INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. Respiración 1-Ventilación: intercambio de gaseseoso entre la...
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Respiración1-Ventilación: intercambio de gaseseoso entre la atmósfera ypulmón2-Perfusión: Traslada sangre venosa mixta a través de la circulaciónpulmonar y retorna de la sangre arterial de los capilares a la Aurícula Izq.
(AI)3-Intercambio gaseoso: transferencia de O2 y CO2 a través de la MB alvéolo
capilar4-Transporte de gases y captación desde AI hacia los tejidos periféricoscon extracción de O2 y liberación de CO2 para retornar a laAurícula Derecha(AD)5-Regulación ventilación
Consideraciones generales
• La insuficiencia respiratoria aparece cuando falla uno o mas de los componentes del sistema respiratorio y no se alcanza cualquiera de los objetivos del intercambio gaseoso.
Intercambio gaseoso
1-gases2-capacidad de
difusión
Ventilación
1-Disnea
Enfermedades obstructivas
1-Enfisema2-Bronquitis crónica3-Asma4-Obstruccion localizada
Enfermedades restrictivas1-E. de la parenquima2-Neumonitis por hipersensibilidad3-E. pleura
Enfermedades vasculares1-Edema2-Embolia3-Hipertension pulmonar
• El fallo de la función de intercambio gaseoso de los pulmones suele provocar hipoxemia con normo o hipocapnia. Sin embargo, el fallo del aparato ventilatorio ocasiona hipoventilación, que se manifiesta por hipercapnia y, en menor medida, por hipoxemia
1-Alteraciones de intercambio gaseoso
Gases:A-Po2
ADULTOS Y NIÑOS mmHg NORMAL 90-95 VALOR ACEPTABLE >80 HIPOXEMIA <80RECIEN NACIDOS 50-70ANCIANOS >70IRA <60
Medición en cualquier paciente con IR mediante una punción de
la arteria radial
Medición en cualquier paciente con IR mediante una punción de
la arteria radial
Las moléculas del oxígeno disuelto en la sangre ejercen una presión, que puede ser medida en clínica con relativa facilidad con electrodos especiales y se expresan en milímetros de mercurio (mmHg)
Causas de una hipoxemia• Hipoventilación: reducción anormal de la ventilación por minuto,
para una determinada tasa metabólica.
• Alteración de V/Q: comprometen la relación V/Q, anomalías de vías respiratorias bajas con la que aumentan las unidades pulmonares con cocientes V/Q bajos.
• Cortocircuito de sangre derecha izquierda: cuando fluye sangre a unidades pulmonares carentes de ventilación (edema pulmonar).
• Alteración de la difusión: alteración del intercambio gaseoso en anomalías de la región alveolo-capilar.
1-Hipoventilacion
• El volumen de gas fresco que llega a los alveolos por unidad de tiempo esta reducido
Causada por enfermedades externas a
los pulmones
Hechos fisiologicos:
Siempre provoca elevacion de Pco2 -------------regulariza con suministro de oxigeno
1- uso de fármacos2-alteraciones del bulbo raquideo3-Enfermedades de los nervios4-Anormalidades de la caja toraxica
-ALTERACION DE CENTROS NERVIOSOS REGULADORES-ALTERACIONES NEUROMUSCULARES (GUILLIAN BARRE, POLIO, POLIMIOSITIS, MIASTENIA, HIPOPOTASEMIA)-ALTERACIONES MECANICAS DEL TORAX(FIBROTORAX, INESTABILIDAD,XIFOESCOLIOSIS)
2-alteraciones de la difusión
• Falta de equilibrio entre Po2 de la sangre capilar pulmonar y el gas alveolar.
Cualquier hipoxemia causada por deterioro de difusión puede ser corregida con oxigeno al 100%
• Algunas enfermedades producen que la barrera hematogaseosa se engrose , produciendo una difusión retardada.
• Enfermedades que producen hipoxemia afectando al difusión:
1-Asbestosis:La inhalación de fibras de asbesto puede producir formación de tejido cicatricial (fibrosis) en el interior del pulmón. El tejido pulmonar cicatrizado no se expande ni se contrae en forma normal.
