INTOXICACION

DEFINICION: se produce por exposición, ingestión, inyección o inhalación de una sustancia tóxica siempre y cuando sea de composición química ya que si el compuesto es natural se le llamara ingesta excesiva y esto por cualquier sustancia sea natural, química, procesada o creada.

CLASES DE INTOXICACION

INTOXICACION POR CARBAMATO: Son sustancias clasificadas químicamente como ésteres del ácido N metil carbámico (RO-CO-NHCH3) de carácter liposoluble no corrosivo que inhibe la colinesterasa en forma reversible 

MECANISMO DE TOXICIDAD: Los carbamatos son de gran toxicidad con efecto rápido y reversible por su enlace simple Enzima – Carbancil, de inhibición de la colinestarasa, se produce aumento de acetilcolina en el espacio sináptico y por lo cual llega a producir signos colinérgicos (muscarínicos, nicotínicos, y neurológicos).

Tienen mala penetración en el SNC excepto los ditiocarbamatos empleados como fungicidas, que tienen como metabolito común el disulfuro de carbono y sus subproductos; produciendo intoxicaciones graves (peor si se asocian con alcohol) pueden inhibir la dopamina hidroxilasa con la consiguiente disminución de la síntesis de noradrenalina, lo que puede conducir al shock en ocasiones irreversible.

DOSIS TOXICA: Las dosis peligrosas oscilan entre 2 y 20 g, con excepción del aldicarb de mayor toxicidad.Los carbamatos empleados como herbicidas tienen una toxicidad muy baja (DL 504.000 – 10.000 mg/kg)

VIAS DE INTOXICACION: ocurre después de exposición dérmica, respiratoria u oral

ANTIDOTO:

Atropina. Es el específico para los efectos muscarínicos, se debe impregnar al paciente con atropina hasta obtener

disminución de secreciones bronquiales, piel y mucosas (secar al paciente)

Dosis de ataque:

La frecuencia cardiaca, debe ser la guía para la utilización de atropina, en el caso de encontrarse está por debajo de 70

latidos por minuto administrar:

En Adultos 1mg en bolo

Sin sobrepasar la frecuencia por arriba de 120 latidos por minuto.

No se debe suspender bruscamente la administración de atropina, se debe disminuir paulatinamente incluso se puede

pasar a la administración oral

TRATAMIENTO: Medidas para provocar la eliminación:

         Provocación del vomito (solo en casos en los que no exista otra alternativa posible como el lavado gástrico)

         Lavado gástrico si el mecanismo es de ingestión, el lavado gástrico con solución fisiológica a razón de 10 ml/kg, realizar

el lavado hasta obtener líquido claro. Tomar muestra par análisis toxicológico previo al lavado.

         Carbón activado 1 g kg de peso corporal disuelto en 300 ml de agua

         Catártico sulfato de magnesio 250 mg/kg en niños y en adultos 30 gramos/dosis, o lactulosa

         Descontaminación por lavado o ducha si es por piel

         Si es por la vista lavado de la vista según técnica

MEDIOS DX:

Hemograma y tiempos de coagulación (leucocitosis con neutrofilia)

Electrolitos (hiponatremia, hipomagnesemia e hipocalemia)

Gasometría arterial (acidosis metabólica)

Puede encontrarse hiperglicemia

Transaminasas, fosfatasas y bilirrubinas (por riesgo de hepatopatía hipoxico – isquémica)

En caso de no existir laboratorio se puede utilizar la prueba atropínica, que consiste en administrar sulfato de atropina al

1 x 1000 en una dosis única de 1 mg en adultos y 0.01 a 0.02 mg/kg en los niños, por vía intravenosa y observar al

paciente, si este no tiene una intoxicación por organofosforados o carbamatos, aparecerá en pocos minutos taquicardia,

rubicundez facial, sequedad de la boca y midriasis: Ninguno de estos signos y síntomas aparecerán si realmente se trata

de una intoxicación por organosforados o carbamatos.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

SECUELAS: Se presentan calambres, sensación de quemadura y dolor sordo o punzante simétrico en pantorrillas y menos frecuente en tobillos y pies; parestesias en pies y piernas. Luego, debilidad de músculos peroneos, con caída del pie, seguida de disminución de sensibilidad al tacto, al dolor y a la temperatura en extremidades inferiores y en menor grado, en extremidades superiores y atrofia muscular.

