Insuficiencias e Infecciones Urinarias
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SISTEMA URINARIO
Juan Carlos Ballut Pestana MVZ . MSc
Facultad de Medicina Veterinaria y ZootecniaUniversidad de Córdoba
Email: [email protected]
Riñones
Aspectos anatómicos
RI
RD
RI: 2°-5°V lumbar RD:13°VT a 3°VL
190.000 (gato)
400.000 (perro)
Aspectos anatómicos
Aspectos anatómicosGlomérulo
Función excretora (filtración, secreción): Toxinas y productos nitrogenados
Función reguladora (filtración, secreción y reabsorción tubular): Líquidos corporales, electrolitos y minerales Termorregulación
Función biosintética: Hormonas y productos químicos
Función metabólica (perro)
Aspectos fisiológicos
RIÑONES
Filtración glomerular (dependiente de la presión hidrostática)
Secreción tubular Reabsorción tubular
Producción y composición de orina
Historia clínica Examen físico del animal Análisis de orina Bioquímica sanguínea, hemograma Examen microbiológico Radiografía, ultrasonografía Endoscopia, laparoscopia, laparotomía Biopsia Necropsia
Examen clínico del aparato urinario
Historia clínica
Anamnesis Trastornos de la micción Poliuria – polidipsia Lumbodinia Perdida de peso Hematuria Fiebre
Indicaciones para la aplicación de pruebas de función renal
Poliuria / polidipsia Enfermedades renales Emaciación, letargia o apatía de origen desconocido Disuria Edema Hematuria evidente Dolor abdominal Monitoreo en recuperación de cualquier padecimiento. Chequeo general
Trastornos de la micción
Disuria: micción difícil Tenesmo vesical o urinario:
posiciones de micción y de esfuerzo prolongado
Estranguria: orina a gotas Incontinencia urinaria
(uracratia): micción sin adoptar posición
Hematuria: orina con sangre
Poliuria: aumento en la cantidad de orina
Polaquiuria: aumento en la frecuencia
Oliguria: disminución en la cantidad
Anuria: supresión de la micción
Terminología
Exploración del aparato urinario
Palpación externaDolorTamañoConsistencia
Palpación y percusión externaVacía (no palpable)
sondeo
Volumen urinarioPerros (20 a 40 ml/Kg/día)Gatos (18 a 25 ml/Kg/día)≥ 50 ml/Kg/día (poliuria)≤ 7 ml/Kg/ día (oliguria)
La producción total se mide recogiéndola de un periodo de 24 horas
Densidad urinaria
Isostenurica (1.008 a 1.012) – no altera la concentración del filtrado glomerular
Hipostenurica (≤ 1.007) – no está presente la falla renal
Hematuria Hemoglubinuria Mioglobinuria
NeoplasiasTraumaInflamaciónInfecciónUrolitiasisGlomerulonefritisHidronefrosisHemofiliaProstatitisTrombocitopenia
Enf inmunológicaHemolisis intravascularReacción por transfusiónFluídos hipotónicosParasitos intracelulares
Enfermedad o traumatismo muscularhipertermia
Causas generales
Hematuria Hemoglubinuria Mioglobinuria
Recuento de células en el sedimento urinario
Presente Ausente ausente
Plasma/suero Claro Hemólisis si es muy severa
Creatina kinasa sérica
elevada
Diferenciaciónhematuria, hemoglobinuria y mioglobinuria
Causas de hematuriaOrigen sistémicoTrombocitopeniaToxicos cumarínicoshemofilia
Origen renalPielonefritisCalculos (pelvis renal)NeoplasiaTraumaHidronefrosisRiñón poliquisticoGlomerulonefritisInfarto renal
Origen post-renalCistitisCalculos (vejiga)NeoplasiaTraumaCuerpos extrañosHiperplasia prostáticaNeoplasia prostática
Insuficiencia renal (hiperazotemia renal)Obstrucción de los uréteres o uretra,
uroperitoneo ↓ del flujo sanguíneo renal y ↓ de la