2-Sarcoidosis: En la sarcoidosis, se forman pequeñas masas de tejido anormal (granulomas) en ciertos órganos del cuerpo
3-Fibrosis
3-Cortocircuito o shunt
• Parte de la sangre llega al sistema arterial sin pasar a traves de las regiones ventiladas del pulmón.
Malformaciones aretiovenosas
No produce aumento de Pco2
4-Desigualdad entre perfusión y ventilación
• La ventilación y el flujo sanguíneo se encuentran desequilibrados en diferentes regiones del pulmón, con el resultado de que toda la transferencia de gases se torna ineficiente.
Hipoxemia asociada a EPOC y trastornos vasculares como embolia
• V.N.PCOV.N.PCO2 2 = 40 +/- 4 mmHg = 40 +/- 4 mmHg( disminuye en ejercicio y se eleva durante el ( disminuye en ejercicio y se eleva durante el
sueño)sueño)• HIPERCAPNIA >45HIPERCAPNIA >45
• IRA >50IRA >50
B. PCO2
Medición con cambio de Ph( electrodo)
Insuficiencia respiratoria hipercapnicaCAUSAS
• Hipoventilación por disfunción en el compartimiento extrapulmonar.
• Grave alteración en la relación V/Q por anomalía en el compartimiento pulmonar.
• Combinación de las anteriores.• PaCO2 elevada.• PaO2 disminuida.• Gradiente P(A-a)O2 aumentado o no.
Causas de insuficiencia respiratoriahipercapnica
Extrapulmonar
• Depresión centro resp. Secundaria sobredosis.• Sind. Hipo ventilación alveolar primaria.• Mixedema.• Lesión de medula espinal.• Esclerosis lateral amiotrofica.• Poliomielitis.• Esclerosis múltiple.• Sind. Guillain-Barré.• Botulismo.• Miastenia grave.• Distrofia muscular.• Polimiositis.• Hipofosfatemia.• Cifoescoliosis.• Espondilitis anquilosante.• Pleuritis restrictiva.• Obstrucción traqueal.
Pulmonar
Asma.EPOC.Fibrosis quistica.Neumopatia
Tratamiento
• Destinado a corregir la condición clínica, mejorando el intercambio gaseoso, intenta revertir la anomalía fisiopatologica subyacente.
• En la hipercapnica el principal problema es>PaC02 con la acidosis respiratoria e hipoxemia arterial. La solución disminuyendo PaCO2 por aumento de ventilación alveolar efectiva, o por descenso de producción metabólica.
• En la hipoxemica el principal problema de intercambio gaseoso es la baja PaO2. La solución aporte de oxigeno y mejoramiento de causas subyacentes.
Gases y el phAcidosis
Descenso del pH arterial
Causada por anormalidad respiratorias o metabólicas.
Acidosis respiratoria: Retención de pco2
Hipoventilacion y alteracion V/Q
AlcalosisAumento del pH arterial
.
• Mecanismos compensadores HCO3
1)En los primeros minutos de hipercapnia, los protones son amortiguados por los buffers intra y extracelulares.
2)A las 4-6 hs: los mecanismos de compensación renal eliminan el exceso de H+ incrementando la producción de amonio y regenerando así HCO3(notorio a las 24hs, max expresión 3-5 días)
1-Acidosis
La acidosis respiratoria se puede dividir en aguda o crónica , ya que la compensación
metabólica va a ser distinta según el tiempo transcurrido.
Acidosis respiratoria aguda (menos de 24 hs de evolucion): el ph desciende a cifras menores por lo que conlleva mayor morbimortalidad.
Acidosis respiratoria cronica (mas de 24 hs de evolucion) luego de la compensacion renal se produce menor repercusion en el ph mejor tolerancia al aumento de la pco2 y la hipoxemia pasa a ser el ppal estimulo para la ventilacion.
Capacidad de difusión
• Gases se intercambian por difusión simple a nivel de:
1.Membrana alveolo capilar2.Tejidos: capilares
Capacidad de difusión del pulmón (DL), conductancia al gas (1/R)
La capacidad de difusión del pulmón (DL) deriva de un reajuste de la ley de Fick.
Incluye la superficie de la membrana de intercambio, el coeficiente de difusión del gas y el grosor de la membrana.
DL es diferente para cada gas.