Signo de Romberg; pérdida de reflejos aquilianos y de contractura de tobillo. Finalmente, se instala parálisis que afecta miembros inferiores, pero también puede alcanzar los superiores.

SIGNOS Y SINTOMAS

INTOCXICACION POR ORGANOS FORSFORADOS

Son un grupo de sustancias orgánicas derivadas de la estructura química del fósforo y tienen un gran número de aplicaciones y utilidades. Han sido utilizados como aditivos del petróleo, disolventes, en las industrias de colorantes, barnices, cuero artificial, aislantes eléctricos, impermeabilizantes, ablandadores de plásticos, fungicidas, insecticidas entre otros

MECANISMO DE TOXICIDAD: una vez absorbidos y distribuidos en el organismo, los plaguicidas organofosforados son metabolizados de acuerdo con la familia a la que pertenezca el compuesto, prinipalmente en el hígado. Una vez que entran en el organismo poseen una vida media corta en el plasma y un elevado volumen de distribución en los tejidos (9). Los organofosforados son metabolizados por una serie de enzimas (esterasas, enzimas microsomales, transferasas) fundamentalmente en el hígado, sufriendo una serie de transformaciones químicas. Estas transformaciones tienden a aumentar la hidrosolubilidad del plaguicida y por consiguiente facilitan su excreción, la cual se da a nivel renal

Una vez absorbidos y distribuidos en el organismo, los plaguicidas organofosforados son metabolizados de acuerdo con la familia a la que pertenezca el compuesto, prinipalmente en el hígado. Una vez que entran en el organismo poseen una vida media corta en el plasma y un elevado volumen de distribución en los tejidos (9). Los organofosforados son metabolizados por una serie de enzimas (esterasas, enzimas microsomales, transferasas) fundamentalmente en el hígado, sufriendo una serie de transformaciones químicas. Estas transformaciones tienden a aumentar la hidrosolubilidad del plaguicida y por consiguiente facilitan su excreción, la cual se da a nivel renal

VIAS DE INTOXICACION: pueden penetrar al organismo por inhalación, ingestión y a través de la piel intacta, debido a su alta liposolubilidad, característica que hace que pasen las barreras biológicas más fácil, y por su volatilidad facilitando su inhalación

DOSIS TOXICA

CATEGORÍA TOXICOLÓGICA NOMBRE GENERICO NOMBRE COMERCIALI Diclorvos Diclorvos VaponaI Mevinphos MevinfosI Monocrotofos Monocrotofos 600 SLI Metilparation Metilparation, FolidolI Paration Parawet, FolidoI Metamidofos Tamarón, MonitorII Coumafos Asuntol, CoRalII Diazinon BasidonII Fenthion Lebaycid 500 SCII Profenofos Curacron, TamboIII Clorpirifos Arriero 2,5, LorsbanIII Malathion Malathion, Aucuafin

I Extremadamente tóxicos 0-5 mg/kg

II Altamente tóxicos 5-50 mg/kg

III Medianamente tóxicos 50-500 mg/kg

IV Ligeramente tóxicos Mayor de 500 mg/kg

ANTIDOTOS:

-Atropina: se utiliza para el manejo de los efectos muscarínicos por competición de receptores con la acetilcolina. La atropinización debe iniciarse una vez esté asegurada la vía aérea. La dosis inicial es de 1 a 5 mg IV. evaluando la respuesta a intervalos de cinco a diez minutos, buscando como guía terapéutica la aparición de signos de atropinización como aumento de la frecuencia cardiaca, disminución de secreciones respiratorias, midriasis, resequedad o normalidad de piel y mucosas, y vigilando la aparición de angina, excitación de origen central (delirio, alucinaciones) y retención urinaria. En pacientes con intoxicaciones severas, posteriormente se puede requerir un goteo contínuo de atropina entre 0,01 y 0,08 mg/kg/h que deberá retirarse gradualmente para evitar bradiarritmias