filtración glomerular (deshidratación, I CC, Choque)
Exceso de proteínas en la dietaCatabolismo
Por enfermedades (Inanición, infecciones, fiebre, hipertiroidismo)
Fármacos (glucocorticoides, tetraciclinas)Efecto posprandial)
Valores séricos aumentados de la Urea
Insuficiencia hepáticaHipoalbuminemia Puentes portosistémicos
Valores séricos disminuídos de la Urea
Producto final del metabolismo muscular
La excreción renal es relativamente constante
No sufre reabsorción tubular No se afecta por la proteína de la
dieta, catabolismo, edad, sexo o ejercicio
Generalmente se eleva después de la urea
Creatinina
Aspectos generales de la enfermedad renal en perros y
gatos
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
IRA
REVERSIBLE
IRC
MUERTE
SEVERIDAD DEL DAÑODIAGNÓSTICO TEMPRANOTRATAMIENTO ADECUADO
IRREVERSIBLEPROGRESIVA
TERMINAL
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Injuria (tóxicos e isquemia) 20% gasto cardiaco Corteza renal (90% perfusión) -
tóxicos (sistema contracorriente) Medula renal (10% perfusión) –
hipoxia
Fisiopatología
IRAFisiopatología
membrana celulares Sist. de transporte
energía y Resp. celular
Entrada de calcio volumen celular
INJURIA
Degradación de fosfolipidosPeroxidación de ac. GrasosActivación de fosfolipasas
Proteólisis
Reabsorción de solutos
Daño glomerular
Permeabilidad a macromoléculas
AINES ISQUEMIA
FALLA RENAL
Inducción: inicio del daño (baja densidad y azohemia)
Mantenimiento: lesiones tubulares (obstrucción tubular, vasoconstricción arteriolar aferente, vasodilatación arteriolar eferente y disminución en la permeabilidad)
Recuperación: mejoría de la función renal (flujo normal de orina)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Etapas
Presentación rápida (IRA vs IRC terminal) Depresión, anorexia, vómito, debilidad,
deshidratación Antecedentes BUN, creatinina, urianálisis Signos neurológicos no específicos Necrosis palatina, gingival o lingual (raro) Anemia (no es común)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Signos clínicos
AZOHEMIA
HipotensiónHipovolemia
ADHRenina-angiotensina
Sistema contracorriente
≥ 1.030 P≥ 1.035 G
≤ 1.030 P≤ 1.035 G
Prerenal Posrenal Obstructiva o ruptura
Renal
Polidipsia psicógenaDiabetes insípidaHipoadrenocorticismodiuréticos
Privación de agua (si no hay azohemia)
≥ 1.030 P y ≥ 1.035 G≤ 1.030 P y ≤ 1.035 G
Prueba de la vasopresina
Prueba solucion salina hipertonica
Prueba de la vasopresina
Orina hipostenurica persistente
Polidipsia psicógena
Eliminar causa mas comunes
≤ 1.030 P y ≤ 1.035 G ≥ 1.030 P y ≥ 1.035 G
Diabetes insípida central
Ningún cambio de volumen Reduce volumen de orina
Polidipsia psicógenaCon lavado renal
No concentración orinaConcentración orina
Diabetes insípida centralCon lavado renal
Diabetes insípida nefrogénica
Prueba modificada de privación de agua
1. Pacientes no azohemicos2. Cateterizar y vaciar la vejiga3. Pesar el paciente al inicio de la
privación de agua4. Medir cada 2 horas, densidad urinaria
y peso corporal (30 minutos en pacientes con poliuria copiosa)
Prueba de la vasopresina
1. Asegurarse que la vejiga esté vacía
2. Administrar ADH (2 a 3 U - Intramuscular)
3. Medir gravedad específica cada 2 horas
Prueba de solución salina hipertónica
(metodo de Hickey-hare)
1. Solución salina al 2.5%2. Infusión endovenosa (0.25
ml/Kg) durante 45 minutos3. Volumen de orina, se mide
