos

*Antidepresivos tricíclicos

*Fenobarbital

*Metrotexate

*Clorpropamida

*Clorofenoxi (herbicida)

USOS DE LA DIURESIS ALCALINA

Antídotos

Son antagonistas que revierten o impiden la acción de un tóxico y aunque representan una opción tentadora,el tratamiento con medidas de apoyo es mucho más importante

Se usan en pacientes estables Muchos tienen efectos secundarios

ANTIDOTOS FRECUENTES

OPIACEOS ……….. NALOXONA BENZODIAZEPINA…FLUMACENILO PARACETAMOL……N.A.C. ORGANOFOSFOR…..ATROPINA

PRALIDOXIMA FENOTIAZINA …….BIPERIDENO

DIFENHIDRAMINA CARBAMATOS…….. ATROPINA

ANTIDOTOS

ANTICOLINERG……FISOSTIGMINA METANOL………......ETANOL MONOXIDO DE C….OXIGENO HIERRO……………..DESFEROXAMINA METAHEMOGLOB…AZUL METILENO WARFARINA………..VIT.K

Intoxicación Paracetamol.-consideraciones generales Daño: imbalance glutation/NAPQ I (N-

acetilparabenzoquinonimina) Dosis tóxica : 150 mg /K. Máxima concentración: 4 -10 h. Lesión rara : menores de 7 años y

dosis menos 200mg/Kg.

I.Paracetamol.- Clínica

Fase I : 7-12h ingestión : malestar general, náuseas, vómitos, decaimiento.

Fase II : 24-48h ingestión : fase silente

Lab.: afectación hepática (aumento transaminasas, TP y bilirrubina).

Fase III : 72-96h ingestión : insuficiencia hepática(muerte 7-9d),insuficiencia renal y pancreatitis.

I.Paracetamol.-Tratamiento

Menos 4 h ingestión : L.G y Carbón activado. A 4h,nivel paracetamol. Rango tóxico:NAC 140mg/K y 17 dosis 40 m/K

4 y 24 h ingestión : Carbón A. Dosis carga NAC.Determinar nivel paracetamol

Mas 24 h ingestión o varios días: Determinar nivel. NAC si es más 10ug/ml o si recibió mas 150 mg/K 1ó 2 d. Hemodiálisis, casos graves

Tratamientosi no se conoce nivel sérico

NAC Bucal:

*140 mg. por kilo en dilución al 5 % con

jugos

*Luego 70 mg. por kilo cada 4 horas

por 3 dias

Intoxicación Antihistamínicos

Dosis tóxica= 4 veces D.terapéutica Síntomas : 30 minutos

Leves:depresor,ataxia,sueño .Grave:hiperexcitab.,temblor,fiebre,convulsión,

bochornos. Síntomas anticolinérgicos Trat.: soporte cardio-resp.,L.G.,Carbón

A.,irrigación intest. Si está asintomático por ingesta 3 DT sólo observación

Intoxicación Hierro.-consideraciones generales Nivel máximo 4 h. Si 6 h,asintomático

significa poca ingesta Dosis tóxica: más 60 mg/K. Hospitalizar: más de 30 mg/Kg. Ex.: Hm,sideremia,glucosa,AGA,pruebas

hepáticas,renales y coagulación. Rx.abdomen: comprimidos de hierro

I.Hierro..-Clínica

Fase I.- Menos 6 h ingestión: Vómitos, sangrado, perforación, Ac.metabólica.

Fase II.- 6-24h: silente, oligosintomática. Fase III.- 24-48h: toxic. sistémica, fallo

hepático, IRA, coagulop., conv., y coma. Fase IV.- 7-10d: fracaso hepat., y renal. Fase V.- 3-6sem: secuela intest., y anemia.

I. Hierro.-Tratamiento

Si dosis más 20mg/K : LG excepto en hematemesis o shock. No carbón activado

Si Rx.abd, :irrigac.intestinal Determinar sideremia: 4 -6 h. Tóxicidad :más 350ug/ml Tx.complicaciones. Falla hepát., IRA Desferoxamina ( en Insufic. Orgánica)

I.Tranquilizantes Mayores.-Clínica Efectos Dosis Dependiente : Depresión

SNC,alt termorregulación,hipotensión, extrapiramidalismo,anticolinerg.,

cardiacos (Alargamiento QT)

Efectos Dosis independiente : reacciones distónicas,espasmo cuello,bruxismo,crisis óculogiras

I.Tranquilizantes mayores.-Tratamiento

Lo mejor LG y carbón activado Hipotensión, Disrritmias, Alt.temperatura Sx.anticolinérgicos: fisostigmina (sólo en

casos graves) Reacciones distónicas: akineton o

difenhidramina

1-2 mg/K/EV repetir a 15 min.,y continuar

2 ó 3 días.