-Oximas: actúan mediante la reactivación de la colinesterasa eliminando su grupo fosfato. Idealmente deben ser empleadas en las primeras seis horas para evitar la unión irreversible entre el tóxico y la colinesterasa. Aunque existen diferentes oximas y protocolos de administración, la más empleada es la pralidoxima (amp 1g/20 ml) a una dosis de 25 a 50 mg/kg , diluido en 100 cc de solución salina 0,9% para pasar en 30 minutos, seguido de una infusión continua a 8 mg/ kg/h por 24 horas.

TRATAMIENTO: El tratamiento inicial debe enfocarse a asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la adecuada función cardiovascular mediante el algoritmo del ABCDE . En estos pacientes es esencial una adecuada aspiración de secreciones. Se debe realizar una descontaminación adecuada según la vía de entrada del tóxico, ya sea con baño corporal, lavado del cabello, retiro de ropa, uso de carbón activado a dosis convencional y catártico. En los casos de intoxicación por vía cutánea el paciente debe ser lavado con abundante agua y jabón, recordando que todo el personal médico y de enfermería debe tener las precauciones necesarias para evitar convertirse en otra víctima de intoxicación. En cuanto al lavado gástrico, este no debe retardar la administración del tratamiento específico; es recomendado solamente en pacientes en quienes se sospeche la presencia de restos tóxicos en el estómago (ingestión < 2 horas) o en pacientes con intubación orotraqueal para minimizar el riesgo de broncoaspiración.

MEDIOS DX: Para la identificación de complicaciones se deben realizar otros examenes tales como el hemograma y la sedimentación globular para observar si hay leucocitosis con neutrofilia; el ionograma completo que incluya magnesio ya que se puede presentar hiponatremia, hipomagnesemia e hipocalemia; medición del pH y gases arteriales debido a que se puede encontrar acidosis metabólica; BUN y creatinina debido a la posibilidad de desarrollar falla renal; AST, ALT, Bilirrubinas y FA por el riesgo de hepatotoxicidad; amilasas séricas ya que se han descrito casos de pancreatitis hemorrágica; Rx de tórax para descartar la presencia de neumonitis química y/o broncoaspiración y un electrocardiograma

SIGNOS Y SINTOMAS: Características del Síndrome Colinérgico

Efectos muscarínicos: Visión borrosa, miosis, hiperemia conjuntival, rinorrea, broncorrea, sialorrea, broncoespasmo, cianosis, diaforesis, náuseas, vómito, diarrea, cólico abdominal, incontinencia de esfínteres, bradicardia

Efectos nicotínicos: Vasoconstricción periférica, Calambres, mialgias, fasciculaciones, debilidad, parálisis flácida, hiperglicemia

Efectos SNC: Cefalea, ansiedad, confusión, irritabilidad, alteración del estado de conciencia, ataxia, depresión respiratoria, convulsiones

INTOXICACION ETILICA

La Intoxicación Etílica Aguda (IEA) es un síndrome clínico producido por el consumo de bebidas alcohólicas de forma brusca y en cantidad superior a la tolerancia individual de la persona. Dependiendo de la cantidad ingerida de alcohol y de la tolerancia, el curso puede oscilar desde leve desinhibición, hasta coma, depresión respiratoria y muerte

MECANISMO DE TOXICIDAD

1) Primer grado o menor: * Euforia, verborrea, sensación de omnipotencia. * No sensación de fatiga o cansancio. * Sensación subjetiva de aumento de reflejos. * Incoordinación. Consumo: 0,5 - 0,8 g/1000 (1 l de cerveza o 3/4 l. de vino de 12°).

2) Segundo grado: * Reflejos alterados, torpeza motora, mayor irritabilidad. * Disforia, verborrea, incoherencia, pararrespuestas. * Desinhibición e impulsividad molesta y peligrosa. Consumo: 0,8 - 1,5 g/1000 (1,5 l).