durante tres periodos de 15 minutos
Parámetros de evaluación de la IRA
1. Monitoreo en la producción de orina (1-2 ml/Kg/hora)
2. Oliguria, anuria (tratamiento inmediato)
3. Poliuria (daño renal)4. Urianálisis (proteinuria, glucosuria,
cilindros)5. Detección de enzimas urinarias (GGT)6. Evaluación de electrolitos y equilibrio
acido-base
Tratamiento de la IRA
1. Corregir las alteraciones hemodinámicas
2. Disminuir las concentraciones de urea y creatinina
Corregir hipovolemia en 4 a 6 horas Solución fisiológica al 0.9% (hipercaliemia) Evitar la sobrehidratación (crepitaciones, presión
venosa, electrocardiograma) Bicarbonato (1-2 mEq/L, la mitad en bolo lento
durante 15 minutos y el resto en infusión continua)
Insulina (0.1-0,25 U/Kg IV) mas Glucosa al 50% (1-2 g/Unidad de insulina administrada (hipercaliemia)
Gluconato de calcio al 10% (0.5-1 ml/Kg IV lento durante 15 minutos)
Tratamiento de la IRA
Corregir alteraciones hemodinámicas
Inducción del diuresis Manitol : flujo tubular y TFG; ligero efecto
vasodilatador; captura radicales libres - --- 10 – 20 % (0.5 - 1.0 gr/Kg IV) bolo lento durante 15 a 20 minutos
Furosemida : mejora el flujo tubular, pero no incrementa la TFG
Furosemida mas dopamina ( flujo sanguíneo renal) dosis: furosemida (2-6 mg/Kg/ IV) cada 8 horas; dopamina (1-5 mcg/Kg/minuto en infusión continua) o (30 mg en 500 ml de solución salina al 0.9%)
Ojo con la dosificación estricta de la dopamina
Tratamiento de la IRA
Disminuir la azohemia
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
IRC
Congénita, familiar o de origen adquirido
Etiología
Perros Gatos
•Enfermedad tubulointersticial crónica•Insuficiencia renal aguda irreversible•Displasia o aplasia renal•Riñon poliquistico•Glomerulonefritis•Amiloidosis•Hidronefrosis bilateral•Leptospirosis•Pielonefritis crónica •Nefrolitiasis bilateral•Hipertensión•Hereditaria (sharpei, Beagle, Poodle, etc..)
•Enfermedad tubulointersticial crónica•Riñon poliquistico•Glomerulonefritis•Amiloidosis•Hidronefrosis bilateral•Pielonefritis crónica•Linfosarcoma primario•Nefrotoxinas
urea creatinina Ac. úricoetc.
alteraciones cardiovasculares, digestivas, neuro-lógicas, óseas, pulmonares, dérmicas, etc.
AnemiaHipertensiónArterial
Alteraciones del Ca y P
Pérdida delmanejo del agua y electrolítos
Retención de H+Pérdida deCO2 H+
Retenciónde drogasy sustanciastóxicas
Liberación deRenina
Déficit deEritropoyetina
AcidosisMetabólica
Disfunción glomérulo - tubular
I.R.C.
PoliuriaIsostenuriaNa K
Urea y creatinina(laboratorio)
Guanidinas:Metilguanidina
Ac. GuadinoacéticoAc. guadinosuccinico
Aminas alifáticas:DimetilaminaTrimetilamina
Poliaminas:Espermina
Espermidina
Perdida de apetitoAlt factor III plaquetario
Aliento urémico yAlt del comportamiento
Inhibición de la eritropoyesis
NauseasVomito
Intolerancia a la glucosafatiga
UREMIA
Complicaciones óseas
PTH: reabsorción de P (tub prox) promueve la formación de calcitriol
Osteodistrofia renal
Estomatitis y ulceras (enf periodontal problema)
Hemorragia gingival Sialorrea Esofagitis por reflujo y retraso en el vaciado
gastrico (alt metabolicas y electrolíticas) Vomito (central y periférico) Pancreatitis
Complicaciones digestivas
Anemia
Fibrosis medular
HiperparatiroidismoRenal secundario
Hemolisis extravascular
eritropoyetina
Toxinas urémicas
Hierro
Anorexia
Hemorragias(alt plaquetarias)