La capacidad de difusión esta reducida en aquellas enfermedades en las cuales el espesor esta aumentado y cuando disminuye el área de superficie
La concentración de hemoglobina y el volumen de sangre capilar pulmonar afectan la capacidad de difusión del
oxígeno
Hb disminuida
Sangre capilar disminuida
Disminuye la capacidad de difusión de oxígeno
Enfisema Pulmonar
Professor: Verónica Pantoja . Lic. MSP.
“Kinesiologia”
IPCHILE - DOCENTE:Veronica Pantoja S. 2013
Un desbalance entre las enzimas que destruyen proteinas (proteasas) y las que evitan la destrucción (antiproteasas), a favor de las destructoras, causando el equivalente de una digestión del propio pulmón.
La principal enzima que bloquea la destrucción de proteinas es precisamente la alfa 1-antiproteasa o antitripsina cuya deficiencia origina un enfisema temprano y grave.
CAUSAS DEL ENFISEMA
La inhalación del humo de cigarrillo aumenta el numero de globulos blancos en el pulmón caracterizados por tener enzimas destructoras en su interior que utilizan para limpiar residuos o bien para destruir microbios.
En este caso no hay residuos ni microbios y lo que se destruye es el pulmón inflamado.
El enfisema está caracterizado por pérdida de la elasticidad pulmonar, destrucción de las estructuras que soportan el alvéolo y destrucción de capilares que suministran sangre al alvéolo.
El resultado de todo ello es el colapso de las pequeñas vías aéreas durante la respiración, conduciendo a una obstrucción respiratoria y a una retención de aire en los pulmones.
DISNEA
Es frecuente que haya infecciones bronquiales repetidas durante las cuales empeora la tos, expectoración y disnea. La expectoración suele hacerse mas abundante y puede tornarse amarillenta -verdosa.
Manifestaciones clínicas
• Prolongada historia de disnea (dificultad para respirar) al esfuerzo y tos no productiva.
• Pérdida de peso, debido a la utilización de los músculos accesorios para respirar, mientras que los individuos sanos únicamente utilizan el diafragma para producir los movimientos ventilatorios
Signos y síntomas
• Es frecuente que se lleguen a oir "silbidos" al respirar, una manifestación más de la obstrucción bronquial.
• El pulmón dañado, también ocasiona una pobre oxigenación de la sangre, que se puede observar como una coloración violácea - dedos y lengua (cianosis), o bien como un número aumentado de glóbulos rojos (policitemia) que causa una sangre espesa y de lento circular.
“Kinesiologia”
IPCHILE - DOCENTE:Veronica Pantoja S. 2013
DEFINICION
• La bronquitis aguda es un término que define la infección o inflamación del tracto respiratorio bajo,
acompañada de tos con o sin expectoración. • Tos de comienzo agudo o subagudo, cuya duración es
igual o menor a 3 semanas; acompañada o no de expectoración de características mucoides, purulentas y/o hemáticas; precedida, generalmente, aunque no siempre, de síntomas generales o respiratorios como
rinorrea o dolor faríngeo que se presentan en una persona, por lo general sana y en quien se excluye el
diagnóstico de neumonía.
ETIOLOGIA, PATOGENIA Y PATOLOGIA
• BRONQUITIS AGUDA:BRONQUITIS AGUDA:AGENTES COMUNES
Virus (rinovirus, adenovirus, virus influenza A y B, parainfluenzae).Haemophilus parainfluenzaeHaemophilus influenzaeMoraxella catarrhalisNeisseria spp.Streptococcus pneumoniae
POCOS COMUNES
Chlamydia pneumoniaeKlebsiella pneumoniaeMycoplasma pneumoniaePseudomona aeruginosa
BRONQUITIS CRONICA:BRONQUITIS CRONICA:
•Resultado del daño persistente o recurrente producido por factores como:
TabaquismoContaminaciónExposición a tóxicos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
BRONQUITIS AGUDA
Tos + expectoraciónPrecedida de faringitis, coriza, febrícula, malestar general.Síntomas desaparecen en algunos días.Pero la tos puede persistir por semanas o meses.
BRONQUITIS CRONICA
Tos persistente + expectoraciónSibilanciasDisnea de ejercicioDuran añosEl esputo es purulento, verde o amarillo, puede tener estrías de sangre.La tos es más frecuente por las mañanas.Exacerbaciones: comunes durante el invierno.