3) Tercer grado: * Aumento de peligrosidad, disartria, ataxia. * Frecuentes caídas, visión borrosa o doble. * Conducta agresiva. Consumo: 1,5 a 4 g (2-3 l).

4) Cuarto grado: * Depresión del snc y a veces la muerte. Consumo: más de 4 g. El estado de coma suele sobrevenir enter los 4-5 g/l de alcoholemia, en que la depresión bulbar conducirá al paro cardiorrespiratorio.

VIAS DE INTOXICACION: El alcohol ingerido por vía oral se absorbe principalmente en el intestino delgado en un 80% y en el estómago en el 20% por difusión simple a través de las membranas gastrointestinales. También puede absorberse a través de piel y vía inhalatoria.

DOSIS TOXICA: La dosis letal 50 es 5 gr./l con ingesta aproximada de alcohol de 3 gr/ Kg. peso.

TRATAMIENTO: La primera medida a tomar será determinar la glucemia mediante tira reactiva.

– En caso de hipoglucemia canalizaremos una vía venosa con suero glucosalino 500 cc al 10% a un ritmo de perfusión de 14 gotas/minuto. – Se administrará 10 g de glucosa i.v. en bolo (Glucosmon® al 50% 1 ampolla).

• Posteriormente se administrará 1 ó 2 ampollas de vitamina B6 (Benadón® 30 mg por ampolla) en 30 minutos.

• Igualmente se administrará vitamina B1 o Tiamina (Benerva® 100 mg ampolla) a dosis de 100 mg/día vía intramuscular.

– La administración de Benerva® es de especial importancia en pacientes con etilismo crónico en los que la perfusión de glucosa puede agotar sus escasas reservas de esta vitamina y desencadenar la Encefalopatía de Wernicke.

– No se recomienda utilizar este preparado por vía intravenosa.

• En caso de agitación utilizaremos como sedantes: – Tiaprida (Tiaprizal® ampollas 100 mg). 1-2 ampollas IM o IV.

– Levomepromacina (Sinogan® 25-100 mg). – Benzodiacepinas (Valium® 10 mg, vigilando el riesgo de depresión respiratoria o de efectos paradójicos.

• Contención mecánica si es necesaria para evitar traumas o caídas. • En caso de agitación excesiva y no controlable con medios mecánicos:

– Benzodiacepinas a) Valium® 10-20 mg v.o./6h. b) Valium® 10-20 mg i.m./h. hasta el cese. c) Valium® 10-20 mg i.v./perfusión lenta (10 mg minuto/ 8 h)

MEDIOS DX:

• Valoración neurológica (reflejos pupilares, respuesta a la luz y estímulos dolorosos, etc.), que es muy complicada (paciente poco o nada colaborador y estado confusional acompañante).

• Recabar información de acompañantes si los hay, y de antecedente de ingesta alcohólica, así como del modo de vida del paciente.

• Valoración de glucemia (diagnóstico diferencial con hipoglicemias). Fundamental para posterior tratamiento (encefalopatía de Wericke).

• Diagnóstico de posibles intoxicaciones múltiples o paciente poliintoxicado (opiáceos, alcohol, cocaína, etc.).

SIGNOS Y SINTOMAS

– Estado transitorio consecutivo a la ingesta de alcohol.

– Alteraciones del nivel de conciencia.

– Alteraciones de la cognición.

– Alteraciones de la percepción.

– Alteraciones del estado afectivo.

– Alteraciones del comportamiento.

– Alteraciones de las respuestas psicológicas o fisiológicas.

– Eritema palmar.

– Debilidad, impotencia funcional de piernas.

– Disminución de la sensibilidad táctil.

– Anorexia.

– Quemaduras en las falanges de los dedos.

– Aumento indoloro del hígado.

– Dolores abdominales.

– Dificultad laboral y problemas legales.

– Historia familiar de alcoholismo.

– Historia de accidentes de tráfico caseros.