COMPLICACIONES HEMÁTICAS
Complicaciones cardiovasculares
IRC Pacientes estables Azohemia establecer diferencias de origen Hiperfosfatemia
Parámetro IRA IRC
Historia Previamente normal •Poliuria y polidipsia•Perdida de peso•Crecimiento lento
Hemograma Hto normal o policitemia Anemia no regenerativa
BUN y Creatinina •Previamente normal•Azotemia progresiva
•Incrementada previamente•Azotemia constante
Hipercalemia Puede estar presente Ausente y puede presentarse en la fase terminal
Producción de orina Oliguria o normal Poliuria y oliguria en la fase terminal
Tamaño del riñón Normal o incrementado Normal, disminuido o incrementado
Densidad ósea Normal En ocasiones disminuidas
Diagnóstico
Tratamiento de IRC
Manejo conservador (corregir déficit y exceso) Objetivos:o Aminorar los signos clínicos de uremiao Minimizar los trastornos asociados con exceso
o pérdida de electrolitos, vitaminas y minerales
o Proporcionar un adecuado aporte nutricionalo Modificar la progresión a estados avanzados
de insuficiencia renal
Tratamiento de IRC
o Clorpromazina 0.5 – 1.5 mg/6 a 8 horas IM o IV
o Metoclopramida 0.2 – 0.5 mg/Kg/ 6 a 8 horas Sc – IV
o Cimetidina 5 – 10 mg/Kg /12 horas IV (perros) y 5 mg/Kg/12 horas (gatos)
o Ranitidina 2.2 a 4.4 mg/Kg/12 horas (perros) y 2.2 mg/Kg/12 horas (gatos)
Nauseas y vómito
Tratamiento de IRC
o Gluconato de potasio 2 a 6 mEq/gato/día
o Agentes alcalinizantes cuando son necesarios
o Bicarbonato (VN: 18 – 24 mEq/L)o Dosis: 8 – 12 mg/Kg/8 a 12 horaso Administración en varias dosis
pequeñaso Valoración 10 a 14 días
Hipocaliemia y acidosis metabólica
Tratamiento de IRC
o Limitar el consumo de fosforo en la dietao Valoración 10 a 14 díaso Agentes fijadores de fosforo (basados en
aluminio o calcio)o Fosfato sérico (VN: 60 mg/dl)o Dosis: 100 mg/Kg/día dividido en dos o
tres tomaso Elevar consumo de calcio (calcitriol 1.5 –
6.6 ng/Kg/día)
Hiperfosfatemia
Tratamiento de IRC
o Anabólicos (primeros utilizados)o Eritropoyetina humana (rHuEPO)o Dosis: 50 -150 U/Kg /SC, tres veces a
la semanao Darbepoetin o Hierro mas eritropoyetina
Anemia
Tratamiento de IRC
o Limitar la expansión de volumen extravascular
o Contrarrestar los efectos vasoconstrictoreso Restricción de sodioo Manejo farmacológico si la restricción de
sodio no ha sido efectivao IECAS:
o Enalapril 0.25 – 3.0 mg/Kg P.O cada 12 horaso Captopril 0.5 – 2.0 mg/Kg P.O cada 8 a 12 horaso Benazepril 0.25 – 1 mg/Kg P.O cada 24 horas
Hipertensión sistémica
Tratamiento de IRC
o Reducir el contenido de proteína (daño)
o Reducir el fosforo (desarrollo) o La proteína de la dieta debe
ajustarse a las necesidades de cada paciente
o Dieta proteica:o 12 a 14 % (perros)o 20 a 22 % (gatos)
Soporte nutricional
Infecciones de tracto urinario (ITU)
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUESPEDNORMAL
MICCIÓN NORMAL Frecuencia de Vaciado Completo VaciadoESTRUCTURAS ANATOMICAS: Presión y características del endotelio uretral Peristalsis uretral y longitud de la uretra Fracción antibacteriana protática Válvula ureterovesicalMECANISMOS DE DEFENSA DE Propiedades antimicrobianas intrínsecas de la mucosa Superficie mucoproteica (mucopolisacáridos) Exfoliación de células Producción de Anticuerpos - Ig APROPIEDADES ANTIMICROBIANAS DE pH urinarios extremos (altos o bajos) Adecuado volumen urinario Hiperosmolaridad
FACTORES PREDISPONENTES A IU