• Pacientes con obstrucción grave de la vía aérea pueden desarrollar complicaciones:
Hipoxemia Hipercapnia Hipertensión pulmonar Cor pulmonale
DIAGNOSTICO
Desde el punto clínico.
Antecedentes como tabaquismo y enfermedades previas de la vía aérea incrementan el riesgo de desarrollo.
Exploración física:
Taquipnea y sibilancias respiratorias.
BRONQUITIS vs ENFISEMA
Signos y Sintomas de EPOCSignos y Sintomas de EPOCCaracteristicasCaracteristicas Bronquitis CronicaBronquitis Cronica EnfisemaEnfisema
Tos Frecuente Con el ejercicio
Esputo Copioso Escaso
Hematocrito Elevado Normal
PaCo2 (mmHg) Elevada > 40 Por lo general normal o < 40
Radiografia de Torax Incremento marcas pulmonares
Hiperinflacion
Elasticidad Normal Disminuida
Resistencia de las vias aereas
Incrementada Normal o Ligeramente aumentada
Cor pulmonale Temprano Tardia
DEFINICIÓN
• Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que se caracteriza por un aumento de la respuesta del árbrol traqueobronquial a múltiples estímulos.
Asma bronquial
ASMA BRONQUIAL
• Es una enfermedad episódica
• La mayoría de las crisis son de corta duración
• Puede haber fases en la que el paciente diariamente sufra cierto grado de obstrucción
• Estado asmático
Etiología
FISIOPATOLOGÍA
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
1.Fase temprana
2.Fase tardía
3.Fase crónica
Manifestaciones clínicas;
TosDisneaSibilanciasOpresión en el pechoAtelectasiasNeumotórax espontáneo o neumomediastinoTaquicardia
ASMA BRONQUIAL
• TIPOS DE ESPIROMETRÍA
1.Espirometría simple
2.Espirometría forzada
ESPIROMETRÍA SIMPLE
VOLUMENES PULMONARES
1. Volumen Corriente (VC) 500ml
2. Volumen Residual (VR) 1500ml
3. Volumen de Reserva Inspiratoria (VRI) 2500ml
4. Volumen de Reserva Espiratoria (VRE) 1500ml
CAPACIDADES PULMONARES1. Capacidad Inspiratoria (CI)
Vc+VRI (3000ml)2. Capacidad Residual
Funcional (CRF)VR+VRE (3000ml)
3. Capacidad Vital (CV)VRE+VC+VRI (4500ml)
4. Capacidad pulmonar total (CPT)VR+VRE+VC+VRI (6000ml)
ASMA BRONQUIAL
ESPIROMETRÍA FORZADA
1. Capacidad Vital Forzada (CVF), >80%
2. Volumen máximo espirado en el primer segundo de la espiración forzada (FEV1) >80%
3. Relación FEV1/FVC>70-75%
4. Flujo espiratorio máximo entre 25-75%
ASMA BRONQUIAL
ASMA BRONQUIAL
CLASIFICACIÓN DEL ASMA POR SU SEVERIDADCARACTERISTICAS INTERMITENTE PERSISTENTE
LEVE LEVE MODERADA GRAVE
SINTOMAS DIURNOS
< 1 VEZ/SEMANA. ASINTOMATICO ENTRE LOS ATAQUES
>1 VEZ/SEMANA PERO < DE 1
VEZ/DIA. ATAQUES QUE
PUEDEN AFECTAR LA ACTIVIDAD
DIARIA. ATAQUES QUE AFECTAN LA
ACTIVIDAD
CONTINUOS. ACTIVIDAD
FISICA LIMITADA
SINTOMAS NOCTURNOS <2 VECES/MES >2 VECES/MES >1 VEZ/SEMANA FRECUENTES
RELACION VF1/CVF >85% 80-85% 75-80% <75%
PEF/VEF1 >80% >80% 60-80% <60%
VARIABILIDAD PEF <20% 20-30% >30% >30%
Abreviaturas:VEF1: Volumen espiratorio forzado en 1 seg. PEF: Pico espiratorio flujoCVF: Capacidad vital forzada.