– Merma cognitiva, fallos de memoria

INTOXICACION METILICA

El alcohol metílico (CH3OH), o alcohol de madera se encuentra en el alcohol sólido y es usado como anticongelante para remover pinturas y como solvente de lacas y barnices, se obtiene por destilación de madera o por hidrogenación de monóxido de carbono.La intoxicación aguda se presenta principalmente por adulteración de licores. En Colombia el metanol se comercia libremente.

MECANISMO DE INTOXICACION

La toxicidad obedece al metabolismo del alcohol metílico que se convierte en ácido fórmico y formaldehido, con la propiedad de precipitar las proteínas de las vías nerviosas causando daño irreparable. Es conocido el efecto lesivo específico que tiene esta sustancia sobre las células ganglionares de la retina y el nervio óptico, generando ceguera total, muchas veces de carácter irreversible. El ácido fórmico produce acidosis metabólica severa. Su biotransformación se realiza principalmente en el hígado y su eliminación como ácido fórmico por vía urinaria. En menor porcentaje se elimina por utiliza la vía entero-hepática. La administración de alcohol etílico disminuye la toxicidad del metanol, al bloquear el metabolismo de éste en formaldehido y ácido fórmico, permitiendo a los riñones excretar el metanol inalterado.

DOSIS TOXICA: vía oral varía entre los 60 y 200 ml

TRATAMIENTO:

a. Lavado gástrico con carbón activado en las primeras 4 horas después de la ingestiónb. Líquidos parenteralesc. Vendaje ocular precozd. Manejo de la acidosis mediante la administración de bicarbonato de acuerdo con los gases arterialese. Administración parenteral de etanol (1 mg/kg). Se utiliza la infusión endovenosa de etanol absoluto diluído en

dextrosa al 5% en AD, para pasar en 15 minutos, continuando con una dosis de 125 mg/kg/hora para mantener concentraciones sanguíneas de etanol de 100-200 mg/dl, las cuales causan ebriedad; este tratamiento se debe mantener por 72 horas.

El etanol se presenta en ampollas de 2 ml y 5 ml al 97%; 1 ml de etanol contiene 790 mg de alcohol.

Cuando no se cuente con el etanol para vía parenteral, el tratamiento se hace por vía oral, con:

a. Aguardiente (100 ml tienen 30-35 ml de etanol puro), ron b. Wisky 40-45% de etanol en volumen, oc. Vodka 40-45% de etanol en volumen

La hemodiálisis se utiliza cuando los síntomas progresan a pesar del alcohol etílico, o bien si la concentración de metanol en la sangre es igual o superior a 50 mg/100 ml.

MEDIOS DX:

a. Antecedente de ingesta de alcoholb. Visión borrosac. Respiración rápida y superficial (acidosis)d. Nivel de metanol en sangre. Cifras superiores a 20 mg/100 ml son indicativos de intoxicación severa y requieren

tratamiento con etanol. Niveles superiores a 50 mg/100 ml son indicación para la hemodiálisis.e. Gases arteriales; el pH y la concentración sanguínea de bicarbonato delimitan la gravedad del cuadro.f. Presencia de formaldehido o ácido fórmico en la orina

INTOXICACION POR MEDICAMENTOS

SALICILATOS

MECANISMO DE TOXICIDAD:

DOSIS TOXICA: 10 Y 30 mg DE ASPIRINA

ANTIDOTO: BICARBONATO SODICO

MEDIOS DX:

SIGNO Y SINTOMAS:

TRATAMIENTO:

OPIOIDES: MECANISMO DE INTOXICIDAD La acción de los analgésicos sobre los diferentes receptores se puede resumir así: RECEPTORES MU La activación de los receptores M1 considerados de alta afinidad tiene un poderoso efecto analgésico. La activación de los receptores M2 tiene un efecto depresor sobre el centro respiratorio; además está implicada en la producción de dependencia física. RECEPTORES DELTA La activación de estos receptores ocasiona analgesia y ligera depresión respiratoria. En el sistema digestivo aumenta la actividad de la secreción endocrina y exocrina y la contractilidad del músculo liso intestinal. RECEPTORES KAPPA Se relacionan con respuestas de analgesia, miosis, sedación y ligera depresión respiratoria.RECEPTORES SIGMA La activación de estos receptores produce alucinaciones, disforia, estimulación vasomotora y respiratoria. Los opiáceos se absorben rápidamente por todas las vías. La mayoría se metaboliza por conjugación hepática, la excreción se hace en 90% de forma inactiva por la orina. Son depresores del SNC. Tienen propiedades analgésicas e hipnóticas, sedantes y euforizantes.