INCOMPLETO VACIADO : Daños de la inervación, Reflejo de disinergia
RETENCIÓN DE ORINAObstrucción: Cálculos - estenosis - neoplasmas - hernia de vejiga - enfermedades prostáticas
DEFECTOS ANATOMICOSAnormalidades congénitas /adquiridas árbol urinario: Divertículos, Ureteres ectópicos
DAÑO DEL EPITELIOTrauma: cateterización - cálculos - neoplasias - Excreción de drogas citotóxicas Inmunodeficiencias: Cushing - Diabetes - Drogas Inmunosupresoras
ALTERACIÓN VOLUMEN / COMPOSICIÓN 1-Disminución del volumen: < consumo de agua- Deshidratación - Oliguria Renal 2-Alteración de la composición de la orina: Glucosuria -Orinas diluidas
ITU
Ascendente Hematógena y linfática Descendente Por contiguidad
Vías de infección
HISTORIA Disuria; Polaquiuria, Incont.de UrgenciaHematuria macroscópica principalmente al Final de la micciónNo signos sistémicos Recientes cateterizaciones o uretrostomías.Cambios del color-olor de la orina
EXAMEN FISICO • ±No detección de anormalidades, Vejiga: pequeña, dolorida, engrosada (a menos que la uretra esté obstruida)Urolitos o masas palpables en uretra o vejiga
TEST DE LABORATORIO
Análisis de Orina: ± Cambios en el: color, olor (pútrido amoniacal) y pH ± Piuria ± Hematuria ± Proteinuria ± BacteriuriaHemograma:NormalAzotemia Normal
RAYOS X - ECOGRAFIA
Riñones sin alteraciones.Anormalidades estructurales del tracto bajo: Litiasis (vejiga uretra), tumoresEspesor o irregularidad de la pared vesical
localización de la infección TRACTO URINARIO BAJO
HISTORIA Poliuria - PolidipsiaCambios del color - olor (amoniacal - pútrido) de la orinaSignos sistémicos de infección - sepsisSignos de falla renal
EXAMEN FISICO ± No detección de anormalidades ± Fiebre u otros signos sistémicos de infección (aguda)± Dolor: renal - abdominal (aguda)El tamaño renal es normal, aumentado (aguda) o disminuido (crónica)
TEST DE LABORATORIO
± Cambios en el: color, olor, Ph± Piuria± Hematuria± Proteinuria± Bacteriuria± Cilindros granulares o de glóbulos blancos± Alteración de la concentración.± Azotemia ± Leucocitosis
RAYOS X - ECOGRAFIA
Tamaño renal incrementado o disminuido ± Anormalidad de la forma renal± Nefrolitos± Pelvis renal dilatada o divertículo renal± Evidencia de obstrucción de la excreción de orina (hidronefrosis)
localización de la infección TRACTO URINARIO ALTO
Sitio de InfecciónHallazgos
Historia* Examen Físico* Test de Laboratorio*1
RadiografíaUltrasonografía*2
Prostatitis aguda /AbcesosProstaticos
Descarga uretral independiente de la micción.Signos sistémicos de infecciónDificultad para orinar o defecarClaudicación de miembros posteriores o dificultad locomotora
± Fiebre u otros signos de infección sitémica± Dolor abdominal o prostático± Prostata agrandada y/o asimétrica
Análisis de Orina: ± Cambios en el: color, olor, pH ± Piuria ± Hematuria ± Proteinuria ± Bacteriuria± Leucocitosis Citología uretrorrea: inflamación por infección
± Agrandamiento, bordes indistinguibles± Quistes± Abscesos± Reflujo de medio de contraste en la próstata
ProstatitisCrónica
Infección urinaria RecurrenteDescarga uretral independiente de la micciónDisuria ±
± Frecuentemente no se detectan anormalidades± Póstata agrandada - asimétrica
Normal recuentos de Glóbulos BlancosAnálisis de orina: similar a prostatis aguda
Similar a prostatitis aguda± Anormalidad de la uretra postática± Mineralización
localización de la infecciónITU
Gracias