I.Antidepresivos Tricíclicos

Grave. 10-20mgxKg.,

+ 35 mg/K ( fatal) Vida media larga y eliminación lenta Clínica: menos 6h: sx. Anticolinérgicos,

SNC (ataxia, conv., coma, hipertermia),

cardiovasc.(hipotensión,extrasístoles,TSV,

prol.PR,bloq.AV e ICC

I. Antidep.tricíclicos.-Tratamiento

ABC reanimación. Carbón A., lavado gástrico hasta 12 h. Alcalinizar : bicarbonato 2 - 4 mEq/K/EV

bolo o continua, para pH 7.4 - 7.5 Monitoreo cardiaco continuo. UCI : 2 - 4 días. Puede fallecer incluso 72h

post - ingesta.

Intoxicación Hidrocarburos

Kerosene y gasolina No se absorbe vía digestiva La gravedad ocurre por aspiración (por

volatilidad) No emesis, ni lavado gástrico Quitar ropas y lavar Si a 2h hay tos : observar 6h,luego Rx.tórax,

si es anormal, hospitalizar,no ATB,ni CST.

Intoxicación Organofosforados

Insecticidas: Malathion, parathion, folidol. Signos colinérgicos: vómito, diarrea,

sudoración, salivación, broncorrea, miosis Signos nicotínicos: debilidad, fasciculación Efectos centrales: Depresión SNC.agitación

confusión, coma, convulsiones Síndrome intermedio (12-72 h ): falla respiratoria

aguda, paresia, compromiso de pares craneales Neuropatía retardada (1-3 sem.)

*Inhibición de enzima axonal (NTE)

I. Organofosforados. Tratamiento

Lavado gástrico En cutánea: eliminar ropa y lavado con

agua y jabón. Atropina: 0.05mg/K/EV repetir c/5 min. Manejo H-E.Apoyo ventilatorio si es

necesario

Pralidoxima en primeras 24 h.

Intoxicación Carbamatos

Rodenticidas: Campeón, Racumin. Efectos cumarínicos. Similar a organofosforados,pero de

duración menor y carecen de síntomas del SNC

I.Carbamatos.-tratamiento

Lavado gástrico. Atropina. Si tiene efectos cumarínicos: Vit.K1(1-5mg) T.Protrombina : repetir c/6-12h Primer signo hemorragia puede aparecer 1-

4 semanas después.

Intoxicación Cáusticos

Productos limpieza. Acidos: ac.muriático,clorhídrico,sulfúrico

(automóviles,limpiadores de autos),limpia

metales,quitamanchas

Alcalis: lejía,limpiadores,detergentes,removedor de pinturas,tintes para cabello

Mortalidad baja,morbilidad alta

I.Cáusticos.-Fisiopatología

1-3 d: necrosis con saponificación,

trombosis vascular y reacc.inflamatoria 3-5 d: definida ulceración 5-12 d : procesos reparadores,

edema y tejido granulación.Etapa debilidad

de pared 3-4 sem: cicatrización,estenosis

I.Cáusticos.-Tratamiento

Emesis y LG contraindicados Contacto ocular: lavar con agua Contacto cutáneo: lavar con agua Corticoides: discutibles Endoscopía: dentro de 24h primeras Si hay lesiones: hospit.,NPO,líquidos EV,

endoscopía y analgesia

PREVENCION

Guardar fuera del alcance y vista del niño (bajo llave), artículos para la limpieza, medicinas, productos para vehículos, insecticidas.

Guardar medicinas en recipientes herméticos. Evitar tomar medicinas en presencia de niños Leer etiquetas de productos y observar

advertencias y precauciones. SABER lo que el niño puede hacer físicamente. Número de teléfono del doctor, Cicotox, hospital,

policía, bomberos.