DOSIS TOXICA

MEDIDOS DX: • Examen físico detallado (buscando sitios de venopunción). • Gases arteriales. • Radiografía de tórax. • Glicemia. • Análisis cualitativo y cuantitativo de opioides. • Electrolitos: sodio, potasio, cloro, calcio.

TRATAMIENTO: DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN• Administración de carbón activado. • Lavado gástrico sólo si no se administró en forma inmediata el carbón activado.

MEDIDAS QUE INCREMENTAN LA ELIMINACIÓN Debido al amplio volumen de distribución, y a la disponibilidad del antídoto (naloxona) no son útiles las medidas para forzar diuresis y eliminar el tóxico

ANTIDOTO: Aplicación de naloxona 0,4 mg IV o subcutá- nea. Se puede administrar cada minuto hasta completar los 2 mg; si no se obtiene respuesta adecuada, se incrementa la dosis a 2 mg cada 5 minutos hasta llegar a 10 mg. En ni- ños la dosis es de 0,001 mg/kg de peso; si no se logra respuesta la dosis se incrementa a 0.01 mg/kg. El efecto de la naloxona es más corto que el de los opiáceos.

ANTIDEPRESIVOSDOSIS TOXICA: 20 mg/kg peso

BENZODIACEPINAS:

MECANISMO DE TOXICIDAD: Las benzodiacepinas potencian la acción inhibitoria del neurotransmisor ácido gaba amino butírico (GABA), favoreciendo el ingreso de iones de cloro a la célula, lo cual genera hiperpolarización celular y disminuye la excitabilidad neuronal.

DOSIS TOXICA: Se han descrito ingestiones de diazepam de 15–20 veces la dosis terapéutica sin presentarse deterioro importante de la conciencia; sin embargo, la administración intravenosa rápida, aun en dosis terapéuticas, puede inducir paro respiratorio, posiblemente debido en parte al vehículo de la ampolla ( 5-15mg DOSI NORMAL)

ANTIDOTO: El flumazenil (Lanexat®) en ampollas de 5 mL (0,1 mg/mL) es el antídoto específico para la intoxicación por benzodiacepinas y su uso debe restringirse a casos seleccionados, tales como: • Pacientes con sedación profunda. • Pacientes con depresión respiratoria. • Pacientes en coma. Luego de aplicado el flumazenil sus efectos se inician en 1-2 minutos y persisten durante 1-5 horas dependiendo de la cantidad y el tipo de benzodiacepina ingerida. La dosis inicial es de 0,2mg IV (0,01mg/kg en niños), y en caso de no obtenerse respuesta se suministran bolos de 0,3 mg, hasta un máximo de 3 mg en adultos y 1 mg en niños. Si con esta dosis no ha revertido la sedación pueden descartarse las benzodiacepinas como causa de la intoxicación

TRATAMIENTO:1. No inducir el vómito, pues no ha demostrado utilidad y está absolutamente contraindicada en pacientes

con algún grado de deterioro neurológico por el riesgo de broncoaspiración.2. Suspender la vía oral hasta que el paciente esté consciente.3. Intubación orotraqueal, según el estado neurológico, antes de iniciar la descontaminación del tracto

gastrointestinal. 4. Lavado gástrico en pacientes que consulten dentro de la hora siguiente a la intoxicación y conserven

intacto el reflejo nauseoso y tusígeno o tengan intubación orotraqueal. 5. Carbón activado 1 g/kg de peso, en solución al 25%, vía oral, cada ocho horas durante 24 horas.6. Oxigeno suplementario, según la condición del paciente. 7. Los diuréticos no aumentan la velocidad de eliminación de las benzodiacepinas, por lo que su empleo

con tal fin no está justificado.